FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRI1

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FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Relação Ventilação/Perfusão
· Importância: alvéolos são enchidos com oxigênio e para entrarem nos vasos precisam perfundir para oxigenar os tecidos.  Da mesma maneira, é necessária a perfusão no caminho de volta dos tecidos alvéolo para que o CO2 seja eliminado. 
· normal é que P do ar seja 150 → ao entrar nos alvéolos cai para 100 pois mistura com outros substâncias → ao perfundir ao tecido chega a 50
FATORES QUE ALTERAM ESSA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
Correto: 
HIPOVENTILAÇÃO
· relacionada mais aos obesos - que tem dificuldade de respiração → não tem renovação de o2 nas hemácias → hemácias vindas do tecido fazem seu papel normalmente de jogar CO2 nos alvéolos sem que haja essa renovação → hipoxêmico
DIFUSÃO 
· espessamento da BHE → prejudica troca entre ventilação e perfusão (ente alvéolo e capilar)  
· ideal que BHE seja larga e fina
· se altera em edema agudo de pulmão ou doença fibrosante fibrosante
SHUNT ANATÔMICO
· abertura entre átrios
· AD que recebe da circulação sistêmica sangue não oxigenado e passa para AE → VE → manda para aorta → circulação periférica um sangue pobre em oxigênio
DISTÚRBIO V/Q
· cenário ideal: 
· alvéolo c/ ↑ PO2 difunde ao vaso (que tem < PO2) 
· ↑ PCO2 nos vasos difunde alvéolo (que tem < PCO2)
EFEITO ESPAÇO MORTO 
· PNEUMONIA: alvéolo fica cheio de porcaria ou rolha de secreção (tapando orifício de ventilação) → dificultando ventilação → ↓ po2
· chama-se espaço morto pois perfusão passa sem conseguir fazer troca com alvéolo pois não há oxigênio sendo renovado no alveólo → hipoxemia 
EFEITO SHUNT
· em caso de tromboempolismo pulmonar, que é uma rolha dentro do sistema vascular, impedindo troca gasosa
Transporte Gasoso
A hematose ocorre nos alvéolos que possuem capilares e vasos
DINÂMICA DO OXIGÊNIO
· carregamento pela Hb é essencial tanto em velocidade quanto quantidade
· 30% é difundido no plasma porém numa velocidade menor
· Então se eu não tiver o transporte pela Hb, a difusão pelo plasma não dá conta de manter funções celulares caso a pessoa tenha um consumo aumentado de oxigênio
MECANISMO DA CIANOSE
· Ocorre pela Hb não oxidada
· anemia grave - pessoa não terá cianose por não ter a quantidade suficiente de Hb presente para que se note esse sinal
· policitemia - mesma pessoa não estando hipoxemiada, poderá ter cianose pois há muita Hb não oxidada
O QUE ALTERA A DINÂMICA DO OXIGÊNIO
PH
· Acitemia (↓ Ph) →  Hb entende que precisa liberar o2 mais facilmente (para reverter essa condição de acidez) → ↓saturação de Hb
PCO2
↑ CO2 → ↓ Ph → mesmo mecanismo acima
TEMPERATURA 
↑ Tº → Hb entende que pcte está grave, tem acitemia, PCO2 alto → precisa dar mais o2 aos tecidos → ↓ saturação de Hb
BPG - é uma molécula que se liga a hemoglobina e diminui sua afinidade com o oxigênio fazendo com que é hemoglobina libere-o Então se ela estiver alta mas oxigênio será liberado e vai diminuir essa fração de hemoglobina
INTOXICAÇÃO POR CO
· se liga (quase irreversivelmente) a HB → não deixando com que CO2 nem O2 se liguem → O2 se obriga a dissolver no plasma (insuficiente)
· TTO: dar ↑ o2 até quebrar se vinculo com HB
DINÂMICA DO CO2
· Transporte no sangue
· Dissolvido no plasma
· pode estar na forma de bicarbonato
· se conectando a Hb
· Ele é um produto da mitocôndria (presente no tecido) → CO2 atravessa membrana tecidual → vai pro plasma (parte dissolvida) → outra parte entra na hemácia → se junta a molécula de água (através da anidrase carbônica) → formando H+ e HCO3.  
