Gastroped - Doenças pépticas gastroduodenais e H pylori

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Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
Doenças pépticas gastroduodenais 
e H. PYLORI 
H.pylori não é uma doença e, portanto, não deve ser 
colocada como suspeita diagnóstica para o paciente que 
chega com dor abdominal, no ambulatório. 
Gastroped não tem tanta experiência com H. pylori, 
infecção, doença, pois a gente não trata tanto, não tem 
tanto estudo sobre esse patógeno e as suas 
complicações, porque é muito raro ter complicação 
neoplásica em pediatria por conta do H. pylori, Então, 
muitas informações que usa na pediatria são de gastro 
de adultos com algumas modificações, considerando 
essa questão do baixo risco de complicação. 
Doença péptica: qualquer lesão associada a lesão 
cloridropéptica de mucosa do TGI alto, por ex.: 
esofagite, úlcera esofágica, gastrite e úlcera 
gástrica, duodenite ou úlcera duodenal, qualquer lesão 
em mucosa ectópica gástrica, divertículo de Meckel. 
Qualquer lesão associada a ação cloridropéptica do HCl, 
enzimas, H. pylori, colocamos como doença péptica. 
As doenças ulcerosas pépticas têm maiores 
complicações em termo de chance de recidiva e 
associação com infecção por H. pylori. 
Homeostase do meio gástrico 
• Fundamental para manutenção das mucosas 
gástricas e duodenais: As lesões da ação 
cloridropéptica vão acontecer como se fosse um 
desequilíbrio entre os mecanismos de defesa e 
mecanismos de agressão da mucosa gástrica, que 
é importante para manter esse equilíbrio. 
• Fatores agressores: ácido clorídrico (HCl), pepsina, 
H. pylori; 
• Fatores de defesa: barreira mucosa e 
citoproteção – fatores pré-epiteliais, como o muco 
rico em bicarbonato; 
• Muco rico em bicarbonato: HCO3- + H+ -> CO2 
+ H2O – bicarbonato vai tamponar o hidrogênio, 
formando CO2 e água; 
• Prostaglandinas: produção de muco e HCO3-, fluxo 
sanguíneo na mucosa e replicação de células 
epiteliais – fatores epiteliais, que a própria mucosa 
se regenera, que tem a superfície de fosfolipídios, 
tem as junções que tentam proteger essa mucosa 
gástrica, e os fatores pós epiteliais, fluxo 
sanguíneo para fazer a renovação, levar nutriente, 
tirar toxina, e favorecer essa recuperação mais 
rápida por conta da mucosa gástrica. 
Os fatores vão tentando ficar em equilíbrio para 
evitar que ocorra lesões cloridropépticas. Quem tem 
um grande papel nesse mecanismo de defesa são as 
prostaglandinas. Por isso que o uso de antinflamatório, 
que inibem a questão da cascata de prostaglandinas, 
estão associadas a uma grande chance como fator de 
risco independente a desenvolvimento de lesões de 
mucosa, porque a prostaglandina é importante tanto 
para a produção do muco quanto para a produção de 
bicarbonato, turnover celular e manutenção desse 
fluxo sanguíneo. Então, ele atua em todos os fatores 
de defesa: pré epiteliais, epiteliais e pós epiteliais. 
• Quebra dos mecanismos de defesa → lesões de 
doença péptica. 
• Tanto as infecções por H. pylori (que determinam 
algum tipo de lesão) como doença ulcerosa péptica, 
não depende apenas de um único fator (ou seja, 
são multifatoriais). 
A fisiologia do meio gástrico 
• Divisões anatômicas do estômago: cárdia, fundo, 
corpo, antro e piloro. 
• Histologicamente (divisão glandular, a depender do 
tipo de composição de células que estão mais 
presentes): 
❖ Região mais cárdica: predomínio de células 
produtoras de muco, algumas células parietais 
(produzem HCl), e algumas células principais 
(produzem pepsinogênio); 
❖ Glândulas fúndicas: de fundo e de corpo. São as 
glândulas gástricas propriamente ditas, que tem 
uma quantidade maior de células parietais, células 
principais e células de cromafins (produtoras de 
histamina); 
❖ Região de antro: células pilóricas, do antropilórico, 
em que tem uma grande quantidade de células 
produtoras de muco, e tem um pouco de células que 
regulam o fundo e corpo, e as células D (produtoras 
de somatostatina). 
É importante lembrar desses conceitos para 
entendermos como ocorre essa produção de HCl e o que 
regula essa produção de ácido clorídrico e como esses 
agentes interferem nessa produção. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
Células parietais: estão mais no fundo e no corpo, 
secreção ácida estimulada por 3 vias: 
• Neurócrina (acetilcolina): estímulo visual, do cheiro, 
que ativa via acetilcolina; 
• Parácrina: das células enterocromafins, que 
produzem histamina; 
• Endócrina: gastrina. Acontece quando o alimento 
chega ao estômago e também na fase intestinal 
(com a chegada de proteínas e aminoácidos). A 
gastrina, além de fazer um estímulo direto da célula 
parietal, ela também estimula via produção de 
histaminas, estimulando a célula enterocromafim, 
agindo através de mecanismos para levar a produção 
de HCl. Diminuição do PH e aumento da secreção 
ácida. 
Esse meio mais ácido vai estimular as células D, 
produtoras de somastotatina, que vão inibir as células 
G, diminuir a quantidade de HCl. 
• Ativação da célula parietal: ativação do AMP cíclico 
→ ativação das proteínas que regulam bomba 
H+K+ATP-ase para produção de HCl; 
Em relação as drogas inibidoras de secreção ácida, 
percebemos que o inibidor do H2, embora a gente não 
esteja usando, mas que tem uma grande importância, ele 
diminui (mas não tanto) a secreção ácida, porque ele 
só age na via da histamina e acaba bloqueando também 
um pouco a via da gastrina, porque essa gastrina 
também estimula um pouco a via da histamina. Já o 
IBP atua no final, na bomba H+K+ATP-ase, então sua 
inibição de secreção é bem maior, porque ele vai ativar 
na via final, então mais de 90% da secreção é reduzida 
pelo uso do IBP. 
• Fases cefálicas, gástrica e intestinal. 
Úlcera péptica primária 
Bastante associada a infeção por H. pylori. 
É primária porque ela não está associada a nenhuma 
doença sistêmica, a nenhum uso de medicamento, nem 
estresse que leve a lesão de mucosa. 
• Decorre da ação cloridropéptica (desequilíbrio 
entre agressão e defesa); 
• Causa multifatorial: vários fatores, como 
predisposição genética, ambientais (tabagistas, 
etilistas, pessoas que usam outro medicamento que 
contribuem para quebrar a proteção de mucosa), 
distúrbios da homeostase do meio gástrico e 
infecção pelo H. pylori – tudo isso se soma, e 
algumas pessoas vão ter a doença; 
❖ O H. pylori é um agente que está muito implicado, 
mas não é só ter a presença, pois a maioria que 
tem o H. pylori são assintomáticos; em torno de 
10 a 20% que vão desenvolver alguma doença 
ulcerosa péptica ou a gastrite atrófica, e 3% vão 
evoluir para adenocarcinoma gástrico. 
❖ Não é só ter um fator, é um somatório de fatores 
para desenvolver alguma lesão significativa de 
mucosa gástrica; 
Temos dois tipos de úlcera de localização: 
• Úlceras pépticas duodenais: associado ao HCl 
aumentado; 
• Úlceras gástricas: HCl diminuído; 
Isso acontece porque a predileção do H. pylori é de 
colonizar o antro pilórico. Quando ele fica localizado no 
antro, ele consegue sobreviver, porque tem uréase, que 
a própria bactéria tem, vai quebrar a ureia no meio, 
produzindo amônia e CO2. Essa amônia vai tamponar o 
hidrogênio, deixando o meio um pouco mais alcalino 
para ele sobreviver. 
Essa alcalinização do meio somado a resposta 
inflamatória, vai desregular um pouco a funcionalidade 
da célula D, reduzindo a produção de somatostatina, e 
consequentemente acaba inibindo a inibição que a 
somatostatina teria sobre a célula G. Então, a célula G 
fica mais ativa, com isso produz mais gastrina e 
consequentemente mais ácido clorídrico no lúmen 
gástrico, consequentemente tem uma maior quantidade 
de ácido clorídrico também chegando no duodeno. A 
mucosa do duodeno não é feita para suportar um pH 
mais ácido, então, vai sofrer uma metaplasia gástrica 
em algumas regiões, e aí o H. pylori que está no antro 
(como ele gosta de tecido gástrico)começa a migrar, 
que aquela região vai produzir resposta inflamatória, 
a depender da patogenicidade dele, e pode levar o 
surgimento de úlceras duodenais, que são associadas 
ao aumento da secreção de HCl. Quando tem uma 
colonização mais de corpo e fundo, tem uma 
desregulação, o processo inflamatório diminui a 
atividade da célula parietal, podendo levar a uma 
gastrite atrófica com redução da produção do HCl, 
fazendo com que a mucosa gástrica, que não tá mais 
precisando de uma mucosa especial, porque tem menos 
 
