Gastrite: Classificação e Causas

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GASTRITE 
 
Enquanto o leigo e, mesmo alguns clínicos, a utilizam como sinônimo de ​sintomas mal 
caracterizados​, hoje englobados sob a denominação de dispepsia funcional ou não 
ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever o que seriam apenas ​anormalidades 
macroscópicas como hiperemia ou enantema de mucosa, por exemplo, que pode ser 
secundária a outras causas que não inflamação da mucosa, como hemorragia subepitelial, 
dilatação capilar e depleção de mucina, sem configurar o real sentido do termo, ou seja, a 
presença de inflamação aguda ou crônica da mucosa gástrica. Por outro lado, o exame 
histológico de uma mucosa gástrica endoscopicamente considerada normal pode, muitas 
vezes, revelar inflamação extensa. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
GASTRITES AGUDAS 
 
Embora ​raramente observadas em biopsias gástricas de rotina, as gastrites agudas são 
classificadas em ​três grupos​: gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori)​, ​gastrite supu- 
rativa ou flegmonosa aguda e ​gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda​. Esta 
última, também denominada por alguns como ​lesão aguda da mucosa gastroduodenal 
(LAMGD)​, pode ser secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios, 
corticosteroides e em situações clínicas como ​choque, trauma, cirurgias extensas, 
queimaduras, septicemia, insuficiência respiratória, hepática ou renal, entre outras. 
Histologicamente, independentemente da causa (álcool, drogas ou eventos estressantes), o 
quadro ​acomete todo o estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno​. As 
alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões 
e se caracterizam, na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão 
capilar e diferentes graus de hemorragia intersticial. ​Erosões podem ou não estar presentes​, 
já que são ​rapidamente reparadas​. Como os achados inflamatórios são tipicamente 
ausentes ou discretos, muitos autores preferem o termo ​gastropatia​, em vez de gastrite, 
nestas eventualidades. 
 
-Gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori) 
Adquirido por ​via oral​, o microrganismo penetra na camada de muco e se multiplica em 
contato íntimo com as células epiteliais do estômago. O epitélio responde com ​depleção de 
mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais​. As bactérias aí assestadas 
liberam diferentes ​agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem 
a migração de polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. Os produtos bacterianos 
também ativam os mastócitos e, através de sua degranulação, há liberação de outros 
ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade vascular, a expressão de mo- 
léculas de adesão de leucócitos nas células endoteliais e também contribuem para uma 
maior migração de leucócitos. O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente 
citocina, a ​interleucina-8​, cuja produção é potencializada pelo fator de necrose tumoral e 
pela interleucina-1 liberados pelos macrófagos em resposta à lipopolissacáride bacteriana. 
Nos poucos casos de infecção aguda estudados, parece haver igual envolvimento do antro 
e corpo gástricos . Nesta fase, ocorre pronunciada ​hipocloridria e ​ausência de secreção de 
ácido ascórbico para o suco gástrico . A ​secreção ácida retorna ao normal após várias 
semanas​, e a secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico persiste reduzida enquanto 
durar a gastrite crônica. 
Esta fase aguda é de curta duração . Com exceção de algumas crianças que eliminam 
espontaneamente a bactéria, a ​resposta imune é incapaz de eliminar a infecção e, após ​3 a 
4 semanas​, ocorre um gradual aumento de células inflamatórias crônicas. Como 
consequência, a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma gastrite ativa crônica. 
Embora a primoinfecção por H. pylori passe despercebida pela maioria dos pacientes, às 
vezes, após um período de incubação variável de ​3 a 7 dias​, alguns indivíduos 
desenvolvem um ​quadro clínico caracterizado por ​dor ou mal estar epigástrico, pirose, 
náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Tais casos expressam 
a ocorrência de ​gastrite aguda à histologia​, conforme comprovado em alguns estudos. Os 
sintomas tendem a permanecer por ​1 a 2 semanas​. As ​anormalidades macroscópicas são 
extremamente variáveis à endoscopia, desde pequeno enantema até erosões, úlceras ou, 
mesmo, lesões pseudotumorais. Na maioria dos pacientes, as alterações concentram-se 
fundamentalmente no ​antro​, podendo, às vezes, comprometer também o corpo gástrico. 
Embora o ​quadro clínico seja autolimitado​, evoluindo ​sem sintomas​, ou ​com sintomas 
persistindo por ​até 2 semanas​, na quase totalidade dos casos a infecção, se não tratada, 
permanece indefinidamente e se acompanha sempre de quadro histológico de gastrite 
crônica. O ​diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser feito através de histologia, 
testes respiratórios com carbono 13 ou 14, cultura e teste da urease. A ​sorologia também 
pode ser usada, embora, em ​pacientes recentemente infectados​, possam ocorrer ​resultados 
falso-negativos​. 
 
