Tétano: Causas, Sintomas e Tratamentos

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Tetano
Tétano é uma infeção bacteriana grave caracterizada por espasmos musculares. No tipo mais comum, os espasmos têm início no maxilar e progridem para o resto do corpo. Os episódios de espasmos têm geralmente a duração de alguns minutos e ocorrem com frequência durante três ou quatro semanas.[1] Os espasmos podem ser de tal forma intensos que podem provocar fraturas ósseas.[6] Os outros sintomas podem incluir febre, sudação, dor de cabeça, dificuldade ao engolir, hipertensão e aumento do ritmo cardíaco.[1][6] Os sintomas geralmente manifestam-se entre três a vinte e dois dias após a infeção. O recobro pode levar meses. Cerca de 10% das pessoas infectadas morrem.[1]
O tétano é causado pela infeção com a bactéria Clostridium tetani,[1] a qual se encontra frequentemente no solo, no pó e no estrume.[2] As bactérias geralmente penetram no organismo através de uma abertura na pele, como um corte ou uma punção, feitos por um objeto contaminado.[2] Produzem toxinas que interferem com a contração dos músculos, o que produz os sintomas típicos da doença.[3] O diagnóstico tem por base a observação dos sinais e sintomas. A doença não é contagiosa.[1]
A vacinação com a vacina contra o tétano previne a infeção. Para pessoas com feridas significativas e menos de três doses da vacina, é recomendada a vacinação e administração de imunoglobulina antitetânica. Em pessoas que se encontram infetadas, é usada imunoglobulina antitetânica ou, caso não esteja disponível, imunoglobulina intravenosa. A ferida deve ser limpa e removido qualquer tecido morto.[1] Os espasmos podem ser controlados com relaxantes musculares. Nos casos em que há comprometimento da respiração pode ser necessária ventilação mecânica.[3]
Embora o tétano ocorra em todas as regiões do mundo, é mais frequente em climas quentes e húmidos e onde o solo contenha maior quantidade de matéria orgânica.[1] Em 2013, a doença foi a causa de 59 000 mortes, uma diminuição em relação às 356 000 em 1990.[7] A descrição mais antiga da doença que se conhece foi feita por Hipócrates desde o século V a.C. A causa foi determinada em 1884 por Antonio Carle e Giorgio Rattone na Universidade de Turim, tendo a vacina sido desenvolvida em 1924.[1]
Sinais e Sintomas
Os espasmos matam quando comprimem o diafragma impedindo a respiração.
O período de incubação pode variar de 3 a 21 dias (sendo o mais comum 8 dias).[8] Em casos de recém-nascidos, o período de incubação é de 4 a 14 dias, sendo 7 o mais comum. Na maioria dos casos, quanto mais afastada do sistema nervoso estiver a ferida, mais longo é o período de incubação. O período de incubação e a probabilidade de morte são inversamente proporcionais.
O tétano caracteriza-se pelos espasmos musculares. Eles podem ser provocados pelos mais pequenos impulsos nervosos, como barulhos, luzes e encostar no paciente ou podem surgir espontaneamente. Duram de dois a cinco dias. Os sintomas de tétano são[8]:
· Trismus (dificuldade de abrir a boca);
· Rigidez do pescoço e costas;
· Risus sardonicus (riso causado pelo espasmo dos músculos em volta da boca);
· Dificuldade de deglutição;
· Rigidez muscular do abdômen;
· Contração de músculos dos braços e pernas;
· Opistotóno, (espasmo tetânico em que se recurvam para trás a cabeça e os calcanhares, arqueando-se para diante o resto do corpo);
· Insuficiência respiratória.
O paciente permanece lúcido e sem febre. A rigidez e espasmos dos músculos estendem-se de cima para baixo no corpo. Sinais típicos do período toxêmico incluem uma elevação da temperatura corporal de entre 2 a 4 °C, sudorese (suor excessivo), aumento da tensão arterial, taquicardia (batida rápida do coração). Os espasmos podem durar semanas e a recuperação completa pode levar meses.
Complicações da doença incluem espasmos da laringe (cordas vocais), músculos secundários (aqueles do peito usados para respiração), e diafragma (o músculo primário usado na respiração); fraturas de ossos longos por causa de espasmos violentos; e hiperatividade do sistema nervoso autônomo.
Causas
Clostridium tetani, a bactéria que produz as neurotoxinas que causam o tétano.
A transmissão ocorre pela introdução dos esporos da bactéria em ferimentos externos, geralmente perfurantes, contaminados com terra, poeira, fezes de animais ou humanas. A infecção se dá pela entrada de esporos por qualquer tipo de ferimento na pele contaminado com areia ou terra. Ferimentos com objetos contaminados normalmente representam um risco grande de desenvolvimento da doença, se a pessoa não tiver sido vacinada.[9]
Popularmente é associada com objetos de metal enferrujado, mas o esporo do bacilo tetânico está em todo lugar e pode ser encontrado na terra, em plantas, em vidro, em madeira e em outros objetos, entrando no organismo por perfuração ou corte.[10][8]
Nos equinos o acesso da infecção se dá com maior frequência em lesões nos cascos (pregos etc.), cordão umbilical, aparelho genital etc. Nos bovinos pode-se instalar através de feridas resultantes de colocação de argola no focinho; da amputação dos chifres; da castração e de traumatismo no parto. Em ovinos e caprinos pode ocorrer ao tosquiar, ao marcar, ao cortar a cauda, durante o parto ou na castração.
Depois que penetram no organismo, as bactérias e seus esporos elaboram duas potentes toxinas ou venenos, que entram na corrente sanguínea e vão agir nos grandes centros nervosos e também produzir espasmos tônico-clônicos.
A contaminação de feridas com esporos leva ao desenvolvimento e multiplicação local de bacilos. Eles não são invasivos e não invadem outros órgãos, permanecendo junto à ferida. Aí formam as suas toxinas, que são responsáveis pela doença e por todos os sintomas.
Diagnóstico
O diagnóstico é essencialmente clínico (análise do histórico e sintomas durante a consulta). Pode ser confirmado através de diagnóstico laboratorial coletando material do ferimento ou do baço e pesquisando a neurotoxina ou fazendo uma cultura anaeróbia com o material coletado.[11]
Prevenção
Todos os ferimentos sujos, fraturas expostas, mordidas de animais e queimaduras devem ser bem limpos com substâncias oxidantes ou antissépticas (é resistente a determinados desinfetantes: fenol, formol e etanol, mas são destruídas por peróxido de hidrogênio - água oxigenada) e tratados adequadamente para evitar a proliferação de bactérias nocivas no organismo, não só de tétano. O ferimento deve ser coberto com uma gaze ou algodão limpos para evitar-se contaminações.
O tétano pode ser evitado:
· Vacinando crianças e animais e reforçando a vacina a cada 10 anos.
· Usando soro anti-tetânico antes das intervenções cirúrgicas ou depois de ferimentos que possam facilitar a infecção;
· Evitando o contato das feridas profundas com terra ou qualquer sujeira;
· Cuidando da assepsia do instrumento cirúrgico e da antissepsia das feridas;
· Desinfetar, tão cedo quanto possível, feridas recentes dos equinos;
· Eliminando os objetos pontiagudos que possam causar ferimentos acidentais.
Quando alguém se fere profundamente e não faz a higiene necessária, os médicos solicitam a aplicação do soro antitetânico, para que o tétano não se desenvolva. Esse cuidado é muito importante, porque a toxina tetânica tem afinidade pelo sistema nervoso e pode levar a pessoa a morte. O soro é uma preparação com anticorpos já prontos para o uso na defesa do organismo.
Vacinação
Ver artigo principal: Vacina antitetânica
A vacina atualmente usada contra o tétano também protege contra a difteria.
A vacina é especialmente importante para menores de 5 anos e maiores de 60, que são as principais vítimas fatais da doença.[10] É recomendado que as grávidas tomem uma vacina de reforço, caso não tenham tomado nos últimos 10 anos. A vacina tetravalente tem 99% de eficácia e também ajuda a prevenir difteria, gripe tipo B e coqueluche.[8]
Segundo o Calendário de Vacinação da Criança recomendado pela Sociedade Brasileira de Pediatria - 2009 a vacina contra tétano deveria ser administrada em três doses aos 2, 4 e 6 meses, respectivamente e dois reforços aos 15 meses e entre 4 -6 anos.
Tratamento
Antigamente, o tratamento mais comum era injetar cavalos com a toxina e recolher seus anticorpos. Atualmente, os cavalos estão entre as principais vítimas de novos casos.