· HCO3 sai da célula e entra Cl- e fica o H+ livre
· h+ livre induz Hb a liberar O2 → H+ ocupa esse sítio da Hb → O2 vai para o tecido → Deixando HB livre → se conecta ao CO2
Assim retiro CO2 do tecido e encaminho o2 
Controle Da Respiração
TENDO NOÇÃO DE UM TODO…
· Nós temos um centro controlador da respiração que manda o estímulo.  e este que pode sofrer influências corticais como em caso de susto a pessoa aumenta sua frequência respiratória.
· precisamos O que é informação desse centro seja enviada aos efetores que vão contrair ou relaxar a musculatura conforme necessário
· temos os sensores para dizerem se tem que aumentar ou diminuir a frequência respiratória
INVESTIGANDO MAIS A FUNDO..
A CENTRAL DE REGULAÇÃO
Céls nervosas especializadas bulbares/tronco encefálico
· Responsável pela respiração automática
· Ditam intervalo entre respirações
· + céls efetoras → contração da mm respiratória e ↑ do diâmetro da caixa torácica → influxo de ar para dentro do pulmão 
INFLUÊNCIA DO CÓRTEX SOBRE TRONCO
· Pode ser do córtex, hipotálamo
· Funções superiores mudam ritmo respiratório
EFETORES
· Mm intercostal externo, diafragma
· Pós-OP em cirurgia cardíaca → diafragma fica bobão → não consegue fazer expansão do diâmetro e nem ↓P intratorácica (e é a diferença de P entre ar ambiente e tórax que permite efluxo/influxo de ar) → problema de ventilação
· Corte do nervo frênico → paralisia do mm diafragmático
IMPORTÂNCIA DO DIAFRAGMA
· ↑ diâmetro → ↓ Pintratorácica → Diferença de pressão entre ar e caixa torácica → fluxo de ar do ambiente para pulmão → ocorre troca gasosa
CONJUNTO DE SENSORES
· Quimiorreceptores (centrais e periféricos)
· Receptores pulmonares 
· Percebem uma respiração profunda
· Numa doença obstrutiva, pq aumentou resistência na via aérea?
· Percebe quando feixes musculares fazem muita força/ ↑ contração
QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS
· Presentes no SNC
· Responsável por 70% da regulação
· Quando tenho H+ e HCO3, não conseguem atravessar BHE. Se unem → H20 + CO2 → CO2 ultrapassa BHE → ↓ PH dentro do liquido cefalorraquidiano. Essa acidose → percebida pelo quimiorreceptor. A partir daí, tem + pro tronco → recruta mais mm respiratórios → ↑ FR e ↑ incursão respiratória
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
· Presentes principalmente no bulbo carotídeo 
· Responsáveis pro 30% da informações que vem do plasma sanguíneo
· Leem além do ph, PCO2 e PO2
· Então ao ter alguma diferença → + SNC com maior frequência → ↑ ou ↓ FR
· Hipoxemia → ↑ atividade dos receptores 
RECEPTORES MUSCULARES
· ↑ força e intensidade de respiração → ↑ gasto de energia dos mm respiratórios → percebido pelos receptores que ficam mais atentos ao ph, po2 e pco2
TODAS ESSAS INFORMAÇÕES SE INTEGRAM NO CENTRO RESPIRATÓRIO E ENTÃO É FEITO O + COM A INTENÇÃO DE MANTER PACIENTE EUPNEICO
RESPOSTA A HIPERCAPNIA
· ↑ CO2 → sensores sinalizam ao tronco encefálico/Centro respiratório → dispara contração da mm respiratória → ↑ V corrente → respiramos mais profundamente e frequentemente
HIPOXEMIA
· Como dito, sensibiliza recep. Periféricos
· ↓ PO2 → ↑ ventilação alveolar 
· Pneumonia → ↓ po2 → ↑ FR → taquipneico/hiperpneico 
NA PRÁTICA..