A ​abordagem terapêutica , quando decidida, é feita da ​maneira usual​. Embora se acredite 
que a ​hipossecreção ácida possa facilitar a resposta ao tratamento​, há relato da 
necessidade de vários cursos de tratamento para obtenção da erradicação neste estágio do 
acometimento gástrico pelo H. pylori. 
 
-Gastrite flegmonosa aguda 
É uma entidade ​rara​, às vezes também presente em pacientes pediátricos, que se 
caracteriza por ​infecção bacteriana da muscularis mucosa e submucosa do estômago, com 
infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. Na maioria dos casos 
descritos, a inflamação ​não ultrapassa o cárdia e o piloro​, sendo a ​mucosa gástrica 
relativamente pouco acometida​. O quadro costuma se instalar como ​complicação de doença 
sistêmica ou septicemia​, tendo sido descrita após empiema, meningite e endocardite 
pneumocócica, entre outras. Quando causada por ​agentes formadores de gás, é 
denominada ​gastrite enfisematosa​. Muitas vezes, podem-se observar alguns ​fatores 
predisponentes​, como cirurgia gástrica prévia, hipocloridria, câncer gástrico, úlcera gástrica 
e gastrite. Na maioria dos casos descritos até hoje, foram isolados ​germes gram-positivos​, 
especialmente Streptococcus spp., embora Pneumococcus spp., Staphylococcus spp., 
Proteus vulgaris, Escherichia coli e Clostridium welchii também já tenham sido identificados. 
O ​diagnóstico clínico é muitas vezes difícil. A ​evolução clínica é ​rápida , com ​dor epigástrica, 
náuseas e vômitos purulentos​, constituindo sintomas comumente observados. Outras 
vezes, podem-se encontrar ​sinais de irritação peritoneal​. A ​visualização de gás na 
submucosa gástrica na ​radiografia simples de abdome sugere a possibilidade de germes 
formadores de gás, tipo Clostridium welchii. Com frequência, o ​diagnóstico é feito através 
de ​laparotomia exploradora ou, mesmo, na ​necropsia​. ​Leucocitose com desvio para aesquerda é quase sempre descrita, sendo a amilase normal. O ​estudo radiológico do 
estômago revela espessamento das pregas gástricas com redução da distensibilidade 
antral. Sendo a mucosa gástrica habitualmente poupada, ​a biopsia convencional pode não 
definir o diagnóstico , sendo necessário o uso de procedimentos especiais para se obter 
material da submucosa gástrica. 
A ​terapêutica inclui o emprego de ​antibióticos de amplo espectro associado à ​drenagem 
cirúrgica ou endoscópica da parede gástrica . Outras vezes, se torna necessária a realização 
de ​cirurgias de ressecção . Na série de 25 pacientes compilada por Miller et al., a 
mortalidade geral foi de 67%, com os 14 pacientes tratados clinicamente evoluindo para o 
óbito, contra apenas dois dos 11 tratados cirurgicamente. 
 
