15- Complicacoes agudas do diabetes pdf

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COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES 
➡ Hiperglicemia em pacientes hospitalizados: 
- Hiperglicemia consiste em glicemia plasmá4ca >200 mg/dL medida aleatoriamente. Hiperglicemia hospitalar consiste na glicemia 
plasmá4ca aleatória >140 mg/dL, independentemente da presença de diabetes. Em contrapar4da, glicemia < 70 mg/dL define ca 
hipoglicemia e, quando 40 a 50 mg/dL, caracteriza a hipoglicemia grave. 
- Pacientes em UTI com glicemia insistentemente >180 mg/dL devem ser tratados com 50 - 100 UI de insulina regular (insulina de ação 
rápida) diluídas em 50 a 100 mL de soro fisiológico a 0,9% (1 UI para cada 1 mL de solução) EV em bomba de infusão conXnua, com o alvo 
glicêmico de 140 e 180 mg/dL. Não é indicado o uso de an4diabé4cos orais e medicações injetáveis diferentes de insulina, pois esses 
pacientes apresentam maior dificuldade na tomada e absorção da droga, maior risco de complicações com os efeitos colaterais, além do 
risco de alteração na metabolização e excreção da droga pela maior incidência de insuficiência renal e hepá4ca nessa população. 
- Pacientes em situações crí4cas necessitam de mais energia para manutenção de suas funções fisiológicas, pois estão em“estresse” 
orgânico. Nessas situações, há maior secreção de elementos contrarregulatórios, hormônios e citocinas, que aumentam a oferta de 
glicemia endógena, especialmente mediante o aumento da gliconeogênese hepá4ca, e reduzem a ação da insulina (resistência insulínica) 
nos tecidos periféricos e no próprio bgado. Esse conjunto de alterações tende a aumentar o pool glicêmico sérico independente de 
incremento na secreção de insulina plasmá4ca, ou seja, a hiperglicemia neste contexto, é resultado da resposta adapta4va do organismo ao 
estresse, sendo desta forma, marcador de gravidade. Outro elemento que contribui para o aumento glicêmico dos pacientes em UTI é o 
uso frequente de medicações (glicocor4costeroides, catecolaminérgicas como epinefrina e noradrenalina) com potencial hiperglicêmico, 
além disso, pacientes em UTI estão mais sujeitos a alterações clínicas que, independentemente da resposta ao estresse, interferem no 
funcionamento adequado do metabolismo glicêmico, como pancrea4tes, diminuindo a produção e a secreção de insulina. Por fim, uma 
explicação complementar decorre do excesso de infusão de glicose exógena pela suplementação excessiva de soro glicosado em 
determinadas situações ou até mesmo por soluções de hemodiálise ricas em glicose em sua formulação. 
➡ Complicações agudas graves do diabetes: 
- Cetoacidose diabé4ca (CAD) é a complicação aguda mais frequente, e estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) é a complicação aguda 
mais grave do paciente diabé4co. 
- Cetoacidose metabólica: 
• Definição: Disfunção metabólica grave caracterizada por hiperglicemia (≥ 250mg/dL), hipercetonemia, cetonúria e acidose metabólica 
(pH < 7,3 e bicarbonato < 15mEq/L), causada pela deficiência absoluta de insulina, associada a maior a4vidade dos hormônios 
cotrarreguladores (adrenalina, noradrenalina, glucagon, cor4sol, hormônio do crescimento). 
• Epidemiologia: Mais frequente em mulheres jovens com DM1, e menos frequente em DM2 extremamente descompensados. 
• CAD euglicêmica: Pode ocorrer em gestantes, desnutridos, e4listas, pacientes que fizeram uso de insulina no transporte até o hospital, e 
em pacientes com boa hidratação e taxa de filtração glomerular aumentada. Causado pelo inibidor de SGLT2. 
• CAD alcalêmica: Condição na qual a cetoacidose primária está associada a uma alcalose metabólica primária. Geralmente observada em 
pacientes com vômitos intensos e persistentes ou em uso de diuré4cos (alcalose de contração). O ânion gap está elevado. 
• CAD não cetó4ca: Ocorre na presença de resultados falso-nega4vos para a cetonúria. Na presença de distúrbios que levam à hipoxemia 
tecidual (sepse, choque ou hipotensão grave), a relação do acetoacetato para beta-hidroxibu4rato pode alcançar 1:20. Nessa situação, 
existe uma quan4dade muito pequena de acetoacetato para ser medida pela reação do nitroprussiato (o que causa o resultado falso-
nega4vo). Esse resultado falso-nega4vo não ocorre na dosagem da cetonemia sérica. 
