Antiprotozoarios 2019

Parasitologia Veterinária

•

UESC

Ana Luísa

19/09/2023

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE SANTA CRUZ

ADAN WILLIAM NAVARRO
AMANDA GÓES
ANA LUÍSA COSTA
ANA PAULA VIANA
CLAIRE MARQUES

ANTIPROTOZOÁRIOS

ILHÉUS - BAHIA
2019

ADAN WILLIAM NAVARRO
AMANDA GÓES
ANA LUÍSA COSTA
ANA PAULA VIANA
CLAIRE MARQUES

ANTIPROTOZOÁRIOS

ILHÉUS - BAHIA
2019
Trabalho apresentado à matéria
doenças parasitárias dos animais como
exigência de obtenção de crédito
apresentada.

Orientador: Prof. Dr. Dunezeu
Alves Campos Junior.

SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 10
2 ACRIFLAVINA .................................................................................................. 11
2.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 11
2.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 11
2.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 11
2.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 12
2.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 12
2.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 12
2.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 12
2.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 12
3 ALBENDAZOL .................................................................................................. 13
3.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 13
3.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 13
3.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 13
3.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 14
3.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 14
3.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 14
3.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 14
3.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 14
4 ALOPURINOL ................................................................................................... 14
4.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 14
4.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 15
4.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 15
4.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 15
4.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 15
4.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 16
4.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 17
4.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 17

5 AMPRÓLIO ........................................................................................................ 18
5.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 18
5.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 18
5.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 18
5.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 18
5.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 18
5.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 19
5.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 19
5.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 19
6 BACTRIM: SULFAMETOXAZOL ................................................................. 20
6.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 20
6.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 20
6.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 20
6.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 21
6.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 21
6.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 21
6.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 21
6.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 21
7 BROMETO E CLORETO DE HOMÍDEO (ETÍDEO) .................................. 22
7.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 22
7.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 22
7.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 22
7.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 22
7.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 22
7.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 23
7.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 23
7.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 23
8 CLINDAMICINA ............................................................................................... 23
8.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 23

8.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 23
8.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 23
8.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 24
8.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 24
8.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 24
8.7 EFEITOS TÓXICOS ..............................................................................................24
8.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 24
9 DARAPRIM: PIRIMETAMINA ...................................................................... 25
9.1 HISTÓRICO ......................................................................................................... 25
9.2 ESPECTRO DE AÇÃO .......................................................................................... 25
9.3 FÓRMULA ESTRUTURAL .................................................................................... 25
9.4 MECANISMO DE AÇÃO ....................................................................................... 25
9.5 FARMACOCINÉTICA ........................................................................................... 26
9.6 ASSOCIAÇÕES .................................................................................................... 26
9.7 EFEITOS TÓXICOS .............................................................................................. 26
9.8 POSOLOGIA ........................................................................................................ 26
10 DECOQUINATO................................................................................................ 27
10.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 27
10.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 27
10.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 27
10.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 27
10.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 28
10.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 28
10.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 28
10.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 28
11 DIACETURATO DE DIMENAZENE ............................................................. 28
11.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 28
11.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 29
11.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 29

11.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 29
11.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 29
11.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 29
11.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 29
11.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 30
12 DICLOTRIL: CLORIDRATO DE ENROFLOXACINA .............................. 30
12.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 30
12.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 30
12.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 31
12.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 31
12.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 31
12.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 31
12.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 32
12.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 32
13 GENTAMICINA ................................................................................................ 32
13.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 32
13.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 32
13.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 33
13.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 33
13.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 33
13.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 33
13.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 34
13.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 34
14 HALOFUGINONA ............................................................................................. 34
14.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 34
14.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 34
14.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 34
14.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 35
14.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 35

14.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 35
14.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 35
14.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 35
15 IMIZOL ............................................................................................................... 36
15.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 36
15.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 36
15.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 36
15.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 36
15.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 36
15.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 37
15.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 37
15.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 37
16 NAFTOQUINONA ............................................................................................. 37
16.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 37
16.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 38
16.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 38
16.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 38
16.5 FARMACOCINÉTICA .......................................................................................39
16.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 39
16.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 39
16.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 39
17 NITROIMIDAZÓIS ........................................................................................... 40
17.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 40
17.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 40
17.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 40
17.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 41
17.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 41
17.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 42
17.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 43

17.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 43
18 MELARSOMINA ............................................................................................... 43
18.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 43
18.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 43
18.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 44
18.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 44
18.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 44
18.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 44
18.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 44
18.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 45
19 SULFADIAZINA ................................................................................................ 45
19.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 45
19.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 45
19.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 45
19.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 46
19.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 46
19.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 46
19.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 46
19.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 47
20 SULFATO/CLORETO DE QUINAPIRAMINA ............................................ 47
20.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 47
20.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 47
20.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 47
20.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 47
20.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 48
20.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 48
20.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 48
20.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 48
21 SURAMINA ........................................................................................................ 48