A ferida deve ser limpa com antisséptico ou oxidante (como água oxigenada) e é administrado antídoto, um anticorpo que se liga à toxina e inibe a sua função. São também administrados fármacos relaxantes musculares. A penicilina e o metronidazol eliminam as bactérias, mas não têm efeito no agente tóxico que elas produzem. Os depressores do sistema nervoso central Diazepam e DTP também são dados, reduzindo a ansiedade e resposta espásmica aos estímulos. A internação deve ser imediata em UTI de alta complexidade, com isolamento, baixa estimulação sonora, luminosa e tátil enquanto durarem os riscos de espasmos.[8]
No caso veterinário o tratamento é mais difícil e problemático. Pode-se usar vários recursos como aplicação de soro antitetânico, em doses adequadas para o animal, por via endovenosa e repeti-las quando necessário.[12] Também se usa penicilina ou outro antibiótico para eliminar as bactérias. Em casos de ferimentos profundos é fundamental manter em acompanhamento veterinário para limpar, drenar e debridar (retirada do tecido morto) da ferida. O animal deve ser mantido em ambiente escuro, silencioso e isolado para evitar espasmos. Pode ser feito uso de fármacos relaxantes musculares.[11]
Epidemiologia
Países com mais casos em 2006 segundo a OMS. Está se tornando raro em Brasil e Portugal, mas em países como Angola, São Tomé e Príncipe e Moçambique ainda é uma doença comum.
Cerca de 30% dos casos são fatais no Brasil e em Portugal, causados geralmente por asfixia devido aos espasmos contínuos do diafragma. A maioria das mortes ocorre entre crianças menores de cinco anos e idosos na área urbana. É mais comum em homens (62% dos casos). Em países da África a mortalidade pode chegar a 60%.
Com a ampla vacinação da população no Brasil as taxas médias de incidência no período de 1982 a 2003, com uma redução de entre 40-100% no número absoluto de casos confirmados. Na região Sudeste o número caiu de 1,00 para 0,01 casos por 100 mil habitantes.[8] A vacinação de toda a população é importante pois 46,2% dos casos estavam concentrados no grupo de 20 a 49 anos de idade, mas crianças e idosos tem um risco de mortalidade mais do que duas vezes maior.[8]
Ainda assim, em 2001 o Brasil registrou um total de 578 casos e em 2011 foram 327. A partir de 2007, a média foi de 340 casos confirmados ao ano.[13] Entre 1996 e 2005 foram registrados 6.503 casos pela vigilância sanitária, sendo a maior parte dos casos foi no Nordeste, Sudeste e Sul do país.[14]
A Organização Mundial de Saúde (OMS) informou que ocorreram 15.516 casos em todo o mundo de tétano em 2005. O número estimado é de 290.000 mortes entre 2000 e 2003. A maioria destes casos ocorreu entre recém-nascidos (tétano neonatal).[15]
História
O primeiro registro de ocorrência de tétano é de autoria de Hipócrates, que escreve no século V a.C., dando inúmeras descrições clínicas da doença. Contudo a sua causa foi descoberta somente em 1884, por Carle e Rattone. A primeira imunização passiva contra a doença foi implementada durante a Primeira Guerra Mundial.
Durante muitos anos o antídoto era feito por injeção de toxina em cavalos, e o seu soro rico em anticorpos antitoxina era administrado aos doentes. Contudo este processo gerava reações imunitárias contra os anticorpos do cavalo, um problema denominado de doença do soro. Por essa razão, cada pessoa só podia receber antídoto uma vez na vida, pois a reação do seu sistema imunitário contra o anticorpo de cavalo era quase sempre fatal à segunda aplicação do soro.
Pneumonia
Pneumonia é uma inflamação dos pulmões que afeta sobretudo os pequenos sacos aéreos denominados alvéolos pulmonares.[4][13] Os sintomas mais comuns são tosse seca ou produtiva, dor no peito, febre e dificuldade em respirar, com dor aguda durante inspirações profundas.[2] A gravidade dos sintomas é variável.[2] A pneumonia pode ser classificada em hospitalar ou comunitária, em função do local onde foi adquirida.[14]
A pneumonia geralmente tem origem numa infeção do trato respiratório superior que se desloca para o trato inferior.[15] A causa é geralmente uma infeção com vírus ou bactérias. Entre outras possíveis causas, menos comuns, estão fungos e parasitas, e causas não infecciosas como alguns medicamentos e doenças autoimunes.[4][5] Entre os fatores de risco estão outras doenças pulmonares como a fibrose cística, doença pulmonar obstrutiva crónica e asma, diabetes, insuficiência cardíaca, antecedentes de tabagismo, sistema imunitário debilitado ou comprometimento da capacidade de tossir, como acontece na sequência de um acidente vascular cerebral.[6] O diagnóstico é suspeito com base nos sintomas e num exame físico,[7] podendo ser confirmado por radiografia torácica, análises ao sangue ou cultura microbiológica do muco.[7]
Estão disponíveis vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia, como a vacina contra pneumococo.[9] Entre outros métodos de prevenção estão lavar as mãos com frequência e não fumar.[9] O tratamento depende da causa subjacente.[16] A pneumonia bacteriana é tratada com antibióticos.[10] Na maior parte dos casos, antibióticos por via oral, repouso, analgésicos simples e ingestão de líquidos são geralmente suficientes para a resolução completa da doença.[17] No entanto, os casos graves de pneumonia geralmente requerem hospitalização.[16] Quando os níveis de oxigénio são baixos pode ser necessária oxigenoterapia.[10]
A pneumonia afeta todos os anos 450 milhões de pessoas em todo o mundo (7% da população) e é a causa de 4 milhões de mortes anuais.[11][12] No início do século XX a pneumonia era uma das principais causas de morte e invalidez, com taxas de mortalidade próximas dos 30%.[18] Com a introdução de antibióticos e vacinas, a mortalidade em países desenvolvidos diminuiu acentuadamente.[11] No entanto, em países em vias de desenvolvimento e entre pessoas de idade avançada, recém-nascidos e em doentes crónicos, a pneumonia continua a ser uma das principais causas de morte.[11][19]
Índice
· 1Classificação
· 2Sinais e Sintomas
· 2.1Fatores de risco
· 3Tratamento
· 4Prognóstico
· 5Prevenção
· 5.1Vacinação
· 5.2Meio ambiente
· 5.3Outros
· 6Epidemiologia
· 6.1Crianças
· 7Sociedade e cultura
· 8Ver também
· 9Referências
· 10Ligações externas
Classificação
Pneumonite refere-se à inflamação pulmonar, geralmente devido à infecção que tem a característica adicional de consolidação pulmonar.[20] Pneumonia pode ser classificada de várias maneiras. É mais comumente classificada por onde ou como ela foi adquirida (adquirida na comunidade, aspiração, associada com cuidados de saúde, hospital e por ventilação),[21] mas também pode ser classificada pela área do pulmão afetada (pneumonia lobar, broncopneumonia e pneumonia intersticial aguda) ou pelo agente etiológico (organismo causador).[22] Pneumonia em crianças pode ainda ser classificada com base em sinais e sintomas como não graves, graves ou muito graves. Pneumonias em adultos são classificadas em risco de mortalidade pela CURB-65.[23]
Sinais e Sintomas
	Sintomas frequentes em pneumonias[24]
	Sintoma
	Frequência
	Tosse
	79–91%
	Astenia
	90%
	Febre
	71–75%
	Dispneia
	67–75%
	Expectoração
	60–65%
	Dor no tórax
	39–49%
Principais sintomas da pneumonia
Os sintomas mais comuns da pneumonia são febre de 39 °C a 40 °C,[25] suor frio, calafrios, respiração rápida e curta, tosse seca ou produtiva (catarro amarelo ou esverdeado), dores no peito ou no tórax,[26] além de dispneia (dificuldade para respirar),[27] diarreias, vômitos, náuseas e fadiga.[25] Febre, no entanto, não é muito específica, já que ocorre em muitas outras doenças comuns, e podem estar ausentes em pacientes com doença grave ou desnutrição, já que a febre é uma resposta do próprio sistema imunológico para combater o agente patológico, desde que o mesmo esteja em boas condições. Além disso, a tosse é frequentementeausente em crianças com menos de 2 meses de idade.[28] Sintomas mais graves podem incluir: cianose central, diminuição de sede, convulsões, vômitos persistentes e diminuição do nível de consciência.[28]
Algumas causas de pneumonia estão associados com clássicas (ou por causa dos fungos)- mas não específicas - características clínicas. Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor abdominal, diarreia ou confusão,[29] enquanto a pneumonia causada por Streptococcus pneumoniae está associada com expectoração com cor enferrujada,[30] e a pneumonia causada por Klebsiella pode ter expectoração com hemoptóicos (sangue), muitas vezes descrita como "geleia de groselha".[24]
Fatores de risco
As pessoas que têm mais tendência de contrair pneumonia são idosos com mais de 65 anos, bebês, crianças pequenas, pessoas que tem outros problemas de saúde, como diabetes, doença hepática crônica, estado mental alterado, desnutrição, alcoolismo,[31] pessoas que tem o sistema imunológico frágil por causa da AIDS, transplante de órgãos ou quimioterapia. Também correm risco de pegar pneumonia pessoas com doenças pulmonares, como asma, enfisema, fibrose cística e também pessoas que têm dificuldade de tossir, sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade limitada.[32]
