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UC Processos Biológicos 
1/2024 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS 
Profa Cintia Rezende 
Respiração 
celular 
Estágio 2 e 3 em comum na oxidação das 
macromoléculas. 
Produto das oxidações  Acetil-CoA 
Triacilglicerol (TAG) 
• Os TAG são os lipídios mais abundantes e constituem a forma de 
armazenamento de todo o excesso de nutrientes, quer esse excesso 
seja ingerido sob a forma de carboidratos, proteínas ou dos próprios 
lipídios. 
É o resultado da esterificação de 3 
ácidos graxos de cadeia longa em 
uma molécula de glicerol 
Molécula apolar 
Sem carga elétrica Glicerol 
Nos vertebrados, 
os adipócitos, 
armazenam 
grandes 
quantidades de 
triacilgliceróis 
Triacilglicerol (TAG) 
Absorção e armazenamento de lipídeos 
estômago 
vesícula 
biliar 
intestino 
delgado 
capilar 
quilomícron 
mucosa 
intestinal 
CD Os sais bilares 
emulsificam as 
gorduras da 
G) Os ácidos graxos são absovidos pelo epitélio 
e reconvertidos em triacilgliceróis 
dieta na forma 
de micelas 
G) Lipases intestinais 
degradam os 
triacilgliceróis 
liberando ácidos 
graxos 
© Os triacilgliceróis são exportados 
para a circulação na forma de 
lipoproteína (quilomícron) 
® Quilomícrons circulam 
através da linfa e do sangue 
0 Ác graxo são oxidados 
ou reesterificados para 
armazenamento 
Miócito ou 
adipócito 
0 Ác graxo entra nas 
células 
Lipoproteína lipase 
© Lipoproteína lipase 
hidrolisa TAG nos 
capilares 
Lipoproteínas transportam os 
Plasma 
Jejum Pós- 
refeição 
lipídios no sangue 
Apoproteínas 
Fosfolipídios 
Triglicérides e 
ésteres de 
colesterol 
Colesterol 
Lipoproteína gerada 
no intestino 
Lipase lipoproteica 
TGAs 
ácidos graxos e glicerol 
No músculo AGL e glicerol 
são oxidados para 
produção de energia = ATP 
No tecido adiposo voltam 
a formar TAG e são 
armazenados 
Adipócitos 
zoom 
Estado alimentado 
Excesso de carboidratos 
no sangue 
INSULINA 
células β das 
ilhotas 
pancreáticas 
LIPOGÊNESE 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS 
Aumenta a 
síntese de 
Triglicérides 
 
Aumento da 
reserva 
lipídica 
Jejum 
GLUCAGON e CORTISOL 
células α das 
ilhotas 
pancreáticas 
Degradação de Triglicérides 
LIPÓLISE 
 
Glicerol + Ácidos graxos 
Hepatócitos = GLIC O NEOGÊNESE 
METABOLISMO DE LIPÍDIOS 
Hepatócitos 
Miócitos 
Cardiomiócitos 
-oxidação + 
ciclo de Krebs 
Glicólise 
Hepatócitos Cetogênese 
Degradação de triacilglicerois 
• Os TAG são armazenados nas células adiposas em formas de 
gotículas 
 
A superfície das gotículas 
é revestida com uma 
família de proteínas 
chamada perilipinas. 
evitando a mobilização de 
lipídios fora de hora. 
Auxiliam n a ação das lipases, 
Ativam a mobilização de 
TAG através da sinalização 
do hormônio glucagon. 
Triacilglicerois e sua hidrólise 
A principal forma de armazenamento de lipídeos em animais é o 
TRIACIL GLICEROL 
3 cadeias de ácido graxo ligadas por ligação éster às 3 hidroxilas 
de uma molécula de glicerol 
A enzima lipase é catalisa a hidrólise dessas ligações éster, 
produzindo glicerol e ácidos graxos livres 
O 
O 
O 
O 
OO 
Triacilglicerol 
á
c
id
o
 g
ra
x
o
 