21.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 48
21.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 49
21.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 49
21.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 49
21.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 49
21.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 50
21.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 50
21.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 50
22 TETRACICLINAS ............................................................................................. 50
22.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 50
22.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 51
22.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 51
22.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 52
22.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 52
22.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 53
22.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 53
22.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 54
23 TOLTRAZURIL ................................................................................................. 55
23.1 HISTÓRICO ..................................................................................................... 55
23.2 ESPECTRO DE AÇÃO ...................................................................................... 55
23.3 FÓRMULA ESTRUTURAL ................................................................................ 55
23.4 MECANISMO DE AÇÃO ................................................................................... 55
23.5 FARMACOCINÉTICA ....................................................................................... 56
23.6 ASSOCIAÇÕES ................................................................................................ 56
23.7 EFEITOS TÓXICOS .......................................................................................... 56
23.8 POSOLOGIA .................................................................................................... 57
24 REFERÊNCIAS.................................................................................................. 58

1 INTRODUÇÃO
Os protozoários estão inclusos no reino Protista tendo reprodução geralmente assexuada.
Além disso, eles se caracterizam por ter núcleo celular dentro de uma carioteca, sendo, portanto,
eucarioto, (ADL, et al,2005) sabe-se, que a maioria deles vivem na água de forma livre, seja
a água doce, salobra ou água salgada. No entanto, além do ambiente citado, podem ser
encontrados também em matéria orgânica em decomposição e até mesmo no solo. A maioria
dos protozoários são heterótrofos, ou seja, não produzem seu próprio alimento, porém alguns
são autótrofos e produzem seu alimento através da fotossíntese. (FINLAY & ESTEBAN, 1998)
Os protozoários são importantes parasitas uma vez que, conseguem ocasionar doenças
graves nos animais e no homem, como, por exemplo: Leishmaniose, Doença de Chagas,
Toxoplasmose e Malária; tendo algumas que são capazes de debilitar o indivíduo causado a
morte do mesmo (RUAS, et al, 2000; FORTES, E, 2004).
A infecção por protozoários é comum em regiões com condições higiênico-
sanitárias precárias devido as características do organismo já citadas (DE CARLI, 2004). Nesse
cenário, os medicamentos que agem contra protozoários patogênicos funcionam como um
instrumento da saúde fundamental, uma vez que um tratamento adequado e precoce poderá
favorecer melhores resultados dos pacientes, e melhorar a qualidade de vida, visando sempre
diminuir o sofrimento e otimizar a recuperação do indivíduo. (GADELHA, A. M. J, et al, 2002).
Por essas razões, há muitos medicamentos desenvolvidos a fim de minimizar os riscos, gerando
variações no nível de toxidade desses fármacos, e que geralmente não são recomendados em
pacientes gestantes. (HARVEY & CHAMPE, 2009).
Em relação a algumas doenças causadas por esses agentes, como a leishmaniose, há
medicamentos, que serão citados ao longo do trabalho, porém é importante salientar, que seu
uso é restrito, uma vez que, geralmente há aparecimento de resistência e grande toxicidade.
(BOECHAT, et al., 2012).
Logo, diante das condições citadas, é interessante mencionar que o uso contínuo de
antiparasitários condiciona a resistência desses parasitas em relação ao tratamento determinado.
Por isso, não se recomenda o uso, sem uma orientação e diagnostico de médico veterinário
(ELY, et al, 2011).

2 ACRIFLAVINA
2.1 Histórico
A acriflavina, corante obtido do alcatrão de hulha , introduzido como anti-séptico em
1912 pelo pesquisador alemão Paul Ehrlich e usado extensivamente na Primeira Guerra
Mundial para matar os parasitas que causam a doença do sono . O cloridrato e a base menos
irritante, acriflavina neutra, são pós inodoro, marrom-avermelhado, usados em soluções
aquosas diluídas principalmente como anti-sépticos tópicos ou administrados por via oral como
anti-sépticos urinários. Uma vez usada no tratamento da gonorréia, a acriflavina foi substituída
pelos antibióticos.

2.2 Espectro de Ação
A acriflavina é um derivado de acridina, o que lhe confere propriedades antissépticas e
bacteriostáticas contra muitas bactérias Gram-positivas e, com menor efetividade, contra Gram-
negativas. São empregados na desinfecção da pele, no tratamento de feridas e queimaduras com
infecção, tratamento local de infecções nos ouvidos, orofaringe e genitourinárias e Trichomona
sp.