Tratamento
A pneumonia bacteriana geralmente é tratada por antibióticos, líquidos e analgésicos. e necessita uma avaliação do estado do paciente para uma melhor abordagem. Para definir o tratamento utiliza-se a escala do CURB-65:
	CURB-65
	Sintoma
	Pontos
	Confusão mental aguda
	1
	Ureia em sangue maior a 7 mmol/l
	1
	Respiração, mais de 30 inspirações por minuto
	1
	(Blood) Pressão arterial <90mmHg por <60mmHg
	1
	Idade maior ou igual a 65 anos
	1
Com zero ou um pontos na escala CURB65, o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade é fora do hospital com 1 g de amoxicilina oral cada 8h por 5 a 7 dias. É possível combinar com ácido clavulânico na presença de fator de risco de resistência. Um macrólido como eritromicina pode ser usado em alérgicos a penicilina. Com dois ou três pontos, uma pneumonia moderada, se recomenda a internação na sala de cuidados gerais do hospital e tratamento intravenoso com um macrólido como azitromicina ou claritromicina ou com uma cefalosporina como alternativa.[33]
No caso de quatro ou cinco pontos, é considerada uma pneumonia grave que necessidade internação em cuidados intensivos com uma combinação de antibióticos, oxigenoterapia, soro intravenoso e controle dos signos vitais. A adição de corticosteroides ao tratamento antibiótico padrão parece melhorar os resultados, reduzindo a morte e a morbidade de adultos com pneumonia adquirida na comunidade grave e reduzindo a morte de adultos e crianças com pneumonia adquirida na comunidade não grave.[34]
No tratamento, o médico avaliará o antimicrobiano de escolha - de acordo com a gravidade do paciente -, possível agente etiológico e a via de administração (oral, parenteral, etc.). Além das medicações, como forma de auxiliar no tratamento também pode ser utilizada a fisioterapia respiratória. Os fisioterapeutas podem utilizar vibradores no tórax, exercícios respiratórios e tapotagem, que é a percussão do tórax com os punhos, para retirar as secreções que estão dentro dos pulmões e fazendo com que o paciente possa ser curado mais rapidamente.
Em caso de pneumonias virais, o tratamento é sintomático. O paciente deve ser hidratado e, caso necessário, receber oxigênio, AINEs e antipiréticos. Em casos de pneumonias causadas por fungos, antimicrobianos específicos são utilizados.[35]
Não há evidências suficientes para recomendar o uso de xarope para tosse, vitamina A e D, zinco ou mucolíticos para pacientes com pneumonia.[36]
Prognóstico
É uma das principais causas de morte a todas as idades. O risco de morte segundo a pontuação na escala CURB-65:
1. 0,6%
2. 3,2%
3. 13,0%
4. 17,0%
5. 41,5%
Fatores de mal prognóstico incluem síndrome genética como Down, dificuldade para tossir, outras doenças pulmonares, falha de múltiplos órgãos ou imunocomprometidos.
Prevenção
A prevenção inclui vacinação, medidas ambientais, e o tratamento de outras doenças de forma adequada.[28]
Vacinação
Vacinação é eficaz para prevenir certos tipos de pneumonias bacterianas e virais em crianças e adultos.
Vacinas contra a gripe são modestamente eficazes contra influenza A e B.[11][37] O Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) recomenda que todos que tem seis meses de idade ou mais se vacinarem anualmente.[38] Quando um surto de gripe está ocorrendo, medicamentos, tais como amantadina, rimantadina, zanamivir, e oseltamivir pode ajudar a prevenir a gripe.[39][40]
Vacinações contra a Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae têm boas evidências para apoio do seu uso. Vacinação de crianças contra a Streptococcus pneumoniae também leva a uma diminuição da incidência destas infecções em adultos, pois muitos adultos adquirem infecções das crianças. A vacina contra a Streptococcus pneumoniae também está disponível para adultos, e diminui o risco de doença invasiva pneumocócica.[41] Em 2015, foi colocada no PNV a vacina Pn13, conhecida como Prevnar, uma vacina conjugada contra infeções por Streptococcus pneumoniae de 13 serotipos.[42] Esta vacina conjugada é composta pelo poliósido dos serotipos 1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F conjugados com a proteína CRM157, a toxina da difteria inativada[43]
Meio ambiente
Redução da poluição do ar em lugares fechados é recomendada[28] tal como parar de fumar.[17]
Outros
Adequadamente o tratamento de doenças subjacentes (como AIDS) pode diminuir o risco de ter pneumonia.
Existem várias maneiras de prevenir pneumonia em recém-nascidos. Testes para mulheres grávidas encontrarem Streptococcus do grupo B e Chlamydia trachomatis, e dando o tratamento com antibióticos, se necessário, reduz a pneumonia em crianças. Aspiração da boca e da garganta de recém-nascidos com líquido amniótico diminui a taxa de pneumonia por aspiração.
Epidemiologia
Número de mortes a cada 100.000 habitantes, em 2004.[44]
  sem dados
  <100
  100-700
  700-1400
  1400-2100
  2100-2800
  2800-3500
  3500-4200
  4200-4900
  4900-5600
  5600-6300
  6300-7000
  >7000
A pneumonia é uma doença comum que afeta aproximadamente 450 milhões de pessoas por ano e ocorre em todas as partes do mundo.[11] É uma das principais causas de morte entre todas as faixas etárias, resultando em 4 milhões de mortes (7% do total anual do mundo).[11][45] A faixa etária de maior incidência da doença é até os 5 anos, enquanto que a de menor incidência é entre os 15 e os 25 anos.[11] Ocorre cerca de cinco vezes mais frequentemente em países em desenvolvimento em relação aos países desenvolvidos, devido às condições de nutrição e higiene.[11] A pneumonia viral atinge cerca de 200 milhões de pessoas.[11]
Tuberculose
Tuberculose é uma doença infeciosa geralmente causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis (MTB).[1] A tuberculose afeta geralmente os pulmões, embora possa também afetar outras partes do corpo.[1] A maioria das infeções não manifesta sintomas, sendo nesses casos denominada tuberculose latente.[1] Cerca de 10% das infeções latentes evoluem para tuberculose ativa. Se não for tratada, a tuberculose ativa causa a morte a metade das pessoas infetadas.[1] Os sintomas clássicos da tuberculose ativa são tosse crónica com expulsão de sangue, escarro, febre, suores noturnos e perda de peso.[1][4] A infeção de outros órgãos pode causar vários outros sintomas.[5]
A tuberculose é transmitida por via aérea quando as pessoas com tuberculose ativa nos pulmões tossem, cospem, falam ou espirram.[1][6] As pessoas com tuberculose latente não transmitem a doença.[1] A infeção ativa é mais comum entre fumadores e pessoas com VIH/SIDA.[1] O diagnóstico de tuberculose ativa é apoiado por radiografias ao peito, exames microscópicos e culturas de fluidos corporais.[7] O diagnóstico de tuberculose latente baseia-se na prova da tuberculina ou análises ao sangue.[7]Entre as medidas de prevenção estão o rastreio de grupos de risco, deteção e tratamento atempados dos casos e vacinação com o bacilo Calmette-Guérin (vacina BCG).[8][9][10] Os grupos de risco incluem as pessoas que partilham casa ou local de trabalho com pessoas com tuberculose ativa.[10] O tratamento consiste na administração de vários antibióticos durante um longo período de tempo.[1] A resistência antibiótica é um problema crescente, estando a aumentar o número de casos de tuberculose multirresistente (MDR-TB) e a tuberculose extensivamente resistente (XDR-TB).[1]
Estima-se que cerca de um terço da população mundial esteja infetada com tuberculose latente.[1] Todos os anos ocorrem novos casos de infeção em cerca de 1% da população.[11] Em 2016 ocorreram em todo o mundo mais de 10 milhões de casos de tuberculose ativa, tendo sido a causa de cerca de 1,3 milhão de mortes.[3] Isto faz com que a tuberculose seja a principal causa de morte por doenças infeciosas.[3] Mais de 95% destas mortes ocorreram em países em vias de desenvolvimento, principalmente na Índia, China, Indonésia, Paquistão e Filipinas.[3] Desde o ano 2000 que o número de novos casos em cada ano tem vindo a diminuir.[1] Em muitos países africanos e asiáticos cerca de 80% da população apresenta prova de tuberculina positiva, enquanto nos Estados Unidos este valor é de apenas 5–10% da população.[12] A doença está presente nos seres humanos desde a Antiguidade.[13]
Sinais e sintomas
Entre seus sintomas, pode-se mencionar tosse com secreção, febre (mais comumente ao entardecer), suores noturnos, falta de apetite, emagrecimento, cansaço fácil e dores musculares. Dificuldade na respiração, eliminação de sangue (Hemoptise) e acúmulo de secreção na pleura pulmonar são características em casos mais graves.
