Micobactérias e Tuberculose

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Gênero Mycobacterium
Gênero Mycobacterium
Família Mycobacteriaceae
Sub-ordem Corynebacteriaceae
Ordem Actinomycetales
Compreende 160 espécies, a maioria saprófitas de vida livre e algumas presentes na microbiota normal 
Bacilos aeróbios, não formadores de esporos, não tem flagelo
Fracamente Gram positivos
Intracelulares, proliferam no interior de macrófagos 
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Estrutura da parede celular: Ácidos micólicos ligados a arabino-galactose que une-se ao peptidioglicano.
 -60% de lipídeos: maioria ácidos micólicos
 - Peptideoglicano com ácido N-glucolilmurâmico, ao contrário da maioria das bactérias que tem o ácido N-acetilmurâmico
PIM=Fosfatidil-inositol-manano
Funcionam como epítopos
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Parede celular
Porinas: proteínas formadoras de canais, conferem baixa permeabilidade a solutos hidrofílicos.
M. tuberculosis: parede mais permeável a antimicobacterianos hidrofílicos
Parede permite a sobrevivência dentro dos macrófagos
Facilita a agregação bacteriana: fator corda 
Ácidos micólicos: 
  barreira hidrofóbica: gera a resistência a germicidas, à desidratação
Sensível à ação de agentes físicos, como o calor e a radiação ultravioleta. 
 
BAAR
Bacilo Álcool-Ácido Resistente
Coloração de Ziehl-Neelsen:
-fucsina: retida pela parede
-descoloração com álcool(97%) e ácido clorídrico (3%)
-lavagem com água
-azul de metileno
-BAAR: retém a coloração pela fucsina
Observação: Assistir vídeo Telelab sobre baciloscopia para tuberculose
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Fator corda: na parede da bactéria.
 Cultivo em meio líquido, coloração de Ziehl-Neelsen, 1600X
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Principais espécies de micobacterias associadas à doença humana 
	Mycobacterium	Significado clínico	Doença
	M. africanum	Geralmente patogênica	Tuberculose humana
	M. bovis	Sempre patogênica	Tuberculose humana/ bovina
	M. tuberculosis	Sempre patogênica	Tuberculose humana
	Complexo
M. avium	Geralmente patogênica	Infecção disseminada em aidéticos
	M. intracellulare	Geralmente patogênica	Infecção disseminada em aidéticos
	M.leprae	Sempre patogênica	Hanseníase
	M.ulcerans	Geralmente patogênica	Lesões cutâneas ulceradas
DOENÇA: Tuberculose
EPIDEMIOLOGIA 
Principal doença infecciosa causadora de mortes no mundo
A tuberculose é um problema global:
  8 a 10 milhões de casos novos/ano.
  3 milhões de mortes/ano.
Maior incidência: países com baixas condições sócio-econômicas e nutricionais
Brasil:
35-45 milhões de infectados
70 000 casos da doença/ano
4-5 mil mortes/ ano
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EPIDEMIOLOGIA
-TB: causa de 7% das mortes na Terra
 26% de mortes possíveis de prevenir
-1993: OMS declara TB como questão de urgência na saúde pública
 Ressurgimento da TB devido à HIV/AIDS (anos 1980)	
-Aumento de imigração de países com alta prevalência para países desenvolvidos.
-Pelo teste PPD: 1/3 da população infectada com M. tuberculosis (1,7 bilhões de pessoas) 
-Brasil: 25-30% da população infectada (40 milhões de pessoas)
-2012: casos notificados de TB nos estados brasileiros em ordem decrescente (AM, RJ, PE, RS
-Alta incidência de MDR/TB em ordem crescente: Letônia, Índia, Estônia, Republica Dominicana, Argentina 
-Mortalidade por MDR/TB: 40-60%, equivalente à mortalidade de pacientes não tratados 
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Mycobacterium tuberculosis
Múmias egípcias - 3.400 anos antes de Cristo
Foi descrito por Robert Koch, bacteriologista alemão, em 1882 - Bacilo de Koch
Bacilo de 0,3-0,6 X 1-1,4µm - de crescimento lento, tempo de geração de 24hs
Bacilo reto ou ligeiramente curvo, imóvel, não esporulado, não encapsulado – formam agrupamento dos bacilos em forma de ramos alongados e tortuosos, conhecidos como cordas
Dificilmente podem ser corados pelo método de Gram, mas são considerados como Gram positivos pelas características da sua parede celular.