2.3 Fórmula Estrutural
Figura 1: Fórmula estrutural da acriflavina.

Fonte: Merck, 2010.

2.4 Mecanismo de Ação
Seu mecanismo de ação na célula hospedeira envolve a inibição de um
lipopolissacarídeo (LSP)-indutor da atividade do fator de transcrição nuclear conhecido como
NF-kB, associados com a resposta inflamatória. A acriflavina como inibidor do LSP-indutor
age como um agente anti-inflamatório, assim intercala-se nos ácidos nucleicos, inibindo a
replicação bacteriana e viral.

2.5 Farmacocinética
É excretado na urina e nas fezes, produzindo uma coloração azulada ou esverdeada.

2.6 Associações
Não encontrado.

2.7 Efeitos Tóxicos
O medicamento pode causar diminuição da micção e distúrbios gastrintestinais, tais
como náuseas, vômitos e diarreia.

2.8 Posologia
Acriflavina em solução a 1%, aquecida a 40°c , com massagens vigorosas do pênis
desembainhado e na mucosa prepucial por dez minutos. Seguida de aplicação tópica de
acriflavina em veículo oleoso a 0,5% e uma aplicação de 20 ml de tripaflavina a 1% no canal
da uretra. Por sua vez, Hidalgo et al. (1970) indicam o uso da tripaflavina em pomada a 0,5%,
por via uretral e tópica, utilizando duas aplicações (intervaladas de oito dias) ou três aplicações
(com três, oito e dez dias de intervalo , respectivamente) (MARTINS et al. 1997).

3 ALBENDAZOL
3.1 Histórico
Grande parte do trabalho inicial sobre os benzimidazóis como classe foi realizado pela
Janssen Pharmaceutical na Bélgica sob a direção do Dr. Paul Janssen, foram originalmente
desenvolvidos como fungicidas vegetais e posteriormente como anti-helmínticos veterinários.
Vários anti-helmínticos veterinários foram desenvolvidos e comercializados, incluindo
parbendazol, fenbendazol, oxfendazol e cambendazol. O primeiro carbamato de benzimidazol
a transformá-lo em humanos foi o mebendazol,
A Smith Kline & French Animal Health trabalhava no albendazol, que foi
comercializado pela primeira vez como Valbazen, um animal anti-helmíntico, no Reino Unido
em novembro de 1977. O albendazol foi considerado consideravelmente mais ativo do que
outros benzimidazóis. Isso ocorreu porque foi metabolizado no sulfóxido de albendazol, que
também era um anti-helmíntico ativo, enquanto quase todos os outros BZs foram metabolizados
em compostos inativos (DAYAN, 2013).

3.2 Espectro de Ação
Possui atividade anti-helmíntica e antiprotozoária tendo como característica ser um
carbamato benzimidazólico. (NEOQUÍMICA, 2019).

3.3 Fórmula Estrutural
Figura 2: Fórmula estrutural do albendazol.

Fonte: Neoquímica, 2019.

3.4 Mecanismo de Ação
Sua ação anti-helmíntica acontece devido sua capacidade de inibir a polimerização
tubulínica, resultando num déficit de energia do helminto, imobilizando-os e, posteriormente,
os matando. (NEOQUÍMICA, 2019).

3.5 Farmacocinética
Para uma melhor absorção é necessário que ele seja administrado por via oral após uma
refeição rica em gorduras, fazendo assim com que ela seja aumentada em cerca de 5 vezes. Ele
irá ser metabolizado e dará origem a um metabólico ativo, o sulfóxido de albendazole, sendo
este o agente contra as infecções sistêmicas. Sua meia vida no plasma é de cerca de 8 horas, e
é eliminado principalmente na bile, com uma taxa pequena excretada por via renal.
(NEOQUÍMICA, 2019).

3.6 Associações
Associações com outros medicamentos podem interferir nos níveis metabólicos ativos
do albendazol. Podem ser aumentados, por meio do uso concomitante de cimetidina,
praziquantel e dexametasona, bem como podem ser diminuídos, caso seja utilizado junto com
o ritonavir, fenitoína, carbamazepina e o fenobarbital (NEOQUÍMICA, 2019).

3.7 Efeitos Tóxicos
Possíveis efeitos indesejados só serão vistos se a dose for acima das doses terapêutica,
como distúrbio gastrointestinais ou hepáticos, uma vez que possui uma boa tolerabilidade e
uma alta margem de segurança. (NEOQUÍMICA, 2019).
3.8 Posologia
Cães\felinos: recomenda-se 25 mg\kg, em um tratamento de 3 a 5 dias numa frequência
de 12 em 12 horas. (AMEIDA, 2006).