Transmissão
A tuberculose é transmitida pelos bacilos expelidos por um indivíduo contaminado quando tosse, fala, espirra ou cospe.[14] A tuberculose se dissemina através de aerossóis no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram. Contactos próximos (pessoas que tem contato frequente) têm alto risco de se infectarem. A transmissão ocorre somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente).
A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a virulência.
A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz.
A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com micro-organismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.
Infecção
A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode espalhar-se para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode desenvolver-se: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos. Isto quando está em seu estado primário.[15]
A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à formação de um granuloma. Os "tubérculos", ou nódulos de tuberculose são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose.
Normalmente, o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.
Evolução
Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %).
Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde. No total, cerca de 10% dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida.[16]
Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose. Em pessoas infectadas com o HIV ou outras doenças que deprimem o sistema imunológico tem muito mais chances de desenvolverem complicações. Outras situações de risco incluem: o abuso de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imunossupressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais (leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia, síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do ideal).
A tuberculose afeta principalmente os pulmões,[17] (75% ou mais) e é chamada de tuberculose pulmonar.
Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor no peito e hemoptise. Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e de peso, e cansaço fácil. A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido "consumidos por dentro" pela doença.
Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema geniturinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar - assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenos grãos de milho). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.
Diagnóstico
Uma avaliação médica completa para a tuberculose ativa inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia de escarro, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas. A prova tuberculínica (também conhecida como teste tuberculínico ou teste de Mantoux) está indicada para o diagnóstico da infecção latente, mas também auxilia no diagnóstico da doença em situações especiais, como no caso de crianças com suspeita de tuberculose. Toda pessoa com tosse por três semanas ou mais é chamada sintomática respiratória (SR) e pode estar com tuberculose.
Baciloscopia
A baciloscopia é um exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. Para o exame são necessárias duas amostras. Uma amostra deve ser colhida no momento da identificação do sintomático respiratório e a outra na manhã do dia seguinte, com o paciente ainda em jejum após enxaguar a boca com água. É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim escarrar. No Brasil, esse exame está disponível no SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e médicos.
Histórico médico
O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar:
· tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas;
· dor no peito; e
· hemoptise.
Sintomas sistêmicos incluem:
· febre;
· calafrios;
· suores noturnos;
· perda de apetite e peso; e
· cansaço fácil.
Outras partes do histórico médico incluem:
· exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença;
· tratamento anterior de Tuberculose;
· fatores de risco demográficos para a Tuberculose; e
· condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais como a infecção por HIV.
Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente - num indivíduo que de outra forma seria saudável - não estiver respondendo aos antibióticos regulares.
Exame físico
Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da tuberculose. Não pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose.Radiografia do tórax
A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias como esta, na parte superior do pulmão direito.
Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.
Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são frequentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imunossupressões, qualquer anormalidade pode indicar a Tuberculose, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.
Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectasia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.
Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.
Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca são exatamente o diagnóstico, de tuberculose. Entretanto, estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença.
Detecção
Desde 2008, que uma equipe de cientistas treina na Tanzânia 77 ratos-africanos-gigantes para detectar a tuberculose. A primeira experiência que foi desenvolvida mostrou que em 910 amostras de 456 pacientes, dez ratos encontraram 67 por cento de pessoas com tuberculose e 48 por cento foram encontrados pelos microscópios dos laboratórios.[18] Os ratos aumentaram as taxas de detecção em mais de 30%. A tecnologia começou em 2013 a ser aplicada em Maputo[19] e esses ratos heróis passaram a contribuir para identificar a doença que, apesar de curável, ainda faz cerca de 1 milhão de vítimas fatais ao redor do mundo; Brasil e Moçambique estão no grupo dos 22 países onde ocorrem 80% dos casos de tuberculose do mundo.[20]
Teste de biossensor magnético baseado em nanopartículas
Uma abordagem usa nanopartículas magnéticas e manchas bacterianas misturadas[21] com amostras de escarro dos pacientes. Os profissionais de saúde misturam a secreção de muco em um frasco e o expõem a um ímã. A visualização das amostras através de um microscópio revela aglomerados vermelhos de nanopartículas carregadas (positivas) ou nanopartículas marrons dispersas (negativas). Os cientistas desenvolveram um aplicativo para smartphone usando um algoritmo de inteligência artificial que também pode revisar as amostras.[22] A precisão é alta (85%), e o aplicativo serve como uma ótima ferramenta para estender a cobertura em grandes áreas remotas. Os pesquisadores relatam que o teste detecta tuberculose em 10 a 20 minutos com precisão de 95% a 99% e custa apenas 10 centavos de dólar por teste.
Estudos microbiológicos
Colônias de M. tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura.
Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico.
Prova tuberculínica (teste tuberculínico ou de Mantoux)
Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de Tuberculose, o teste de Mantoux envolve injeção intradérmica de tuberculina e a medição do tamanho da enduração provocada após 72 horas (48 a 96 horas).
O teste intradérmico de Mantoux é usado no Brasil, nos Estados Unidos e no Canadá. O teste de Heaf é usado no Reino Unido. Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo (infecção latente da tuberculose), mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose. Em situações específicas, como no caso do diagnóstico da doença em crianças, pode auxiliar no diagnóstico.
O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 96 horas (idealmente 72 horas) após a aplicação do PPD. Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta imunológica na pele, a chamada "enduração".
Classificação da reação à tuberculina
Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator. Um endurecimento de mais de 5–15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10 unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M. tuberculosis.
· 5 mm ou mais de tamanho são positivos para a Tuberculose em:
· pacientes positivos para o HIV
· contatos com casos recentes de Tuberculose
· pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-X do tórax, consistentes com casos antigos de Tuberculose curada
· Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imunossuprimidos
· 10 mm ou mais é positivo em:
· Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da doença (isso inclui quem mora no Brasil)
· Utilizadores de drogas injetáveis
· Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (exemplos: prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-tetos etc.)
· Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium
· Pessoas com condições clínicas de alto risco (exemplosː diabetes, terapias prolongadas com corticosteroides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção crônicas, reduzido peso corporal etc.)
· Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a adultos nas categorias de alto risco
· 15 mm ou mais é positivo em: (não utilizado no Brasil)
· Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a Tuberculose
· (Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos de alto risco para a doença)
Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se o paciente tiver comprometimento imunológico.
Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve contato com o bacilo.
Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo.[23]
Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil. Uma vacinação prévia por BCG dá, por vezes, resultados falso-positivos. Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em pessoas vacinadas por BCG.
A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos. Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e CFP10.
Teste de Heaf
O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada (PPD) na pele, observando-se a reação resultante.
Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias de tórax, a critério médico.
Sistema de classificação
O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no grau de patogenia da doença.Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à notificação de casos de tuberculose. As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais.
	Sistema de classificação para a tuberculose.
	Classe
	Tipo
	Descrição
	0
	Nenhuma exposição à Tuberculose
Não infectado
	Nenhum histórico de exposição
Reação negativa ao teste de tuberculina dérmico
	1
	Exposição à Tuberculose
Nenhuma evidência de infecção
	Histórico de exposição
Reação negativa ao teste dérmico de tuberculina
	2
	Infecção de Tuberculose
Sem doença
	Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina
Estudos bacteriológicos negativos (caso tenham sido feitos)
Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou radiográfica de Tuberculose
	3
	Tuberculose clinicamente ativa
	Cultura de M. tuberculosis (caso tenha sido feita)
Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença
	4
	Tuberculose
não ativa clinicamente
	Histórico de episódio(s) de Tuberculose
ou
Sinais anormais porém estáveis nas radiografias
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina
Estudos bacteriológicos negativos (se feitos)
e
Nenhuma evidência clínica ou radiográfica de presença da doença
	5
	Suspeita de Tuberculose
	Diagnóstico pendente
A doença deve ser confirmada ou descartada dentro de 3 meses
Prevenção
A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de micobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas "micobactérias" não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a Tuberculose), a eficácia da BCG é bem menor. No Reino Unido, adolescentes de 15 anos são normalmente vacinadas durante o período escolar.