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Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
HCl, também sofra metaplasia intestinal, que pode levar 
a desenvolver uma displasia e câncer gástrico 
consequentemente. Antes disso, o processo 
inflamatório que o H. pylori induz, pode levar também 
ao desenvolvimento de úlceras gástricas. Então, não é 
só o aumento de secreção do HCl que vai levar ao 
desenvolvimento de úlcera, pois as úlceras gástricas são 
associadas ao HCl diminuído. 
• Diminuição do pH -> liberação somatostatina (cels 
D) -> inibem cels G (gastrina) > inibição HCl. 
Epidemiologia 
• Baixa prevalência em crianças; 
• Redução da prevalência de úlceras e de H. pylori nos 
últimos 100 anos (melhoria sanitária e infecção 
tardia – melhor resposta imune); 
• Não tem muito estudo com prevalência de úlceras 
pépticas em pediatria, porque tem muito pouco 
paciente. 
• Crianças maiores de 10 anos (> meninos); 
• Associação com H. pylori: 90% úlceras duodenais 
(bulbo) e 60% úlceras gástricas (peq. Curvatura); 
❖ Essas úlceras pépticas primárias tem uma forte 
associação com infecção por H. pylori, 
particularmente em região de duodeno, sendo o 
bulbo duodenal sua localização preferencial. 
 
• H. pylori negativas (15-20%): idiopáticas; 
❖ Quando tem a úlcera duodenal e úlcera gástrica que 
não conseguiu identificar o H. pylori, pode pensar 
que é uma úlcera secundária, tendo que afastar 
doença sistêmica, uso de medicamento. É 
importante se certificar que aquele resultado de 
pesquisa não foi um resultado falso negativo, por 
uso de técnica inadequada, porque usou antibiótico 
no último mês, porque usou IBP nos últimos 14 dias, 
que são condições que podem resultar em resultado 
falso negativo; 
❖ Se afastou doença sistêmica, afastou uso de 
medicamento, a técnica não foi inadequada, 
considera essa úlcera péptica primária idiopática, 
ou seja, não tem doença sistêmica, não tem H. 
pylori relacionado, não conseguiu ver nenhuma 
outra condição que a justificasse. 
❖ Úlcera péptica primária idiopática H. pylori 
negativa. 
Quadro clínico 
❖ Curso insidioso: paciente que tem episódio de dor 
abdominal, dor epigástrica, às vezes náuseas, 
vômitos, empachamento, alguns sintomas 
dispépticos associados, meteorismo, perda de 
peso; 
❖ Período sintomático e assintomático. 
Pode abrir o quadro de uma maneira mais aguda, já 
com hemorragia digestiva (sem que haja queixa 
anterior; pode ter hematêmese), mas, principalmente 
para úlceras primárias, cursa mais insidioso, 
principalmente em menino acima de 10 anos de idade. 
Então, aquele menino adolescente, com dor abdominal a 
alguns meses, chegou com hemorragia digestiva, com um 
quadro de abdome perfurativo, de abdome agudo, tem 
que pensar na possibilidade de doença ulcerosa péptica 
primária, em que a localização mais comum é em 
duodeno, em bulbo duodenal na primeira porção. 
❖ Localização das úlceras primárias: duodeno (bulbo) 
> estômago (pequena curvatura) – 7:1: > 10 
anos/crônicas; 
❖ Dor abdominal, vômitos e hemorragia digestiva 
alta; Crianças maiores: epigastralgia e clocking 
(despertar noturno), melhora com alimentação 
(acaba tamponando temporariamente a acidez no 
estômago). 
A tamponação é transitória, porque quando o bolo 
alimentar chegar será estimulada a produção de 
gastrina e aumentará a produção de HCl. O que se pode 
ver bem pelo mito do leite, que as pessoas ingerem por 
ter um PH mais alcalino, acontece o tamponamento, mas 
a proteína contida no leite induzirá a produção da 
gastrina do mesmo jeito, aumentando novamente a 
produção de HCl. 
As úlceras primárias são mais frequentes e mais 
associadas a infecção por H. pylori que as secundárias 
• Complicações: hemorragias, deformidade 
anatômica e perfuração, penetração, obstrução 
intestinal. 
 
• Secundárias: mais agudas e em estômago; 
❖ Mais comum em crianças< 10 anos, período 
neonatal, período de lactente. 
❖ Estresse e doenças sistêmicas; 
❖ Uso de medicamentos; 
 
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Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
❖ Maior queixa: sangramento GI superior; 
❖ Pode não ter dor abdominal; 
❖ Maior risco de perfuração. 
Qualquer condição que leve ao aumento de produção 
de HCl, é condição que favorece a formação de úlceras 
pépticas secundárias. 
Além disso, como situações de estresse tem-se: 
paciente que está em choque, sepse, queimaduras 
extensas, traumatismo cranioencefálico, agentes 
infecciosos (tuberculose, sífilis, CMV etc.). 
Quanto aos medicamentos, o anti-inflamatório é uma 
das causas mais importantes de sangramento digestivo 
alto em crianças. Tem sido comum o uso de ibuprofeno 
para febre, por exemplo, o que tem ocasionado um 
aumento na ocorrência de hemorragia digestiva, 
causada não só pela úlcera, mas por lesões superficiais 
também. Observar uso de corticoides, 
anticonvulsivantes, cloreto de potássio (usado em 
pacientes com disfunções tubulares renais). 
Outras condições: doença de crohn e a doença celíaca. 
 