4 ALOPURINOL
4.1 Histórico
O alopurinol (zilórico) foi usado pela primeira vez em 1963 no EUA e em 1964 na
Inglaterra por Scott e seu colegas . Em 2012 Cientistas da UFMG desenvolvem tratamento para

a forma canina da doença, aliando o remédio usado em humanos com a substância alopurinol.
Nos primeiros testes, o índice de cura das cobaias chegou a 50%, mas os pesquisadores esperam
melhorar os resultados (BRAZILIENSE, 2012).

4.2 Espectro de Ação
Tem sua eficiência comprovada na redução da formação de urato/ácido úrico nas
principais manifestações de depósito dessas duas substâncias. (SANDOZ, 2015) Contudo,
estudos recentestêm mostrado uma eficiência no tratamento contra a leishmaniose.

4.3 Fórmula Estrutural
Figura 3: Fórmula estrutural do alopurinol.

Fonte: Gómez-puerta, 2011.

4.4 Mecanismo de Ação
É substrato para várias enzimas da via purina e incorpora-se no ácido nucléico do
parasito. Na Leishmaniose visceral e Leishmaniose cutânea foi ineficaz quando usado isolado.
Inibe a xantina oxidase e a produção de reativos do oxigênio úteis na eliminação dos parasitos.
(LIMA, 2007) Consiste na incorporação ao RNA do parasita, alterando sua síntese protéica,
inibindo sua multiplicação e, posteriormente, levando-o à morte. (SCHIMMING, 2012).

4.5 Farmacocinética
O alopurinol é ativo quando administrado por via oral e é rapidamente absorvido no trato
gastrintestinal superior. Estudos realizados detectaram o alopurinol no sangue 30 a 60 minutos
após a administração. Estimativas da biodisponibilidade variam de 67% a 90%. Os picos
plasmáticos do alopurinol geralmente ocorrem aproximadamente 1,5 hora após a administração
oral de alopurinol, mas caem rapidamente e quase não são detectados após 6 horas. Os picos
plasmáticos do oxipurinol geralmente ocorrem 3 a 5 horas após a administração oral de

alopurinol e são muito mais sustentáveis. O tempo médio estimado para início da ação
farmacológica do medicamento é de uma a duas semanas (efeito máximo).
Distribuição: A ligação do alopurinol às proteínas plasmáticas é desprezível, e por isso
não se espera que variações nessa ligação alterem significativamente o clearence. O volume de
distribuição aparente do alopurinol é de aproximadamente 1,6L/kg, o que sugere captação
relativamente alta pelos tecidos. As concentrações tissulares do alopurinol não foram relatadas
em humanos, mas é provável que o alopurinol e o oxipurinol estejam presentes em
concentrações mais altas no fígado e na mucosa intestinal, onde a atividade da xantina oxidase
é alta. Metabolismo: O metabólito principal do alopurinol é o oxipurinol. Outros metabólitos
do alopurinol são o alopurinol-ribosídeo e o oxipurinol-7-ribosídeo. Eliminação:
Aproximadamente 20% do alopurinol ingerido é excretado nas fezes. Sua eliminação é feita
principalmente pela conversão metabólica em oxipurinol pelas xantina e aldeído oxidase, com
menos de 10% da droga inalterada excretada na urina. O alopurinol tem meia-vida plasmática
de cerca de 0,5 a 1,5 hora. (ALOPURINOL. Sandoz, 2015).

4.6 Associações
6-mercaptopurina e azatioprina: A azatioprina é metabolizada para 6-mercaptopurina, a
qual é inativada pela ação da xantina- oxidase. Quando a 6- mercaptopurina ou a azatioprina
são administradas concomitantemente com alopurinol, deve ser utilizado apenas 1/4 da dose
usual desses citostáticos, porque a inibição da xantina-oxidase prolongará a atividade dos
mesmos.
Vidarabina: (adenina arabinosídeo) Evidências sugerem que a meia-vida plasmática da
vidarabina é aumentada na presença do alopurinol. Quando os dois produtos são usados
concomitantemente é necessário redobrar a vigilância, a fim de identificar o aumento de efeitos
tóxicos.
Salicilatos e agentes uricosúricos: O oxipurinol, principal metabólito do alopurinol, é
por si só, terapeuticamente ativo, sendo excretado pelos rins de modo semelhante ao urato. Por
isso, as drogas com atividade uricosúrica, como a probenecida e o salicilato (este em altas
doses), podem acelerar a excreção do oxipurinol. Dessa forma pode-se diminuir a atividade
terapêutica de alopurinol, mas o significado disso deve ser avaliado em cada caso.
Clorpropamida: Quando alopurinol for administrado em associação com a
clorpropamida e a função renal for reduzida, pode haver um aumento do risco de prolongamento
da atividade hipoglicêmica, pois o alopurinol e a clorpropamida podem competir pela excreção