-Gastrite aguda hemorrágica 
As ​lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas 
primeiras horas após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as 
regiões proximais do estômago. Ocasionalmente, podem também envolver o antro gástrico, 
duodeno ou esôfago distal. São caracterizadas por ​múltiplas lesões hemorrágicas, 
puntiformes, associadas a alterações da superfície epitelial e edema​. Como complicação 
clínica, a gastrite aguda ​pode exteriorizar-se por hemorragia digestiva alta​. A sua patogenia 
não é bem conhecida, sendo os mecanismos mais aceitos aqueles relacionados com 
alterações nos mecanismos defensivos da mucosa gastroduodenal. ​Endoscopias realizadas 
dentro de 72 h após trauma cranioencefálico ou queimaduras extensas mostram 
anormalidades agudas da mucosa gástrica em mais que 75% dos pacientes, e, na metade 
dos casos, existem evidências endoscópicas de sangramento recente ou em atividade. 
Apesar disso, ​um percentual mínimo de pacientes apresentará evidências hemodinâmicas 
consequentes à perda aguda de sangue​. Estudos epidemiológicos estimam que 1,5 a 8,5% 
dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva apresentam sangramento 
gastrintestinal visível, podendo, entretanto, acometer até ​15% daqueles que não recebem 
tratamento profilático adequado. É hoje aceito que ​pacientes internados em unidades de 
terapia intensiva e que apresentem alto risco para o desenvolvimento de lesões agudas da 
mucosa gastroduodenal devam receber tratamento profilático. O Quadro 18.1 apresenta as 
principais indicações para tratamento profilático sugeridas pela The American Society of 
Health System Pharmacists. 
 
 
 
Estudos clínicos têm demonstrado que os inibidores de bomba de prótons, antagonistas dos 
receptores H2 e os antiácidos reduzem a frequência de sangramento digestivo visível em 
pacientes internados em CTI, quando comparados com grupos placebo ou sem nenhuma 
profilaxia. Embora existam estudos comparando as diferentes opções terapêuticas, deve-se 
salientar que eles ​são ainda considerados limitados​, seja pelo tamanho amostral, seja por 
deficiências metodológicas. 
Embora o emprego de IBP (omeprazol e pantoprazol) IV promova efetiva redução da acidez 
gástrica, ​não existem evidências convincentes que confiram benefícios superiores àqueles 
obtidos por outras estratégias terapêuticas menos onerosas, como os antagonistas dos 
receptores H2 IV, na profilaxia das lesões agudas da mucosa gastroduodenal. 
 
GASTRITES CRÔNICAS 
 
Para o adequado estudo das gastrites, é recomendada a realização de, ​pelo menos, cinco 
biopsias​, sendo uma da grande e outra da pequena curvatura gástrica, a 2 a 3 cm do piloro, 
uma da incisura angular, uma da pequena curvatura a 4 cm acima do angulus e outra na 
grande curvatura a 8 cm do cárdia. 
 
 
 
 
 
-Gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori (H. pylori) 
O H. pylori é hoje considerado o ​principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites 
crônicas. Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica humana com mínima competição por 
parte de outros microrganismos e parece estar particularmente adaptada a esse ambiente. 
Embora a presença do H. pylori ​evoque resposta imune local e sistêmica , a infecção, uma 
vez adquirida, ​persiste para sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente​. Mais 
ainda, é sempre acompanhada por gastrite histológica, de intensidade variável. 
O ​antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes predominar o 
comprometimento do corpo ou, mesmo, de todo o órgão (​pangastrite​). A ​distribuição do H. 
pylori no estômago é importante, pois parece ser um indicador do padrão de evolução da 
gastrite. Assim, indivíduos com gastrite predominantemente ​antral terão secreção gástrica 
normal ou elevada graças à manutenção de mucosa oxíntica íntegra e poderão ter um risco 
aumentado para úlcera duodenal. Indivíduos com gastrite acometendo de forma 
predominante o ​corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em consequência da 
destruição progressiva da mucosa oxíntica. Histologicamente, exibem uma mistura de 
gastrite crônica superficial e alterações atróficas com tendências a progredir com o passar 
dos anos (ou décadas), podendo ocorrer também o desenvolvimento de metaplasia 
intestinal. Estima-se que ​a gastrite crônica do corpo gástrico, associada a atrofia acentuada, 
eleva de três a quatro vezes o risco de carcinoma gástrico, do tipo intestinal. 
A ​gastrite crônica do antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição 
assintomática . Apesar de alguns estudos tentarem associá-la à dispepsia funcional, a 
maioria dos estudos não encontrou correlação entre sintomas gastrintestinais e a extensão 
ou intensidade da gastrite. Desta forma, ​o principal significado clínico da gastrite crônica 
associada ao H. pylori reside em sua estreita associação etiológica com a úlcera péptica 
duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico . A sequência infecção pelo H. pylori → 
gastrite crônica → atrofia glandular → metaplasia intestinal constitui um conjunto de 
alterações associativas muito frequentemente observado na espécie humana e 
desencadeado pela infecção pelo H. pylori ou tendo como passo inicial essa infecção. 
Embora a progressão da atrofia e da metaplasia, associadas ao H. pylori, possa trazer 
outras consequências fisiopatológicas como a úlcera péptica, o ponto de maior interesse 
está localizado, hoje, no desenvolvimento do câncer gástrico. Entre elas, a mais importante 
é o ​adenocarcinoma tipo intestinal que, de acordo com muitos, poderia ser colocado como a 
etapa final da sequência evolutiva anteriormente descrita, em um número significativo de 
pacientes. Portanto, ​atrofia glandular e metaplasia intestinal são consideradas, hoje, como 
corresponsáveis pelo câncer gástrico do tipo intestinal​, havendo controvérsias na literatura 
acerca do grau de importância de cada uma. 
Metaplasia intestinal no estômago se refere à reposição progressiva do epitélio gástrico pelo 
epitélio tipo intestinal, ou seja, por um epitélio neoformado que apresenta características 
bioquímicas e morfológicas (tanto à microscopia óptica como à eletrônica) do epitélio 
intestinal, tanto do delgado como do cólon. Assim sendo, ​o epitéliometaplásico pode ser 
constituído por diferentes linhagens de células próprias da mucosa intestinal ​como células 
caliciformes, células absortivas, células de Paneth e células endócrinas. 
A ​atrofia da mucosa gástrica associada à gastrite crônica sinaliza para a possibilidade da 
existência de metaplasia intestinal ou torna sua ocorrência mais provável. ​A associação 
entre metaplasia intestinal e sinais histológicos conspícuos de atrofia glandular ocorre na 
maioria dos casos​, não oferecendo dificuldade diagnóstica. Como já é conhecido, os 
pacientes que apresentam gastrite crônica que afeta, em graus semelhantes, ​tanto o antro 
quanto o corpo do estômago (pangastrite crônica) costumam ​evoluir com atrofia glandular 
do estômago e ​são exatamente os casos em que o câncer gástrico desenvolve-se com mais 
frequência . Em relação ao carcinoma gástrico tipo intestinal, o elo principal entre estas 
lesões precursoras é admitido como sendo a ​metaplasia intestinal. Tendo em vista a alta 
frequência de metaplasia intestinal e a relativa baixa frequência do câncer gástrico, alguns 
autores ressaltam que ​a atrofia da mucosa gástrica seria tão relevante quanto a metaplasia 
intestinal, ou mais, em relação à carcinogênese gástrica. 
Gastrite atrófica, atrofia gástrica e metaplasia intestinal constituem sequelas frequentes de 
gastrite crônica secundária à infecção por H. pylori. 
 
Como inúmeros indivíduos portadores de dispepsia funcional albergam o H. pylori e, 
portanto, são também portadores de gastrite crônica, muitos clínicos optam pelo tratamento 
anti-H. pylori ​nessa eventualidade. Entretanto, as evidências são ​controversas no tocante 
ao benefício da erradicação do microrganismo na resolução dos sintomas. É estimado que 
seja necessário realizar o tratamento em 15 pacientes para obtenção de alívio sintomático 
em um paciente. 
É hoje bem estabelecido que a erradicação do H. pylori promove remissão da gastrite ativa 
e reduz, enormemente, a incidência e/ou recorrência da doença ulcerosa. 
No homem, a gastrite crônica ativa reverte ao normal após a erradicação do microrganismo. 
Entretanto, ​há dúvidas sobre uma eventual regressão da atrofia gástrica e da metaplasia 
intestinal​, lesões consideradas como condições pré-neoplásicas. Alguns estudos sugerem 
que a regressão possa ocorrer em pacientes acompanhados por longos períodos, enquanto 
outros sugerem que a erradicação da bactéria seja capaz de impedir a progressão das 
lesões atróficas e metaplásicas. Vale lembrar que, ​naqueles pacientes nos quais a bactéria 
não é erradicada, as lesões progridem ou não se alteram​. Os resultados obtidos nestes 
estudos mostram que, ​em relação às condições pré-neoplásicas – atrofia e metaplasia 
intestinal –, a erradicação do microrganismo, embora não tenha promovido a sua regressão, 
parece ter sido capaz de impedir sua progressão. Em relação ao resultado do tratamento da 
bactéria na prevenção do câncer gástrico, o estudo mais longo e com maior número de 
pacientes mostrou que ​a erradicação do H. pylori é capaz de reduzir a incidência de câncer 
gástrico apenas nos indivíduos sem alterações histológicas (atrofia e/ou metaplasia) 
prévias. 
 
