MICROBIOLOGIA 3º SEMESTRE

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VERÔNICA TREVIZAN LAGNI TVII - A 
 
 
 
MICROBIOLOGIA 1 
 
MICROBIOLOGIA N2 
13.04.20 - GENETICA BACTERIANA 
Estrutura do DNA - cromossomo: 
• Ácido nucleico 
✓ Grupo fosfato + pentose (açúcar - desoxirribose) + base nitrogenada (A e G – 
purinas e C e T – pirimidinas) 
✓ Molécula de carga negativa 
✓ Dupla hélice com ligações fosfo-diéster e pontes de hidrogênio 
• GENE 
✓ Elemento informacional que especifica a sequencia de AA de uma proteína 
✓ Fluxo informacional de célula procariótica 
o DNA dupla-fita no nucleoide (região citoplasmática não envolvida por 
membrana) → transcrição → RNA m (simples) → tradução → RNA m 
se acopla ao ribossomo bacteriano → códons formam cadeia 
polipeptídica → proteínas 
 
• Células eucarióticas x procarióticas: 
✓ EUCARIOTICAS: cada gene tem seu mecanismo de regulação 
✓ PROCARIOTICAS: óperon → um promotor para dois ou mais genes → 
otimização para o processo de transcrição e tradução 
✓ Dois genes associados ao mesmo regulador vão codificar proteínas que tem 
um papel associado 
✓ Exemplo: uma bactéria que usa lactose precisa de uma proteína de entrada 
(porina) e de uma proteína (enzima) para que ocorra sua utilização → duas 
proteínas associadas 
✓ RNA polimerase se liga ao promotor e se solta no terminador 
✓ RNA policistrônico → RNA m que tem informação para codificar duas ou mais 
proteínas → reconhecido pelo ribossomo por ligações especificas (antes de 
cada gene) → produção de proteínas 
• Mecanismo: mutação (espontânea, agentes mutagênicos, luz UV) e transferência 
genética 
• DNA: 
✓ DNA cromossômico: encontrado em maior parte no nucleoide, altamente 
compactado, podendo se descompactar em partes para transcrição 
✓ DNA extracromossomico: algumas bactérias possuem DNA em outros locais 
além do nucleoide 
Elementos genéticos não cromossômicos: 
• PLASMÍDEOS – vantagem seletiva: 
✓ DNA extracromossômico que se replica de maneira autônoma e auto-
controlada (independente da replicação da bactéria) 
✓ Conferem vantagem seletiva 
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MICROBIOLOGIA 2 
 
✓ Plasmídeo de alto número de cópia: muitos plasmídeos dentro de uma célula 
bacteriana 
✓ Plasmídeo de baixo número de cópia: até 3 copias em uma bactéria 
✓ Não tem informações essenciais de sobrevivência, apenas ajuda para 
sobrevivência bacteriana 
 
✓ Características: 
o Sem genes essenciais 
o Conferem vantagem adaptativa 
o Circulares ou lineares (borrelia) 
o Número variável de cópias 
o Um ou mais plasmídeos por bactéria 
o Cópia única ou múltiplas 
o Transferência por conjugação (plasmídeo de uma bactéria para outra) 
o Plasmídeos promíscuos → transferência entre bactérias distintas 
o Classificação baseada em tipo de informação 
 
✓ Fenótipos que os plasmídeos podem conferir aos procariotos: 
o Traços de virulência – forma de agressão ao hospedeiro: 
▪ Toxinas 
▪ Invasinas 
▪ Adesinas 
▪ Enzimas 
o Funções fisiológicas: 
▪ Degradação de compostos aromáticos 
▪ Formação de acetona e butanol 
▪ Utilização de açúcares e compostos nitrogenados 
o Produção de antibióticos – matam bactérias competidoras: 
▪ Colicinas 
▪ Bacteriocinas 
o Plasmídeos de resistência (R) 
▪ Informação para que a bactéria tenha resistência ao 
antibiótico 
▪ Alguns mecanismos de resistência estão envolvidos a 
produção de enzimas → genes que codificam essas enzimas 
podem estar dentro dos plasmídeos 
o Plasmídeos conjugativos (F) 
▪ Transferência de material genético de uma bactéria para outra 
(pilu sexual) 
▪ Para que possam promover sua transferência necessitam: 
❖ Origem de transferência (oriT) 
❖ Genes de transferência (tra) 
❖ Genes de mobilização (mob) 
▪ Massa molecular elevada em função da presença de grande número de 
genes 
✓ Características conferidas pelos plasmídeos: 
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MICROBIOLOGIA 3 
 
o RESISTENCIA: antibióticos, metais pesados, enzimas, UV, agentes 
tóxicos, fagos e bacteriocinas 
o METABOLISMO ENERGETICO: catabolismo e anabolismo 
o PATOGENICIDADE E SIMBIOSE: endotoxinas, exotoxinas, colonização, 
resistência a soro, capsula, sequestro de ferro, especificidade de 
hospedeiro e nodulação. 
o DISSEMINAÇÃO E PERPETUAÇÃO: conjugação, replicação e imunidade 
(exemplo: alteração do sistema complemento) 
Elementos genéticos transponíveis ou móveis: 
• Tipos: 
✓ TRANSPOSONS (Tnp) 
o Fragmento linear de DNA que codifica proteínas e tem capacidade de 
sair de uma região e ir para outra 
o Permite dobradura do DNA e mudança de local de cromossomo 
✓ Sequencias de inserção (IS) 
• Promove a mudança de um gene de um local para outros no genoma 
✓ Mover-se de um ponto ao outro do mesmo cromossomo 
✓ Mudar de cromossomo 
✓ Transpor-se do genoma de uma espécie para outra 
• Transposição: forma particular de recombinação genética que movimenta 
determinados elementos genéticos de um local do DNA para outro 
✓ Presentes em todos os organismos 
o Ocupam de 2 a 20% do genoma de todos os organismos e pode chegar 
até 50% do genoma humano 
✓ Variabilidade genética 
o Responsáveis por 80% das mutações espontâneas em alguns 
organismos 
o Alguns casos de mutações por transposição podem levar ao câncer e 
doenças genéticas humanas 
✓ Consequências da transposição: 
o Modificação da estrutura do gene → inserção do transposon no meio 
do gene → mutação → RNA m incompleto → degradação 
o Alteração da expressão do gene → inserção do transposon na 
extremidade do gene → RNA m incompleto → proteína parcialmente 
funcional 
o Inserção → transposon entra entre o promoror e o gene → promotor 
fique mais forte → RNA m aumenta a quantidade de proteína do gene 
→ aumento na expressão 
o Excisão → transposon sai sem alterar o gene → proteína funcional – 
se transposon sai com fragmentos do gene → proteína alterada ou 
ausência da proteína 
Recombinação e transferência genica – diversidade genética: 
• Reprodução assexuada por fusão binária 
• Mecanismo de transferência de informação genética entre bactérias: 
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MICROBIOLOGIA 4 
 