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico: 
• Definição: Disfunção metabólica grave, com hiperglicemia (≥ 600mg/dL), hiperosmolaridade plasmá4ca (≥ 320mOsm/kg), ausência se 
cetose e ausência de acidose (pH >7,3 e bicarbonato >18mEq/L). 
• Epidemiologia: Mais frequente em idosos e portadores de DM2. 
➡ Fatores precipitantes: 
- Infecções (principalmente para CAD). 
- Restrição hídrica (principalmente para EHH, visto que idosos que são acamados, tem menos energia ou sede). 
- Uso inadequado da insulina. 
- Estresse agudo. 
- Abuso de substâncias, medicações. 
- Problemas na bomba de insulina. 
- IAM, AVC, abdome agudo 
Obs: Para calcular osmolaridade u4lizamos a 
fórmula: Osm = 2 x Na+ + Glicemia/18. 
Obs: O valor do bicarbonato para critério 
diagnós4co de CAD mudou de 18 para 15 
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➡ Fisiopatologia: 
- Ambas as complicações agudas do diabetes decorrem da deficiência absoluta ou rela4va de insulina, que impede a captação de glicose 
pelos tecidos, aumentando sua quan4dade no sangue. Em resposta à falta de entrada da glicose nas células, o organismo entende que está 
faltando energia e es4mula a liberação de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cor4sol, catecolaminas) que aumentam ainda mais a 
glicemia, e es4mula a quebra de gordura (lipólise), cujo processo final resulta na liberação de glicerol e ácidos graxo. Esses ácidos graxo 
sofrem oxidação no bgado e se transformam em corpos cetônicos. 
- Na CAD, o acúmulo de corpos cetônicos promove uma acidose metabólica com ânion GAP aumentado. 
- No EHH há uma produção mínima de insulina capaz de suprimir a produção de corpos cetônicos, por isso não ocorre a acidose metabólica. 
Além disso, essa condição apresenta hiperglicemia mais acentuada que a cetoacidose diabé4ca, pois geralmente acomete idosos, ou seja, 
população com baixa taxa de filtração glomerular, menor capacidade de excreção de glicose, e maior restrição hídrica (baixa quan4dade de 
solvente). Essa hiperglicemia extensa (soluto) puxa o líquido de dentro das células, aumentando a osmolaridade sérica, e causando uma 
desidratação grave. Além disso, o excesso de glicose vai causar glicosúria e diurese osmó4co, piorando a desidratação e gerando deficiência 
de eletrólitos. 
➡ Quadro clínico: 
- Descompesação do DM (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, mal estar indefinido). 
- Dor abdominal, náuseas, vômitos (devido irritação do peritônio pelos ácidos graxo) - CAD. 
- Hálito cetônico - CAD. 
- Respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda) - CAD. 
- Alteração do nível de consciência - EHH. 
- Desidratação acentuada - EHH 
- Taquicardia (devido aumento do débito cardíaco na tenta4va de aumentar a volemia). 
- Taquipneia. 
- Hipotensão. 
➡ Exames laboratoriais: 
- Na suspeita de ambas as complicações agudas (CAD e EHH), devemos solicitar: 
• Hemograma completo. 
• Glicemia capilar. 
• Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, fósforo e cloro). 
• Função renal (ureia e crea4nina). 
• Gasometria arterial (avalia acidose e osmolaridade). 
• Cetonemia capilar. 
• Cálculo do ânion GAP. 
• Dosagem capilar de beta-hidroxibu4rato (point-of-care) - é caro, portanto não é 
usualmente solicitado. 
• ECG. 
- Podemos solicitar outros exames de acordo com a suspeita (RX, TC, culturas). 
➡ Tratamento: 
- InvesPgar e tratar os fatores precipitantes. 
- Monitorar PA, FC, diurese e perfusão periférica. 
- Hidratação: 
• Expansão rápida com 1 - 1,5L de SF 0,9% na primeira hora, seguido de 
manutenção com 250 - 500mL/h de solução salina. 
• A escolha da concentração depende do nível sérico do sódio: Se >135 mEq/L, 
iniciar reposição com NaCl a 0,45%, e se < 135 mEq/L, repor com NaCl a 0,9%. 
• Quando a glicemia es4ver < 250 mg/dL na CAD ou < 300 mg/dL no EHH, deve-se 
con4nuar a hidratação associadamente à glicose para diminuira incidência de 
hipoglicemia, e manter 150 a 250 mL/h. 