no túbulo renal. Anticoagulantes cumarínicos. Há raros casos de aumento do efeito da varfarina
ou de outro anticoagulante cumarínico quando esses medicamentos foram administrados
concomitantemente com o alopurinol; portanto, todos os pacientes que tomem anticoagulantes
devem ser cuidadosamente controlados.
Fenitoína: O alopurinol pode inibir a oxidação hepática da fenitoína, mas a importância
clínica dessa possibilidade ainda não foi demonstrada.
Teofilina: Foi relatada inibição do metabolismo da teofilina. O mecanismo de interação
pode ser explicado pelo envolvimento da xantina oxidase na biotransformação da teofilina no
homem. Os níveis de teofilina devem ser controlados no início da terapia com alopurinol e
quando suas doses são aumentadas.
Ampicilina/amoxicilina: Foi relatado um aumento da frequência de rash cutâneo entre
os pacientes que usavam ampicilina ou amoxicilina concomitantemente com o alopurinol, em
comparação aos que não recebiam as duas primeiras drogas. Não foi estabelecida a causa da
associação. No entanto, recomenda-se que seja utilizada, sempre que possível, uma alternativa
à ampicilina ou à amoxicilina em pacientes em tratamento com alopurinol.
Ciclofosfamida, doxorrubicina, bleomicina, procarbazina, mecloroetamina: Foi
relatado aumento da supressão da medula óssea por ciclofosfamida e outros agentes citotóxicos
entre pacientes com doença neoplásica (outras que não a leucemia) que tomavam o alopurinol.
Contudo, em um estudo bem Alopurinol 100 mg e 300 mg comprimidos - VPS02 controlado
de pacientes tratados com ciclofosfamida, doxorrubicina, bleomicina, procarbazina e/ou
mecloroetamina (cloridrato de mustina), o alopurinol não pareceu aumentar a reação tóxica
desses agentes citotóxicos. Ciclosporina: Relatos sugerem que a concentração plasmática da
ciclosporina pode ser aumentada durante o tratamento concomitante com alopurinol. A
possibilidade de aumento da toxicidade da ciclosporina deve ser considerada se as drogas forem
administradas simultaneamente. (ALOPURINOL. Sandoz, 2015).

4.7 Efeitos Tóxicos
O tratamento com alopurinol pode causar náusea, vômito, diarréia e tontura.
(ALOPURINOL. Sandoz, 2015).

4.8 Posologia
Por via oral : 15 mg / kg em Cães e 9 mg / kg em gatos (VIANA, 2014).

5 AMPRÓLIO
5.1 Histórico
O amprolium é um agente anticoccidiano da série antitiamina relatado em 1960 por
Rogers et al. principalmente eficaz na coccidiose cecal. Este agente é um pó branco a amarelo
claro, sem cheiro ou cheiro semelhante a picolina, e livremente solúvel em água, solúvel em
metanol, muito pouco solúvel em etanol e praticamente insolúvel em éter ou clorofórmio.
(FAMIC, 2010).

5.2 Espectro de Ação
Antiprotozoário: Agente contra coccidioses.

5.3 Fórmula Estrutural
Figura 4: Fórmula estrutural do amprólio.

Fonte: National, 2019.

5.4 Mecanismo de Ação
O amprólio é um análogo da tiamina (vitamina B1), logo, seu efeito farmacológico se
baseia na captação competitiva de tiamina inibindo competitivamente o transporte ativo da
tiamina para o parasita. Dessa forma, o mesmo morre por deficiência de tiamina visto que a
mesma é essencial para a vida do parasita (KEPRO, 2019).

5.5 Farmacocinética
Após administração oral as concentrações plasmáticas máximas (Cmáx) foram de 107,8
± 1,49 microgramas / ml; 42,9 ± 1,11 microgramas / ml e ocorreu 5,56 ± 0,1 h, 3,67 ± 0,05 h,

respectivamente. Os parâmetros farmacocinéticos após administrações diárias orais repetidas
revelaram que a Cmax era de 184 ± 1,02 microgramas / ml e de 55,19 ± 0,35 microgramas / ml
às 7,36 ± 0,18 he 5,17 ± 0,15 he , as meias-vidas biológicas foram de 1,67 ± 0,057 e 1,11 ± 0,14
h, respectivamente. Seu metabólito desapareceu de todos os tecidos do corpo após as 120 horas.
(SAYED, 1995).