· ↑PCO2 → ↓ pH no fluído cérebro-espinhal → percebido pelo receptor central, que junto com os receptores periféricos → + centros respiratórios → + contração dos mm respiratórios → Vcorrente e FR → ↓ PCO2 → pH volta ao normal
Volume, Capacidade Pulmonar E Mecânica Respiratória
VISÃO GERAL DA MECÂNICA RESPIRATÓRIA
É compreendida entre as vias aéreas o pulmão e o diafragma
Estão englobados a mecânica estática onde são avaliados volumes e capaidadades pulmonares e a mecânica dinâmica onde oscila o volume, enteneno também a complacencia pulmonar 
composta pelas  costelas, diafragma, cavidade abdominal, musculos
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Estudando a estática...
Capacidade pulmonar total CPT (quando tem 2 ou mais volumes) - todo V que tem no pulmão
Volume corrente (VC) - volume que flui em uma respiração normal
capacidade Vital (CV)- volume de expiração após inspiração máxima (sem forçar). Se eu forçar (assopra,assopra,assopra da espirometria) → capacidade vital forçada. o que sobra disso → volume residual (VR)
CPT =  CV + VR
Capacidade residual funcional (crf) - O que sobra após expiração de boa 
Volume expiratório de reserva (VER) - esse espaço entre CRF e VR
CRF = VR + VER
Capacidade inspiratória = VC + VIR
TÉNICAS DE MEDIÇÃO
Espirometria (exceto VR)
Diluição do gás helio colocado durante espirometria
Pletismografia corpórea- principio: Px V são constantes 
DETERMINANTES DO VOLUME PULMONAR
complacência pulmonar 
inversamente proporcional as propriedades elásticas (pensar em elástico de academia)
se a pessoa tem muita propriedade elástica como uma fibrose pulmonar (caracterizada por cicatriz, que é elástico) → ↓ complacencia pulmonar 
enfisema pulmonar - pulmão destruido/↓ propriedades elásticas → ↑ complacencai 
também existe complacenica da caixa torácica - dada pela parte musuclar 
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO
 o volume expiratório forçado seria a capacidade Vital forçada característica da espirometria dentro dele nós temos um vef1  que seria o primeiro segundo dessa inspiração.  representando 80% do volume expiratório forçado 
Em uma doença obstrutiva com uma arma que obstrui as vias aéreas Eu tenho um prejuízo significativo no primeiro segundo da inspiração logo por representar 80% do volume expiratório forçado também diminui esse volume Total expiratório forçado
 já tem uma doença restritiva Eu também diminuo o primeiro segundo espiratorio Porém uma quantidade muito menor comparado a doença obstrutiva 
 
MECÂNICA DINÃMICA
inspiração
 contração do diafragma →  empurrar órgãos abdominais para baixo e costelas sobem e expandem → expande caixa torácica → ↓  pressão intratorácica (pressão negativa) →  influxo de ar
expiração 
 tentativa de compensar essa diferença de pressão (voltar ao normal) então é um processo passivo
SURFACTANTE
Diminui a tensão superficial alveolar evitando o colabamento.  pois alvéolo ele quer colaborar 
Por que alveolo quer colabar? LEI DE LAPLACE 
Fica quanto menor diâmetro maior a pressão aumentando a chance de colabamento. surfactante elimina as forças de atração do liquido que reveste o alveolo
COMPLACÊNICA DA CAIXA TORÁCIAC 
O espaço interpleural tem a missão de evitar a pressão intratorácica zero ou positivo.  ele fica entre o pulmão e a caixa torácica
  o pulmão  tende a colabar enquanto a caixa torácica tende a expandir.
