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0 UNIVERSIDADE DE RIO VERDE - CAMPUS FORMOSA MEDICINA VICTÓRIA GARCIA DE SOUZA OLIVEIRA Docente: ISIS M. COELHO MIYAZAKI Disciplina: PEDIATRIA FORMOSA 2023 1 Imunidade Inata: O surgimento de uma doença infecciosa em um organismo resulta de interações intricadas entre os agentes causadores e o hospedeiro. Durante a infecção, etapas cruciais incluem a entrada do patógeno, invasão e estabelecimento nos tecidos. A resposta imunológica varia de acordo com o local de replicação (dentro ou fora das células) e o tamanho do agente infeccioso (microrganismo/parasita), sendo necessária a colaboração entre os sistemas imunológicos inato e adaptativo para uma eliminação eficaz. A imunidade inata é a primeira linha de defesa do corpo contra patógenos e atua de forma extracelular e intracelular. Os microrganismos que se encontram fora das células podem se reproduzir na circulação, nas vias respiratórias, no trato intestinal e na superfície dos tecidos. A imunidade inata responde a esses patógenos principalmente por meio da fagocitose, executada por células como macrófagos, neutrófilos e células dendríticas. Essas células reconhecem padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) por meio de receptores específicos (PRRs), levando à internalização do patógeno e formação do fagossomo. A fusão com o lisossomo forma o fagolisossomo, onde enzimas e compostos reativos eliminam o agente infeccioso. Embora os fagócitos tenham mecanismos microbicidas constitutivos, sua ativação pode ser reforçada por exposição a produtos microbianos ou citocinas de linfócitos T. Contra helmintos, a fagocitose é limitada devido ao tamanho do parasita. O sistema complemento desempenha um papel na resposta a bactérias extracelulares, ativando-se pela via alternativa ou da lectina, promovendo fagocitose, lise celular e amplificação inflamatória. Em infecções virais, o interferon tipo I, produzido por células infectadas, induz a síntese de proteínas antivirais nas células não infectadas, inibindo a replicação viral e resultando na eliminação do vírus. De forma intracelular. Algumas bactérias têm a capacidade de resistir à fagocitose e replicar-se dentro dos fagócitos, estimulando a produção de IL-12. Essa citocina ativa as células NK, que passam a gerar IFN-γ para aumentar a produção de substâncias microbicidas nos fagócitos. As células NK também identificam células infectadas por vírus, promovendo sua destruição por meio da liberação de perforina e granzima, induzindo a apoptose da célula-alvo e eliminando o agente infeccioso. Indivíduos com ausência ou deficiência na atividade de células NK apresentam 2 infecções virais recorrentes, incluindo Varicela Zoster Vírus, Herpes Simplex Vírus, Epstein Barr Vírus, Citomegalovírus e Papiloma Vírus. Isso ocorre porque a resposta das células NK contra células infectadas desempenha um papel crucial na defesa contra vírus. Imunidade Adquirida: A imunidade adquirida, também conhecida como imunidade específica ou adaptativa, é a resposta do organismo a patógenos específicos após exposição inicial. Diferentemente da imunidade inata, essa forma de defesa é altamente especializada e desenvolve uma memória imunológica. Após o contato com um patógeno, o sistema imune adquirido cria respostas específicas, como a produção de anticorpos e a ativação de células T, para combater eficientemente o invasor. Essa capacidade de reconhecer e lembrar de agentes patogênicos específicos permite uma resposta mais rápida e eficaz em exposições subsequentes, conferindo proteção duradoura contra doenças. No que diz respeito às respostas imunes adaptativas, a imunidade humoral desempenha um papel crucial na eliminação de patógenos extracelulares e na neutralização de toxinas. A ativação de linfócitos B resulta na produção de anticorpos específicos, capazes de realizar diversas funções: (1) neutralizar o agente infeccioso ou toxina, como no caso de vírus em seu estágio extracelular; (2) opsonizar o patógeno para facilitar a fagocitose; (3) ativar a via clássica do complemento, envolvendo opsonização, fagocitose, lise celular e amplificação da inflamação. Entretanto, a resposta imune humoral pode ter efeitos adversos, como reações cruzadas contra proteínas próprias do hospedeiro, exemplificado pela febre reumática. Nessa condição, anticorpos produzidos contra a proteína M de Streptococcus beta hemolíticos reagem cruzadamente com proteínas cardíacas, resultando em inflamação cardíaca (cardite). Outro efeito deletério é a formação de imunocomplexos, que podem se depositar em glomérulos, vasos e articulações, levando a condições como glomerulonefrite, vasculite e artrite. Os anticorpos também desempenham um papel na eliminação de helmintos por meio de um mecanismo chamado citotoxicidade celular mediada por anticorpos. A estimulação crônica por helmintos ativa as células TH2, que colaboram com as células B na produção de anticorpos dos isotipos IgE, IgG e IgA. Esses anticorpos têm a capacidade de se ligar aos helmintos, sendo 3 reconhecidos pelas porções Fc pelos mastócitos (IgE) e eosinófilos (IgG e IgA), desencadeando a ativação dessas células e a subsequente liberação do conteúdo de seus