-Gastrite crônica autoimune 
Conhecida também como ​gastrite tipo A​, acomete o ​corpo e fundo gástricos , raramente 
atingindo o antro. Caracteriza-se por uma ​atrofia seletiva, parcial ou completa​, das 
glândulas gástricas no corpo e fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, parcial ou 
completa, das células superficiais normais por mucosa tipo intestinal (​metaplasia intestinal​). 
A mucosa antral, por quase não ser acometida nesta entidade, mantém sua estrutura 
glandular normal e apresenta células endócrinas hiperplásticas. 
Funcionalmente, a atrofia das glândulas gástricas do corpo se associa com ​hipocloridria 
(atrofia parcial) ​ou, em casos avançados, ​acloridria​, secundária à redução da massa de cé- 
lulas parietais; paralelamente, ​há um decréscimo também na secreção de fator intrínseco, 
podendo ocasionar a redução da absorção de vitamina B12 e o aparecimento de 
manifestações clínicas da anemia perniciosa. A preservação funcional da mucosa antral 
resulta em ​estimulação constante das células G com hipergastrinemia. 
Evidências imunológicas e experimentais sugerem um componente autoimune nesta 
entidade. Assim, a maioria dos pacientes apresenta ​testes imunológicos positivos​, enquanto 
vários evoluem com outras doenças autoimunes​, como, por exemplo, as tireoidites 
autoimunes. Estudos em famílias de portadores de gastrite atrófica demonstram uma 
incidência aumentada de gastrite em parentes de primeiro grau, sugerindo uma ​base 
genética , sendo a anemia perniciosa, a expressão final da gastrite crônica autoimune do 
corpo, hoje considerada como determinada por um gene autossômico único. 
A gastrite autoimune é ​assintomática do ponto de vista gastrintestinal​, advindo ​sintomas 
hematológicos e/ou neurológicos na ocorrência de anemia perniciosa​. Em decorrência da 
acloridria​, com a consequente ​elevação do pH gástrico , tem sido descrita uma maior 
suscetibilidade desses pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos . 
 
O ​diagnóstico da gastrite crônica autoimune do corpo é ​eminentemente histopatológico . À 
endoscopia, quando se insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se desfaz to- 
tal ou parcialmente e observa-se uma ​mucosa de aspecto liso, brilhante e delgado, com os 
vasos da submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à ​coleta simultânea de 
material para exame histopatológico do corpo e antro gástricos, para se ter certeza da 
localização do processo inflamatório. Os índices de concordância da histologia com a 
endoscopia são ​conflitantes​, embora, nos casos mais avançados, a correlação seja 
razoavelmente boa. ​Anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco , embora presentes 
em até 90% dos portadores de anemia perniciosa, com frequência estão ausentes em 
portadores de gastrite atrófica apenas, sem alterações hematológicas. A ​gastrina sérica 
acha-se comumente elevada, embora possa estar normal ou reduzida em um pequeno 
número de casos, quando a atrofia atinge também o antro gástrico. A ​acloridria pode ser 
detectada através da secreção gástrica basal e estimulada. A ​medida isolada do pH gástrico 
em jejum pode mostrar também uma boa correlação com hipocloridria verdadeira ob- 
servada na gastrite do corpo e fundo. As ​determinações séricas de pepsinogênio , 
especialmente a relação entre pepsinogênio I e II, constituem testes não invasivos 
promissores para a detecção de gastrite atrófica do corpo e antro. 
 