Tratamento
Pessoas com infecção de Tuberculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas. A infecção por Tuberculose numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de Tuberculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de Tuberculose. Esta distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a infecção latente e para quem tem a doença ativa.
Tratamento de infecção latente de tuberculose
O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da Tuberculose, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa. Uma avaliação para descartar Tuberculose ativa é necessária antes que um tratamento para tuberculose latente seja iniciado.
Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais. Veja em inglês na Wikipédia,classification of tuberculin reaction.
Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico.
· Por décadas, o tratamento indicado consistia do uso de isoniazida por 180 a 270 doses diariamente (seis a nove meses), porém havia problemas decorrentes da baixa adesão e efeitos adversos do medicamento. Inúmeros esforços têm sido realizados de forma a alterar esse esquema de tratamento para períodos inferiores e minimizando as intercorrências. ​
· As recentes alterações sugeridas incluem o tratamento, em casos específicos, com monoterapia com rifampicina em, no mínimo, 120 doses (quatro meses).
Contatos próximos
Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros ambientes fechados. Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4 anos, pessoas imunodeprimidas e outros que possam desenvolver a Tuberculose logo após uma infecção. Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua última exposição à Tuberculose. O tratamento da tuberculose latente pode ser descontinuado a critério médico.
Crianças
Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma infecção para a doença, e de desenvolverem formas de Tuberculose potencialmente fatais. Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando os testes de tuberculina ou o raio-X do tórax não sugerem Tuberculose.
Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a última exposição à Tuberculose infecciosa, para que se decida se o tratamento será descontinuado ou não.
Tratamento de tuberculose ativa
Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de drogas e remédios, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a critério médico. Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Alguns medicamentos matam a bactéria, outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua multiplicação. Ressalve-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento médico, e não deve ser suspenso pelo paciente após uma simples melhora. Com isto, evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar. O tratamento dura seis meses, porém, nos casos de tuberculose multirresistente, pode durar até um ano e gerar efeitos colaterais como surdez, náusea e psicose.[24]
Epidemiologia
Todos os anos, milhões de pessoas são infectadas com tuberculose. Embora, atualmente, esta doença tenha tratamento, ainda mata, anualmente, 1,7 milhão de pessoas, principalmente na África e no Sudeste Asiático.[16]
Com controle feito pela Organização Mundial da Saúde (OMS) e outras organizações de saúde, e com tratamentos cada vez mais eficazes para doenças imunes, o número de casos no mundo vem caindo consideravelmente em todos os continentes. O local com mais casos é o sudeste asiático, com 34%, seguido da África, com 30% dos casos, e da ilhas do Pacífico, com 21%. Na Europa, ocorrem apenas 4,5% e, nas Américas, apenas 2,9%.[16]
O Brasil é, segundo dados de 2010 do Ministério da Saúde, o 19º país com maior número de casos da doença. Cerca de 73% dos novos casos são curados, 12% a menos do preconizado pela OMS.[25]
História
Ver artigo principal: História da tuberculose
Gravidade da tuberculose no mundo. Em 2010, cerca de 1/3 da população estava contaminada com o bacilo da tuberculose, porém apenas cerca de 10% desenvolvem a doença em algum período da vida. É muito perigosa quando associada com a AIDS.[16]
Eleanor Roosevelt, uma famosa ativista dos direitos humanos nos Estados Unidos, morreu de tuberculose em 1962.
Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose até ser batizada em 1839 por J.L. Schöenlein. Algumas formas da doença provavelmente eram conhecidas desde a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também se originou a varíola humana) e antigamente não existia vacina.
O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch. Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua descoberta. Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença. Mais tarde, esta fonte foi eliminada graças à pasteurização. Koch apresentou um extrato de glicerina com o bacilo da tuberculose como um "remédio" para a doença em 1890, chamando-o de tuberculina. Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para um teste para tuberculose pré-sintomática.
O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, criado pelos franceses Albert Calmette e Camille Guérin em 1906 no Instituto Pasteur. Era a vacina BCG (Bacilo de Calmettee Guerin). Ela foi usada pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de nacionalismos terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos Estados Unidos, Reino Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial.
A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades. Na Inglaterra de 1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose. Depois de ter ficado claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram "encorajadas" a irem para sanatórios que chegavam a lembrar prisões. Apesar dos "benefícios" do ar fresco e do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de 5 anos (dados de 1908).
A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais com escarradeiras.
Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em 1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950. Melhorias na saúde pública já vinham reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos, apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913.
Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina, é que o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis. Antes disso, somente a intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo "descansar" e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco benéfica, e que foi posta de lado após 1946.
Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos 1980. Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955, caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados. Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos 1970, houve uma ressurgência da doença nos anos 1980. O número daqueles que interrompem seu tratamento é muito alto. Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes "desnecessários" com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas. O ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993.
Um outro sério agravante foi a epidemia de AIDS pelo mundo, que aumenta em muitas vezes as chances de desenvolvimento de sérias complicações da tuberculose. Tuberculose foi a principal responsável pela morte de pessoas com AIDS no mundo nas últimas décadas.
Difteria
Difteria é uma infeção causada pela bactéria Corynebacterium diphtheriae.[2] Os sinais e sintomas variam entre ligeiros e graves.[1] Geralmente começam-se a manifestar dois a cinco dias após a exposição à bactéria.[2] Em muitos casos, os sintomas começam-se a manifestar de forma gradual, começando com inflamação da garganta e febre.[1] Em casos graves, desenvolve-se na garganta uma membrana característica branca ou cinzenta.[2][1] Esta membrana pode impedir a passagem de ar e está na origem de uma tosse característica.[1] O pescoço pode também encontrar-se inchado devido ao aumento de volume dos gânglios linfáticos.[2] Existem também formas de difteria que afetam a pele, olhos ou órgãos genitais.[2][1] Entre as possíveis complicações estão a miocardite, inflamação dos nervos, proteinúria e hemorragias resultantes da diminuição do número de plaquetas no sangue.[2] A miocardite pode causar arritmias cardíacas e a inflamação dos nervos pode causar paralisia.[2]
A difteria é geralmente transmitida entre pessoas por contacto direto ou através do ar.[2][5] No entanto, pode também ser transmitida através de objetos contaminados.[2] Algumas pessoas são portadoras da bactéria sem manifestar sintomas, embora sejam igualmente capazes de transmitir a doença a outras pessoas.[2] Os três principais tipos de C. diphtheriae causam diferentes níveis de gravidade da doença.[2] Os sintomas são causados por uma toxina produzida pela bactéria.[1] O diagnóstico é suspeito mediante observação da garganta, podendo ser confirmado com cultura microbiológica.[1] Ter contraído uma infeção pode não garantir imunidade contra novas infeções.[1]
A vacina contra a difteria é eficaz na prevenção da doença e está disponível numa série de formulações.[2] Durante a infância é recomendada a administração de três ou quatro doses, a par da vacina contra o tétano e da vacina contra a tosse convulsa.[2] É também recomendado que seja feito o reforço da vacina difteria-tétano e cada dez anos.[2] A proteção pode ser confirmada medindo a quantidade de antitoxinas no sangue.[2] A difteria pode ser tratada com os antibióticos eritromicina ou benzilpenicilina.[2] Estes antibióticos podem também ser usados de forma preventiva em pessoas expostas à infeção.[2] Nos casos mais graves pode ser necessária a realização de uma traqueotomia para desobstruir as vias aéreas.[1]
Em 2015 foram reportados oficialmente 4500 casos da doença em todo o mundo, uma diminuição significativa em relação aos 100 000 casos em 1980.[3] Estima-se que antes da década de 1980 ocorressem cerca de um milhão de casos por ano.[1] Atualmente, os locais onde a difteria ainda é comum são a África subsariana, Índia e Indonésia.[1][6] Em 2015, a difteria foi a causa de 2100 mortes, uma diminuição em relação às 8000 em 1990.[4][7] Em regiões do mundo onde ainda é comum, as crianças são o grupo etário mais afetado.[1] Com a introdução generalizada da vacina nos planos de vacinação, a doença é atualmente rara em países desenvolvidos.[1] Nos Estados Unidos registaram-se apenas 57 casos entre 1980 e 2004.[2] Entre 5% e 10% dos casos resultam em morte.[2] A doença foi descrita pela primeira vez por Hipócrates no século V.[2] A bactéria responsável foi identificada por Edwin Klebs em 1882.[2]
Índice
· 1Sinais e sintomas
· 2Causa
· 2.1Transmissão
· 3Diagnóstico
· 4Prevenção
· 5Tratamento
· 6História
· 7Referências
· 8Ligações externas
Sinais e sintomas
Membranas branco-acinzentadas e firmes na garganta são o principal sinal de difteria.