Seu tempo de geração é longo, podendo variar de 14 a 20 horas, dependendo do meio de cultura empregado para seu crescimento. 
Dentro do macrófago, habitualmente, multiplica-se a cada 25-32 horas. 
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Conhecida como: tísica desde Hipócrates, Escrófula manifestada nos gânglios linfáticos do pescoço, doença de Pott ou deformidade de Gibbous (deformidade da espinha, causa paralisia)
Introduzida no Brasil pelos portugueses na época do descobrimento.
Tratamento da tuberculose no Brasil:
1927: BCG oral em recém-nascidos
Segunda Guerra Mundial: descoberta da estreptomicina
A partir da década de 40 mortalidade reduzida pela introdução de isoniazida e ácido para-amino-salicílico
1973: implantada vacina BCG intradérmica
1976: introduzido o esquema de tratamento por 6 meses com rifampicina, isoniazida e pirazinamida
Modo de transmissão: 
-Através de aerossóis aéreos contendo bacilos (tosse, fala, escarro), expelidos do pulmão pela tosse, espirro ou perdigotos .
-Permanece no ar por algumas horas
-Doença altamente contagiosa
Risco de Infecção
Concentração de bacilos na partícula exalada (1-10 bacilos é suficiente)
Características aerodinâmicas da partícula
Taxa de ventilação local
Duração da exposição
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Mecanismo de infecção 
Fonte de infecção: Tuberculoso com doença pulmonar ativa.
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Tuberculose: A doença 
 Bacilos fagocitados por macrófagos alveolares:
Em 2 a 6 semanas estabelecida a imunidade mediada por linfócitos T: Th1 secretam IFN-γ que ativa macrófagos, eliminação da maior parte da carga bacilar, sem sintomas. Evidência de infecção pelo teste tuberculínico (PPD) ou pelo R-X (lesão calcificada).
Infecção latente: lesões calcificadas com bactérias viáveis, latentes no interior dos macrófagos. Estabelece um reservatório bacteriano com 5% de chance de desenvolver TB em 1 ano, 10% ao longo da vida. 
Morte de bacilos e fagócitos: necrose. Se predominar a resposta imune: lesão é contida (granuloma), detecta cicatriz residual no pulmão (90-95% dos infectados)
Expansão da necrose, atingindo um bronquio, formação de cavidade e disseminação de bacilos pela tosse e hemoptise (escarro com sangue)
Tuberculose miliar: extrapulmonar em 15% dos pacientes. Bacilo alcança a corrente sanguínea e dissemina-se para pleura, linfonodos, fígado, ossos, coração, articulações, meninges, peritônio,etc.
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Patogênese da tuberculose
Capilar sanguíneo
Bronquíolo
Macrófago
Bacilo 
Resposta imune: macrófagos recrutados
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-2 a 6 semanas: Surge resposta imune adaptativa mediada por células
-Granulomas: células epitelóides, células gigantes e linfócitos (resolução da infecção), cicatrização
Resposta imune:
-RI Inata: Ativação de macrófagos por citocinas (TNF, INF-γ)
-RI adaptativa: ativação de Th1, granuloma, redução da carga bacteriana em 2 semanas, resolução 	 da infecção
	 Th2: evolui para TB, necrose e progressão da doença
-Bacilos remanescentes em estado não replicativo. Estado de latência. Pode voltar a replicar em condição de imunossupressão
RI causa dano tecidual: granulomas e necrose
Centros dos tubérculos necrosam e formam material caseoso
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Imunidade na tuberculose
Resposta TH1: Reação de Hipersensibilidade Tardia (tipo IV)
Reação granulomatosa para conter a infecção: acúmulo de macrófagos, células epitelióides que se fundem como células gigantes. Resolução da infecção.
 Resposta TH2: lesão tecidual prossegue para necrose caseosa, progressão da doença.	
Infecção latente por M. tuberculosis: 
-Redução do metabolismo bacteriano, decorrente da RI celular. Não erradica a infecção.