Diagnóstico 
• Endoscopia digestiva alta (EDA); 
• Aspecto endoscópico depende da fase que se 
encontra; 
• Sakita A (ativa), H (cicatrização) e S (cicatrizada). 
Não se faz diagnóstico clínico de úlcera. É necessária 
uma EDA tanto para verificar a causa da hemorragia 
ou da dor que não responde ao medicamento, tanto 
para realizar a biópsia e a pesquisa de H. pylori, 
quando se tem a indicação de pesquisar H. pylori. 
Vale observar que a endoscopia não pressupõe a 
pesquisa de H. pylori; a pesquisa é indispensável no 
caso de úlcera. 
A endoscopia possibilita a classificação da úlcera e o 
tratamento endoscópico de região que esteja 
sangrando. 
Classificação de Sakita: uma das mais tradicionais; 
possibilita identificar qual o manejo da situação 
usando-a como base. Não sendo necessário decorar. 
 
Em lesões que não cicatrizaram por completo, 
classificadas como A (ativa) e H (em cicatrização), além 
de se fazer a erradicação do H. pylori, é necessário 
prolongar o uso do IBP para levar à cicatrização de 
mucosa. 
Já na úlcera S (cicatriz) deve ser tratado o H. pylori 
obrigatoriamente, se for identificado, mas não é 
necessário fazer uma inibição de secreção ácida por 
um tempo tão prolongado, porque a úlcera já está 
cicatrizada. 
Tratamento 
• Objetivos: Aliviar os sintomas, cicatrizar as lesões 
e prevenir recidiva; 
• Dieta saudável: evitar refrigerantes, café, 
alimentos industrializados, álcool e tabagismo; 
• Medicações que atuam na supressão de secreção 
ácida: Antiácidos (sintomático) X fármacos 
antissecretores. 
Se a maior parte das úlceras em pediatria são 
primárias, e a maioria tem associação com H. pylori, 
então o H. pylori é sim fator importante, entretanto, 
tem multifatoriedade para que o paciente tenha ou 
não a infecção. 
Já que o H. pylori causa úlcera, então se ele continuar 
lá os sintomas vão persistir. Então se previne a recidiva 
tratando o H. pylori, sendo necessário o uso de 
antibiótico e de IBP (supressão da secreção ácida, já 
que a hipercloridria tem participação nas úlceras, 
especialmente nas duodenais). 
 