✓ Conjunto de estratégias empregas para a troca de informação genética entre 
bactérias não relacionadas por descendência (horizontal) → HERANÇA 
LATERAL OU HORIZONTAL 
✓ Transformação 
o Transferência genética horizontal de uma bactéria adulta para outra 
bactéria adulta de fragmentos lineares de DNA → internalização de 
fragmento de DNA nu (DNA livre no meio de cultura) de uma bactéria 
morta 
o S. pneumoniae (pneumonia) → coco com ou sem capsula 
o Ratos que receberam bactéria sem capsula viveram bem e os que 
receberam bactéria com capsula morreram → promove morte se 
encapsulada 
o Bactéria viva sem capsula e fragmentos de bactérias (resultado da 
fervura da bactéria encapsulada) → rato morreu = bactéria que não 
tinha capsula passou a ter devido aos fragmentos de DNA da bactéria 
lisada 
o Placa bacteriana do biofilme dental (S.mutans → causador de carie) 
 
✓ Conjugação 
o Contato físico entre duas bactérias vivas para que o plasmídeo da 
doadora passe para a receptora formando duas bactérias F+ (macho) 
o Troca de material genético entre uma bactéria que possui pili sexual 
(macho) e uma que não possui (fêmea) 
o Plasmídeo F que codifica proteínas que dão origem ao pili sexual 
o Bactéria macho (F+) encontra bactéria fêmea (F-) → forma um canal 
entre o citoplasma das duas bactérias → uma fita do RNA do 
plasmídeo é transferida da bactéria F+ para a F- → as duas bactérias 
possuem plasmídeo de dupla fita → F+ e F+ (duas bactérias macho) 
o Existe grande número de F+ que apresentam mecanismo de 
resistência → plasmídeo FR → aumenta resistência das bactérias 
o HFR – recombinação de alta frequência → células macho (F+) → 
plasmídeo F+ se incorpora dentro do cromossomo da bactéria → 
formação de bactéria HFR → transferência de parte do plasmídeo e 
parte do DNA cromossômicode uma bactéria F+ para uma F- → 
bactérias com alta variabilidade genética sendo F+ e F- 
✓ Transdução 
o Transferência de material genético através de um vírus que contamina 
a bactéria (bacteriófago) 
o Passagem do DNA de uma bactéria doadora para uma bactéria 
receptora através da infecção por um bacteriófago que faz o 
empacotamento errado do DNA cromossômico aumentando a 
variabilidade genética 
o Parecido com o ciclo lisogênico 
o Bacteriófago invade bactéria → quebra material genético bacteriano 
→ vírus codifica parte do DNA da bactéria → bactéria se rompe → 
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liberando vírus que entram em outras bactérias → vírus com material 
genético bacteriano se insere em uma nova bactéria 
o Virologia: 
▪ Ciclo lítico → promove lise 
❖ Célula bacteriana contaminada por um bacteriófago 
→ DNA do vírus internalizado na bactéria → DNA faz 
com que a bactéria produza mais vírus por capsídeo e 
material genético do vírus (nucleotídeos são 
necessários) → DNA do vírus picota DNA da bactéria 
→ libera nucleotídeos → capsídeos são formados → 
Célula aumenta de tamanho e explode → liberação de 
vírus para se reproduzir 
▪ Ciclo lisogênico → não promove lise 
❖ Vírus entra em contato com a bactéria → DNA do 
vírus se integra com o DNA bacteriano (vírus 
lisogenado) → bactéria não morre e passa o vírus 
para outras bactérias 
❖ Toxina tetânica: no cromossomo da bactéria 
❖ Toxina colérica: DNA de vírus dentro de uma bactéria 
❖ O vírus do ciclo lisogênico por alguma alteração pode 
sair da bactéria e entrar no ciclo lítico causando lise 
de células bacterianas 
Implicações praticas: 
• Disseminação de multirresistência a antibióticos entre bactérias de interesse medico 
• Surgimento de novos patógenos (emergentes) a partir da aquisição de características 
associadas à virulência (ilhas de patogenicidade ou genômicas) 
• Desenvolvimento de biologia molecular e engenharia genética a partir de elementos 
relacionados à genética bacteriana 
• Desenvolvimento biotecnológico de drogas, vacinas e outros medicamentos para uso 
em saúde profilática e terapêutica 
27.04.20 – PATOGENICIDADE E FATORES DE VIRULÊNCIA DE 
BACTÉRIAS 
Mecanismos de patogenicidade: 
• Microrganismo patogênico → capaz de causar doença 
• Processo infeccioso pode ser dividido em vários estágios: 
o Penetração no hospedeiro com evasão das defesas primárias 
o Adesão do microrganismo às células do hospedeiro 
o Propagação no organismo 
o Dano às células do hospedeiro 
o Evasão das defesas secundárias do hospedeiro 
• Patogenicidade do microrganismo → depende do sucesso do microrganismo em 
completar alguns ou todos os estágios do processo infeccioso 
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• Fatores de virulência → características da bactéria que aumentam a capacidade de 
causar doença → aumentam a patogenicidade 
Fatores de virulência: 
• Entrada no hospedeiro 
o Principais portas: 
▪ Trato respiratório 
▪ Trato gastrointestinal 
▪ Trato urogenital 
▪ Pele ferida 
o Primeiras defesas do hospedeiro: 
▪ Fagocitose 
▪ Acidez do ambiente (estômago e trato urogenital) 
o Presença de cápsula → Bactéria tem mais chance de ultrapassar as defesas do 
hospedeiro 
▪ Haemophilus influenze tipo b 
 