-Tuberculose latente não representa risco de saúde pública
-Reativação do bacilo: por imunossupressão pela infecção pelo HIV (risco de 8%/ano) ou outras imunossupressões
Infecções oportunistas por micobactérias atípicas: 
-M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. chelonae em pacientes com AIDS ou outras imunossupressões
Tuberculose na AIDS:
-HIV alterou drasticamente a epidemiologia da tuberculose
-Tuberculose induz desenvolvimento de AIDS em HIV positivos pela produção de citocinas
-Diagnóstico da tuberculose em HIV positivos dificultado por teste tuberculínico falso negativo, achados atípicos no R-X, baciloscopianegativa para BAAR, tuberculose extrapulmonar
Evolução para doença: Tuberculose
Ruptura da parede do bronquíolo e disseminação dos bacilos
Lesão tecidual pela RI liquefaz porções infectadas dos pulmões
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Ciclo do M. tuberculosis na doença 
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SINTOMAS DA TUBERCULOSE PULMONAR
(Hemoptise)
Formas clínicas da doença
Extra pulmonares (miliar): ~15% das doenças ativas
 -rins,
 -ossos,
 -meninges
 -outros
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Mycobacterium tuberculosis:
-Bacilos de 0,3 a 0,6μm de diâmetro x 1,0-4,0 μm de comprimento
-Tempo de geração: 24 horas em meio sintético e em animais 
-Crescimento em cultura: visíveis em 3-4 semanas de crescimento, colônias de superfície seca e rugosa
-M. tuberculosis H37Rv (linhagem mais bem caracterizada): alto conteúdo de G + C (65,9%)
-Possíveis fatores de virulência: fosfolipases C, lipases e esterases (podem atacar membranas celulares e vacuolares), proteases
- Fosfolipase relacionada com a persistência do bacilo no fagolisossomo
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TRATAMENTO
Antibacterianos de 1ªlinha: DOTS (Directly Observed Treatment Short-course) isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida (2 meses) + isoniazida e rifampicina (4 meses). Ação bactericida. Tratamento monitorado por agentes de saúde
Antibacterianos de 2ª linha em casos de resistência a rifampicina e isoniazida: ác. p-aminosalicílico, ciclosserina, etionamida, fluoroquinolonas (bacteriostáticas, eficácia menor, maior toxicidade)
Tuberculose latente: isoniazida por 6-9 meses elimina bacilos latentes
Novas drogas em desenvolvimento para tratamento de MDR/TB: Bedaquilina, Icarcilin
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Resistência às drogas
-Tuberculose resistente a múltiplas drogas (MDR/TB): resistência a pelo menos rifampicina e isoniazida. Requer tratamento com drogas de segunda ou terceira linha
-Tuberculose extensivamente resistente (XDR/TB): resistência a vários antibacterianos de uma só vez. Resistência a isoniazida e rifampicina e a pelo menos 3 dos 6 antibacterianos de 2ª linha (ác. p-aminosalicílico, cicloserina, aminoglicosídeos, fluoroquinolonas)
Muitas bactérias tem plasmídeos de resistência, potencializam rápida transição para MDR/XDR em linhagens sensíveis a antibióticos. Não observado em M. tuberculosis. Neste resistência causada por mutações cromossomais randômicas em diferentes genes (inserção, deleção, substituição nucleotídica).
- Muito difícil desenvolver resistência à isoniazida e rifampicina em pacientes corretamente tratados
-Monoterapia induz seleção de populações de bactérias resistentes. Necessário uso de terapia combinada.
-Sintomas de debilitação física desaparece em 4-6 semanas de tratamento: leva à interrupção do tratamento. Possibilita seleção de bactérias resistentes.
