Esta deficiência de vitamina pode levar a demência relacionada ao álcool

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Esta deficiência de vitamina pode levar a demência relacionada
ao álcool
Crédito da imagem: CC0 Public Domain
Uma consequência comum do consumo cronicamente alto de álcool é um declínio na função cognitiva, que
pode até progredir para demência completa.
No entanto, os cientistas ainda não entendem completamente como o álcool danifica o cérebro.
Em um novo estudo, os pesquisadores desenvolveram uma hipótese em que os depósitos de ferro no
cérebro – resultando em deficiência de vitamina B1 induzida pelo álcool – podem ser considerados como
fatores-chave no declínio cognitivo.
A pesquisa foi conduzida por uma equipe da MedUni Vienna.
Na Áustria, cerca de 5% da população é dependente de álcool a partir dos 15 anos.
Isso significa que aproximadamente 365.000 pessoas são afetadas pelas perigosas consequências para a
saúde ligadas ao alto consumo de álcool.
Uma dessas consequências é o declínio da função cognitiva, especialmente a memória e a abstração. Isso é
então referido como demência relacionada ao álcool.
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No entanto, os pesquisadores ainda não entendem completamente o mecanismo exato pelo qual o cérebro
é danificado pelo álcool.
A equipe avançou uma hipótese plausível para explicar o dano cerebral induzido pelo álcool: a deterioração
cognitiva é causada por depósitos de ferro no cérebro, mas a administração de vitamina B1 pode proteger o
cérebro desses depósitos.
Pesquisas anteriores mostraram que os depósitos de ferro no cérebro são responsáveis pelo dano do tecido
nervoso. Esses depósitos também podem ser detectados em regiões específicas do cérebro (incluindo os
gânglios basais) em pessoas que bebem muito álcool.
A hipótese avançada pelos autores do estudo agora também oferece uma explicação sobre por que os
depósitos de ferro são tão prevalentes neste grupo de pacientes:
O alto consumo de álcool resulta em níveis elevados de ferro no sangue e deficiência de vitamina B1
(tiamina), o que, entre outras coisas, é importante para manter a barreira hematoencefálica.
Se essas duas situações coincidirem, mais ferro será depositado dentro do cérebro, levando a danos no
tecido oxidativo.
Esse papel recém-descritado da vitamina B1 neste processo pode representar um enorme passo em frente
em nossa compreensão do desenvolvimento de danos neurológicos relacionados ao álcool e, em particular,
poderia oferecer um novo ponto de ataque para abordagens preventivas e terapêuticas.
Seria então concebível dar substituição contínua de vitamina B1 no futuro como medida preventiva.
Os pesquisadores acreditam que também seria útil avaliar o uso de drogas para reduzir os níveis de ferro
(por exemplo, quelantes), como já é feito em outras doenças neurodegenerativas.
A equipe já começou a planejar um estudo clínico prospectivo para validar a relação acima mencionada
entre dependência de álcool, deficiência de vitamina B1 e depósitos de ferro cerebral e fornecer uma base
para novas pesquisas no campo da demência relacionada ao álcool no futuro.
Um dos autores do estudo é Stephan Listabarth.
O estudo foi publicado na revista principal Alzheimer’s and Dementia.
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