• Aderência às células do hospedeiro 
o Aderência aumenta a virulência → impede que a bactéria seja removida por 
muco ou que se solte pelo movimento intenso de fluidos 
1. Presença de moléculas de adesão na parede celular (adesinas) 
▪ E. coli na bexiga urinaria → oportunista 
▪ Estafilococos 
2. Adesão por fímbrias 
▪ Neisseria gonorrhoeae → as linhagens que não possuem fimbrias não 
são patogênicas 
3. Bactéria com parede celular hidrofóbica → pode permitir a aderência à 
membrana celular do hospedeiro 
• Invasão 
o Invasão é facilitada pela presença de enzimas bacterianas (hidrolíticas e 
proteolíticas) como a colagenase e a hialuronidase 
o Essas enzimas degradam componentes da matriz extracelular → fácil acesso à 
superfície celular do hospedeiro 
 
• Toxinas bacterianas 
o Endotoxinas → lipopolissacarídeos termoestáveis componentes da parede 
celular das bactérias Gram-negativas liberados após lise da bactéria 
(salmonela) 
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o Principal efeito → febre (é mais inespecífico) 
o Exotoxinas → substâncias de natureza proteica que são produzidas e 
excretadas pela bactéria 
o Exemplos: 
▪ Toxina diftérica - efeito proteolítico 
▪ Toxina tetânica - efeito miotóxico e neurotóxico 
▪ Toxina botulínica – impede a transmissão de impulso neural 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXEMPLOS DE BACTÉRIAS PATOGÊNICAS: 
• Gênero Mycobacterium 
o Bacilo aeróbio estrito, não formam esporos e não produzem toxinas 
o Não possui flagelo ou cápsula 
o Patógeno intracelular de macrófagos 
o Presença de parede celular com composição característica → Alto teor de 
lipídios complexos → Permite a sobrevivência dentro de macrófagos 
o Características da parede celular: 
▪ Estrutura extremamente singular o 60% composta de lipídios (ácidos 
graxos incomuns de cadeia longa) → ácidos micólicos 
▪ Além da sobrevivência no interior dos macrófagos, essa parede 
singular facilita agregação bacteriana 
▪ São relativamente resistentes à dessecação e a muitos desinfetantes 
químicos → dificulta prevenção de sua transmissão em instituições e 
meios urbanos em geral 
o Mycobacterium tuberculosis 
▪ Agente etiológico da Tuberculose humana 
▪ Foi a principal causadora de mortes no final do século XIX e início do 
século XX → “Peste branca” 
▪ Causou a morte de cerca de um bilhão de pessoas 
▪ Principal forma de transmissão → Através de partículas infectantes 
(podem permanecer em suspensão durante algumas horas) → 
altamente contagiosa 
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▪ Pacientes com tuberculose ativa → tosse caracteriza sintoma de 
inflamação pulmonar crônica, além de ser principal mecanismo de 
disseminação do microrganismo para novos hospedeiros 
▪ Há formação de estrutura granulomatosa no pulmão, contendo as 
micobactérias no core central (no centro) 
▪ Mediada pela resposta imune 
❖ Granulomas pequenos→ há a morte do microrganismo → 
destruição de tecido → necrose (lesão exsudativa) 
❖ Granulomas maiores→ podem ser encapsulados (cronificação 
da lesão) → proteção da bactéria → pacientes podem ficar 
com o microrganismo dormente nessa fase por muito tempo 
(cronificação da doença) 
❖ Se ocorrer expansão da reação de necrose → formação de 
cavidade pulmonar (Necrose caseosa) → disseminação de 
grande quantidade de bacilo por tosse e hemoptises 
 
o Mycobacterium leprae 
▪ Agente etiológico da doença de Hansen (Hanseníase) 
▪ Manifestações clínicas dependem da reação imune do paciente à 
bactéria 
▪ Bactéria de crescimento lento – período de incubação longo (não é 
muito contagiosa) 
▪ Modo exato de transmissão é incerto → não é considerada muito 
contagiosa (somente entre pessoas com contato íntimo) 
❖ Presença de grande quantidade de bacilos nas secreções 
nasais e no exsudato das lesões (na forma Virchowiana ou 
lepromatosa) 
▪ Apresentações clínicas da doença: 
❖ Hanseniase paucibacilar (tuberculóide) 
➢ Forte reação imunecelular → muitos linfócitos e 
granulomas nos tecidos e poucas bactérias 
➢ Forma pouco infecciosa 
❖ Hanseniase na forma indeterminada 
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➢ Forma com características limítrofes com 
características das outras formas mais comuns 
❖ Hanseníase multibacilar (Virchowiana ou lepromatosa) 
➢ Forte resposta de anticorpos → abundância de 
bactérias nos macrófagos da derme e nas células de 
Schwann nos nervos periféricos 
➢ Forma mais infecciosa 
▪ Afeta principalmente a pele, vias aéreas superiores, sistema nervoso 
periférico 
▪ A colonização do SNP → degeneração axonal,fibrose aumentada e 
desmielinização 
▪ A falta de produção de mielina pelas células de Schwann e sua 
destruição mediada por reações imunes do hospedeiro induzem 
lesões nervosas, perda sensorial e desfiguração (caracteríscticas 
típicas da Hanseniase) 
• Leptospira interrogans 
o São bactérias espiroquetas delgadas 
o São aeróbias estritas 
o Bactéria Gram-negativa 
o Motilidade mediada por 2 flagelos periplasmáticos (endoflagelos) 
o Leptospirose: 
▪ É uma zoonose com ampla distribuição mundial 
▪ É doença comum em animais domésticos ou silvestres 
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▪ Ratos de esgoto → reservatórios urbanos → são cronicamente 
colonizados nos rins → eliminação através da urina 
▪ Homem → hospedeiro acidental 
▪ Epidemias sazonais → áreas onde ocorreu alagamentos 
▪ Têm sido relatados casos após lazer ou prática de atividades em lagos 
e rios (após fortes chuvas) 
▪ Devido às características morfológicas → podem penetrar na pele ou 
membranas mucosas intactas através de pequenos cortes ou 
abrasões 
▪ Dissemina-se no sangue para os tecidos → rápida multiplicação 
▪ Possui diversas formas clínicas → variação no grau de severidade 
▪ Danos principais → relacionados a citotoxicidade e lesão tissular 
➢ Danifica o endotélio de pequenos vasos sanguíneos 
(microcapilares) 
▪ Sinais e sintomas → febre alta, mialgia (panturrilhas), hiperemia 
conjuntival (olho) e neutrofilia 
➢ Piora do quadro → disfunção renal, icterícia, hepatomegalia, 
diátese hemorrágica (hemorragia espontânea) 
• Helicobacter pylori 
o Bacilo curvo ou espiralado, Gram-negativo 
o Microaerófilo (pouco O2) 
o Não forma esporo 
o Apresenta 4 a 8 flagelos envelopados com um bulbo terminal 
o Fatores de virulência: 
▪ Ativa motilidade → permite atravessar rapidamente a camada viscosa 
de muco que recobre o estômago para atingir a superfície epitelial → 
evita efeito destrutivo do ácido gástrico 
▪ Produção de urease → elevação do pH gástrico → neutralização do 
suco gástrico pelo amônio (H. pylori é sensível ao ácido) → favorece 
colonização e persistência da bactéria 
▪ Produção de catalase e oxidase → importância para a sobrevivência 
da bactéria em tecido inflamado 
▪ Produção de mucinase → protease que degrada o muco gástrico → 
favorece adesão da bactéria e posterior produção de doença 
▪ Adesinas → alta capacidade de adesão ao epitélio gástrico 
▪ Síntese de citotoxina (VacA) → produz vacuolização intracelular → 
lesão tissular e úlcera péptica 
o Úlcera péptica 
▪ Infecção da mucosa gástrica e duodenal 
▪ H. pylori é considerada uma das principais causas → úlcera péptica 
▪ Inibição das células produtoras de Somatostatina → ↑ produção de 
gastrina pelas células G 
▪ Somatostatina →hormônio inibidor da secreção do ácido gástrico 
▪ Gastrina → hormônio estimulador da secreção do ácido gástrico 
 