5.6 Associações
Não associar a outros medicamentos como antibióticos e aditivos alimentares. Etopabato
ou sulfaquinoxalina, que também são coccidiostáticos e atuam na inibição da via metabólica do
ácido fólico e ácido para-aminobenzóico (PABA).Não é recomendada a associação para aves
de postura, mas não consta nada sobre animais de companhia. (KEPRO, 2019).

5.7 Efeitos Tóxicos
Em altas doses, pode determinar polioencefalomalácia e anemia em ovinos e sinais
neurológicos, depressão, anorexia e diarreia em cães (VIANA, 2019). O tratamento prolongado
com doses elevadas pode resultar em atrasos no crescimento ou em polineurite (causada por
deficiência em tiamina reversível). O desenvolvimento da imunidade natural contra os
diferentes protozoários pode ser retardado. A utilização em galinhas poedeiras pode causar
diminuição da postura ( KEPRO, 2019).

5.8 Posologia
Aves domésticas, Perus: Casos graves: 50 ml por 100 litros de água de bebida durante 5
dias. Casos moderados: 25 ml por 100 litros de água de bebida durante 5 dias. Durante o
tratamento, a água de bebida medicados devem ser a única fonte de água de bebida.
Vitelos, cordeiros, cabritos: 1 ml por cada 12,5 kg de peso vivo, como administração
forçada, durante 5 – 7 dias.
Suínos: 1 ml por cada 12,5 kg de peso vivo, como administração forçada, durante 5 – 7
dias. Misturado na ração, o produto deve ser utilizado imediatamente. A água de bebida
medicada deve ser utilizada dentro de 24 horas. Devem utilizar-se no prazo de 12 horas um
substituto do leite com medicamento. Se não houver melhoria no prazo de 7 dias ou em casos
em que não haja certeza de que a causa dos sintomas é a coccidiose, recomenda-se uma análise
das fezes. Seguir as instruções do veterinário ou do patologista aviário (KEPRO, 2019).

Ruminantes: 10 mg/kg 24 h/ via oral por cinco dias (curativo) ou 5mg/kg 24 h/ via oral
por 21 dias (profilático).
Caninos: 600mg/litro de água de bebida, durante um máximo de 10 dias. Para filhotes,
usar 100mg/animal (menores que 10kg) ou 200mg/animal (maiores que 10kg) 24 h/via oral, no
alimento ou água, durante sete a 14 dias.
Felinos: 60-100mg/animal 24 h/ via oral, durante sete dias.

6 BACTRIM: sulfametoxazol
6.1 Histórico
Possui como princípio ativo a sulfametoxazol, que é um bacteriostático derivado da
sulfanilamida, que têm estrutura similar à do ácido para-aminobenzóico, cuja ação irá se somar
a trimetoprima (ROCHE, 2016).

6.2 Espectro de Ação
A ação do fármaco consegue atingir um amplo espectro de microrganismos patogênicos
como neospora, apesar de que possa haver uma variação da sensibilidade de acordo da área
geográfica em que é utilizado (ROCHE, 2016).
6.3 Fórmula Estrutural
Figura 5: Fórmula estrutural do sulfametoxazol e trimetoprima.

Fonte: Roche, 2016.

6.4 Mecanismo de Ação
O medicamento possui dois componentes ativos, o sulfametoxazol e trimetoprima, que
atuam sinergicamente bloqueando competitivamente, de forma sequencial, duas enzimas que
possibilitam a formação do ácido folínico no microrganismo (ROCHE, 2016).

6.5 Farmacocinética
As características farmacocinéticas de ambos princípios ativos são muito semelhantes.
Sabe-se que, após a administração por via oral, são absorvidos de forma rápida no trato
gastrintestinal e administrada, demonstrando uma alta biodisponibilidade que se aproxima de
100%. Distribuem-se amplamente por todos os tecidos do organismo, atravessam a barreira
hematoencefálica e placentária. São biotransformadas no fígado e sua meia vida é em torno de
10 horas, sendo prolongada em casos de insuficiência renal. São eliminadas através do filtrado
glomerular no rim (ROCHE, 2016).

6.6 Associações
Evitar o uso simultâneo com diuréticos, pois há o risco de aumentar a trombocitopenia
com púrpura; ter cautela com o uso junto a varfarina, uma vez que foi relatado que o
medicamento pode prolongar o tempo de protrombina em pacientes que utilizam esse
anticoagulante. Além disso, pode inibir o metabolismo hepático da fenitoína, aumentando a
meia vida desse medicamento e podendo acarretar num efeito excessivo da droga (ROCHE,
2016).

6.7 Efeitos Tóxicos
Pacientes que fazem uso do medicamento hipersensíveis pode ter algumas reações como
febre e poliartrite. Em gatos, pode acontecer também vômito, diarreia, ceratoconjuntivite seca
e insuficiência renal (GORNIAK, 2006; VIEIRA & PINHEIRO, 2004).