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Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
Importante frisar que o antiácido é apenas um 
sintomático, não servindo para a cicatrização de 
mucosa. Os medicamentos que vão levar à cicatrização 
e realmente aliviar de maneira mais permanente os 
sintomasdo paciente são os antissecretores. 
Utilizavam-se basicamente o IBP e o antagonista H2, 
esse segundo estando fora de circulação hoje em dia, 
não sendo mais usado em pediatria. 
Tratamento medicamentoso 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 
• Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina; 
• Inibem receptores H2 nas células parietais: reduz 
secreção ácida 50 – 70%; 
• Ranitidina mais usada: taquifilaxia em 6 semanas; 
• Efeitos colaterais: cefaleia, irritabilidade e 
sonolência. 
Quanto aos antagonistas H2, usava-se em ped a 
ranitidina. Enquanto a cimetidina teria a liberação para 
uso em crianças maiores, entretanto não há muitos 
estudos sobre a segurança desse uso, tornando-o 
incomum. Não sendo usadas em crianças nizatidina e 
famotidina. 
O grande problema dos inibidores H2 é que eles podem 
induzir a taquifilaxia a partir de 6 semanas de uso, 
então serão necessárias doses cada vez maiores para 
ter o efeito. 
Isso ocorrerá porque está sendo inibida a via do H2, 
que é a via da histamina e parcialmente da gastrina. 
Inibida esta via, será necessário compensar essa 
inibição, então outras vias começarão a ser ativadas. 
(parcialmente a via da gastrina, ou seja, vai ocorrer uma 
hipergastrinemia) 
A hipergastrinemia também é induzida pelo IBP, 
entretanto, o IBP consegue bloquear a bomba, então 
mesmo que haja hipergastrinemia a secreção ácida não 
é aumentada, então não se induz a taquifilaxia. 
Enquanto com o antagonista H2 é bloqueada a via do 
H2, ocorre o aumento da gastrina pra compensar esse 
bloqueio e vai ser aumentada a produção de HCl. Isso 
faz com que sejam necessárias doses cada vez maiores 
para ter o mesmo efeito. Ou seja, não se inibe tanto 
a secreção ácida como IBP consegue. 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
❖ Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, 
esomeprazol; 
❖ Bloqueiam a bomba H+K+ATP-ase: inibem 90% 
produção; 
❖ Metabolizado no fígado – citocroma p-450 (meia 
vida 1-2 h); 
❖ Secreção ácida com síntese de novas bombas de 
prótons; 
❖ Administrar 30 minutos a 1 hora antes da 
refeição; 
❖ Omeprazol mais estudado em crianças: grânulos 
ácido-resistentes (MUPS – grânulos revestidos). 
O IBP hoje é o medicamento de escolha para alívio de 
sintomas e cicatrização de mucosa. Além disso, 
associado ao tratamento do H. pylori, irá potencializar 
a ação dos antibacterianos, tanto por reduzir o PH 
(alguns antibióticos trabalham melhor), quanto por 
melhorar o efeito bactericida daquele antibiótico. 
Na pediatria são mais utilizados o omeprazol e o 
esomeprazol. O omeprazol não tem xarope, e não se 
deve formular. Estes, conseguem ter uma inibição de 
mais de 90% da produção de HCl, com uma cicatrização 
de mucosa muito superior aos antagonistas H2. 
A administração se dá meia hora antes das refeições, 
porque apesar de terem uma meia-vida curta, os IBPs 
conseguem fazer um bloqueio duradouro na bomba. 
O medicamento vai precisar chegar no duodeno 
intacto, cair na circulação portal, passar no citocromo 
p-450, ser metabolizado e retornar para a parietal. E 
só será ativado na célula parietal. Formar as 
sulfenamidas e atuar. 
Dessa forma, não se pode abrir a cápsula ou quebrar 
o comprimido, porque se acontecer dele ficar exposto 
será acidulado, ou seja, se for exposto à secreção de 
HCl já no estômago, ocorrerá a transformação em 
sulfenamida e a pró-droga será ativada no lúmen 
gástrico e não terá ação nenhuma. 
Ou seja, é necessário passar pela circulação portal 
para ser ativado no lúmen da célula parietal com PH 
menor. 
Em pacientes mais pobres se sugere até essa quebra 
do comprimido, misturando-o num meio mais pastoso 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
(ex. maçã), mas não se garante que aquele 
medicamento vai chegar intacto ao duodeno. 
Nesses casos, para prescrever, deve-se prescrever a 
formulação MUPS, ou a formulação de esomeprazol que 
poderá ser dissolvido em um pouco de água e cada 
grânulo estará protegido, conseguindo chegar intacto 
ao duodeno. 
Então com a administração de meia hora a uma hora 
antes da refeição, o medicamento chegará à célula 
parietal, vai inibir a bomba que está estimulada pela 
primeira alimentação. 
H. pylori 
Deve-se destacar que, quando o paciente apresenta 
sintomatologia gástrica que estaria relacionada a uma 
possível doença péptica, o H. pylori não deve ser 
apresentado como suspeita diagnóstica. Porque o 
objetivo não é pesquisar H. pylori, mas a causa do 
sintoma; Ex.: esofagite? Doença ulcerosa? Gastrite? E 
não simplesmente indicar uma infecção por H. pylori. 
❖ Um dos patógenos mais comuns na infecção crônica 
no homem; 
❖ Doenças digestivas e extras digestivas; 
❖ Importante causa de doença ulcerosa e câncer 
gástrico; 
❖ Bactéria espiralada Gram-negativa, em forma de 
bastonete curvo ou em “S”, com 4-6 flagelos 
unipolares; 
❖ Ser humano é único reservatório natural; 
Entretanto, alguns animais também podem ter 
algum H. pylori. 
❖ Adaptado para colonizar apenas mucosa gástrica 
(mucosa antral) --- uréase; 
❖ Penetra na barreira mucosa e adere-se às células 
epiteliais. 
❖ Prevalência global > 50%; 
❖ Incidência e prevalência variável entre países; 
❖ Fatores de risco: baixa condição socioeconômica, 
falta de higiene, superlotação e famílias 
populosas; 
❖ Prevalência de 70% crianças e 80% adultos; 
❖ Diminuição progressiva da incidência e prevalência; 
❖ Brasil: 34-80%; 
❖ Transmissão interpessoal: oral-oral, fecal-oral, 
gastro-oral, gotículas respiratórias, água 
contaminada; 
❖ Desenvolvimento da doença mais comum na idade 
adulta. 
O H. pylori tem predileção pela mucosa gástrica 
porque tem mecanismos para se adaptar àquele meio 
mais ácido. Com a produção de uréase para alcalinizar, 
os flagelos que conseguem fazer com que ele penetre 
na camada de muco e bicarbonato, as adesinas para se 
fixar no epitélio. Prefe a mucosa antral. 
Trata-se de uma bactéria ainda jovem em termos de 
descoberta, tendo menos de 40 anos desde sua 
descoberta. Os estudos sobre o H. pylori já 
identificam uma associação forte da infecção com as 
doenças ulcerosas e com o desenvolvimento de câncer 
gástrico (adenocarcinoma e linfoma MALT). 
Existem vários estudos associando H. pylori com 
doenças extra digestivas, mas nenhum possui alto grau 
de evidência, com exceção da anemia ferropriva (de 
difícil tratamento e sem outra causa), e da púrpura 
trombocitopênica idiopática; os demais estudos não 
indicam uma associação causal real até o momento. 
Por que não colocar H. pylori como suspeita? Porque 
muita gente pode ter H. pylori, mas não 
necessariamente serão desenvolvidos doenças serosas, 
câncer, linfoma MALT, porque nem todos irão 
desenvolver um H. pylori doença. Ou seja, é necessária 
uma multifatorialidade para desenvolver a doença, 
envolvendo questões genéticas, imunológicas, a própria 
patogenicidade daquele H. pylori que a pessoa tem. 
Então o problema não é o H. pylori, o problema é ter o H. 
pylori associado a outras coisas que predispõem a fazer 
doença ulcerosa péptica. 
• Crianças e adolescentes: 
❖ Menor prevalência de infecção; 
❖ Raramente desenvolvem complicações; 
❖ Maior taxa de resistência aos ATB; 
❖ Maioria assintomática (apenas gastrite 
microscópica); 
❖ Não envolvido nos distúrbios funcionais; 
➢ Benefício imunológico em idade adulta? 
São poucos os estudos sobre doença ulcerosa péptica 
e câncer gástrico em crianças, sendo um câncer 
raríssimo em menores de 21 anos. 
A grande questão de infecção por H. pylori em crianças 
é a alta taxa de resistência antimicrobiana, porque 
criança usa muito antibiótico para infecção de via 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
aérea superior, infecção urinária, aumentando o risco 
de fazer resistência durante o tratamento. Tanto que 
se tem uma meta de erradicação que deveria ser 
superior a 90%,mas que não se consegue atingir nem 
80% de erradicação na faixa etária pediátrica por 
conta dessa alta resistência antimicrobiana. 
Então, nem sempre se pesquisa H. pylori, e nem 
sempre se trata H. pylori em crianças, justamente 
pelo raro risco de complicações. Além disso, não se 
pode ficar tratando H. pylori o tempo todo sem 
nenhuma indicação (ou seja, sem doença serosa, 
linfoma MALT, que são indicações absolutas de 
tratamento). 
Mas, por exemplo, uma criança que tenha um DRGE, que 
não respondeu a IBP, a endoscopia retorna sem nada, 
mas fez-se a pesquisa por H. pylori e retornou positiva. 
Não há benefício em tratar o H. pylori nesse 
paciente, porque não vai melhorar a sintomatologia da 
criança. 
E com a baixa taxa de complicação e o tratamento 
constante para H. pylori, o resultado vai ser aumentar 
bastante a taxa de resistência antibiótica. 
Mecanismo de patogenicidade 
A maior parte dos pacientes que tem H. pylori pode 
ter só uma gastrite assintomática. 
❖ Maioria assintomática: 10-20% gastrite atrófica 
e úlcera péptica; 3% câncer gástrico (em criança 
é raríssimo) → esses números são para adultos, 
porque não temos uma estratificação correta para 
crianças. 
Deve-se explicar aos pais que o simples fato de ter H. 
pylori não determina ter uma doença. Outros fatores 
devem ser somados para predizer uma doença ou não. 
Exemplos: 
• Aspectos relacionados ao ambiente (fumo, álcool, 
AINES), hospedeiro (genético, imune) e virulência; 
• Patogenicidade depende da capacidade de: 
❖ Sintetizar produtos que causam danos; 
❖ Estimular resposta inflamatória persistente; 
❖ Alterar regulação da secreção ácida. 
Uma vez que se adquire o h. pylori, se pode passar pela 
fase da gastrite aguda, que geralmente é 
assintomática. Raríssimas pessoas vão ter alguma 
sintomatologia pulmonar, halitose, algo similar a uma 
infecção gastrointestinal viral, mas a maioria é 
assintomática. Esse H. pylori em boa parte não terá 
alteração da secreção ácida (em torno de 80-85%), 
causando uma gastrite crônica assintomática. Alguns 
vão ter uma colonização mais antral, com a 
hipercloridria, podendo levar a úlcera duodenal. Uma 
minoria (menos de 5%) pode fazer uma gastrite de 
corpo, levando a uma úlcera gástrica, gastrite atrófica, 
metaplasia intestinal, displasia e câncer gástrico. 
Porém, reforça-se que a maior parte é assintomática! 
Isso depende inclusive do tipo de H. pylori, porque essa 
bactéria tem vários mecanismos de patogenicidade, 
com produção de proteases, ureases, estímulo à 
produção de citocinas e linfócitos T,.. 
Alguns mecanismos de patogenicidade estão listados: 
• Urease: fatores quimiotáticos para macrófagos e 
monócitos – IL-1 e TNF; 
• A infecção estimula atividade neutrofílica 
(produção de IL-8 e outras citocinas); 
• Linfócitos TH 17 (TCD4+) recrutam 
polimorfonucleares – inflamação crônica; 
• Resposta inflamatória complexa na mucosa, 
envolvendo neutrófilos, células plasmáticas, 
eosinófilos e linfócitos; 
ALTERAÇÕES NA SECREÇÃO: 
• Alterações hormonais dependem da região do 
estômago e células acometidas; 
• Antro: hipersecreção ácida. 
❖ Supressão de células produtoras de somatostatina 
-> hipergastrinemia -> aumento da secreção de 
ácido clorídrico. 
❖ Metaplasia gástrica no duodeno -> adesão de H. 
pylori -> maior risco de úlcera péptica duodenal. 
 