grânulos. IMUNIZAÇÃO ATIVA: Nesse tipo de imunização, a proteção imunológica se desenvolve após a exposição a um antígeno ou agente infeccioso, seja por meio de uma infecção natural ou por meio da aplicação de uma vacina. Quando a imunização resulta de uma infecção natural, é chamada de imunidade ativa natural. Ao mesmo tempo, a resposta imune desencadeada por vacinas estimula o sistema imunológico a produzir anticorpos específicos sem induzir a doença no indivíduo, gerando assim imunidade ativa de forma artificial. Tanto a imunização natural quanto a artificial conferem imunidade de longa duração, muitas vezes ao longo da vida. É importante ressaltar que mesmo uma infecção com poucos sintomas ou assintomática é capaz de desencadear a produção de anticorpos específicos e ativar células de memória, proporcionando imunidade contra o agente infeccioso, eliminando assim o risco de contrair a mesma doença novamente. 4 IMUNIZAÇÃO PASSIVA: A imunização passiva envolve a administração direta de anticorpos para conferir imunidade imediata contra antígenos específicos ou agentes infecciosos. Ao contrário da imunização ativa, não ocorre ativação de células de memória, tornando-a temporária. Pode ser natural, via transferência de imunoglobulinas pela placenta ou leite materno, ou artificial, por meio da administração de soros ou imunoglobulinas. Embora possa interferir na eficácia da imunização ativa, em situações de alto risco, recomenda-se a imunização ativa e passiva simultaneamente, como em casos de exposição ao vírus da raiva para retardar a replicação viral e permitir o desenvolvimento da imunidade ativa. VACINAS VIVAS E VACINAS INATIVADAS: As vacinas chamadas vivas (ou atenuadas) são compostas por agentes infecciosos vivos, porém extremamente enfraquecidos, incapazes de provocarem doença, salvo raras exceções como em pacientes imunocomprometidos. Já as vacinas ditas não vivas (ou inativadas) são compostas por agentes infecciosos mortos, alterados ou apenas por partículas desses agentes. De forma geral, não é recomendada a aplicação de vacinas vivas em crianças portadoras de doenças que deprimem o sistema imunológico,ou que estão fazendo uso de medicações que levam à imunossupressão. São exemplos de vacinas vivas (atenuadas): BCG (tuberculose), VOP (vacina oral contra poliomielite), rotavírus, febre amarela, tríplice viral, tetra viral e varicela. São exemplos de vacinas não vivas (inativadas): hepatite B, hepatite A, tríplice bacteriana, VIP (vacina inativada contra a poliomielite), pneumocócica, meningocócica e influenza (gripe). VACINAS COMBINADAS: As vacinas combinadas contêm vários antígenos diferentes em uma única apresentação e oferecem proteção para mais de uma doença em uma única injeção. São exemplos: Tetraviral que protege contra o sarampo, caxumba, rubéola e varicela; a Penta bacteriana acelular que oferece proteção para poliomielite, difteria, tétano, coqueluche e Haemophilus; a hepatite A e B que protege das duas hepatites; a Hexa celular que protege contra poliomielite, difteria, tétano, coqueluche, Haemophilus e hepatite B; a tríplice bacteriana que protege contra difteria, tétano e coqueluche, entre outras. 5 VACINAS CONJUGADAS: As vacinas conjugadas são produzidas para combater diferentes tipos de doenças causadas por bactérias chamadas encapsuladas (que possuem capa protetora em torno da sua estrutura celular, o que garante maior resistência da bactéria contra o sistema de defesa imunológico humano). A existência dessas cápsulas que envolvem esse tipo de bactéria dificulta nosso corpo produzir uma boa resposta do sistema de defesa, particularmente em crianças menores de 2 anos de idade. Em maiores de 2 anos a proteção conferida tem curta duração (3 a 5 anos). Para melhorar nosso sistema de defesa é preciso que na formulação da vacina se conjugue a esse componente da cápsula protetora, uma proteína carreadora a fim de produzir uma resposta imunológica mais eficaz e induzir memória duradoura. São exemplos de vacinas conjugadas as vacinas contra pneumococo, meningococo do grupo C e Haemophilus influenzae tipo B. EFEITOS ADVERSOS E CONTRAINDICAÇÕES DA PENTAVALENTE A vacina pentavalente, também chamada “penta”, oferece proteção contra difteria, tétano, coqueluche, Haemophilus influenzae B e poliomielite. Após a aplicação da vacina pentavalente podem ocorrer febre baixa, dor, calor e inchaço local. Em alguns casos, forma-se nódulo subcutâneo. É rara a ocorrência de irritabilidade, sonolência, convulsões febris, febre alta e evento hipotônico hiporresponsivo. A vacina pentavalente é contraindicada nos seguintes casos: Doença febril aguda; Histórico de reação grave após administração anterior de vacinas dTpa, dT, tétano, pólio inativada, hemófilos ou hepatite B; Anafilaxia à neomicina; Encefalopatia até 7 dias após vacinação com vacina contendo componente de pertússis. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIM). Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman. Imunologia Celular e Molecular. Sexta Edição. Rio de Janeiro. Elsevier.2008 Charles A. Janeway, Jr., Paul Travers, Mark Walport, Mark J. Imunobiologia. Sexta Edição. 2006 Ivan Roitt, Jonathan Brostoff, David Male. Immunology. Fifth Edition. Ed. Mosby.