A gastrite crônica autoimune do corpo é assintomática na maioria dos pacientes e, desta 
forma, ​não requer tratamento​. A presença, entretanto, de ​anemia perniciosa exige a ​reposi- 
ção de vitamina B12, por via parenteral, na dose de 200 μg por mês, durante toda a vida. 
Tal terapêutica ​corrige as alterações hematológicas , embora ​não interfira na histologia da 
mucosa gástrica . A presença de ​deficiência de ferro obriga a ​investigaçãocuidadosa para 
neoplasias de estômago e cólon antes de mera terapêutica de reposição. ​Diarreias 
frequentes podem sugerir ocorrência de supercrescimento bacteriano. 
Não há ainda consenso sobre como devem ser acompanhados, ao longo do tempo, os 
portadores de gastrite crônica autoimune do corpo para se evitar sua complicação mais 
temida– o câncer gástrico. ​Pacientes com anemia perniciosa parecem ter um risco para 
carcinoma gástrico até três a cinco vezes superiores a indivíduos controles. A decisão por 
seguimento com exames endoscópicos irá depender dos achados iniciais e sintomas: caso 
a endoscopia inicial, com biopsias realizadas em diferentes áreas do estômago, não 
observe carcinoma, pólipos adenomatosos, tumores carcinoides ou displasia acentuada, 
provavelmente não há necessidade de acompanhamento endoscópico, principalmente na 
ausência de história familiar de câncer gástrico e naqueles procedentes de regiões onde o 
cân- cer gástrico não é epidêmico. A conduta na presença de displasia acentuada é 
também controvertida, com alguns autores sugerindo a repetição anual de endoscopias com 
biopsias. Por outro lado, um extenso estudo de acompanhamento a longo prazo realizado 
por investigadores da Clínica Mayo, nos EUA, ​não observou risco aumentado para 
carcinoma gástrico em portadores de anemia perniciosa​. Os ​tumores carcinoides gástricos 
são encontrados em ​2 a 9% dos pacientes com anemia perniciosa​, sendo a ​maioria deles 
assintomáticos . Microscopicamente, são constituídos de células ECL e, à macroscopia, 
apresentam-se habitualmente como lesões polipoides, pequenas (< 1 cm), frequentemente 
múltiplas, localizadas no corpo gástrico. ​Tumores pequenos e assintomáticos podem ser 
removidos endoscopicamente​; ​tumores sintomáticos, com frequência avançados, podem 
ser removidos cirurgicamente​. Alguns autores sugerem que a antrectomia isoladamente, ao 
promover a retirada das células G e abolir a hipergastrinemia, propiciaria a regressão do 
tumor, estando assim indicada em portadores de carcinoides gástricos múltiplos. 
 
GASTRITES QUÍMICAS 
 
Terminologia adotada no lugar de designações encontradas em outras classificações, como 
gastrites reativas, gastrite de refluxo ou gastrite tipo C. Engloba os ​achados observados no 
refluxo biliar​, em associação com certas drogas ou sem relação causal evidente, porém com 
aspectos histológicos comuns, constando de hiperplasia foveolar, edema, vasodilatação, 
fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório. 
 