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DIAGNÓSTICO
Prova da tuberculina ( teste de Manteoux ou PPD)
Detecta infecção recente ou passada, infecção latente
Positivo em vacinados com BCG
Positivo: > 5mm de diâmetro
após 48h
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Diagnóstico laboratorial
Bacterioscopia (Baciloscopia): esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen detecta BAAR
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Baciloscopia
Baciloscopia
Diagnóstico
Cultura: Diagnóstico específico
2 a 8 semanas
Identificação definitiva c/ testes bioquímicos 
Técnicas moleculares:
Sondas de ácidos nucleícos espécie-específicas ou PCR (diagnóstico rápido)
Teste de sensibilidade a antibacterianos: em cultura, por técnicas de detecção genotípica
Grupos de risco
Desnutridos
Presioneiros: (risco 28X maior do que a população em geral*)
Alcoolistas, Moradores de rua ( risco 67X*)
Povos indígenas (3X*)
Drogados por via intravenosa
Idosos e muito jovens. Pacientes c/ terapia imunossupressora
Aidéticos (risco 35X*)
Trabalhadores da área da saúde 
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Risco de contrair a doença está associado a: 
Taxa de infecção ativa da população.
Baixos níveis sócio-econômicos
Assistência médica inadequada 
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PREVENÇÃO E CONTROLE
Tratamento imediato e eficaz dos pacientes com tuberculose ativa e acompanhamento cuidadoso dos contatos.
Melhoria de condições sócio-econômicas e de Saúde Pública. 
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Vacina BCG 
Imunidade celular (0-80% de eficácia): eficaz contra meningite tuberculose, não protege contra TB pulmonar em adultos
Atua como adjuvante auxiliando na imunidade geral
Até 1 ano de idade + uma dose na idade escolar
Não pode ser usada em imunocomprometidos 
Vacina de DNA em teste
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Mycobacterium leprae
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Hanseníase: esclarecer para erradicar
1400 a.C.: doença referida nas escrituras sagradas indianas
150 a.C.: estudada por Aractus e Galeno na Europa
Século I a.C.: soldados romanos levaram para a Itália após batalha na Índia, disseminando para toda Europa durante a Idade Média. Procede da Índia e África
Doentes isolados em leprosários
Em 1873, Mycobacterium leprae (M. leprae) foi identificado pelo médico dermatologista e bacteriologista norueguês Gerhard Henrick Armauer Hansen, como sendo o agente causador da hanseniase. 
Identificado em biopsias de lesões 
Conhecido como bacilo de Hansen.
DOENÇA: Doença de Hansen, Hanseníase
EPIDEMIOLOGIA
10-12 milhões de casos (2/3 na Ásia e 1/3 na África)
232.857 casos novos em 2012 no mundo
Maior prevalência em áreas rurais de regiões tropicais e subtropicais
Relacionada com a pobreza
Brasil: alta endemicidade
Número de casos novos diagnosticados no Brasil
 43.652 – 2006
 28.761 - 2015.
Prevalência da doença reduzida pela vacinação por BCG
Busca ativa em crianças – campanha nas escolas
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CARACTERÍSTICAS DO AGENTE ETIOLÓGICO
Agente patogênico: Mycobacterium leprae
Parasita intracelular obrigatório, predominante em macrófagos 
Invade o sistema nervoso periférico: degeneração axonal, fibrose e desmielinização
Imóvel, microaerofilo, não forma esporos, não produz toxinas e não possui plasmídeos.
 Características de cultivo: Não cultiváveis em meios artificiais
Fora do organismo humano, o bacilo pode manter-se viável por até dez dias a 4°C, em fragmentos de biopsias ou suspensão.
Crescem a 30°C
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Características morfo-tinturiais
Bastonetes retos ou ligeiramente curvos
Isolados ou em globias, ou em arranjos paralelos que lembram um maço de cigarros
4-7 m de comprimento e 0,3-0,5 m de diâmetro. 