glicerol 
lipases 
H2O 
OH HO 
OH 
O O 
O- 
O 
O- O- 
ácidos graxos livre 
glicerol 
Destino do Glicerol 
Gliceraldeído 
3-fosfato 
Diidroxiacetona 
fosfato 
Glicerol 
3-fosfato 
Glicerol 
triose fosfato 
isomerase 
glicerol 3-fosfato 
desidrogenase 
glicerol 
quinase 
Glicólise 
O glicerol produzido na hidrólise dos triacil 
gliceróis pode ser encaminhado para a via 
glicolítica na forma de gliceraldeído-3-fosfato. 
Pra isso ele é fosforilado a glicerol-3-fosfato 
pela enzima glicerol quinase. 
é oxidado 
produzindo 
pela glicerol 
diidroxiacetona 
Em seguida 
desidrogenase 
fosfato. 
Outro destino do glicerol é ser encaminhado 
para a gliconeogênese no fígado. 
Oxidação de ácidos graxos 
• Os ácidos graxos liberados pela degradação 
dos TG vão paraa corrente sanguínea, onde se 
ligam à proteína albumina. 
• São transportados então para os tecidos e 
entram nas células para produzir energia. 
CÉLULAS QUE NÃO DEGRADAM ÁCIDOS GRAXOS: 
 
• Células do Sistema Nervoso Central 
• Hemácias 
ETAPAS DE DEGRADAÇÃO DE 
ÁCIDOS GRAXOS 
• ATIVAÇÃO DO ÁCIDO GRAXO (citoplasma) 
 
• -OXIDAÇÃO (matriz mitocondrial) 
 
• CICLO DE KREBS (matriz mitocondrial) 
Ativação do ácido graxo 
pirofosfatase 
inorgânica 
acil-CoA 
sintetase 
acil-CoA 
sintetase 
ATP 
+ 
ácido graxo 
Ácil-adenilato 
(ligado à enzima) 
acil-CoA 
 
 
(Para os dois passos do processo) 
Conversão de um ácido graxo em acil-CoA 
A acil-carnitina é formada no espaço intermembranar 
Move-se para a matriz por difusão facilitada através do 
transportador na membrana interna. 
Na matriz, o grupo acila é transferido para coenzimas A 
mitocondrial 
A carnitina é liberada para voltar ao espaço 
intermembranar através da mesmo transportador. 
carnitina 
Como os ácidos graxos ativados 
entram na mitocôndria 
enoil-CoA 
ácido graxo 
3-cetoacil-CoA 
 
 
Acetil-CoA 
Acil (Cn-2)-CoA 
clivagem 
oxidação hidratação 
Repetição 
do ciclo 
dessaturação 
ativação CoA-SH + ATP 
AMP + PPi 
acil-CoA 
FAD 
FADH2 
NADH 
NAD+ 
Oxidação de ácidos graxos (-oxidação) 
3-hidroxiacil-CoA 
Em cada passagem por esta seqüência de quatro etapas, um resíduo acetil (caixa 
vermelha) é removido na forma de acetil-CoA a partir da extremidade da carboxila 
Neste exemplo palmitato (C16), que entra como palmitoil-CoA. 
CoA-SH 
H2O 
Rendimento da β-oxidação 
• Em cada volta da β-oxidação forma: 
- 1 FADH2 
- 1 NADH 
- 1 acetil-CoA 
- 1 acil-CoAque vai diminuindo de 2 em 2 carbonos a cada 
volta da beta-oxidação, até que se tenha somente moléculas de 
Acetil-CoA. 
 
A β-oxidação rende muito mais energia do que 
a oxidação de carboidratos, porque uma 
molécula de glicose gera 2 piruvatos que dão 
origem a 2 Acetil-CoA. Já os ácidos graxos 
podem gerar vários acetil-CoA com uma só 
molécula. 
-oxidação 
Mais seis passagens pela via rendem mais 
sete moléculas sete moléculas de acetil-CoA. 
Oito moléculas de acetil-CoA são formadas ao 
todo. 
Relação da -oxidação com outras vias 
Elétrons 
NADH 
FADH2 
Fosforilação 
oxidativa 
ADP + Pi ATP 
2 H O O2 
Degradação 
de lipídeos 
(-oxidação) 
NADH 
FADH 2 
NAD+ 
FAD 
HS—CoA 
Consome: 
Ácidos graxos 
NAD+ 
FAD 
Produz: 
NADH 
FADH2 
Acetil—S—CoA 
Funções: 
Abastecer o o ciclo de 
krebs com unidades 
acetil. 
Fornecer carreadores 
de elétrons reduzidos 
para a fosforilação 
oxidativa 
ATP 
ATP 
ATP 
ATP 
ATP 
ATP 
Acetil—S—CoA 
ATP 
ATP 
ATP ATP ATP ATP Ácido Graxo 
ATP ATP ATP 
Ciclo de Krebs 
CO 2 
β-oxidação do ácido palmítico 
• O ácido palmítico possui 16C e é saturado. Para sua oxidação 
completa é necessário 7 voltas da β-oxidação, porque a última gera 2 
acetil-CoA. 
Produtos da 
β- oxidação 
Produtos da 
oxidação de 8 
acetil-CoA no 
ciclo de Krebs 
Total 
(β-oxidação 
+ Krebs) 
ATPs formados 
(1,5 FADH2 e 
2,5 NADH) 
8 acetil-CoA 
7 NADH 24 NADH 31 NADH 77,5 ATP 
7 FADH2 8 FADH2 15 FADH2 22,5 ATP 
8 ATP 8 ATP 8 ATP 
Total 108 ATP 
Corpos cetônicos 
 