• Pseudomonas aeruginosa 
o Bacilo gram-negativo, aeróbio 
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o Raramente causa infecção em indivíduo imunocompetente 
o É um dos principais agentes de infecção em indivíduos imunocomprometidos 
o Apresenta fatores de virulência diversificados 
o Fatores de virulência: 
▪ Flagelo → confere mobilidade → invasão nos tecidos → bacteremia 
▪ Fimbrias → maior adesão aos tecidos 
▪ Endotoxinas → lipopolissacarídeos componentes estruturais da 
parede celular → conferem atividade imunoestimulante 
▪ Biofilme → matriz hidrofóbica que permite formação de colônias 
organizadas (com coordenada atividade metabólica) 
➢ Confere proteção contra sistema de defesa do hospedeiro 
➢ Dificulta difusão de antibióticos e desinfetantes 
▪ Outros fatores extracelulares 
➢ Exoenzimas → proteção contra fagocitose 
➢ Exotoxinas → age na síntese proteica e leva a morte de célula 
do hospedeiro 
➢ Proteases → responsáveis pela lesão de pele e tecidos → 
hemorragia e necrose 
➢ Fosfolipase C → Lisa a célula mediante a clivagem de 
fosfolipídeos presentes nas membranas 
o Infecção hospitalar 
▪ É considerado protótipo de patógeno oportunista 
▪ Pode ser encontrado no solo, água, vegetais, animais, nos alimentos e 
nos mais diversos ambientes hospitalares (microrganismo ubiquitário) 
▪ É um dos mais importantes agentes de infecção hospitalar 
➢ Infecção de feridas cirúrgicas 
➢ Infecção urinária 
➢ Pneumonia 
➢ Bacteremias 
➢ É considerado um dos patógenos mais devastadores para 
queimados 
▪ Importância clínica: 
➢ Difícil erradicação da infecção 
➢ Contínuos fracassos na terapêutica 
➢ Consequência direta dos vários fatores de virulência e da 
resistência natural e adquirida a muitos antibióticos e 
desinfetantes 
• Klebsiella pneumoniae 
o Bactéria gram-negativa em forma de bastonete 
o Encapsulada 
o Anaeróbia facultativa 
o Patógeno oportunista → facilidade para colonizar mucosas 
o Relevância crescente nas infecções hospitalares (pneumonias, infecção 
urinária...) 
▪ Pacientes imunocomprometidos 
▪ Recém-nascidos 
▪ Pacientes cirúrgicos 
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▪ Portadores de neoplasias e diabetes 
o No início dos anos 2000 → nova enzima denominada como KPC (K. 
pneumoniae carbapenase) foi identificada em cepas envolvidas em surto 
hospitalar → a enzima confere resistência a antibióticos → inativa penicilinas, 
cefalosporinas 
• Staphylococcus aureus 
o Cocos gram-positivos em aglomerados 
o Imóveis 
o Anaeróbios facultativos 
o Presentes na microbiota humana (pele e membranas mucosas) 
o Patógeno oportunista faz parte da microbiota humana 
o Principais fatores de virulência: 
▪ Presença de cápsula de polissacarídeos (proteção da bactéria) e 
camada mucosa (liga a bactéria aos tecidos e corpos estranhos) 
▪ Presença de coagulase → se liga ao fibrinogênio → converte em 
fibrina insolúvel → favorece o agrupamento 
▪ Presença de proteínas de adesão → ligadas aos peptideoglicanos da 
parede celular → importantes na adesão às células do hospedeiro 
▪ Produção de toxinas e enzimas hidrolíticas 
▪ Pode causar doenças intestinais e de pele, mediadas por toxinas ou 
supurativas 
o Intoxicação alimentar 
▪ Uma das principais causas de doenças transmitidas por alimentos 
▪ Não é uma infecção, e sim uma intoxicação 
▪ Doença causada pela toxina presente no alimento e não pela ação 
direta o microrganismo sobre o paciente 
▪ Alimentos mais comumente contaminados são as carnes processadas 
▪ Início da doença → abrupto e rápido (tempo médio de incubação: 4 h) 
▪ S. aureus é capaz de crescer em presença de altas concentrações de 
sal 
▪ A bactéria é introduzida por contato humano (mãos e espirros, p. ex.) 
▪ O alimento não apresenta aparência de estragado 
▪ O aquecimento do alimento contaminado elimina a bactéria, mas não 
inativa a toxina que é termoestável → intoxicação 
▪ Sintomatologia: 
➢ Vômito grave 
➢ Diarreia 
➢ Dor abdominal e náuseas 
➢ Podem ocorrer suores e cefaleia 
➢ Não há febre 
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MICROBIOLOGIA 13 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
04.05.20 – VIROLOGIA GERAL 
Conceito: 
• organismos acelulares, cujos genomas são replicados, obrigatoriamente, no interior de 
uma célula hospedeira 
• Com base no seu código genético, sintetizam os seus componentes (proteínas e ácido 
nucléico). Estes se agrupam no citoplasma ou no núcleo, formando novas partículas ou 
vírions. 
• Os novos vírions são liberados da célula hospedeira e vão infectar novas células, 
perpetuando a espécie. 
• Bacteriófago → infecta bactérias 
• Coronavirus → infecta animais 
Como são os vírus: 
• Pequenos, de 20 a 300 nm de diâmetro 
• Com apenas um tipo de acido nucleico (RNA ou DNA) 
• Desprovidos de estrutura celular 
• Não crescem, não possuem metabolismo próprio 
• Não sofrem divisão 
• Inertes fora de células vivas 
• São parasitas intracelulares obrigatórios 
Vírus → ser vivo ou não vivo? 
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MICROBIOLOGIA 14 
 