6.8 Posologia
Cães: 15 a 20 mg\kg de 12 a 12 horas em torno de 4 a 8 semanas e, caso a frequência
mude para de 8 a 8 horas, diminuir a dose para de 10 a 15 mg\kg, ambos por via oral (DUBEY
e LAPPIN, 2006).

7 BROMETO E CLORETO DE HOMÍDEO (ETÍDEO)
7.1 Histórico
O homideo pertence à classe dos compostos da fenantridina e é fabricado tanto na forma
de sal brometo como de sal cloreto os quais são igualmente ativos. Ambos os sais são
recomendados como agentes terapêuticos para as infeções por T.vivax e T.congolense.
7.2 Espectro de Ação
Tripanocida: T.vivax e T.congolense.

7.3 Fórmula Estrutural
Figura 6: Fórmula estrutural dos sais de Homídeo.

Fonte: Chemical book, 2008.

7.4 Mecanismo de Ação
Este é um mecanismo de ação possível sendo ainda proposto que a interação destas
moléculas com o metabolismo da tripanotiona e com as funções dos glicossomas seja
importante para a sobrevivência dos parasitas. Os mecanismos de resistência dos parasitas aos
sais de homídeo estão pouco esclarecidos, e pensa-se serem semelhantes aos do isometamídeo
(SILVA et al., 2002; HOLMES et al., 2004).

7.5 Farmacocinética
A elevada ligação com as proteínas plasmáticas confere uma ação profilática de 2 a 19
semanas após administração. A causa possível para estas variações não é conhecida, o que torna
os sais de homídeo profiláticos imprevisíveis, e, portanto, menos desejáveis.

7.6 Associações
Não encontrado.

7.7 Efeitos Tóxicos
Não encontrado.

7.8 Posologia
Na dosagem de 1,0 mg/kg. Contudo, a mesma dosagem em bovinos tem demonstrado
atividade profilática, variando o período de proteção de 2 à 19 semanas a campo (STEVENSON
et al., 1995).

8 CLINDAMICINA
8.1 Histórico
É um antibiótico utilizado no tratamento de muitas infecções, sendo uma alternativa ao
uso de penicilinas quando o paciente possui hipersensibilidade a ela. Além disso, pode ser usado
em cães em casos de infeções profundas de tecidos moles que envolvam bactérias gram
positivas, além de também auxiliar no tratamento da toxoplasmose e Neospora caninum.
(ANDRADE &GIUFFRIDA, 2008).

8.2 Espectro de Ação
Amplo espectro de ação para Toxoplasma sp., e Neospora sp. (FRAGON, 2019).

8.3 Fórmula Estrutural
Figura 7: Fórmula estrutural da Clindamicina.

Fonte: Fragon, 2019.

8.4 Mecanismo de Ação
A substância se liga à subunidade 50S dos ribossomos microbiano e age suprimindo sua
síntese de proteína que participam de seu crescimento e reprodução, impossibilitando-o de
crescer e se reproduzir. (FRAGON, 2019).

8.5 Farmacocinética
O medicamento é administrado por via oral e há um aproveitamento bom de absorção,
de maneira que, por meio de sua ampla distribuição, consegue alcançar e penetrar ossos e
tecidos moles. Mais de 80% de sua concentração é metabolizado pelo fígado, e em relação a
sua excreção e de seus metabólicos, será pela urina, pela bile e pelas fezes (FRAGON, 2019).

8.6 Associações
Há um antagonismo entre a clindamicina e a eritromicina, logo, não devem ser
administradas juntas. Além disso, devido as suas propriedades de bloqueio neuromuscular, é
possível que, se usada concomitantemente com um agente neuromuscular, é possível que seus
efeitos sejam intensificados (FRAGON, 2019).

8.7 Efeitos Tóxicos
Reações incomuns incluem eritema multiforme exsudativo relacionado a síndrome de
Stevens-Johnson, elevação reversível dos níveis de aspartato aminotransferase e alanina
aminotransferase granulocitopenia, trombocitopenia e reações anafiláticas. Caso seja
administrado por via intravenosa, esta pode ser seguida de tromboflebite local. A substânciaativa desse fármaco pode impedir a transmissão neuromuscular e, além disso, pode aumentar o
efeito de um agente bloqueador neuromuscular caso for administrado simultaneamente
(FRAGON, 2019).