tem pressão negativa
 em caso de acidente  como pneumotórax essa pressão vai a zero (igualando com ar ambiente) e tanto pulmão quanto a caixa torácica tendem a fazer os movimentos que tem tendência 
CICLO RESPIRATÓRIO
conceito de pressão intrplaueral
Normalmente ela é negativa e conforme vai ocorrendo a inspiração ela fica mais negativo 
pressão alveolar
oscila
0 no repouso
negativa e volta pro zero no final da ins 
quando expira → positiva e no final volta pro 0
REPOUSO
· Palveolar = Patm
· Pintrapleural → sempre negativa
INSPIRAÇÃO
· Contração diafragmática → ↑ V torácico → P intrapleural já era negativa e fica mais ainda → Palveolar começa a negativar 
NA METADE 
· Pressão fica mais negativa → influxo
FINAL
· Pressão alveolar se iguala a Patmosférica
EXPIRAÇÃO
· Passivo 
· Palveolar +, então sendo maior que Patm
Ventilação, Perfusão e Relação V/Q
VENTILAÇÃO
· mover o ar para dentro e fora dos pulmões 
· FR X VC (volume corrente) 
· O que mais importa aqui é a ventilação alveolar, onde ocorre trocas gasosas
· Falar em ventilação de via aérea não importa pois ali não ocorre troca gasosa 
DIFERENÇAS NA COMPOSIÇÃO DE GASES EM DETERMINADOS SUBSÍDIOS 
DISTRIBUIÇÃO DA VENTILAÇÃO
· não é homogênea no pulmão todo 
· Devemos entender primeiro que é volume é diferente de ventilação 
· áreas mais ventiladas do pulmão e isso que nos importa acima da quantidade de volume, pois eu quero ventilar para trocar gás
· na figura abaixo, A tem ↑ V e C tem boa venilação 
· ↑ V no ápice pela pressão mais negativa 
PERFUSÃO PULMONAR
· Se refere a circulação pulmonar 
· processo quando sangue desoxigenado passa pelos pulmões e é reoxigenado
· então ocorre no capilar pulmonar. Dando um zoom onde ocorre realmente a troca:
BARREIRA ALVEOLAR
· temos alvéolos (em branco)
· capilar super fino para facilitar as trocas as trocas 
· barreira alveolar tem parte mais fina (setinha) e parte mais grossa 
· no geral vou ter o capilar então, endotélio capilar , núcleo, hemácia no meio e tem colágeno participando ,tem células epiteliais do tipo 1, 
RESISTÊNCIA VASCULAR PULMONAR
· igual à variação de pressão na circulação pulmonar (AD – artéria pulmonar) dividido pelo fluxo (DC)
· ↑ resistência → ↓ fluxo/perfusão (fluxo é perfusão) 
· Mesmo resistência vascular pulmonar sendo alta, é 10x < resistência sistêmica
· tem relação inversamente proporcional com fluxo 
· vasoconstrição de vaso → ↑ resitencia → ↓ fluxo/perfusão
· vasodilatação → ↓ resistência → ↑ fluxo/perfusão 
REGULAÇÃO DO FLUXO PULMONAR 
através das pressões parciais de oxigênio que chega no seu alvéolo
· ↓ PO2 no alvéolo (hipóxia) → ativa mecanismo de vasoconstrição da circulação pulmonar hipóxica → evita desperdício
· PQ NÃO FAZER VASODILATAÇÃO JÁ QUE ESTÁ EM HIPÓXIA? Nessa situação, teremos vários alvéolos mal ventilados (pois ↓ PO2) → necessário pefundir áreas bem, precisa ter fluxo onde tem ventilação ventiladas certo então tem que ter fluxo aonde tem ventilação para ter troca gasosa. Não adianta perfundir um alvéolo que tá colabado/não tem oxigênio 
· Para vasoconstrição: Tromboxano A2
· faz parte da vasoconstrição hipóxica alguns vasodilatadores - falando do outro mecanismo a hora que ele sai da vasoconstrição e vai para vasodilatação – prostaciclina e ON
DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO PULMONAR
· influencia na distribuição do fluxo: 
· gravidade e posição 
· pressão venosa (Pv)
· pressão alveolar (PA)
· pressão arterial (Pa)
· fluxo pulmonar > na base (assim como a ventilação) 
Imagem:
zona 1 - ápice 
zona 2 médio 
Zona 3 base
Para ter fluxo sanguíneo deve-se > PA
ÁPICE 
· PA tão alta que excede Pa e Pv 
· Não tem fluxo então não tem nada no meu gráfico
ZONA MÉDIA
· Pa excede PA mas infelizmente PA ainda é > Pv
· Começando a ter fluxo
BASE 
· Pa e Pv > PA → bom fluxo sanguíneo
RELAÇÃO V/Q
Ventilação Alveolar/ Fluxo sanguíneo Pulmonae
· Através dessa formula, matematicamente temos um reflexo das trocas gasosas
· porque não adianta nada eu ventilar e não pefundir e vice-versa
· Valor normal 80% 
· alterações V/Q também vão alterar po2 e pois é o reflexo da troca gasosa
Entendendo isso... 