1- Apresenta capacidade de: nutrição, respiração, excreção, diferenciação, movimento, 
crescimento e reprodução. 
2- 2- Apresenta capacidade de: estocar e replicar informações genéticas e tem potencial 
de atividade enzimática. 
3- Vida pode ser um fenômeno associado com a replicação de sistemas de informação 
auto-codificados. 
Fora das células: inertes – não vivos 
• Do ponto de vista clínico, os vírus podem ser considerados vivos pois causam 
infecção e doença da mesma forma que as bactérias, fungos e protozoários 
patogênicos. 
• Dentro das células: o ácido nucléico viral torna-se ativo, os vírions se 
multiplicam e comportam-se como seres vivos 
Vírion: 
• Uma partícula viral completa → uma partícula viral infecciosa 
• Reconhece a célula hospedeira, promove absorção, entra e se multiplica 
• Partícula infectante que se transforma em vírus dentro da célula hospedeira 
Envelopado: 
• Proteínas ligadas à bicamada lipídica 
que agem como receptores para 
reconhecimento de células hospedeiras 
• Agem como PAMPs 
Não envelopado: 
• Receptores estão ligados diretamente 
ao capsídeo viral 
• Mais difícil de remover 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MICROBIOLOGIA 15 
 
Genética viral: 
• RNA 
• DNA 
Genomas de RNA: 
• Polaridade – fita simples: 
o Positivo → reconhecido pelo 
ribossomo e traduzido para 
proteínas 
o Negativo → transformado 
em RNA positivo, 
reconhecido pelo ribossomo 
e traduzido para proteínas 
 
 
 
 
 
Proteínas virais: 
o Proteínas estruturais: 
▪ Capsômeros → estrutura proteica que envolve e protege o ácido nucleico 
▪ Envelope → proteínas na superfície, as glicoproteínas virais 
o Proteínas não estruturais → dentro do capsídeo viral 
Capsídeo: 
• Funções: 
▪ Empacotamento 
▪ Proteção dos ácidos nucléicos 
▪ Transporte do ácido nucléico para outras células 
▪ Capsídeo fornece a especificidade para a adsorção em vírus não envelopados 
▪ Em vírus envelopados quem fornece a especificidade para a adsorção são as 
glicoproteínas 
 
 
 
 
 
 
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Exemplo – 1: 
▪ Picornavírus - Vírus da Hepatite A Exemplo – 2: Rhabdovírus Vírus da raiva 
Vírus respiratório sincicial 
▪ Adenovírus – infecção respiratória 
 
 
Ciclo lítico: 
• Vírus se liga a célula hospedeira → coloca para dentro seu material genético → célula 
hospedeira utiliza o material genético dos vírus e os replica → célula hospedeira 
rompe e libera vírus 
Ciclo lisogênico: 
• Vírus se liga a célula hospedeira → coloca para dentro seu material genético → 
material genético vive dentro da célula hospedeira e só se replica quando a célula 
hospedeira se replicar 
Etapas do processo reprodutivo: 
• Adsorção → vírus reconhece estruturas especificas da superfície e se liga as células 
hospedeiras 
• Penetração → vírus entra na célula do hospedeiro 
▪ Fusão direta de membrana – envelope se une a membrana ciroplasmática do 
hospedeiro, só o capsídeo entra na célula hospedeira – HIV 
▪ Endocitose – adenovírus, baculovirus, influenza, picornavirus, reovirus, ph 
independente 
• Desnudamento → quando o genoma do vírus sai do capsídeo e ocorre a liberação do 
ácido nucleico (material genético) 
• Síntese de componentes novos → ácidos nucleicos, capsídeos 
• Maturação → junção de capsídeos e ácidos nucleicos novos 
• Liberação → vírions são liberados por explosão da célula hospedeira ou quando o 
virion é envelopado ocorre brotamento 
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MICROBIOLOGIA 17 
 
Retrovirus – HIV – vírus do grupo 6: 
1. Adsorve – ligação entre 
vírus e células hospedeiras 
– HIV muda receptores 
celulares com facilidade 
2. Penetra – transforma 
RNA em DNA (transcrição 
reversa pela transcriptase 
reversa presente no 
capsídeo viral) 
3. Replicação – DNA se 
insere no DNA da célula 
hospedeira 
4. Biossíntese - produz 
RNAm que sintetiza novos 
ácidos nucleicos e capsômeros 
5. Maturação – junção de capsídeos, ácidos nucleicos e transcriptases reversas 
6. Liberação – por brotamento 
Farmacologia precisa agir na inibição da enzima transcriptase reversa 
Paramixovírus: 
• Características da doença: 
▪ Período de incubação: 10 a 14 dias 
▪ Período podrômico – 2 a 3 dias: febre, coriza, tosse, conjuntivite, exantema 
maculopapular 
▪ Porta de entrada: via respiratória 
▪ Não existe tratamento: apenas sintomático 
▪ Possui vacina (tríplice viral) 
Flavivírus: 
• Características da doença: 
▪ Período podrômico: Mal-estar, calafrios, dor de cabeça e febre alta com 
mialgia atralgia e dor retro-orbicular. 
▪ Transmissão pela picada do mosquito Aedes aegypti 
▪ Porta de entrada: pele e mucosa. 
▪ Tipo clássica e hemorrágica. – Vacina em testes clínicos 
Zika vírus: 
Rotavírus – RNA de dupla fita, segmentado e envelopado: 
• Características da doença: 
▪ Instalação rápida – até 48h. 
▪ Regressão: entre 3 a 5 dias. 
▪ Diarreia autolimitada até diarreia severa. – Relacionado a falhas no 
saneamento básico. 
▪ Porta de entrada: mucosa oral. 
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MICROBIOLOGIA 18 
 