Alguns dos sintomas comuns[8]:
· Dor e inflamação de garganta;
· Febre de 38 a 40°C;
· Dificuldade de respirar;
· Tosse;
· Cansaço;
· Catarro;
· Manchas vermelhas na pele;
· Dificuldade e dor ao engolir;
· Dor de cabeça;
· Náusea.
Os gânglios linfáticos regionais (no pescoço) ficam muito inchados, causando chiado na respiração e os sintomas agravam a noite. Caso não seja tratada em poucos dias as toxinas da bactéria podem causar asfixia, problemas cardíacos, neurológicos e renais.[8]
Causa
Corynebacterium diphteriae
A Corynebacterium diphteriæ é uma bactéria com formas pleomórficas bacilares Gram-positivas, agrupando-se em configurações semelhantes a "caracteres chineses".
A Corynebacterium diphteriæ não é invasiva e limita-se à multiplicação local na faringe. Contudo, a doença tem efeitos sistêmicos potencialmente mortais, devido à produção e disseminação pelo sangue da sua poderosa toxina da difteria. Só as bactérias que estiverem elas próprias infectadas por um fago, que contém o gene da toxina, podem produzi-la e, portanto, causar a doença. A toxina é do tipo AB. A região B é específica para um receptor membranar existente nas células alvo, provocando após acoplagem a internalização da toxina por endocitose. A região A tem a atividade tóxica propriamente dita: ela bloqueia irreversivelmente o sistema da síntese de novas proteínas (tem atividadede ADP ribosil transferase, ribosila o fator de elongação EEF2, impedindo a tradução no ribossoma), o que inevitavelmente provoca a morte celular.
A bactéria localiza-se nas vias aéreas superiores, formando-se na orofaringe a placa diftérica (pseudomembrana) que se apresenta com coloração branco-acinzentado / branco-amarelada, recobrindo inclusive as amígdalas. A infecção pode estender-se às fossas nasais, laringe, traqueia e brônquios.
Transmissão
A transmissão dá-se por gotículas de saliva na tosse, espirro ou ao falar com a pessoa doente ou do portador com pessoa suscetível ou por contato com a pele contaminada. Muitos dos portadores não têm sintomas e passam a bactéria adiante sem saber. A transmissão aumenta em épocas frias e de chuvas, quando as pessoas se aglomeram mais.[9]
O período de incubação é de três a cinco dias. A Corynebacterium diphteriae coloniza inicialmente as amígdalas (tônsilas) e a faringe, onde se multiplica desenvolvendo-se uma pseudomembrana de pus vísivel no fundo da boca dos individuos afectados. Também pode infectar o nariz, e a conjunctiva, assim como raramente, feridas noutras localizações. É uma possibilidade preocupante que a pseudomembrana, devido suas exotoxinas e endotoxianas, provoca uma inflamação localizada desenvolvendo um edema maciço da mucosa e provocando obstrução, fato denominado pescoço de touro,o que impede o lúmen do tubo respiratório, levando à asfixia, o que não é raro em crianças pequenas.
A produção da toxina e sua liberação sanguínea levam à morte celular, principalmente nos órgãos de alta perfusão, como fígado, rins, glândulas adrenais, coração, e nervos. Os órgãos afectados podem ficar insuficientes (com risco de morte) e os órgãos inervados por nervos paralisados. Sintomas da intoxicação sistémica podem incluir cardiomiopatia, hipotensão, paralisia de músculos e de nervos sensitivos.
Diagnóstico
Na imensa maioria das vezes é feito apenas clinicamente ou por amostra de catarro ou de sangue.
A cultura e observação microscópica e através de testes bioquímicos do patogénio recolhidos de amostras do catarro podem ser usadas na confirmação. Não é recomendado romper a membrana, pois isso espalha as toxinas e agrava os sintomas.
Faz-se também por identificação da toxina, através do teste de Elek. Este teste consiste numa reação de imunodifusão (identificação da toxina no soro do doente através de anticorpos exógenos específicos para a toxina), além do teste de suscetibilidade imunológica à toxina pelo teste intradérmico de Schick.
Prevenção
Ver artigo principal: Vacina contra a difteria
A prevenção, através de vacina contra a difteria, evita o surgimento da doença, que se tornou rara nos países com sistemas de vacinação eficientes. A vacina consiste na administração de toxoide, um análogo da toxina sem funções tóxicas. O sistema imunológico reage produzindo plasmócitos produtores de anticorpos contra o toxoide, e são geradas células de memória, que caso a doença surja no futuro se diferenciam rapidamente em inúmeros plasmócitos que destroem a toxina e o invasor antes que os sintomas e danos surjam.
O esquema básico de vacinação na infância brasileiro é feito com três doses da vacina tetravalente DTP+Hib (Difteria, tétano, coqueluche e meningite) aplicada nas nádegas ou na coxa. A primeira dose é oferecida à criança com dois meses de vida, a segunda com quatro meses e a terceira quando a criança completar seis meses. É essencial que o primeiro reforço seja feito com a DTP aos 15 meses e o outro entre quatro e seis anos de idade para ser eficiente. Depois dessas doses o reforço deve ser tomado de 10 em 10 anos.[9]
Tratamento
A vacina pode causar febre baixa e cansaço inofensivos, mas protege a criança por dez anos de quatro doenças perigosas.[10]
Em casos mais severos de difteria os nódulos linfáticos no pescoço podem inchar, e fica difícil respirar e engolir. Pessoas nesse estágio devem procurar ajuda médica imediatamente, uma vez que a obstrução da garganta pode requerer traqueotomia. Ainda, uma elevação na frequência de batimentos do coração pode causar parada cardíaca. Difteria também pode causar paralisia nos olhos, pescoço, garganta ou músculos do aparelho respiratório.
Se há obstrução do canal respiratório pelo exudado, deve-se fazer traqueostomia (incisão de canal da traqueia para o exterior) de emergência.
Em doentes, administra-se antídoto, que é constituído por anticorpos recombinantes (produzidos em leveduras) humanos, que inativam a toxina no sangue. São também usados antibióticos, especialmente penicilina e eritromicina, para destruir as bactérias produtoras da toxina.
História
Graças a campanhas de vacinação, em 2003, 95% da população da grande São Paulo já estava imunizada.[11]
Difteria vem do grego diphthera, literalmente "par de fitas em couro (cabedal)", uma alusão à pseudomembrana aderente vista no fundo da boca dos doentes, um nome escolhido pelo médico alemão Friedrich Loeffler em 1855.
A difteria foi, antes da era das vacinas, uma das doenças mais temidas e prevalentes, com epidemias mortíferas. Nos anos 1920, houve uma epidemia mundial que causou 13 000 a 15 000 mortes por ano só nos Estados Unidos.[12] Sem tratamento, cerca de 40 a 50% das vítimas morriam por insuficiência respiratória, cardíaca ou renal.
O antídoto foi pela primeira vez desenvolvido pelo médico alemão Emil von Behring, cerca de 1890, pelo que ganhou o Prêmio Nobel da Medicina e Fisiologia. A vacina foi desenvolvida em 1894, pelo médico francês Émile Roux.