Álcool- ácido resistentes (propriedade mais fraca que outras micobactérias)
Fatores de virulência:
 -glicolípídeos fenólicos: protege contra reativos do oxigênio (sobrevive no fagolisossomo)
 -lipoarabinomanano: supressor de funções imunológicas	
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DOENÇA DE HANSEN
-M. leprae: única bactéria patogênica por invadir tecido nervoso periférico
-Afeta pele, vias aéreas superiores, olhos, sistema nervoso periférico ( leva à degeneração axonal, fibrose e desmielinização)
-Olhos: iritis, catarata, ulceração córnea. Progressão da doença ocular em “curados”, cegueira. Lesões oculares por dano crônico dos nervos simpatéticos
-Desmielinização com perda sensorial e desfiguração
-Bacilo invade nervos, coloniza células de Schwann (falta de produção de mielina e desmielinização
-Infecção causa proliferação celular, expressão de moléculas de adesão e imunoinflamatórias, alterando a concentração de citocinas (TNF-α e TGF-β envolvido no desenvolvimento das lesões)
	 TIPO DE HANSENÍASE 
CARACTERÍSTICA	TUBERCULÓIDE	LEPROMATOSA
	Bacilos nas lesões	Não ocorrem	Muitos
	Imunidade celular	Alta	Baixa ou nenhuma
	Teste de Mitsuda	Positivo (Th1)	Negativo (Th2)
	Título de anticorpos 
anti-bacilos	Baixos ou ausente	Alto
	Lesões nos nervos	Localizadas e limitadas	Extremidades (Cotovelos, pulsos, joelhos e tornozelos)
	Lesões cutâneas	Poucas placas eritematosas ou hipopigmentadas	Numerosos nodulos, máculas e placas e extensa destruição tecidual
	Período de incubação (anos)	2-5	8-12
Paucibacilar-PB)
Multibacilar_MB)
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Tipo de resposta imune e prognóstico
Tipo de Resposta X Prognóstico
Imunidade à M. leprae : dicotomia Th1/Th2
	TUBERCULOIDE
Th1	LEPROMATOSA
Th2
	Baixa infectividade
Poucos organismos nas lesões
Menor disseminação– até nervos perífericos
Nível normal de Imunoglobulina 
Ativação de células Th1 secretam citocinas (Interferon gama e fator de necrose tumoral) que ativam o macrófago que conseguem controlar a infecção	Alta infectividade
Muitos organismos nas lesões
Maior disseminação atingindo também os ossos e cartilagens
Hipergamaglobulinemia – alto nível de anticorpos que não conseguem resolver a infeção intracelular
Resposta Th2 – secretam citocinas (interleucina 4, 5, 10 – inibe a ativação de macrófagos
SÍNDROMES CLÍNICAS
FORMAS CLÍNICAS: 
 Indeterminada
 Tuberculóide: período de incubação dois a cinco anos
 Dimorfa
 Lepromatosa ou Virchoniana: período de incubação oito a doze anos
FORMAS POLARES:
Hanseníase tuberculóide: resposta Th1, paucibacilar
Hanseníase lepromatosa : resposta Th2, multibacilar, reação inflamatória sistêmica
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	FORMA INDETERMINADA	FORMA 
TUBERCULOIDE
	FORMA
 DIMORFA	FORMA 
VIRCHOWIANA
	- Lesões - manchas esbranquiçadas na pele (manchas hipocrônicas), únicas ou múltiplas, de limites imprecisos e com alteração de sensibilidade. - alteração apenas da sensibilidade térmica 
- Não há comprometimento de nervos 
- Baciloscopia de raspado intradérmico é sempre negativa, quando positiva indica evolução da doença.
	– Lesões em placa na pele, com bordas bem delimitadas, eritematosas, ou por manchas hipocrômicas nítidas, bem definidas. 
- Apresenta queda de pelos e alteração das sensibilidades térmica, dolorosa e tátil. 
- As lesões de pele apresentam-se em número reduzido, podendo, também, ocorrer cura espontânea. 
- Comprometimento de nervos ocorre, geralmente, de forma assimétrica, 
- Baciloscopia de raspado intradérmico é negativa.
	– clinicamente oscila entre as manifestações da forma 
tuberculoide e as da forma virchowiana. 
 - Pode apresentar lesões de pele, bem delimitadas, com pouco ou nenhum bacilo, e lesões infiltrativas mal delimitadas, com muitos bacilos. 
- Comprometimento de 
nervos, podendo esse paciente desenvolver
 incapacidades e deformidades físicas. 
- Baciloscopia pode ser positiva ou negativa	- disseminação de lesões de pele que podem ser eritematosas, infiltrativas, de limites imprecisos, brilhantes e de distribuição simétrica. 
- podem se formar pápulas, tubérculos, nódulos e placas - Pode haver infiltração difusa da face e de pavilhões auriculares com perda 
de cílios e supercílios. 