▪ Não existe tratamento: apenas sintomático 
▪ Possui vacina. 
Hepatites virais: 
• Características da doença: 
▪ Hepatites A, B C, D e E. 
▪ Varia entre quadros leves, subclínicos e ocasionalmente severos 
▪ Porta de entrada: mucosa oral, genital ou via sanguínea 
▪ Tratamento: Variável de acordo com o tipo 
▪ Possui vacina para Hepatite A e B. 
Ortomixovírus – alta variabilidade venetica: 
• Características da doença: 
▪ Possui dos componentes principais: • Hemaglutinina (proteína de adesão) e 
Neuraminidase (enzima de replicação) 
▪ Replicação viral: 48h a 8 dias - Subclínica à pneumonia, traqueobronquite, dor 
de cabeça, arrepios, tosse seca, febre alta, mal estar 
▪ Porta de entrada: mucosa respiratória 
▪ Tratamento: Variável de acordo com o tipo. 
▪ Possui vacina anual. 
HPV: 
• Características da doença: – 12 sorotipos principais 
▪ Replicação viral: 48h a 8 dias - subclínica, acantose, hiperceratose e 
paraceratose à câncer de colo de útero 
▪ Porta de entrada: mucosa genital 
▪ Tratamento: Variável de acordo com o tipo. 
▪ Possui vacina: bivalente ou quadrivalente 
SARS-COV-2 – envelopado, RNA, simetria helicoidal: 
• Características da doença: 
▪ Porta de entrada: mucosa respiratória. 
▪ Tratamento: sintomático. 
▪ Não possui vacina 
Nomenclatura: 
• Comitê Internacional de nomenclatura dos vírus (ICNV) – 1966 
• Critérios: 
▪ Hospedeiro, Morfologia da partícula viral, tipo de ácido nucléico 
▪ Tamanho, características físico-químicas, sintomas da doença, etc 
• Terminações: 
▪ Virales – família 
▪ Viridae – subfamília 
▪ Virinae – gênero 
▪ Vírus – espécie. 
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MICROBIOLOGIA 19 
 
11.05.20 – MICOLOGIA 
• 1969 → criação do reino Fungi 
• Grupo grande e diverso (100.000 espécies descritas → estimativa de 1,5 milhão de 
espécies) 
• Não possuem celulose na parede celular 
• São capazes de armazenar glicogênio 
• Podem habitar o solo e matéria vegetal morta → papel crucial na mineralização do 
carbono orgânico 
• Podem estabelecer relação simbiótica com plantas e animais (comensalismo) 
• Podem ser parasitos de plantas 
• Podem causar doenças em animais e no homem 
Introdução: 
• Dos fungos existentes, aproximadamente 50 são patogênicos → Ser humano 
• Principais de filos de interesse medico: ascomicetos, basideomicetos, zigomicetos ... 
• Desde a década de 70 → ↑ de infecções fúngicas secundárias graves devido ao uso 
indiscriminado de antibióticos → erradicação de bactérias não patogênicas que 
competem com fungos → ↑ da prevalência das infecções oportunistas 
Fungos: 
• São heterotróficos e 
eucarióticos 
• Podem ser unicelulares→ 
leveduras 
• Podem ser 
multicelulares→fungos 
filamentosos (bolores) e 
cogumelos 
• Ergosterol: esteroide 
lipídico que sofre ação de 
fármacos → dá 
especificidade a célula 
fúngica 
 
Morfologia e reprodução: 
• Cogumelos → fungos macroscópicos 
▪ Podem ser comestíveis ou alucinógenos ou tóxicos (difícil diferenciação) 
• Leveduras e fungos filamentosos (bolores) → fungos microscópicos 
▪ Quando crescem em substrato adequado formam colônias visíveis a olho nu 
com diferenças macroscópicas 
Fungos filamentosos (bolores): 
• São multicelulares 
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MICROBIOLOGIA 20 
 
• Unidade estrutural → Hifas → estrutura tubular 
• Conjunto de Hifas → Micélio 
• Micélio reprodutivo → formação de esporos 
• Esporos sexuados ou assexuados → podem ser formados no interior (endósporo) da 
estrutura do micélio reprodutivo ou podem ser formados fora (ectósporo) da estrutura 
do micélio reprodutivo 
LEVEDURAS: 
• são unicelulares, 
esferoidais ou ovais 
• De maneira geral a 
reprodução é assexuada 
→ brotamento ou fissão 
binária 
• No ciclo evolutivo, 
algumas leveduras podem 
originar esporos sexuados 
(ascósporo) → Levedura 
ascosporada 
• Leveduras do gênero 
Cândida → podem formar 
pseudomicélio (não são hifas verdadeiras, são pseudohifas = incompletas) 
• Podem possuir cápsula de polissacarídio → fator que pode favorecer patogenicidade 
(evita que ocorra a fagocitose) 
Dimorfismo fúngico: 
• Bolor → levedura 
• Alguns fungos quando 
mantidos em cultivo por muito 
tempo → Pleomorfismo 
• Outros fungos perdem a 
capacidade de esporular 
• Perdem as características que 
permitem a identificação 
morfológica 
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MICROBIOLOGIA 21 
 
• Termodimórficos → fungos mudam da forma filamentosa para a leveduriforme na 
dependência da temperatura 
▪ A 25°C, apresentam-se na forma de bolores, e a 37°C, na forma de levedura 
• Alguns fungos modificam sua forma dependendo da concentração de CO2 
▪ Ex: Mucor indicus → Na superkcie do ágar, o fungo apresenta um crescimento 
leveduriforme, no interior do meio o crescimento é filamentoso) 
 