Os casos de difteria são de notificação obrigatória em quase todo o mundo. No Brasil, em 1990 foram registrados 640 casos. Já em 2007 ocorreram apenas 27 casos e 6 mortes, todos no Maranhão. É importante vacinar todo o país pois a difteria costuma ser trazida de outros locais todos os anos e é muito facilmente transmitida.[13]
Sifilis
Sífilis é uma infeção sexualmente transmissível causada pela subespécie pallidum da bactéria Treponema pallidum.[3][6] Os sinais e sintomas variam dependendo de qual dos quatro estádios em que se manifestam: primário, secundário, latente e terciário. O sintoma clássico do estádio primário é um sifiloma no local da infeção – uma úlcera na pele que é indolor, firme e não pruriginosa. No estádio secundário aparece uma erupção cutânea difusa, geralmente nas palmas das mãos e dos pés, e podem aparecer úlceras na boca ou na vagina. No estádio latente, que pode durar vários anos ou décadas, não se manifestam sintomas.[1] No estádio terciário podem aparecer formações não cancerígenas denominadas gomas e sintomas neurológicos ou cardíacos.[2] A sífilis pode causar sintomas semelhantes a várias outras doenças.[1][2]
A sífilis é transmitida principalmente através de contacto sexual.[1] Pode também ser transmitida de mãe para filho durante a gravidez ou parto, causando sífilis congénita.[1][7] Entre outras doenças humanas causadas por subespécies da bactéria Treponema pallidum estão a bouba (subespécie pertenue), pinta (subespécie carateum) e bejel (subespécie endemicum).[2] O diagnóstico é geralmente confirmado com análises ao sangue. A bactéria pode também ser detetada com microscopia de campo escuro. O rastreio é recomendado durante a gravidez.[1]
O risco de contrair sífilis pode ser diminuído com a utilização de preservativos de látex ou com a abstinência sexual.[1] O tratamento com antibióticos é eficaz. O antibiótico de escolha na maioria dos casos é a penicilina G benzatina por via intramuscular. Em pessoas com alergia à penicilina, podem ser usadas doxiciclina e tetraciclina. Em pessoas com neurossífilis, é recomendada a administração de penicilina G potássica ou ceftriaxona. Durante o tratamento, as pessoas podem desenvolver febre, dores de cabeça e dores musculares, uma reação denominada Jarisch-Herxheimer.[3]
Em 2015, cerca de 45,4 milhões de pessoas estavam infetadas com sífilis,[4] tendo-se no mesmo ano registado cerca de 6 milhões de novas infeções.[8] Em 2015, a doença foi a causa de 107 000 mortes, uma diminuição em relação às 202 000 em 1990.[5][9] Depois daprevalência ter diminuído drasticamente com a introdução da penicilina na década de 1940, desde o início do século XXI que as taxas têm vindo a aumentar em muitos países, muitas vezes a par do vírus da imunodeficiência humana (VIH).[2][10] Pesquisas recentes na China indicam que a causa é um aumento da promiscuidade e da prostituição, da diminuição da utilização de preservativos e de práticas sexuais desprotegidas entre homens homossexuais.[11][12][13] Entretanto, estudos mais recentes indicam que a infecção entre os profissionais do sexo não é maior que entre os homossexuais e bissexuais em geral.[14] Em 2015, Cuba foi o primeiro país a erradicar a transmissão de sífilis entre mãe e filho.[15]
Sinais e sintomas
A sífilis pode apresentar em um dos quatro diferentes estádios: primária, secundária, latente e terciária,[2] e também pode ocorrer de forma congênita.[16] Foi referida como "a grande imitadora" por Sir William Osler devido às suas variedade de apresentações.[17]
Sífilis primária
Lesões na pele no sífilis secundária
A sífilis primária é normalmente adquirida por contato sexual direto com as lesões infecciosas de outra pessoa.[18] Cerca de 3 a 90 dias após a exposição inicial (média de 21 dias) uma lesão de pele, chamado de cancro, aparece no ponto de contato.[2] Esta é classicamente (40% das ocorrências) uma única ulceração da pele firme, indolor, que não coça com uma base limpa e bordas nítidas entre 0,3 e 3,0 cm de tamanho.[2] A lesão, no entanto, pode assumir praticamente qualquer formato.[19] Na forma clássica, a lesão evolui a partir de uma mácula para uma pápula e, finalmente, para uma erosão ou úlceração.[19] Ocasionalmente, lesões múltiplas podem estar presentes (~ 40%),[2] com múltiplas lesões sendo mais comuns quando co-infectadas com o HIV. As lesões podem ser dolorosas ou leves (30%), e podem ocorrer fora dos órgãos genitais (2–7%). A localização mais comum nas mulheres é o colo do útero (44%), o pénis em homens heterossexuais (99%) e em homens homossexuais no ânus e intestino reto (34%).[19] É comum o aumento de tamanho de linfonodos (80%) na região próxima da área afetada,[2] ocorrendo sete a 10 dias após a formação do cancro.[19] A lesão pode persistir durante de 3 a 6 semanas sem tratamento.[2]
Sífilis secundária
A apresentação típica da sífilis secundária é uma erupção cutânea nas palmas das mãos e plantas dos pés
A sífilis secundária é a sequência lógica da sífilis primária não tratada e é caracterizada por uma erupção cutânea que aparece de 1 a 6 meses (geralmente 6 a 8 semanas) após a lesão primária ter desaparecido. Esta erupção é vermelha rosácea e aparece simetricamente no tronco e membros, e, ao contrário de outras doenças que cursam com erupções, como o sarampo, a rubéola e a catapora, as lesões atingem também as palmas das mãos e as solas dos pés. Em áreas úmidas do corpo se forma uma erupção cutânea larga e plana chamada de condiloma lata, ou condiloma plano.[20] Manchas tipo placas também podem aparecer nas mucosas genitais ou orais. O paciente é muito contagioso nesta fase.
Os sintomas gerais da sífilis secundária mais relatados são mal-estar (23%-46%), cefaleia (9%-46%), febre (5%-39%), prurido (42%) e hiporexia (25%). Outros, menos comuns, são dor nos olhos, dor óssea, artralgia, meningismo, irite e rouquidão.[21]
Sinais mais específicos ocorrem nas seguintes frequências: exantema (88%-100%), linfadenopatia (85%-89%), cancro primário residual (25%-43%), condiloma plano (9%-44%), hepatoesplenomegalia (23%), placas mucosas (7%-12%) e alopecia (3%- 11%).[21]
A sífilis secundária, algumas vezes conhecida como uma doença de mil-faces, pode apresentar inúmeros sintomas comuns a várias outras doenças como febre baixa em alguns períodos, sudorese intensa ao dormir (infecção crônica)[22] e manchas avermelhadas pelo corpo. A sífilis secundária também pode ocasionar episódios esporádicos de erupções ulcerativas na pele, de difícil regressão, episódios de otite, episódios de problemas oftalmológicos, episódios de problemas nos rins e episódios de problemas cardiovasculares que muitas vezes surgem e regridem sem a necessidade de nenhum tratamento específico. Outro sintoma importante são dores de coluna e dores de cabeça frequentes, que podem ser indicativos de um quadro de neurossífilis.
Manifestações raras incluem meningite aguda, que acontece em aproximadamente 2% de pacientes, hepatite, doença renal, gastrite, proctite, colite ulcerativa, artrite, periostite, neurite do nervo óptico, irite, e uveíte.[21]
Sífilis latente
Estado tipo portador, em que o indivíduo está infectado e é infeccioso mas não apresenta sintomas significativos.
Sífilis terciária
Lesão no nariz devidos à sífilis terciária
O terceiro estádio da infecção ocorre em um a dez anos, com casos de até 70 anos para que a evolução se manifeste.
Esta fase é caracterizada pela formação de gomas sifilíticas, tumorações amolecidas vistas na pele e nas membranas mucosas, mas que podem ocorrer em diversas partes do corpo, inclusive no esqueleto. Outras características da sífilis não tratada incluem as juntas de Charcot (deformidade articular), e as juntas de Clutton (efusões bilaterais do joelho). As manifestações mais graves incluem neurossífilis e a sífilis cardiovascular.
Complicações neurológicas nesta fase incluem a "paralisia geral progressiva" que resulta em mudanças de personalidade, mudanças emocionais, hiper-reflexia e pupilas de Argyll Robertson, um sinal diagnóstico no qual as pupilas contraem-se pouco e irregularmente quando os olhos são focalizados em algum objeto, mas não respondem à luz; e também a Tabes dorsalis, uma desordem da medula espinhal que resulta em um modo de andar característico. Complicações cardiovasculares incluem aortite, aneurisma de aorta, aneurisma do seio de Valsalva, e regurgitação aórtica, uma causa frequente de morte. A aortite sifilítica pode causar o sinal de Musset (um subir e descer da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos, percebido por Musset primeiramente em si próprio).
Sífilis congênita
Ver artigo principal: Sífilis congênita
Sífilis congênita é a sífilis adquirida pelo infanto no útero materno, geralmente quando a mãe é portadora da sífilis em estádio primário ou secundário. De acordo com o Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados Unidos, 40% dos nascimentos de mães sifilíticas são nascidos mortos, 40 a 70% dos sobreviventes estão infectados e 12% destes irão morrer nos primeiros anos de vida. É a infecção congênita mais comum no Brasil, acometendo cerca de 1:1.000 nascidos.
Suas manifestações incluem alterações radiográficas, dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores espaçados e com um entalhe central); "molares em amora" (ao sexto ano os molares ainda tem suas raízes mal formadas); bossa frontal; nariz em sela; maxilares subdesenvolvidos; hepatomegalia (aumento do fígado); esplenomegalia (aumento do baço); petéquias; outras erupções cutâneas; anemia; linfonodomegalia; icterícia; pseudoparalisia; e snuffles, nome dado à rinite que aparece nesta situação. Os "Rhagades" são feridas lineares nos cantos da boca e nariz que resultam de infecção bacteriana de lesões cutâneas. A morte por sífilis congênita normalmente ocorre por hemorragia pulmonar.
O exame de VDRL geralmente é realizado no pré-natal para o rastreamento de sífilis em gestantes. O tratamento na gravidez com penicilina G benzatina previne o desenvolvimento da doença congênita.