• Corpo gástrico: hipossecreção ácida. 
❖ Gastrite de corpo ou pangastrite: gastrite 
atrófica. 
• Úlcera gástrica e câncer gástrico distal: 
hipossecreção ácida. 
O H.pylori tem uma alta taxa de resistência 
microbiana porque muda de patogenicidade. Ele possui 
as ilhas de patogenicidade que garantem uma maior 
virulência para ele, incorporando genoma de outras 
cepas, DNA exógeno, etc, o que dificulta muito o 
tratamento. 
 
 
8 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
❖ Habilidade de incorporar ao seu genoma 
segmentos de DNA exógeno, de outras cepas ou 
diferentes espécies de bactérias; 
❖ Ilhas de patogenicidade (PAI); 
❖ Principais genes relacionados a maior virulência; 
➢ cagA: proteína altamente imunogênica (> em 
crianças que adultos); 
➢ cagE: aumento da produção de IL-8 (predomínio 
de neutrófilos); 
➢ Toxina vacuolizante (vacA): s1m1 ( > comum em 
crianças que adultos). 
➢ iceA1; 
➢ babA2: fator de adesão do H.pylori; 
➢ SabA: ligação da bactéria a receptores dos 
neutrófilos; 
➢ Homi B: mecanismo de persistência do H. pylori; 
➢ HP-NAP: indução de inflamação. 
Manifestações digestivas 
Dispepsia não ulcerosa 
Poucos infectados por H.pylori terão uma doença 
associada a isso. Estuda-se muito o papel do h.pylori em 
algumas doenças gastrointestinais. 
Uma das coisas que é bem estudada e clara na pediatria 
está no seguinte exemplo: 
Ex: Uma criança possui uma dor abdominal recorrente 
(DAR), uma dor abdominal crônica (aquela dor com mais 
de 3 meses). Ela está sem sinal de alarme para 
pensarmos em doenças orgânicas (a maior parte de 
dor abdominal crônica em criança também é por 
distúrbios funcionais – intestino irritável, epilepsia 
abdominal, dispepsia funcional, dor abdominal funcional 
sem outra especificação). Nesse caso, se for feita uma 
pesquisa de h. pylori para ela, a prevalência de h. 
pylori será igual em crianças sem dor abdominal. Não 
é indicação de se fazer endoscopia, nem pesquisa de 
h. pylori e muito menos de se tratar h. pylori em 
pacientes com dispepsia não ulcerosa, mesmo que com 
dor abdominal recorrente, na dispepsia funcional. 
❖ Sem indicação de rastreio para H.pylori em DAR; 
❖ Se H.pylori +: erradicar se dispepsia--- controverso 
❖ Na ausência de doença ulcerosa, a erradicação não 
mostra benefícios em melhora dos sintomas. 
Obs1: só com sinais de alarme que se pede endoscopia. 
Porém, não é para fazer pesquisa de h.pylori em todo 
paciente que se pede endoscopia. O objetivo de se 
fazer endoscopia é identificar a causa do problema e 
não pesquisar h.pylori. Na pediatria só pesquisa 
h.pylori se tiver lesão. 
Obs2: Não é para tratar dispepsia e erradicar. 
Erradicação de h.pylori em paciente que não tem 
doença ulcerosa ou lesão neoplásica não melhora 
sintoma. 
Obs3: Na endoscopia de pediatria, o ideal é que seja 
sempre feita com biópsia, mas tem que determinar que 
tipo de biópsia será priorizada, de esôfago, de 
duodeno... O ideal é que se faça biópsia por conta das 
lesões eosinofílicas que são de diagnóstico 
microscópico. 
NO PACIENTE COM SINAIS DE ALARME: 
• Sinais de alarme para dor abdominal recorrente: 
❖ Dor em quadrantes superior e inferior direitos; 
❖ Disfagia; 
❖ Odinofagia; 
❖ Vômitos persistentes; 
❖ Sangramento GI; 
❖ Perda de peso/ desaceleração de ganho ponderal; 
❖ Atraso puberal; 
❖ Febre inexplicada; 
❖ História familiar de DII, doença celíaca, doença 
ulcerosa péptica; 
❖ Investigar sempre: EDA. 
A professora reitera que EDA é diferente de pesquisa 
de h.pylori e que esta deve ser feita com critério, 
porque é muito difícil convencer os pais de não tratar. 
Resumo: Dor abdominal funcional: não faz EDA e nem 
pesquisa de h.pylori. 
Gastrite 
Solicitou EDA e identificou gastrite. 
• Maioria dos pacientes com h.pylori terá gastrite 
crônica assintomática, sem úlceras 
❖ Mais comum gastrite antral: maior risco de úlcera 
duodenal. 
❖ Gastrite crônica assintomática não indica 
erradicação. 
 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
• Gastrite atrófica: se tiver risco de fazer 
metaplasia intestinal > adenocarcinoma gástrico- 
indicação relativa para erradicação (pode tratar a 
depender da história clínica e familiar, mas não é 
obrigatório). 
Obs: Como o risco de evolução para adenocarcinoma é 
baixo para criança, essa indicação é mais funcional 
para adultos. 
• Gastrite aguda: assintomática na maioria 
❖ Náuseas, vômitos, halitose. 
Úlcera péptica gastroduodenal 
Sempre pesquisarh.pylori e tratar com úlcera 
péptica! 
• 15 a 20 % em indivíduos H.pylori positivos 
(principal causa de úlcera duodenal em crianças); 
• Predomínio em meninos maiores; 
• Úlcera gástrica: menos associação com H. pylori. 
• Indicação de erradicação (diminui recorrência e 
complicação). 
Linfoma MALT 
• Linfomas gastrointestinais de células B, pouco 
diferenciado; 
• Raro em crianças; 
• Erradicar bactéria – regressão histológica 50-90% 
dos pacientes com estadiamento melhor. 
Úlcera péptica e linfoma MALT são indicações para 
erradicação da bactéria. 
Câncer gástrico 
Também é indicada a pesquisa e a erradicação do 
h.pylori. Porém, muitas vezes quando está com câncer 
nem se consegue identificar o h.pylori, pois o tecido 
canceroso, neoplásico, não é salutar para o h.pylori. 
Muitas vezes não se identifica o h.pylori naquela lesão 
de gastrite atrófica, por isso é importante fazer várias 
biópsias. Caso identifique-se, trata, porque melhora a 
questão da progressão histológica. Porém, é muito raro 
isso em criança. 
• 1-3% dos indivíduos infectados por H. pylori; 
• Gastrite crônica -> gastrite atrófica -> metaplasia 
intestinal -> displasia -> câncer gástrico 
(adenocarcinoma); 
• Bactéria pode desaparecer com a progressão das 
lesões; 
• Raro em < 21 anos; 
• História familiar de câncer gástrico em parente 
de 1º grau: não recomendado testar H. pylori. 
Professora relata que no ambulatório chegam crianças 
com parentes de 1º grau com adenocarcinoma. Outra 
pediatra encaminha para afastar infecção por h.pylori na 
criança. No último consenso se considerava fazer o 
rastreio e o tratamento dessas crianças, porém, hoje 
essa recomendação foi tirada. Se a criança estiver bem 
não há necessidade de fazer a pesquisa. 
Adolescentes com vários parentes com câncer gástrico 
na família, que pode estar fazendo gastrite atrófica, 
nesse caso pode se pensar fazer uma EDA. 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Caso o DRGE não responda a terapêutica, preconiza-
se a endoscopia, sem pesquisa de h.pylori. Não melhora 
nada de sintomatologia tratar h.pylori nesse paciente. 
Só faz isso se houver lesão e necessidade. 
❖ Gastrite de antro: elevada secreção ácida poderia 
aumentar o risco de DRGE. 
❖ Pangastrite: diminuição da secreção ácida poderia 
proteger do risco de DRGE. 
❖ Não recomendado pesquisa de H.pylori rotineira 
(exceto se possibilidade de uso prolongado de IBP) 
❖ Erradicação não depende da DRGE e sim de 
condições associadas. 
Manifestações extra-digestivas 
Diarreia e hipodesenvolvimento 
Existem muitos estudos sobre a associação do h.pylori 
com outras entidades extra-digestivas. Estudou-se o 
papel da h.pylori com hipodesenvolvimento, com diarreia 
crônica e baixa absorção de nutrientes. 
❖ Associação não confirmada; 
❖ Hipocloridria: enteropatógenos, diarreia e anemia 
por deficiência de ferro; 
❖ Baixa estatura não indica erradicação e nem 
pesquisa. 
Teoria: A infecção por h.pylori pode provocar 
hipocloridria, podendo levar a uma diminuição da 
absorção de ferro, diarreia, infecções repetitivas no 
TGI, fazendo com que a criança não ganhe peso e não 
cresça de maneira adequada. 
 