· Ventilação e perfusão são maiores na base – PORÉM A PIOR V/Q É NA BASE
· Pois a variação na distribuição é importante/brusca quando se fala de perfusão do fluxo do que quando se compara com a ventilação → ENTÃO QUEM MANDA NA FÓRMULA É O Q
· ↑ Q (quando tenho muito logo para dividir fluxo) → ↓ V/Q 
· ZONA 1 (ÁPICE) Terá maior V/Q pois ali a perfusão é a menor que tem – é melhor dividir o fluxo por 1 do que por 100
DISTRIBUIÇÃO V/Q
ALTERAÇÕES DE V/Q
· Tenho área que perfunde mas não ventila
· V = 0 e Q= 100 → 0 - DESVIO
· Tenho ventilação mas não perfusão
· 100 = V e Q = 0 → 100 - ESPAÇO MORTO
Agora entendemos a tabela
Transporte de O2, CO2 e Controle da Respiração
TRANSPORTE DE O2
FORMAS DE O2 NO SANGUE
· Dissolvida (2%) – Insuficiente para demanda 
· ligada a HB
LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO A HEMOGLOBINA
· ligação reversível (pois ela precisa carrear até o tecido onde quer perfundir e soltar)
ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA
· tem 4 subunidades. Cada uma com um grupamento heme (porfirina + ferro) e uma cadeia (pode ser alfa ou beta)
· posso ligar 4 moléculas de o2 na Hb (já que tem 4 subunidades) 
· no adulto teremos HB ‘’A’’ ( porque a porque ela vai ter duas 2 cadeias alfa e 2 Beta)
· no feto HB mais marcante é a fetal (que é 2 alfa e duas gama)
· Hb oxigenada → oxihemoglobina
· Saturação da HB 100% quando todos os 4 sítios estão ligados 
· para ligar o2-Hb - ferro precisa estar no estado ferroso (Fe2+) 
· condição patológica que temos metemoblgoiba – estado férrico (Fe3+) 
· ANEMIA FALCIFORME – A Hb dentro da hemácia é HEMOGLOBINA S. Qual é o problema da hemoglobina S? quando a hemoglobina S não tem oxigênio (desoxigenada) → faz com que hemácia adquira formato de foice → que oclui/entope vaso → crises dolorosas da doença; infartos variáveis
CAPACIDADE DE LIGAÇÃO DO OXIGÊNIO
se refere a quantidade de máxima oxigênio que pode se ligar a hemoglobina por volume de sangue. Então to falando de 100% de saturaçãoDISTRIBUIÇÃO DE OXIGÊNIO
· Então distribuição de oxigênio depende do DC (VS X FC) e do conteúdo de oxigênio no sangue (dissolvido + ligado)
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DE HEMOGLOBINA COM O OXIGÊNIO
· Sangue arterial - ↑ saturação da Hb (ocupando todos os 4 sítios)
· Sangue venoso - ↓ saturação
QUAL O MOTIVO ENTÃO DA CURVA SIGMOIDE? 