- obstrução nasal e rinite, 
- doença sistêmica - manifestações mucosas e viscerais importantes, especialmente nos episódios reacionais, onde olhos, testículos e rins, entre outras estruturas, podem ser afetados. Existem alterações de sensibilidade das 
lesões de pele e acometimento dos nervos 
- Baciloscopia é positiva com grande número de bacilos.
SINTOMAS
Lesões em superfícies mais frias: mucosa nasal, extremidades dos nervos periféricos (cotovelo, pulsos, joelhos, tornozelos)
SINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS
• Manchas esbranquiçadas ou avermelhadas – alteração na cor da pele, sem relevo.
• Pápulas – lesão sólida, com elevação superficial e circunscrita.
• Infiltrações – alteração na espessura da pele, de forma difusa.
• Tubérculos – lesão sólida, elevada (caroços externos).
• Nódulos – lesão sólida, mais palpável que visível (caroços internos).
Na fase inicial da doença, pode haver um aumento da sensibilidade acompanhada de uma sensação de formigamento que pode ser confundida com coceira.
Geralmente a hanseníase manifesta-se por meio de lesões de pele com diminuição ou ausência de sensibilidade ou lesões dormentes, em decorrência do 
acometimento dos ramos periféricos cutâneos. 
Na fase inicial da doença, pode haver um aumento da sensibilidade acompa nhada de uma sensação de formigamento que pode ser confundida com coceira.
Outros Sintomas Gerais precisam ser valorizados:
• Edema de mãos e pés
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	TUBERCULOIDE	LEPROMATOSA
		
SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS
• Dor e/ou espessamento dos nervos periféricos.
• Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas inervadas por esses 
nervos, principalmente nos olhos, nas mãos e nos pés.
• Diminuição e/ou perda de força nos músculos 
inervados por esses nervos, principalmente nas pálpebras e nos membros superiores e inferiores
Outra forma de manifestação da doença são as lesões nos nervos periféri-
cos. Essas lesões são decorrentes de processos inflamatórios dos nervos periféri-
cos (neurites), causados tanto pela ação direta do bacilo nos nervos, como pela 
reação do organismo ao bacilo. Os sintomas são:
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HABITAT
Ser humano, alguns primatas infectados
Tatus selvagens (Dasypus novemcinctus): reservatório natural
Modelos experimentais: coxim da pata de camundongo, tatu
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TRANSMISSÃO
Vias aéreas superiores (mucosa nasal)
Pacientes multibacilares e sem tratamento
Pele (?) 
Sem evidência de infecção pela pele intacta
Possibilidade de transmissão por vetores artrópodes?
Fatores que levam à aparência desfigurada da doença
Invasão do sistema nervoso periférico: Anestesia da pele queimaduras e outros traumatismo infecção por outras bactérias
Reabsorção dos ossos.
Infiltração da pele e dos nervos enrugamento e edema da pele
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FATORES DE RISCO
Nível de exposição e intensidade da fonte infecciosa
Fatores genéticos:
	-gene nramp (natural resistance associated macrophage protein): regula ativação de 	macrófagos
	-gene do receptor de vitamina D (VDR): diferentes alelos influenciam a resposta imune para o polo 	tuberculóide ou virchowiano 
Interação hanseníase e infecção pelo HIV: não aparenta modificar o curso da infecção pelo M. leprae. Resultados inconsistentes. O lento crescimento do bacilo da hanseníase impede uma boa avaliação do impacto do HIV em pacientes com hanseníase
Vacinação BCG: efeito protetor contra a hanseníase
Exame clínico
Nenhum exame laboratorial é suficiente para diagnosticar ou classificar a hanseníase. Intradermorreação de Mitsuda, baciloscopia e histopatologia, geralmente, permitem diagnosticar e classificar a forma clínica. 
PCR (reação em cadeia da polimerase) amplificação do DNA do M. leprae presente na amostra clínica. Ferramenta útil no diagnóstico
DIAGNÓSTICO
É positiva nos pacientes 
tuberculoides, em que há boa resposta imunocelular, negativa 
nos virchowianos, nos quais essa resposta é deficiente, e mostra 
graus variáveis de positividade nos dimorfos.