10 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
O que se tem de estudo que realmente mostra alguma 
associação mais significativa extra-digestiva... 
❖ Possível papel do H. pylori como gatilho de algumas 
doenças; 
❖ Relações controversas; 
❖ Anemia Ferropriva: DUP/Utilização pela bactéria. 
Anemia que não responde ao tratamento 
(refratária), que já se afastou outras causas de 
anemia ferropriva, já usou suplementação de ferro 
e afastou doença celíaca (tem que afastar DC 
nesses pacientes só pela presença de anemia). 
Nesses casos está autorizada a solicitação de EDA 
e pesquisar H. pylori. Se vier HP positiva, mesmo 
que não tenha nenhuma lesão, pode tratar a 
criança. Algumas pesquisar mostram que ao tratar, 
melhoram-se os índices hematimétricos. É como se 
a HP competisse pelo ferro, além disso a 
hipercloridria que ele induz diminui a absorção do 
ferro, pode fazer úlceras que levam a perda de 
sangue. (isso tem uma fraca recomendação de 
evidência, mas alguns serviços já fazem). 
❖ Púrpura Trombocitopênica idiopática (PTI): 
tratamento do H. pylori induz aumento das 
plaquetas. Nesses pacientes, pode-se oferecer um 
teste não invasivo (teste respiratório de ureia com 
carbono marcado ou teste de perfil de antígeno 
fecal), porque muitas vezes a criança que tem 
púrpura tem nível de plaqueta muito baixo, não 
consegue fazer endoscopia por isso. Depois disso se 
avalia a necessidade de EDA ou se já trata logo, 
porque mostrou-se que tratar a HP melhora o nível 
de plaqueta em algumas crianças. 
Interação de drogas com infecção 
Situações relativas de se pesquisar e tratar HP são: 
• Inibidores da Bomba de Prótons. Como o IBP pode 
levar a hipocloridria, junto com uma infecção por 
HP, é como se ele acelerasse o processo de gastrite 
atrófica e metaplasia intestinal. Então, alguns 
autores trazem que em pacientes que usam IBP por 
um período muito prolongado, fazer a pesquisa e 
tratamento de HP. 
❖ Influência da droga na colonização da bactéria na 
mucosa gástrica. O HP gosta muito de antro, 
quando se começa a usar muito IBP, é como se 
tivesse uma migração do HP mais para corpo, 
fundo. Então, quando se só biopsia região de antro 
pode vir falso-negativo. Claro que tem o fato de o 
IBP reduzir a replicação do HP, o que ajuda no 
falso-negativo. 
❖ Aparecimento de gastrite atrófica. 
 
• Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) 
❖ Fatores de risco independentes para 
desenvolvimento de lesões gastroduodenais. Então, 
crianças com doenças reumatológicas que fazem 
uso de anti-inflamatório por tempo prolongado, se 
tiver uma infecção por HP é mais um motivo de 
agressão. Então, se tratar o HP, já reduz o risco 
do HP em causar DUP e “deixaria” só o risco do 
anti-inflamatório. 
OBS.: DUP, linfoma malt, CA → deve-se tratar sempre. 
IBP, AINE, gastrite atrófica → indicação relativa de 
tratamento. 
Diagnóstico 
OBJETIVO: 
• Encontrar a causa dos sintomas e não somente 
diagnosticar H. pylori. Uma vez identificada a 
causa, vai ver se tem benefício tratar o HP daquele 
paciente. 
• Biópsias para teste de urease e cultura só devem 
ser feitas se tratamento possa ser oferecido (ex 
úlceras). Porque pode dar positivo e vai ter que ser 
discutido com os familiares, mostrar os prós e 
contras. 
TESTE INVASIVOS 
• Endoscopia digestiva alta com biópsia para estudo 
histopatológico: melhor método para diagnosticar 
a HP. 
❖ Avaliação de doença péptica gastroduodenal; 
❖ Histopatológico: alta sensibilidade e especificidade 
(coloração hematoxilina-eosina); 
❖ Desvantagens: alto custo e necessidade de 
sedação. 
❖ 6 biópsias: 2 fragmentos do corpo e 2 do antro 
(vão para estudo histopatológico, classificação de 
Sidney) + 1 de antro e 1 de corpo (teste da urease 
ou cultura); 
❖ Úlceras: biópsia em áreas de mucosa 
aparentemente normal, principalmente para úlcera 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
gástrica que tem risco de ser adenocarcinoma 
gástrico. 
Suspender IBP (2 semanas) e antibiótico (4 semanas): 
suprimem replicação. 
OBS: se não possível suspender IBP 2 semanas antes 
--- modificar para anti receptor H2 e suspender 2 
dias antes. 
• Teste de urease: alteração da cor da solução 
amarelo para rosa ou vermelho em 24h. Se tiver, 
na mucosa gástrica, o HP, vai colocar em um meio 
que tenha a ureia artificial, daí essa urease vai 
quebrar a ureia em amônia e alcalinizar o meio e 
dá a coloração. 
❖ Teste rápido com boa sensibilidade. 
 