• Quando Na > 135 mEq/L, diluímos 22mL de NaCl a 20% em 1L de soro glicosado 
5%, para uma solução com 5% de glicose e 0,45% de NaCl. Quando Na < 135 mEq/
L, diluímos 44mL de NaCl a 20% em 1L de SG a 5%, para uma solução com 5% de 
glicose e 0,9% de NaCl. 
• Para cada aumento > 100 pontos de glicose, aumenta 1,6 de sódio. 
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- Reposição de potássio: 
• Se potássio < 3,3mEq/L, realizar reposição com 25mEq/h junto com o soro de 
manutenção em 1h. 
• Se potássio entre 3,3 - 5,3mEq/L, realizar insulina e reposição de K 
simultaneamente (25mEq de K para cada litro de volume infundido). 
• Se potássio >5,2 mEq/L, realizar insulina sem reposição de K inicialmente. 
• O potássio deve ser monitorado a cada 2 a 4 horas com gasometria arterial, 
tentando manter seu nível sérico entre 4 - 5mEq/L, e iniciar reposição quando o 
nível sérico de K es4ver abaixo desse valor. 
- Insulionoterapia: Em casos graves. 
• 0,1UI/kg EV de insulina regular em bolus, e manutenção com 0,1UI/kg/h. 
• Na prá4ca, diluímos 100UI de insulina regular (equivalente a 1mL), em 100mL de 
SF EV em bomba de infusão conXnua (1UI para cada 1mL). EX: Paciente com 70Kg, faz 7UI de insulina em bolus + 7UI/h de 
manutenção 
• A monitorização da glicemia capilar deve ser feita a cada 1h. 
• A meta é manter a glicemia entre 150 e 200 mg/dL na CAD e entre 200 e 300 mg/dL no EHH. 
• Ao a4ngir 250 de glicemia, podemos associar a um soro glicosado. 
• Ao alcançar esses valores de glicemia, associar soro glicosado (SG) e diminuir a infusão de insulina para 0,05 UI/kg por hora. 
- Insulionoterapia: Em casos leves a moderados. 
• A cada 1 hora: Bolus de 0,3 UI/kg + 0,1 UI/kg. Quando glicemia a4ngir 200 mg/dL, reduzir a dose para 0,05 UI/kg por hora até 
resolução da CAD e adicionar glicose à solução salina. 
• A cada 2 horas: Bolus de 0,3 UI/kg + 0,2 UI/kg. Quando glicemia a4ngir 200 mg/dL, reduzir a dose para 0,1 UI/kg até resolução da 
CAD e adicionar glicose à solução salina. 
- Reposição de fósforo: 
• Indicada quando a dosagem sérica for < 1 mg/dL, ou quando a dosagem for abaixo da normalidade, associada a disfunção do 
ventrículo esquerdo, arritmias cardíacas, achados de hemólise ou rabdomiólise. 
• A reposição é feita com 20 a 30mEq para cada 1 litro de solução. 
- Reposição de bicarbonato: 
• Raramente indicada, pois é controversa. 
• É indicada apenas quando a acidose metabólica es4ver muito grave (pH < 7) ou hiperpotassemia grave. 
• A reposição é feita com 100 mEq de bicarbonato de sódio a 8,4%, diluído em 400 mL de soro fisiológico EV. 
➡ Critérios de resolução: 
- Cetoacidose diabéPca: 
• Glicemia < 200 mg/dL E no mínimo mais 2 abaixo. 
• pH >7,3 mg/dL. 
• Bicarbonato > 15mEq/L. 
• Ânion Gap < 12. 
- Estado hiperosmolar hiperglicêmico. 
• Glicemia entre 250 - 300 mg/dL. 
• pH > 7,3 mg/dL. 
• Osmolaridade < 315mOsm/kg. 
• Recuperação do nível de consciência. 
Ao terminar o tratamento do paciente, aplicamos NPH 0,5UI/Kg, liberamos a dieta, e desligamos a bomba após 1h. 
➡ Principais complicações: 
- Hipoglicemia - Devido infusão de insulina. 
- Hipocalemia - Devido infusão de insulina antes da reposição de potássio, ou potássio baixo. 
- Edema cerebral (devido retorno da osmolaridade para o cérebro durante o tratamento. 
- Hiperglicemia e o retorno da cetoacidose 
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Obs: Relembrando os critérios diagnós4cos de D.M: 
• Hemoglobina glicada ≥ 6,5 % OU 
• Glicemia de jejum > 126 mg/dl OU 
• Glicemia 2h após TOTG-75 > 200mg/dl OU 
• Glicemia aleatória >200 mg/dl associado a sintomas de hiperglicemia. 
pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2