Sífilis decapitada
É chamada de sífilis decapitada aquela que fora adquirida por transfusão sanguínea, já que não apresenta a primeira fase da doença, dando início na sífilis secundária. Uma vez que todo o doador de sangue é submetido a exames, a incidência deste tipo de sífilis é extremamente rara. No entanto, pode-se assumir que usuários de drogas injetáveis são suscetíveis a este meio de transmissão da doença, como apontam alguns estudos que, apesar de não comprovarem diretamente o contágio por seringas contaminadas, permitem assumir que os usuários de drogas injetáveis constituem um grupo de riscopara a transmissão de sífilis desta forma.[23][24]
Causas
Ver artigo principal: Treponema pallidum
Bacteriologia
Histopatologia da Treponema pallidum.
A subespécie pallidum da bactéria Treponema pallidum é uma bactéria espiralada, gram-negativa e de elevada mobilidade.[10][19] As três outras doenças humanas causadas por outras subespécies da Treponema pallidum são a bouba (subespécie pertenue), pinta (subespécie carateum) e bejel (subespécie endemicum).[2] Ao contrário do subtipo pallidum, estas subespécies não causam doenças neurológicas.[7] Os seres humanos são o único reservatório natural conhecido da subespécie pallidum.[25] Sem a presença de um hospedeiro, esta subespécie não é capaz de sobreviver mais do que alguns dias. Isto deve-se ao facto do seu pequeno genoma (1,14 MDa) não conseguir codificar as vias metabólicas necessárias para produzir a maior parte dos seus macronutrientes. A bactéria apresenta também um tempo de duplicação superior a 30 horas.[19]
Transmissão
A sífilis é transmitida principalmente por contacto sexual ou durante a gravidez de uma mãe para o feto. A bactéria é capaz de atravessar membranas mucosas intactas ou pele comprometida.[2][25] A doença pode ser transmitida por beijar uma lesão, assim como por sexo oral, vaginal e anal.[2] Entre 30 a 60% das pessoas expostas a sífilis primária ou secundária contraem a doença.[26] Embora a sífilis possa também ser transmitida por produtos derivados do sangue, esse risco é reduzido devido ao rastreio de que estes produtos são alvo em muitos países. O risco de transmissão através da partilha de seringas aparenta ser reduzido.[2] Geralmente não é possível contrair sífilis em assentos de retretes, em banheiras, através de atividades do dia-a-dia ou pela partilha de roupa ou utensílios de cozinha.[27] Isto deve-se ao facto da bactéria morrer muito rapidamente fora do corpo do hospedeiro, tornando muito difícil a transmissão através de objetos.[28]
Diagnóstico
Microscopia de campo escuro com espiroquetas
Antes do advento do teste sorológico (sorologia de lues ou VDRL – acrónimo inglês para laboratório de investigação de doença venérea), o diagnóstico era difícil e a sífilis era confundida facilmente com outras doenças. Hoje em dia, o VDRL é amplamente utilizado como exame de rastreio.
Após o estádio primário, algumas vezes negligenciado pelo paciente ou simplesmente associado como uma consequência natural pelo contato sexual (na falta de informações amplas sobre a doença), a sífilis entra na fase secundária. Dos pacientes tratados no estádio secundário, cerca de 25% deles não se lembram dos sinais do contágio primário.[21] Nessa fase, diagnosticar a doença é extremamente difícil tanto para o paciente como para um médico.
Caso a sífilis não seja identificada no seu estádio primário (10 a 90 dias) ou no seu estádio secundário (1 a 6 meses, mas que também pode perdurar por anos na sua forma latente ou assintomática[29]), a sífilis entra no estádio terciário. Nessa fase o diagnóstico é bem preciso mas várias sequelas podem advir da doença.
No Brasil, os Centros de Testagem e Aconselhamento[30] (CTA's) permitem aos cidadãos realizar testes laboratoriais gratuitamente e receber informações e aconselhamento sobre as ISTs.
Exames de sangue
Os exames de sangue realizados para o diagnóstico da sífilis são divididos em não treponêmicos e treponêmicos
Os exames não treponêmicos geralmente são os primeiros a serem realizados, e incluem o VDRL (do inglês venereal disease research laboratory) e RPR (rapid plasma reagin). Entretanto, estes exames apresentam altas taxas de falso positivo (teste positivo quando paciente não está doente). Por este motivo, é necessária a confirmação com um teste treponêmico. O VDRL baseia-se na detecção de anticorpos não treponemais. É usada a cardiolipina, um antígeno presente no ser humano (parede de células danificadas pelo Treponema) e talvez no Treponema, que reage com anticorpos contra ela em soro, gerando reacções de floculação visível ao microscópio. Este teste pode dar falsos positivos, e são realizados testes para a detecção de anticorpos treponemais caso surjam resultados positivos.
Os exames treponêmicos mais usados são o FTA-Abs e o TPHA. Geralmente são usados para confirmar o resultado positivos dos testes não treponêmicos, ou seja, do VDRL, fechando o diagnóstico. Frequentemente realizados na fase latente ou terciária.
O VDRL é único teste que poderá dar resultado negativo após um tratamento bem sucedido para a sífilis. No entanto, não é um requisito para a conclusão do sucesso ou não do tratamento. Ele faz parte dos testes não treponemais e é amplamente usado na atualidade como exame de rastreio. Por norma os valores no VDRL diminuirão para níveis ínfimos, mas ainda assim positivos, após o paciente estar tratado.
Interpretação de resultados de VDRL e FTA-ABS
· VDRL positivo e FTA-ABS (ou TPHA) positivo confirmam o diagnóstico de sífilis.
· VDRL positivo e FTA-ABS (ou TPHA) negativo indicam outra doença que não sífilis.
· VDRL negativo e FTA-ABS (ou TPHA) positivo indicam sífilis numa fase bem inicial, sífilis já curada ou sífilis na fase terciária.
· VDRL negativo e FTA-ABS (ou TPHA) negativo descartam o diagnóstico de sífilis.
Microscopia
A bactéria é vista ao microscópio de fundo escuro ou com sais de prata em amostras. A espiroqueta não pode ser cultivada em meio de cultura.
Prevenção
Vacina
Não há vacina eficaz para prevenção da sífilis.[25] Várias vacinas com base em proteínas treponemais diminuem o desenvolvimento de lesões em modelos animais, mas o processo ainda está em investigação.[31]
Sexo
A utilização de preservativos de latex diminui a probabilidade de transmissão de sífilis durante as relações sexuais, mas não elimina completamente o risco.[32] O preservativo apenas diminui o risco de transmissão nos locais de exposição por ele protegidos e uma eventual úlcera que não seja coberta pelo preservativo pode transmitir a doença.[33] A abstinência de contacto sexual com uma pessoa infetada é a forma mais eficaz de diminuir o risco de transmissão de sífilis, assim como uma relação monógama com um parceiro sexual que tenha sido testado e se saiba não estar infetado.[33]
Doença congénita
A sífilis congénita em recém-nascidos pode ser prevenida com o rastreio da mãe durante o início da gravidez e posterior tratamento de eventuais infeções.[34] A Organização Mundial de Saúde recomenda que todas as mulheres sejam testadas na primeira consulta pré-natal e uma segunda vez no terceiro trimestre da gravidez.[35] Quando os resultados dos exames confirmam a doença, recomenda-se que os parceiros sejam também tratados.[35] No entanto, como a sífilis congénita é comum nos países em desenvolvimento, muitas mulheres não recebem cuidados pré-natais e, quando recebem, poucas consultas incluem rastreio. A inexistência de rastreio pode também ocorrer em países desenvolvidos, uma vez que os potenciais portadores de sífilis são as pessoas com maior probabilidade de não receber cuidados de saúde pré-natais.[34] Algumas medidas com o objetivo de aumentar o acesso aos testes de sífilis aparentam ser eficazes na diminuição da prevalência de sífilis congénita em países de rendimento baixo a médio.[35][36]
Rastreio
Recomenda-se que seja realizado rastreio de sífilis entre grupos de elevado risco.[37] Recomenda-se que homens sexualmente ativos que tenham tido relações sexuais com outros homens sejam testados pelo menos uma vez por ano.[38]
Em muitos países, a sífilis é uma doença de notificação obrigatória, incluindo na União Europeia.[39] Isto significa que os profissionais de saúde são obrigados a notificar as autoridades de saúde pública, que depois informa os parceiros da pessoa.[40] Os médicos podem também incentivar os pacientes a recomendar aos seus parceiros que sejam tratados.[41][42]
Tratamento
O tratamento de primeira escolha para a sífilis sem complicações nos estádios iniciais (primária, secundária ou latente precoce com menos de um ano) consiste numa dose única do antibiótico penicilina G benzatina por via