• Cultura: diagnóstico (E: 100%) e sensibilidade dos 
antimicrobianos. Se vier positivo, já fecha 
diagnóstico, porém ela não é feita de rotina. É bom 
fazer em casos que não houve resposta na primeira 
linha terapêutica.• Teste de biologia nuclear (PCR ou hibridização in 
situ com fluorescencia): diagnóstico, genótipos, 
marcadores de virulência e sensibilidade dos 
antimicrobianos. São caros e não são feitos de 
rotina. 
TESTES NÃO INVASIVOS 
• Teste respiratório da ureia: 
❖ 2 amostras: antes e 30 min após solução de ureia 
com carbono marcado; 
❖ Alta sensibilidade e especificidade em crianças 
maiores (> 6 anos), pois precisa da colaboração da 
criança, por isso para criança pequena, não é um 
método bom. 
❖ Controle da erradicação; não serve para dar 
diagnóstico. 
 
• Sorologia (IgG OU IgA): só vai mostrar que teve 
contato, não mostra se a infecção é agora ou não. 
Os títulos de anticorpos caem, mas lentamente, 
pode ter o IgG e não ter mais a bactéria lá. Então, 
o IgG, IgM e IgA não são mais usados hoje em 
dia. Só servem para inquérito populacional/estudo 
epidemiológico. 
❖ Resposta imune celular e humoral; 
❖ IgG: ELISA ou Western-Blot; 
❖ Títulos diminuem lentamente (S e E variáveis); 
❖ Não serve para controle ou diagnóstico. 
 
• Pesquisa de H. pylori nas fezes: 
❖ Detecção de antígeno (método imune-enzimático 
com uso de anticorpos monoclonais); 
❖ Sensibilidade e especificidade semelhante teste 
respiratório; 
❖ Controle erradicação, não dá diagnóstico. Então, 
fez EDA, confirmou que tinha HP, fez o esquema 
de ATB e IBP e depois de 4-6 semanas vai fazer 
um teste não invasivo para ver se realmente 
erradicou aquela bactéria. 
Para dizer que a pesquisa de HP foi positiva não basta 
ter urease. Tem que ter: 
Histopatológico (classificação de Sidney) + outro 
teste invasivo (urease ou PCR) OU 
Somente cultura positiva (E: 100%) 
• Mesmo que o histopatológico e o invasivo seja 
negativo, se vier só cultura, já fechou. 
❖ Testes não invasivos (antígeno fecal e teste 
respiratório): só para controle -- não usar para 
diagnostico e estratégia teste e trate. 
❖ Exceção: falso negativo em testes baseados em 
biópsias por sangramento e IBP/ATB (Tb pode ser 
afetado) com anatomo compatível. Se tem uma 
criança com sangramento ativo por úlcera, faz 
EDA, muitas vezes o médico nem biopsia, então, 
nesse caso para não ter que fazer uma nova EDA, 
pode ser feito um teste não invasivo e tratar. Ou 
é uma criança que fez a biópsia, o histopatológico 
é compatível com infecção por HP, mas o teste da 
urease deu falso-negativo porque estava 
sangrando, pode tratar. Ou estava usando IBP ou 
ATB se espera um tempinho (1-2 meses) e oferecer 
um teste não invasivo para fechar o diagnóstico 
(teste não invasivo com anátomo positivo). Sempre 
bom esperar 1-2 semanas após sangramento ou 
após o uso de ATB ou IBP, pois também pode 
interferir no não invasivo. 
PARA DIAGNOSTICAR: EDA, histopatológico, teste 
da urease ou cultura. 
PARA CONTROLE DE ERRADICAÇÃO: não invasivo, 
antígeno fecal ou teste respiratório de ureia com 
carbono marcado. 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
Tratamento 
• Objetivo: diminuir o risco de recorrência da lesão 
que é provocada pelo HP. 
• Desafios: 
❖ Diminuição das taxas de erradicação: o ideal é 
acima de 90%. 
❖ Aumento de resistência. 
❖ Patogenicidade que tem se modificado ao longo do 
tempo. 
• Não está indicado em todos os pacientes 
infectados: somente DUP gástrica e duodenal e 
linfoma MALT, são obrigatórios. 
• Achado incidental: SEMPRE DISCUTIR COM 
FAMILIARES. Pois sabe que não é algo que precisa 
necessariamente tratar. 
• Alto custo das medicações e efeitos colaterais 
(resistência). 
• Histórico familiar de linfoma MALT e 
adenocarcinoma gástrico: não precisa investigar 
presença de H pylori parentes pediátricos (raros). 
CONSENSOS CRIANÇAS: 
❖ North American Society for Pediatric 
Gastroenterology, Hepatology and Nutrition 
(NASPGHAN); 
❖ European Society for Pediatric Gastroenterology, 
Hepatology and Nutrition (ESPGHAN). 
 
