DOENÇA CELÍACA - Gabriel T G F

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GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA TXXII 1 
INTRODUÇÃO 
É uma afecção crônica autoimune sistêmica, deflagrada e mantida pelo glúten, uma 
proteína do trigo, centeio, cevada (malte) e aveia, em indivíduos geneticamente predispostos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
❖ 1. Glúten contém vários epítopos (determinante antigênico), que podem ativar a imunidade 
inata e adaptativa 
❖ 2. Disfunção da barreira intestinal na DC 
❖ 3. DC é uma doença autoimune onde os fatores genéticos (HLA DQ2/DQ8) e o agente 
etiológico (glúten) da susceptibilidade são conhecidos. 
 
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GASTROENTEROLOGIA 
 
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GLÚTEN 
É formado a partir da gliadina e da glutenina pela ação mecânica, como a sovação de 
massas, de pães, macarrão etc. 
REGULAGEM DO TRÁFEGO DOS SOLUTOS TRANSCELULAR E 
PARACELULAR (TJ) 
 VIA TRANSCELULAR 
✓ Absorve os solutos com raio molecular superior a 15A (incluindo proteínas) 
 (TJ) – JUNÇÕES INTERCELULARES 
✓ Regulam o tráfico de solutos paracelular 
✓ Dimensões do espaço paracelular (10 a 15 A). 
DOENÇA CELIACA – DAI: ENVOLVIMENTOS CLÍNICOS 
 Nutrição (falta de elementos, tais como, ferro, cálcio, potássio) dermatologia (dermatite 
herpetiforme, exantemas, lesões ao ingerir glúten), 
hematologia (anemia ferropriva), reumatologia (osteoporose 
precoce), endocrinologia (hipotireoidismo), hepatologia 
(hepatite autoimune), neurologia (ataxia, irritabilidade, 
dificuldade no aprendizado, lentidão), gastroenterologia 
(diarreia, distensão abdominal, desnutrição abdominal), 
psiquiatra (psicoses com tentativa de suicídio), 
gineco/obstetra (abortamentos, infertilidade) oncologia 
(linfoma intestinal) 
 
MANIFESTAÇÕES GERAIS 
 Mal estar geral, anorexia, hiperfagia, cansaço, fraqueza, emagrecimento, baixa estatura 
(crianças), construção delgada, febrícula, hipotensão. 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
 Cansaço, fraqueza, sangramento, hematomas 
 ANEMIA 
o Deficiência de ferro, B12, Vitamina K 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 (ANEMIA MEGALOBLÁSTICA) 
 Ausência de indicadores de anemia perniciosa e de gastrite autoimune (anticorpos 
anticélulas gástrica parietal) 
 
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 Sem relação direta com a clínica 
 Conhecer antes de iniciar ácido fólico 
MANIFESTAÇÕES GINECO-OBSTÉTRICAS 
 Atraso menarca, amenorreia secundária, infertilidade, abortamento, menopausa precoce, 
diminuição caracteres sexuais secundários, hipogonadismo, diminuição sêmen. 
MANIFESTAÇÕES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS 
 Osteoporose precoce, dor óssea, artralgia, miopatia proximal, alteração da marcha, artrite, 
deformidade óssea, osteomalácia, raquitismo 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
 NEUROPATIA PERIFÉRICA 
✓ Até 49% em pacientes celíacos, parestesia dolorosa nos membros e face, variações 
de sensibilidade, fraqueza motora, positividade anticorpos antigangliosídeos. 
 Epilepsia: mais em crianças; Calcificações cerebrais 
 Alterações no comportamento 
 Esquizofrenia 
 Autismo (DIG melhora) 
 DEPRESSÃO 
✓ Ansiedade, irritabilidade, fadiga, mais jovens < ou desaparece em dietas isentas do 
glúten (DIG) 
MANIFESTAÇÕES HEPÁTICAS 
 Espectro: transaminasemia assintomática a insuficiência hepática grave 
 Hipertransaminasemia = 40% em crianças e adultos 
 Reversível com DIG 
 Causa desconhecida 
 Biópsias: hepatites não específicas 
ENDOCRINOPATIAS 
 Tireoidiopatias, diabetes tipo I, parada de crescimento, atraso caracteres sexuais 
secundários, atraso menarca, baixa estatura, falta/atraso caracteres sexuais secundários, 
deficiência de vitamina D 
ONCOLÓGICO/SÍNDROMES 
 Linfoma de células B, Linfoma não Hodgkin, Síndrome de Down 
DIAGNÓSTICO 
 Identificação de anticorpos: 
a) Anticorpos antigliadina IgG deaminada 
b) Anticorpos antiendomísio (EmA IgA) 
 
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c) Antitransglutaminase (anti-tTG IgA) 
✓ Dosagem de IgA total 
 Antígeno de Histocompatibilidade – HLA 
✓ DQ2 e/ou DQ8 são encontrados em +/- 30-40% da população geral 
 Na DC 
✓ DQ2 é encontrado em 95% 
✓ DQ8 nos pacientes restantes 
 Valor do HLA 
✓ Tem alto valor preditivo negativo 
✓ Quando DQ2/DQ8 estão negativos, 
excluem o diagnóstico de DC com 
confiança de 99%. 
ENDOSCOPIA 
 Tipo 0: vilosidades normais 
 Tipo 1: maioria das vilosidades normais sem formar mosaico com focos de atrofia que 
podem ser do tipo II e/ou III. 
 Tipo 2: atrofia das vilosidades com formação de mosaico, com vilosidades atrofiadas são 
visíveis 
 Tipo 3: atrofia das vilosidades com formação de mosaico, com as vilosidades totalmente 
atrofiadas não visíveis 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Doença de Whipple 
 Deficiência imunológica 
 Gastroenterocolite eosinofílica 
 Doença de Crohn 
 Síndrome da Imunodeficiência adquirida 
 Linfomas 
 Alergia alimentar 
 Desnutrição proteico-calórica 
 Colite linfocítica e colagenosa 
 Síndrome do intestino irritável 
 Verminoses 
TRATAMENTO 
Não há cura para a doença celíaca. O melhor tratamento ainda é retirar da dieta os alimentos 
que contenham glúten, responsável por desencadear a inflamação 
 
 
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