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TRABALHO PEDIATRIA

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UNIVERSIDADE DE RIO VERDE - CAMPUS FORMOSA 
MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
VICTÓRIA GARCIA DE SOUZA OLIVEIRA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Docente: ISIS M. COELHO MIYAZAKI 
Disciplina: PEDIATRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FORMOSA 
2023 
 
 
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Imunidade Inata: O surgimento de uma doença infecciosa em um organismo resulta 
de interações intricadas entre os agentes causadores e o hospedeiro. Durante a 
infecção, etapas cruciais incluem a entrada do patógeno, invasão e estabelecimento 
nos tecidos. A resposta imunológica varia de acordo com o local de replicação 
(dentro ou fora das células) e o tamanho do agente infeccioso 
(microrganismo/parasita), sendo necessária a colaboração entre os sistemas 
imunológicos inato e adaptativo para uma eliminação eficaz. A imunidade inata é a 
primeira linha de defesa do corpo contra patógenos e atua de forma extracelular e 
intracelular. Os microrganismos que se encontram fora das células podem se 
reproduzir na circulação, nas vias respiratórias, no trato intestinal e na superfície dos 
tecidos. A imunidade inata responde a esses patógenos principalmente por meio da 
fagocitose, executada por células como macrófagos, neutrófilos e células 
dendríticas. Essas células reconhecem padrões moleculares associados a 
patógenos (PAMPs) por meio de receptores específicos (PRRs), levando à 
internalização do patógeno e formação do fagossomo. A fusão com o lisossomo 
forma o fagolisossomo, onde enzimas e compostos reativos eliminam o agente 
infeccioso. Embora os fagócitos tenham mecanismos microbicidas constitutivos, sua 
ativação pode ser reforçada por exposição a produtos microbianos ou citocinas de 
linfócitos T. Contra helmintos, a fagocitose é limitada devido ao tamanho do parasita. 
O sistema complemento desempenha um papel na resposta a bactérias 
extracelulares, ativando-se pela via alternativa ou da lectina, promovendo fagocitose, 
lise celular e amplificação inflamatória. Em infecções virais, o interferon tipo I, 
produzido por células infectadas, induz a síntese de proteínas antivirais nas células 
não infectadas, inibindo a replicação viral e resultando na eliminação do vírus. De 
forma intracelular. Algumas bactérias têm a capacidade de resistir à fagocitose e 
replicar-se dentro dos fagócitos, estimulando a produção de IL-12. Essa citocina 
ativa as células NK, que passam a gerar IFN-γ para aumentar a produção de 
substâncias microbicidas nos fagócitos. As células NK também identificam células 
infectadas por vírus, promovendo sua destruição por meio da liberação de perforina 
e granzima, induzindo a apoptose da célula-alvo e eliminando o agente infeccioso. 
Indivíduos com ausência ou deficiência na atividade de células NK apresentam 
 
 
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infecções virais recorrentes, incluindo Varicela Zoster Vírus, Herpes Simplex Vírus, 
Epstein Barr Vírus, Citomegalovírus e Papiloma Vírus. Isso ocorre porque a resposta 
das células NK contra células infectadas desempenha um papel crucial na defesa 
contra vírus. 
 
Imunidade Adquirida: A imunidade adquirida, também conhecida como imunidade 
específica ou adaptativa, é a resposta do organismo a patógenos específicos após 
exposição inicial. Diferentemente da imunidade inata, essa forma de defesa é 
altamente especializada e desenvolve uma memória imunológica. Após o contato 
com um patógeno, o sistema imune adquirido cria respostas específicas, como a 
produção de anticorpos e a ativação de células T, para combater eficientemente o 
invasor. Essa capacidade de reconhecer e lembrar de agentes patogênicos 
específicos permite uma resposta mais rápida e eficaz em exposições 
subsequentes, conferindo proteção duradoura contra doenças. No que diz respeito 
às respostas imunes adaptativas, a imunidade humoral desempenha um papel 
crucial na eliminação de patógenos extracelulares e na neutralização de toxinas. A 
ativação de linfócitos B resulta na produção de anticorpos específicos, capazes de 
realizar diversas funções: (1) neutralizar o agente infeccioso ou toxina, como no 
caso de vírus em seu estágio extracelular; (2) opsonizar o patógeno para facilitar a 
fagocitose; (3) ativar a via clássica do complemento, envolvendo opsonização, 
fagocitose, lise celular e amplificação da inflamação. Entretanto, a resposta imune 
humoral pode ter efeitos adversos, como reações cruzadas contra proteínas próprias 
do hospedeiro, exemplificado pela febre reumática. Nessa condição, anticorpos 
produzidos contra a proteína M de Streptococcus beta hemolíticos reagem 
cruzadamente com proteínas cardíacas, resultando em inflamação cardíaca 
(cardite). Outro efeito deletério é a formação de imunocomplexos, que podem se 
depositar em glomérulos, vasos e articulações, levando a condições como 
glomerulonefrite, vasculite e artrite. Os anticorpos também desempenham um papel 
na eliminação de helmintos por meio de um mecanismo chamado citotoxicidade 
celular mediada por anticorpos. A estimulação crônica por helmintos ativa as células 
TH2, que colaboram com as células B na produção de anticorpos dos isotipos IgE, 
IgG e IgA. Esses anticorpos têm a capacidade de se ligar aos helmintos, sendo 
 
 
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reconhecidos pelas porções Fc pelos mastócitos (IgE) e eosinófilos (IgG e IgA), 
desencadeando a ativação dessas células e a subsequente liberação do conteúdo 
de seus grânulos. 
 