· CONCEITO DA COOPERATIVIDADE POSITIVA – conforme uma molécula de o2 liga no sítio → ↑ afinidade para próxima ligação (outra molécula se ligar em outro sítio da Hb) até afinidade máxima na 4ª ligação 
· Efeito Bohr - quando ligação do CO2 à Hb → ↓ afinidade pelo 
· efeito Haldane - quando tenho ↓ o2 ligado → ↑ afinidade da Hb pelo CO2
MONÓXIDO DE CARBONO (CO)
· inodoro e incolor 
· se liga aos sítios da hemoglobina → deixando poucos sítios disponíveis ao oxigênio e deixa esses síitos restantes com afinidade alta ao o2 → não conseguindo soltar essas moléculas ao tecido → hipóxia e morte 
· CONCEITO DO P50 - aqui temos deslocamento da curva para a esquerda 
· é a quantidade de po2 para saturar 50% da hb 
· então quanto eu tinha de po2 quando eu cheguei no 50% ? 25 
ALTERAÇÕES DESTA CURVA DE DISSOCIAÇÃO
para a esquerda
· tenho ↓ p50 – então preciso de menos oxigênio para chegar no 50% de saturação e consequentemente temos ↑ da afinidade
· Causas: ↓ pco2; ↑ pH e ↓ da Tº
P/ Direita 
· Quando tem ↑ do P50 e ↓ da afinidade 
· Causas: ↑ pco2 ; ↓ pH e ↑ Tº 
ERITROPOETINA
· importante p/ ↑ oxigenação
· fabricada pelos rins em hipóxia
· diferencia o pró-eritroblastos em eritrócito (necessário para ter Hb e depois para fazer o carreamento e oxigenação dos tecidos) 
· DRC → não fabrica eritropoetina → não terá eritrócito → anemia. Tto: usar eritropoetina
TRANSPORTE DE CO2 
· Estará em 3 formas: 
· dissolvida (5%)
· carbaminoemoglobina (efeito haldane e bohr) 
· bicarbonato (maior)
BICARBONATO
NO TECIDO: metabolismo → co2 → plasma → capilar
NOS CAPILARES: Entra na hemácia por difusão 
NA HEMÁCIA; CO2 + H2OH (hidratação) e a anidrase carbônica faz essa conversão → ácido fraco → H+ e HCO3
H+ como é um ácido precisa ser tamponado pela Hb (para não baixar ph da hemácia e mata-la) 
bicarbonato - trocado com cloreto tá então cloreto entra O bicarbonato Sai
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
· objetivo garantir faixa normal de po2 e pco2 
RESPOSTAS A DATA EXERCÍCIO FÍSICO 
EXERCÍCIO → ↑ consumo de o2 e ↑ produção de co2 e ↑ ventilação
· sangue arterial: não acontece nada 
· sangue venoso: mm tá usando mais → ↑ metabólitos → ↑ PV CO2
· fluxo sanguíneo: ↑ - ↑ DC; ↑ Fluxo sanguíneo pulmonar c/ objetivo de que a gente tem a trocas gasosas mais homogêneas (V/Q mais homogênea) 
· diferença na curva de dissociação o2-hb → vai desviar para direita - reflete o aumento da pressão 50 Ou seja eu vou acabar tendo uma necessidade de ter mais oxigênio para eu saturar 50% lembra disso né e eu diminuo a afinidade pelo oxigênio lembra que a pessoa 50 ela se ela aumenta diminui a afinidade e vice-versa 
RESPOSTAS DA ALTITUDE ELEVADA
ar tem quantidade de po2 → chega menos no alvéolo → precisamos de respostas compensatórias 
· c/ menos po2 no alvéolo → vou querer ↑ respirar/ventilar → libera mais CO2 → entra na alcalose respiratória 
· fluxo sanguíneo pulmonar muda – teremos na resistência pulmonar. Como isso ocorre? leito vascular percebe hipóxia → faz vasoconstrição do leito pulmonar → ↑ resistência → P na artéria pulmonar → necessário VD hipertrofiar
· curva de o2-hb desvia para direita então aumenta a p50 e diminui a afinidade pelo oxigênio 
· eritropoetina – em situação de hipóxia é estimulada sua produção → ↑ eritrócito (para aumenta ao máximo captação de o2) → policitemia 
HIPOXIA X HIPOXEMIA
hipóxia - ↓ da oferta OU menor utilização de oxigênio nos tecidos 
hipoxemia - causa de hipóxia. ↓ do po2 arterial