 
 
acetona 
 
 
 
acetoacetato 
 
 
 
-hidroxibutirato 
Lipídeos solúveis 
Atravessam a barreira hemato-encefálica 
Presentes durante o jejum prolongado 
Presentes durante o exercício físico prolongado 
Sintetizados pelo fígado e liberados na circulação 
Não são “corpos” e o -hidroxibutirato 
 não é cetona, mas o termo cunhado no século 
XIX continua sendo usado 
A cetona é formada por descarboxilação 
espontânea do acetoacetato 
Como a acetona é volátil pode se perceber um 
odor adocicado no hálito de pessoas em jejum 
prolongado ou em crise de diabetes não tratada. 
Note que o -hidroxibutirato é um par redox do 
acetoacetato 
Cetogênese 
Indivíduos saudáveis, bem nutridos 
produzem corpos cetônicos em uma taxa 
relativamente baixa.Quando acetil-CoA se acumula (no 
jejum prolongado, exercício físico 
prolongado), a tiolase catalisa a 
condensação de duas moléculas de acetil- 
CoA em acetoacetil-CoA, o composto 
capaz de gerar os três tipos de corpos 
cetônicos. 
As reações de formação de corpos 
cetônicos ocorrem na matriz das 
mitocôndrias do fígado. 
tiolase 
HMG-CoA 
sintase 
HMG-CoA 
lyase 
Acetoacetato 
descarboxilase 
-hidroxibutirato 
desidrogenase 
É a síntese de corpos cetônicos e 
ocorre a partir de Acetil-CoA 
-hidroxibutirato como 
combustível 
-hidroxibutirato 
Acetoacetato 
Acetoacetil-CoA 
2 Acetil-CoA 
succinil-CoA 
Succinato 
tiolase CoA-SH 
-cetoacil-CoA 
transferase 
-hidroxibutirato 
desidrogenase 
Convertido em acetoacetato 
pela enzima -hidroxibutirato 
desidrogenase 
 
Ativado na forma de 
acetoacetil—S—CoA pela enzima 
-cetoacil-CoA 
transferase 
 
Clivado por uma tiolase gerando 
duas moléculas de Acetil—CoA 
 
O acetil—CoA obtido é usado 
para alimentar o ciclo de Krebs 
Ciclo de 
Krebs 
Cetogênese 
Condições clínicas em que pode ocorrer um aumento da 
produção de corpos cetônicos: 
 Diabetes do tipo 1 descompensada (Cetoacidose diabética) 
 
 Jejum prolongado; 
 
 Exercício físico prolongado; 
 
 Dieta pobre em carboidrato e rica em lipídios. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Nelson, David L.; Cox, Michael M. Princípios de Bioquímica de Lehninger - 
6ª Ed. Editora Artmed. 2014. 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715345/recent!/ 
4/2@100:0.00 
Berg, Jeremy M.; L. Tymoczko, John; Stryer, Lubert. Bioquímica - 7ª Ed. 
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Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85- 
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Voet, Donald; Voet, Judith G. Bioquímica - 4ª Ed. Editora Artmed. 2013 
Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582710050/cfi/0!/4/ 
4@0.00:28.7 
Devlin, Thomas M. Manual de Bioquímica Com Correlações Clínicas - 7ª 
Ed. Editora Blucher. 2011 
Rodwell, V. W. Bioquímica Ilustrada de Harper. [Digite o Local da Editora]: 
Grupo A, 2021. 9786558040033. Disponível em: 
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25 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040033