Fungos patogênicos: 
• A maioria dos fungos→ inofensiva para seres humanos → saprófitas 
• 50 espécies causam doença no ser humano 
• 3 tipos de doença humana associadas a fungos ou seus metabólitos: 
• Alérgicas 
▪ Interação de hospedeiro sensibilizado com antígenos fúngicos 
imunologicamente reativos 
• Tóxicas 
▪ Ingestão de alimentos contaminados por fungos produtores de micotoxina ou 
por fungos venenosos 
• Infecciosas 
▪ Agente possui propriedade de agir como patógeno primário ou oportunista 
▪ MICOSES → Principal foco da Micologia médica 
Micoses: 
Micoses superficiais 
• Micoses superficiais → infecções limitadas às camadas mais externas da pele 
(sem invasão do tecido vivo) 
• Tinea versicolor e Tinea nigra → acomete pele glabra (sem pelos) 
• Piedra negra e Piedra branca → acomete pelos e couro cabeludo 
• TINEA VESICOLOR (PITIRÍASE) 
➢ Agente causador → malassezia spp (levedura) 
➢ Epidemiologia 
▪ Doença de pessoas saudáveis 
▪ Ocorre no mundo todo (maior prevalência em regiões tropicais e 
subtropicais) 
▪ Transmissão → transferência direta ou indireta de material 
queratínico de uma pessoa a outra 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Pequenas máculas hipo ou hiperpigmentadas 
▪ M. spp tende a afetar a produção de melanina (pele clara →lesão 
rosada e castanho clara; pele escura → lesão hipopigmentadas) 
▪ Regiões afetadas com mais frequência →braços, ombro, tórax, 
face e pescoço 
▪ Lesões assintomáticas na maioria dos casos → pode ocorrer 
prurido brando em casos severos 
 
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MICROBIOLOGIA 22 
 
• TINEA NIGRA 
➢ Agente causador → Hortaea werneckii (leveduras) 
➢ Epidemiologia 
▪ Prevalente na África, Ásia e Américas Central e do Sul Regiões 
tropical e subtropical 
▪ Transmissão → inoculação traumática do fungo nas camadas 
superficiais da epiderme 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Mácula isolada, irregular e pigmentada (castanha ou negra) 
▪ Acomete geralmente palma da mão ou planta dos pés 
▪ Há pouco ou nenhum desconforto ou reação do hospedeiro 
• PIEDRA NEGRA 
➢ Agente causador → Piedraia hortae (bolor) 
➢ Epidemiologia 
▪ Rara 
▪ Áreas tropicais da América Latina e África Central 
▪ Parece estar associada à falta de higiene 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Nódulos pequenos e escuros ao redor da haste do pelo 
▪ Acomete principalmente o cabelo 
▪ É assintomática 
• PIEDRA BRANCA 
➢ Agente causador → Trichosporon spp. (leveduras) 
➢ Epidemiologia 
▪ Regiões tropicais e subtropicais 
▪ Pode ser relacionada à falta de higiene 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Afeta principalmente pelos da região inguinal e axilas 
▪ Fungo fica ao redor da haste do pelo e há formação de um 
nódulo branco a castanho ao longo do pelo 
▪ Nódulos moles pastosos o Não danifica a haste do pelo 
▪ A pele subjacente pode apresentar lesões eritematoescamosas, 
sem bordas nítidas, úmidas e pruriginosas 
Micoses cutâneas 
• Micoses cutâneas → de localização nas camadas mais profundas da epiderme e 
seus anexos (pelos e unhas) → Dermatofitoses 
• Agentes causadores → fungos filamentosos (bolores) dos gêneros: 
➢ Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton → Fungos dermatófitos 
(invadem pele, pelos e unha) → queratinofílicos (afinidade pela 
queratina) e queratinolíticos (quebram a queratina) 
• São denominadas como Tinea ou Tinha 
• São classificadas de acordo com o local afetado ou estrutura anatômica: 
➢ Tinea captis (couro cabeludo) 
➢ Tinea barbae (barba) 
➢ Tinea corporis (pele macia do corpo) 
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MICROBIOLOGIA 23 
 
➢ Tinea cruris (região inguinal) 
➢ Tinea pedis (pés) 
➢ Tinea unguium (unhas - Onicomicoses) 
• Epidemiologia 
➢ Fungos dermatófitos podem ser classificados em 3 categorias, baseadas 
em seu habitat natural 
▪ Geofílicos (vivem no solo→ patógenos ocasionais de animais e 
humanos) 
▪ Zoofílicos (infectam pelo e pele de animais → podem ser 
transmitidos aos humanos) 
▪ Antropofílicos (infectam os humanos e podem ser transmitidos 
direta ou indiretamente de pessoa para pessoa) 
➢ Distribuição bem variável e mundial (preferência por regiões tropicais e 
subtropicais) 
➢ Os dermatófitos podem permanecer viáveis em escamas de pele e em 
pelos por longos períodos 
➢ Transmissão direta ou por fômites 
➢ Em geral, acometem todas as idades e ambos os sexos 
• Sintomas clínicos 
➢ Na pele → dermatófitos causam lesões com propagação radial, 
circulares, bem delimitadas com centro descamativo e bordos 
eritematosos → Tinea corporis 
➢ Na unha → infecção se inicia pela borda livre → atinge a superfície e 
área subungueal 
▪ Unhas branco-amareladas, porosas e quebrada → Tinea 
unguium 
➢ No pelo → (varia de acordo com a espécie de dermatófito) 
▪ Dermatófitos invadem folículo piloso, pelo perde o brilho, fica 
quebradiço e cai 
▪ Pode ocorrer invasão radial de novos folículos pilosos 
▪ Podem aparecer placas de tonsura ou lesão isolada com grande 
componente inflamatório 
▪ Podem ocorrer lesões crostosas, em forma de taça (escútula 
fávica) 
▪ Alopecia cicatricial definitiva → Tinea captis 
Micoses mucocutâneas 
• Micoses mucocutâneas → Candidíase oral, vaginal (além de pele e unhas) 
• Agente causador→ Candida spp 
➢ Faz parte da microbiota humana normal na mucosa oral, vaginal e trato 
gastrintestinal (forma de levedura) → 80% da população sadia 
➢ Em condições favoráveis para o microrganismo → leveduras aumentam 
em número, produzem filamento →penetram no tecido 
➢ Patógenos oportunistas 
• Epidemiologia 
➢ Distribuição mundial, atinge ambos os sexos 
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MICROBIOLOGIA 24 
 