Tabela antiga e mais para adultos. 
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
O tratamento é parecido com o de adulto, exceção 
para medicamentos. 
• Esquema tríplice: IBP + 2 agentes antibactericidas 
(14 dias). Esse tempo de 14 dias é obrigatório! 
Deve-se fazer de maneira correta para evitar 
falha terapêutica. O IBP serve para potencializar 
a ação do ATB também (inibindo urease...) 
❖ Omeprazol 1,5- 2,5mg/kg/dia, 1 ou 2 vezes/dia + 
❖ Claritromicina 15mg/kg/dia, 2 vezes/dia Ou 
Metronidazol 20mg/kg/dia, 2 vezes/dia + 
❖ Amoxicilina 50mg/kg/dia, 2 vezes/dia. 
❖ IBP: mais 2 – 4 semanas (8 sem se UG> 1cm ou UD 
complicada). 
Tem outros esquemas também a depender do perfil de 
sensibilidade. Se é serviço que se consegue fazer 
antibiograma do HP, a terapia vai ser guiada pelo 
antibiograma e fazer o esquema. Se é um paciente que 
já usou ATB, uso metronidazol no último mês, não vai 
fazer metronidazol no esquema. Usou claritromicina 
para tratar alguma coisa no último mês, não vai fazer 
claritromicina no esquema. Deve-se individualizar o 
tratamento. 
Aqui no Brasil já tem uma taxa alta de resistência ao 
metronidazol por conta do uso muito grande nas 
parasitoses em pediatria. 
Depois dos 14 dias de uso do esquema tríplice, vai 
manter o IBP por mais 2-4 semanas. Se for uma lesão 
muito extensa, p. ex. úlcera duodenal perfurada ou 
úlcera gástrica maior que 1 cm, pode-se estender o 
IBP por mais 8 semanas para uma cicatrização melhor. 
• Erradicação em 70 a 85% (resistência 
antimicrobiana): meta- 90%. 
Depois que fizer o esquema terapêutico, vai ter que ver 
se o esquema foi eficaz para tratar o paciente. 
• Após 4-6 semanas do ATB (mínimo 2 semanas após 
- IBP): avaliar erradicação: teste respiratório ou 
antígeno fecal. O ideal para testar a eficácia do 
tratamento seria fazer um teste não invasivo. 
Fazer esses testes não é tão fácil, é caro, não é todo 
convênio que cobre e serviço público não tem. Em 
Salvador não tem. Por isso, muitas vezes será 
necessário fazer uma nova EDA. 
Fazer EDA também em pacientes que tiverem 
persistência dos sintomas, obrigatório, ou alguma lesão 
que se teve dúvida se era algo neoplásico. 
❖ Alívio dos sintomas não traduz sucesso no 
tratamento! Se o paciente melhorar os sintomas 
não significa que erradicou, apenas que cicatrizou 
a úlcera o que não impede que tenha outra. 
❖ Falha da erradicação: segunda linha. Normalmente 
se associa o Bismuto, mas não é tão comum esse 
uso na pediatria. Pode tentar quinolona, levo, em 
crianças maiores, tetraciclina, entre outros 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
esquemas... Precisa saber os medicamentos usados 
no primeiro esquema para saber o que irá utilizar 
no segundo. 
OBS: Não serão cobrados na prova esses esquemas. 
• Esquema tríplice x esquema sequencial. 
Caso clínico 1 
Paciente 13 anos, previamente hígido e do sexo 
masculino, deu entrada na unidade de emergência com 
quadro de 3 episódios de hematêmese iniciados há 1 
hora. Refere que o adolescente vinha sentindo dor 
epigástrica intermitente com despertares noturnos há 
cerca de 2 meses que aliviava com a alimentação. Nega 
uso de medicações previas. Após estabilização clínica 
inicial o paciente foi submetido a endoscopia digestiva 
alta que evidenciou a presença de uma úlcera ativa 
sangrante em região de bulbo duodenal de 2 cm 
(Sakita A1). 
Sobre o caso acima assinale a alternativa correta: 
a) A) O bulbo duodenal é o local menos acometido nos 
pacientes com doença ulcerosa péptica; 
b) B) A localização da úlcera apresentada sugere úlcera 
péptica secundária, devendo- se procurar doenças 
sistêmicas associadas ao quadro; 
c) C) A infecção por H. pylori pode ser encontrada 
em até 90% dos pacientes com esse tipo de 
úlcera, o que faz a sua investigação necessária no 
caso acima; 
d) D) A hipocloridria está associada a úlceras nessa 
localização o que favorece a colonização pelo H. 
pilory; 
e) E) Trata-se de úlcera péptica primária que 
geralmente cursacom quadros mais agudos e estão 
pouco associadas a infecção por H pylori. 
 
COMENTÁRIOS 
a) Falso. A mais comum é a úlcera péptica primária e 
sua localização é em bulbo duodenal. 
b) B- Falso. A úlcera secundária tem principal 
localização no estômago, pode acontecer em 
duodeno também, mas é incomum. No caso desse 
paciente é uma úlcera de localização duodenal 
sugerindo úlcera péptica primária. Se for H. pylori 
positivo já fecha diagnóstico. 
c) C- Verdadeiro. 
d) D- Falso. Seria a hipercloridria associada a úlceras 
de localização duodenal, que favorece a colonização 
pelo H. pylori. 
e) E- As úlceras pépticas primárias geralmente tem 
curso mais insidioso e estão fortemente ligadas a 
infecção por H. pylori. 
Sobre o caso acima, assinale a alternativa correta: 
a) É suficiente para a pesquisa de H. pylori a realização 
de biópsias da úlcera (incluindo áreas de mucosa 
normal, 1 biópsia do antro e 1 biópsia de corpo 
gástrico; 
b) Para o diagnóstico de H. pylori se faz necessária 
histologia compatível, pela classificação de 
Sidney, associada a outro teste invasivo positivo 
(urease ou PCR) ou uma cultura positiva obtida via 
endoscópica; 
c) Não há necessidade de pesquisa de H. pylori nesse 
paciente durante a endoscopia. Deve ser solicitado 
posteriormente, para diagnóstico, testes não 
invasivos (teste respiratório da ureia ou pesquisa de 
antígeno fecal); 
d) O uso de antibiótico nas últimas 4 semanas ou de 
inibidores de bomba de prótons nos últimos 14 dias 
não interfere no resultado de pesquisa de H. pylori; 
e) E) Como o tipo de úlcera encontrada tem pouca 
associação com infecção por H. pylori não está 
indicada investigação para esse patógeno. 
 
COMENTÁRIOS 
a) Falso. Seriam pelo menos 6 biópsias. 
b) Verdadeiro. 
c) Falso. Há necessidade de pesquisa de H. pylori 
nesse paciente durante a endoscopia. Pode até não 
conseguir fazer a biópsia por conta do 
sangramento, mas é necessário que se faça. 
d) Falso. 
e) Falso. O tipo de úlcera encontrada nesse paciente é 
bastante associado com a infecção com H. pylori 
e a sua investigação está sempre indicada. 
Sobre o caso acima assinale a alternativa correta: 
a) Caso a pesquisa de H pylori seja positiva, o esquema 
adequado para tratamento é de antibiótico por 7 
dias (amoxicilina e claritromicina ou metronidazol) 
associado a inibidor de bomba de prótons por 8 
semanas; 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Doenças pépticas gastroduodenais e H. pylori 
b) Caso o paciente evolua com melhora da 
sintomatologia não há necessidade de investigação 
de erradicação de H. pylori; 
c) O paciente só tem indicação de fazer uso de inibidor 
de bomba de prótons, uma vez que não está indicada 
a pesquisa nem a erradicação de H. pilory; 
d) Após tratamento deve ser realizada 
obrigatoriamente nova EDA para confirmação de 
erradicação de H pylori; 
e) Teste respiratório da ureia ou pesquisa de 
antígeno fecal estão indicados 4-6 semanas após 
o uso do antibiótico para controle de erradicação, 
caso haja indicação de tratamento para H. pylori. 
 
COMENTÁRIOS 
a) São 14 dias de esquema tríplice + 2-4 semanas 
de IBP. 
b) Falso. Precisa investigar a erradicação do H. 
pylori. 
c) Falso. Tem que pesquisar e tratar o H.pylori; não é 
só tratar a úlcera com o IBP e pronto, pois se o 
paciente tiver H. pylori a úlcera vai reaparecer. 
d) Falso. Pode fazer o controle de erradicação do H. 
pylori apenas com testes não invasivos. 
e) Verdadeiro. 
Lembrar: As úlceras pépticas secundárias geralmente 
têm quadros mais agudos (hemorragia digestiva, 
perfuração), já as úlceras pépticas primárias têm 
quadros mais insidiosos (períodos de melhora e piora) 
mas nem sempre pode ser assim.