-Gastrite química associada ao refluxo biliar 
Refluxo enterogástrico é um ​fenômeno comum após procedimentos de ressecção gástrica , 
independentemente do tipo de reconstituição do trânsito empregada, seja Bilroth I ou II. 
Também tem sido observado após vagotomia troncular com piloroplastia e, quando 
presente, é de mínima monta depois de vagotomia superseletiva. Entre os achados 
histológicos, a ​hiperplasia foveolar com alongamento e/ou tortuosidade constitui o achado 
histológico mais sugestivo de gastrite reativa associada ao refluxo biliar. ​Na maioria dos 
casos sintomáticos, o quadro se desenvolve após cirurgia gástrica para úlcera péptica, com 
a sintomatologia se iniciando dentro de poucas semanas a vários anos depois do ato 
cirúrgico. A exata incidência é desconhecida, com alguns estudos sugerindo que possa 
ocorrer em até 9% dos pacientes operados. Os casos descritos em pacientes sem cirurgia 
gástrica anterior estão quase sempre associados à ​colecistectomia prévia . Clinicamente, o 
quadro se caracteriza por ​dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. ​A dor 
não é aliviada por antiácidos ou outros antiulcerosos, se agravando com os alimentos e, 
com frequência, se associando com eructações pós-prandiais, distensão abdominal e 
pirose; menos frequentemente, pode ocorrer anemia secundária à perda oculta de sangue 
pelas fezes​. A correlação entre refluxo duodenogástrico, sintomas e a presença de gastrite 
é incerta. Embora alguns estudos demonstrem que a infusão de suco duodenal autólogo no 
remanescente gástrico possa reproduzir os sintomas em pacientes previamente 
sintomáticos, ​a maioria dos pacientes com gastrite e/ou refluxo é, na verdade, 
assintomática . Desta forma, o ​diagnóstico se baseia na ​presença de sintomas e na exclusão 
de outras afecções como úlcera pós-operatória, obstrução pilórica, síndrome de alça 
eferente, síndrome do intestino irritável, afecções biliopancreáticas, dentre outras. O estudo 
da secreção gástrica normalmente mostra ​hipo ou acloridria, com mínima resposta ao 
estímulo com pentagastrina. Em alguns pacientes, a determinação de gastrina sérica 
auxiliará na exclusão de estados hipergastrinêmicos como a síndrome do antro retido após 
ressecção a Billroth II, gastrinoma ou hiperplasia de células G. O ​Bilitec 2000​, instrumental 
que inclui eletrodos posicionados no estômago e/ou no esôfago, é capaz de monitorar por 
24 h, através de propriedades espectrofotoquímicas, a exposição das mucosas destes 
segmentos a material refluído contendo bilirrubina. Constitui hoje o ​melhor método 
diagnóstico para a presença de refluxo alcalino, duodenogástrico ou gastresofágico. 
Finalmente, estudos de esvaziamento do remanescente gástrico, empregando métodos 
isotópicos, podem ser necessários para avaliar distúrbios de motilidade, já que a cirurgia de 
derivações em Y de Roux pode não beneficiar, ou mesmo agravar, pacientes com estase 
apreciável do coto gástrico. 
 
Nenhum tratamento clínico tem se mostrado eficaz na abordagem desta síndrome. A base 
da terapêutica consiste em ​reduzir a exposição da mucosa gástrica aos agentes agressivos 
presentes no material refluído , seja por inativação ou impedimento de sua entrada no 
estômago. O emprego de ​resinas de trocas iônicas , como a colestiramina ou colestipol, que 
se liga aos sais biliares, pode ser tentado, embora os resultados sejam quase sempre 
insatisfatórios e elas possam provocar constipação intestinal e excesso de gases. Devem 
ser empregados também com cautela em pacientes submetidos à vagotomia e com estase 
gástrica, pelo risco de desenvolvimento de bezoares. Outros agentes capazes de se ligar 
aos sais biliares, como os antiácidos contendo alumínio e o sucralfato, não têm apresentado 
bons resultados. O ​ácido ursodesoxicólico tem sido utilizado com o objetivo de tornar a bile 
menos tóxica para a mucosa gástrica, ao reduzir a proporção de ácido cólico, desoxicólico e 
litocólico na bile, embora o número de estudos controlados ainda seja muito pequeno. Por 
fim, ​drogas procinéticas , como metoclopramida e domperidona, têm sido testadas com 
resultados variáveis, não ficando claro se, quando melhoram os sintomas, o fazem através 
da resolução da gastrite ou da redução da estase. Naqueles pacientes portadores de 
gastrite reativa associada ao refluxo biliar que não respondem ao tratamento clínico e que 
evoluem com sintomas debilitantes como desnutrição grave e perda de peso importante, 
diversos procedimentos cirúrgicos capazes de impedir o refluxoduodenogástrico devem ser 
cuidadosamente considerados. 
 