➢ Transmissão, na maioria dos casos, é endógena 
➢ Pacientes imunocomprometidos (AIDS) → recorrência de candidíase 
oral 
➢ Recém-nascidos → é comum a candidíase na mucosa oral• Sintomas clínicos 
➢ Manifestações na pele → espaços interdigitais das mãos, virilha e 
região submamária 
▪ Lesões úmidas esbranquiçadas ou eritematosas 
▪ Candidíase das fraldas → contato da pele com a urina 
➢ Onicomicose por cândida → acomete mais as unhas das mãos 
▪ Unhas sem brilho, espessadas, endurecidas, castanho-
amarelada ou amarelo- esverdeada 
➢ Candidíase na mucosa oral → Lesões esbranquiçadas aderidas à 
mucosa 
▪ Quando removida, deixa a base avermelhada 
➢ Candidiase vulvovaginal → Descarga vaginal caseosa esbranquiçada 
▪ Prurido e grande desconforto 
Micoses subcutâneas 
• Micoses subcutâneas → encontradas na pele e nos tecidos subcutâneos 
• Agentes vivem em estado saprofítico no solo ou vegetais 
• São agentes etiológicos acidentais no homem e animais → traumatismo e 
infecção por material contaminado 
• Esporotricose 
➢ Agente causador→ Sporothrix schenckii 
➢ Fungo dimórfico (termodimórfico) que vive na natureza, solo e em 
vegetais 
➢ Epidemiologia 
▪ Apresenta distribuição universal (mais frequentes no Brasil, 
México, Africa do Sul, Colômbia e América Central) 
▪ É considerada micose profissional → acomete mais jardineiros, 
horticultores, floristas... 
▪ Pode ocorrer transmissão zoonótica por gatos portadores 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Forma mais comum - linfocutânea (compromete pele, tecido 
subcutâneo e gânglios linfáticos regionais) 
▪ No local da penetração do fungo forma uma lesão ulcerada 
▪ No trajeto de um linfático → há aparecimento de nódulos que 
amolecem, rompem e eliminam pus 
Micoses sistêmicas 
• Micoses sistêmicas → atingem principalmente, órgãos internos e vísceras (pode 
abranger muitos tecidos e órgãos diferentes) 
• Inalação de ectósporos fúngicos levados do solo pelos ventos 
• Apresentam uma série de características comuns: 
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MICROBIOLOGIA 25 
 
➢ Agentes etiológicos são encontrados no solo e em dejetos de animais o 
Vias aéreas superiores são a principal porta de entrada desses agentes 
o Não são micoses transmissíveis de homem a homem e nem do 
contato direto do animal ao homem 
➢ Histoplasma capsulatum (no baço) Criptococcus spp. (pulmão) 
Aspergillus fumigatus (pulmão) 
• Paracoccidioidomicose → blastomicose 
➢ Agente causador→ Paracoccidioides brasiliensis 
▪ Fungo dimórfico que vive áreas com alta umidade, vegetação 
rica e solo ácido 
➢ Epidemiologia 
▪ Infecção também conhecida como blastomicose sul-americana 
▪ Afeta predominantemente sexo masculino 
▪ Principal infecção fúngica endêmica nos países da américa 
Latina (maior prevalência → América do Sul) 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Pode ser subclínica ou progressiva 
▪ Formas pulmonares ou formas disseminadas 
▪ Infecções primárias → autolimitadas (agente pode se tornar 
inativo por longos períodos com recidiva decorrente →↓ 
defesas do hospedeiro) 
▪ Pulmão é o órgão mais atingido, seguido da mucosa oral 
▪ Forma pulmonar crônica → adultos 
Progressão por meses e anos 
Tosse persistente, escarro purulento, dor torácica 
Perda de peso, dispneia e febre 
▪ Forma disseminada aguda/subaguda → (Mais grave, atinge 
jovens) 
▪ Linfadenopatia, hepatoesplenomegalia 
▪ Fungemia leva a lesões cutâneas 
• Aspergilose 
➢ Principal agente causador→ Aspergillus fumigatus 
➢ Fungo patógeno oportunista 
➢ Geralmente encontrado na natureza (bolor de plantas) 
➢ Produz alérgenos → reações de hipersensibilidade ou doença pulmonar 
invasiva (em indivíduos imunossuprimidos) 
➢ Crescem como hifas ramificadas e septadas 
➢ Produzem cabeças conidiais (quando expostas ao ar) 
➢ Epidemiologia 
▪ Comuns no mundo todo 
▪ Os conídios são ubíquos no ar, solo e matéria em decomposição 
➢ Sintomas clínicos 
▪ Manifestações alérgicas → dependem do grau de 
hipersensibilidade ao antígeno 
▪ Forma bronco pulmonar → asma, infiltrados pulmonares, 
evidências de hipersensibilidade ao antígeno (teste cutâneo) 
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MICROBIOLOGIA 26 
 
▪ Os seios paranasais e as vias aéreas inferiores podem ser 
colonizadas pelo agente → aspergilose brônquica obstrutiva e 
aspergiloma (bola fúngica) 
▪ O aspergiloma pode se formar nos seios paranasais ou em lesão 
cavitária pré-formada (ex: tuberculose) 
• Criptococose 
➢ Agente causador → Criptococcus spp. 
➢ Fungo leveduriforme, esférico, oval e encapsulado 
➢ É saprófito no solo (principalmente no solo enriquecido com excretos 
dos pombos – Criptococcus neoformans) 
➢ Epidemiologia 
▪ Os agentes se encontram em suspensão no meio ambiente→ 
infecção por via inalatória (foco primário) → podem se 
disseminar para o SNC 
▪ Forma mais comum → meningoencefalite 
▪ Um dos principais patógenos oportunistas de pacientes com 
AIDS e imunossuprimidos 
▪ Nos EUA, atingiu picos de incidência da doença nos anos 90... 
Em decorrência da AIDS 
➢ Sintomas clínicos 
▪ A criptococose pode se apresentar como um processo 
pneumônico 
▪ Variação de uma forma assintomática até quadro de 
pneumonia bilateral fulminante 
▪ Presença de infiltrados nodulares (aspecto esponjoso com 
consistência firme) 
▪ Frequentemente apresenta uma infecção secundária do SNC 
(disseminação hematogênica e linfática) a partir de um foco 
pulmonar primário