INTRADERMORREAÇÃO DE MITSUDA
Baciloscopia de esfregaço intradérmico - exame complementar para a identificação dos casos PB e MB de difícil classificação clínica. Baciloscopia positiva classifica o caso como MB. O resultado negativo não exclui o diagnóstico da doença.
 Critérios de Indicação para Realização da Baciloscopia
A baciloscopia é um exame complementar ao diagnóstico clínico e deve ser solicitado pelo médico da unidade básica, prioritariamente, nas seguintes situações:
a) Em caso de dúvida na classificação para instituição da poliquimioterapia.
b) Diagnóstico diferencial com outras doenças dermatoneurológicas (vitiligo, micoses).
c) Casos suspeitos de recidiva. 
BACILOSCOPIA
BACILOSCOPIA
SÍTIOS DE COLETA DO RASPADO INTRADÉRMICO
Em pacientes com lesões cutâneas visíveis ou áreas com alteração de sensibilidade, a coleta deverá ser feita em lóbulo auricular direito (LD), lóbulo auricular esquerdo (LE), cotovelo direito (CD) e lesão (L), 
Em pacientes que não apresentam lesões ativas visíveis, colher material 
do lóbulo auricular direito (LD), lóbulo auricular esquerdo (LE), cotovelo direito 
(CD) e cotovelo esquerdo (CE), 
COLORAÇÃO DO ESFREGAÇO PELO MÉTODO DE ZIEHL-NEELSEN A FRIO
 - solução de fucsina de Ziehl-Neelsen, durante 20 minutos. 
 - Descorar os esfregaços com solução de álcool-ácido a 1%,
Escala Logarítmica de Ridley
(0) – Ausência de bacilos em 100 campos examinados.
(1+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em 100 campos examinados.
(2+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em cada 10 campos examinados. 
(3+) – Presença de 1 a 10 bacilos, em média,em cada campo examinado.
(4+) – Presença de 10 a 100 bacilos, em média, em cada campo examinado.
(5+) – Presença de 100 a 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado.
(6+) – Presença de mais de 1.000 bacilos, em média, em cada campo examinado
ÍNDICE MORFOLÓGICO (IM)
A descrição morfológica dos bacilos é de especial importância nos casos de suspeita de recidiva e resistência medicamentosa.
ÍNTEGROS
FRAGMENTADOS
GRANULOSOS
Viáveis, Antes do tratamento
Falhas na parede celular. Inviáveis ou mortos, após tratamento
Tratamento poliquimioterápico (PQT), proposta pela OMS e adotada pelo MS
• Casos paucibacilares (PB):
A- Hanseníase indeterminada: início da doença, até cinco manchas de contornos mal definidos e sem comprometimento neural. B. Hanseníase tuberculoide: até cinco lesões, bem definidas, com um nervo comprometido. 
• Casos multibacilares (MB): 
A-Hanseníase borderline ou dimorfa: acima de cinco lesões, comprometimento de dois ou mais nervos, B- Hanseníase virchowiana: dificuldade para separar a pele normal da danificada, compromete nariz, rins e órgãos reprodutivos masculinos, neurite e eritema nodoso (nódulos dolorosos) na pele.
TRATAMENTO
OMS desde 1982: PQT (Dapsona, rifampicina e clofazimina) 
Multibacilares: 12 ou 24 meses. Dapsona, rifampicina e clofazimina
Paucibacilares: 6 meses. Dapsona e rifampicina
Índice de erradicação bacteriana de 99%
Casos de recidiva: por diagnóstico errado e tratamento por tempo insuficiente
Tipos de resistência:
 1) resultante de um tratamento inadequado 
2)bacilos persistentes voltam a multiplicar-se
3) mutações em genes relacionados à resistência às drogas
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TRATAMENTO
Grande maioria dos casos é curável
Paciente tratado, intervalo de 6 meses 
72
PREVENÇÃO
Rápida e eficiente detecção, tratamento adequado e cuidados preventivos das sequelas
Quimioprofilaxia (dapsona) para crianças expostas. 
Vacinação BCG (bacilo de Calmette-Guërin) - aplicada nos contatos intradomiciliares, sem presença de sinais e sintomas de hanseníase, no momento da avaliação, independentemente de serem contatos de casos PB ou MB.
73
Obrigada pela atenção
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