-Gastrite linfocítica 
Denominada como ​gastrite varioliforme ou gastrite erosiva crônica ​pelos endoscopistas em 
outras classificações, se caracteriza pela presença de ​múltiplas nodulações com erosões 
centrais e hiperemia circunjacente. As erosões têm, em média, 0,5 a 1 cm de diâmetro e se 
distribuem em filas no topo de pregas geralmente espessadas. 
A etiologia é desconhecida, e um mecanismo de ​hipersensibilidade ​parece estar envolvido. 
Alguns autores também postulam que ela possa representar uma forma particular de 
resposta imunológica a determinados casos de infecção pelo H. pylori, ou uma 
manifestação de doença intestinal, tipo celíaca ou espru, em que a infiltração linfocítica, 
observada nestas entidades, pudesse acometer o epitélio gástrico. Sua presença é 
raramente observada. A maior parte dos pacientes é ​assintomática, alguns podem 
apresentar sintomatologia sugestiva de úlcera péptica e/ou evidências de hemorragia 
digestiva alta, manifesta ou oculta. O ​diagnóstico é suspeitado pelo ​padrão macroscópico à 
endoscopia. O exame histológico revela a presença de mais de 30 linfócitos 
intraepiteliais/100 células epiteliais, enquanto, em estômagos normais, se observam, no 
máximo, sete linfócitos intraepiteliais/100 células epiteliais. A ​história natural é variável , com 
alguns pacientes se tornando assintomáticos em poucas semanas ou permanecendo com 
queixas dispépticas, contínuas ou intermitentes por anos. 
 
Bloqueadores dos receptores H2, cromoglicato de sódio e corticosteroides ​são, por vezes, 
prescritos em casos especiais. Um recente estudo inglês avaliou 11 pacientes com gastrite 
lin-ocítica e infecção por H. pylori, antes e depois da erradicação do microrganismo, 
sugerindo que a erradicação proporciona uma redução significativa dos linfócitos 
intraepiteliais e da inflamação da mucosa oxíntica, melhorando também a sintomatologia 
dispéptica. 
 
-Gastrites granulomatosas não infecciosas 
Constituem cerca de 0,3% de todas as gastrites e se caracterizam pela ​presença de 
infiltrado granulomatoso. Funcionalmente, o granuloma representa uma reação inflamatória 
localizada em resposta a inúmeros fatores desencadeantes, muitas vezes de etiologia não 
definida. Entre os fatores etiológicos conhecidos, encontram-se os ​granulomas do tipo corpo 
estranho em reação à presença de fio de sutura e talco​, ​granulomas secundários a 
infecções como tuberculose, sífilis, histoplasmose, esquistossomose etc.​, além daqueles 
secundários a neoplasias como linfomas e carcinomas ​e a doenças idiopáticas ​como 
sarcoidose, doença de Crohn ou gastrite granulomatosa isolada, entre outras. 
 
-Doença de Crohn 
O ​acometimento gastroduodenal é raro ​e geralmente acompanha a doença intestinal. 
Raramente, se constitui na única manifestação da doença. Um estudo endoscópico e 
histológico de 62 pacientes com doença de Crohn ileocolônica encontrou gastrite crônica H. 
pylori negativa em 21 (32%) pacientes e granuloma em quatro deles. Os granulomas 
costumam ser pequenos, escassos e, muitas vezes, não são encontrados. O exame 
endoscópico pode mostrar úlceras aftosas ou serpiginosas, especialmente no antro, e uma 
mucosa com o aspecto clássico de calçamento de rua (cobblestone). Com o progredir da 
doença, o antro tende a se afunilar, sendo o duodeno contíguo também afetado, mas a 
ocorrência de fístulas é raramente observada. Essa entidade é, muitas vezes, 
assintomática, salvo naquelas situações de obstrução da via de saída do estômago ou da 
presença de ulceração gástrica ou duodenal. 
 
O tratamento do acometimento gastroduodenal é semelhante àquele empregado nas 
formas mais distais, com exceção das formulações pH-dependentes da mesalazina e da 
sulfassalazina. A presença de sintomas de obstrução da via de saída gástrica pode requerer 
dilatação com balão ou, mesmo, cirurgia. 
 
-Sarcoidose 
-Gastrite eosinofílica 
 
OUTRAS GASTRITES INFECCIOSAS 
-Tuberculose 
-Sífilis 
-Citomegalovírus (CMV) 
 
-Gastrite hipertrófica