 
IMUNIZAÇÃO ATIVA: Nesse tipo de imunização, a proteção imunológica se 
desenvolve após a exposição a um antígeno ou agente infeccioso, seja por meio de 
uma infecção natural ou por meio da aplicação de uma vacina. Quando a 
imunização resulta de uma infecção natural, é chamada de imunidade ativa natural. 
Ao mesmo tempo, a resposta imune desencadeada por vacinas estimula o sistema 
imunológico a produzir anticorpos específicos sem induzir a doença no indivíduo, 
gerando assim imunidade ativa de forma artificial. Tanto a imunização natural quanto 
a artificial conferem imunidade de longa duração, muitas vezes ao longo da vida. É 
importante ressaltar que mesmo uma infecção com poucos sintomas ou 
assintomática é capaz de desencadear a produção de anticorpos específicos e ativar 
células de memória, proporcionando imunidade contra o agente infeccioso, 
eliminando assim o risco de contrair a mesma doença novamente. 
 
 
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IMUNIZAÇÃO PASSIVA: A imunização passiva envolve a administração direta de 
anticorpos para conferir imunidade imediata contra antígenos específicos ou agentes 
infecciosos. Ao contrário da imunização ativa, não ocorre ativação de células de 
memória, tornando-a temporária. Pode ser natural, via transferência de 
imunoglobulinas pela placenta ou leite materno, ou artificial, por meio da 
administração de soros ou imunoglobulinas. Embora possa interferir na eficácia da 
imunização ativa, em situações de alto risco, recomenda-se a imunização ativa e 
passiva simultaneamente, como em casos de exposição ao vírus da raiva para 
retardar a replicação viral e permitir o desenvolvimento da imunidade ativa. 
 
VACINAS VIVAS E VACINAS INATIVADAS: As vacinas chamadas vivas (ou 
atenuadas) são compostas por agentes infecciosos vivos, porém extremamente 
enfraquecidos, incapazes de provocarem doença, salvo raras exceções como em 
pacientes imunocomprometidos. Já as vacinas ditas não vivas (ou inativadas) são 
compostas por agentes infecciosos mortos, alterados ou apenas por partículas 
desses agentes. De forma geral, não é recomendada a aplicação de vacinas vivas 
em crianças portadoras de doenças que deprimem o sistema imunológico,ou que 
estão fazendo uso de medicações que levam à imunossupressão. São exemplos de 
vacinas vivas (atenuadas): BCG (tuberculose), VOP (vacina oral contra poliomielite), 
rotavírus, febre amarela, tríplice viral, tetra viral e varicela. São exemplos de vacinas 
não vivas (inativadas): hepatite B, hepatite A, tríplice bacteriana, VIP (vacina 
inativada contra a poliomielite), pneumocócica, meningocócica e influenza (gripe). 
 
VACINAS COMBINADAS: As vacinas combinadas contêm vários antígenos 
diferentes em uma única apresentação e oferecem proteção para mais de uma 
doença em uma única injeção. São exemplos: Tetraviral que protege contra o 
sarampo, caxumba, rubéola e varicela; a Penta bacteriana acelular que oferece 
proteção para poliomielite, difteria, tétano, coqueluche e Haemophilus; a hepatite A e 
B que protege das duas hepatites; a Hexa celular que protege contra poliomielite, 
difteria, tétano, coqueluche, Haemophilus e hepatite B; a tríplice bacteriana que 
protege contra difteria, tétano e coqueluche, entre outras. 
 
 
 
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VACINAS CONJUGADAS: As vacinas conjugadas são produzidas para combater 
diferentes tipos de doenças causadas por bactérias chamadas encapsuladas (que 
possuem capa protetora em torno da sua estrutura celular, o que garante maior 
resistência da bactéria contra o sistema de defesa imunológico humano). A 
existência dessas cápsulas que envolvem esse tipo de bactéria dificulta nosso corpo 
produzir uma boa resposta do sistema de defesa, particularmente em crianças 
menores de 2 anos de idade. Em maiores de 2 anos a proteção conferida tem curta 
duração (3 a 5 anos). Para melhorar nosso sistema de defesa é preciso que na 
formulação da vacina se conjugue a esse componente da cápsula protetora, uma 
proteína carreadora a fim de produzir uma resposta imunológica mais eficaz e 
induzir memória duradoura. São exemplos de vacinas conjugadas as vacinas contra 
pneumococo, meningococo do grupo C e Haemophilus influenzae tipo B. 
 
EFEITOS ADVERSOS E CONTRAINDICAÇÕES DA PENTAVALENTE 
A vacina pentavalente, também chamada “penta”, oferece proteção contra difteria, 
tétano, coqueluche, Haemophilus influenzae B e poliomielite. 
Após a aplicação da vacina pentavalente podem ocorrer febre baixa, dor, calor e 
inchaço local. Em alguns casos, forma-se nódulo subcutâneo. É rara a ocorrência 
de irritabilidade, sonolência, convulsões febris, febre alta e evento hipotônico 
hiporresponsivo. 
A vacina pentavalente é contraindicada nos seguintes casos: Doença febril aguda; 
Histórico de reação grave após administração anterior de vacinas dTpa, dT, tétano, 
pólio inativada, hemófilos ou hepatite B; Anafilaxia à neomicina; Encefalopatia até 7 
dias após vacinação com vacina contendo componente de pertússis. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIM). 
Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman. Imunologia Celular e Molecular. Sexta Edição. 
Rio de Janeiro. Elsevier.2008 
Charles A. Janeway, Jr., Paul Travers, Mark Walport, Mark J. Imunobiologia. Sexta 
Edição. 2006 Ivan Roitt, Jonathan Brostoff, David Male. Immunology. Fifth Edition. 
Ed. Mosby.

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