8.8 Posologia
Para neospora recomenda-se em cães a duração do tratamento em torno de 4 a 8
semanas. Caso a frequência por dia do medicamento seja de 8 em 8 horas, recomenda-se a dose
em torno de 7,5 a 15 mg\kg, por via oral ou subcutânea. Se a frequência for de 12 em 12 horas,
recomenda-se a dose entre 15 a 22 mg\kg por via oral ou subcutânea. (DUBEY e LAPPIN,
2006).

Em tratamento de toxoplasma em cães e felinos: recomenda-se a dose de 40 mg\kg, em
um intervalo de 12 horas, durante 10 a 14 dias, por via oral. (GREENE, 1990; LAPPIN, 2004).

9 DARAPRIM: pirimetamina
9.1 Histórico
A pirimetamina foi descoberta em 1952 e entrou em uso médico em 1953, vendida sob
o nome comercial Daraprim , é um medicamento usado com leucovorina no tratamento das
doenças parasitárias, toxoplasmose e cistoisoporíase . É também usado com dapsona como uma
opção de tratamento de segunda linha para evitar Pneumocystis jiroveci pneumonia em pessoas
com HIV / SIDA . Foi usado anteriormente para malária, mas não é mais recomendado devido
à resistência (PYRIMETHAMINE, 2016).

9.2 Espectro de Ação
Pirimetamina, que é a substância ativa desse fármaco, em combinação com outros
medicamentos, é indicado na prevenção e tratamento da toxoplasmose congênita ou adquirida,
causada pelo Toxoplasma gondii (FARMOQUÍMICA, 2014).

9.3 Fórmula Estrutural
Figura 8: Fórmula estrutural do daraprim.

Fonte: Farmoquímica, 2014.

9.4 Mecanismo de Ação
Ela age reduzindo a síntese de ácidos nucléicos por competir com o diidrofolato e
inibir a diidrofolatoredutase, que possibilita a transformação de diidrofolato em tretadrofolato,
que, por sua vez, é precursor de ARN e ADN. (FARMOQUÍMICA, 2014).

9.5 Farmacocinética
É expressamente metabolizada no fígado, com menos de 3% do fármaco sendo
eliminado inalterado na urina. Após sua administração por via oral, ela é bem absorvida,
podendo alcançar os níveis plasmáticos máximos em 4 a 6 horas, ligando-se em cerca de 87%
às proteínas plasmática e se acumulando, principalmente, nos rins, pulmões, fígado e baço.
Além da urina, pode ser eliminada pelo leite (FARMOQUÍMICA, 2014).

9.6 Associações
Deve ser utilizava com precaução junto a fenitoína, uma vez que há aumento do risco de
haver uma queda significativa de ácido fólico no sangue. Além disso, se usada junto a
metotrexato ou zidovudina, pode aumentar o risco de supressão da medula óssea gerando
consequências na hematopoese normal. Pode também haver efeitos tóxicos sobre os hepatócitos
caso a pirimetamina seja usada concomitantemente ao lorazepam (FARMOQUÍMICA, 2014).

9.7 Efeitos Tóxicos
É raro, porém pode ocorrer efeitos colaterais sérios, com risco à vida, com o uso desse
medicamento. Alguns dos sintomas são: edema na cavidade oral, aperto no peito, além de
dificuldade para falar e até mesmo respirar.

9.8 Posologia
Gatos: Recomenda-se 0,5 mg\kg, no intervalo de 24 horas, em um período de 7 a 10
dias, por via oral. Nesse caso, essa dosagem é a utilizada para quando há a associação com a
sulfadiazina. (LAPPIN, 2004).
Cães: Utiliza-se 1 mg\kg de dose, num intervalo de 24 horas, durante 7 a 10 dias, por
via oral. Essa dosagem também está formulada de acordo com a associação com a sulfadiazina.
(LAPPIN, 2004);

10 DECOQUINATO
10.1 Histórico
O decoquinato é um derivado da quinolona desenvolvido inicialmente como
anticoccidiano para aves. Tem sido utilizado para o controle da coccidiose em ruminantes
domésticos por mais de 20 anos. É registrado e comercializado para uso em ruminantes em
vários países do mundo, incluindo os Estados Unidos, alguns países latino americanos, países
da Europa e Oriente Médio (TAYLOR & BARTRAM, 2012).

10.2 Espectro de Ação
Medicamento indicado no tratamento de coccidia, Eimeria em aves domésticas e
bovinos e ovinos de forma preventiva.

10.3 Fórmula Estrutural
Figura 9: Fórmula estrutura do decoquinato.

Fonte: National, 2019.

10.4 Mecanismo de Ação
O decoquinato é uma 4-hidroxiquinolona e que atua como coccidiostático, eliminando
os sistemas de transporte iónico da mitocôndria da coccidia (esporozoito), não permitindo a sua
evolução nas células intestinais do hospedeiro ( AMARANTE et al., 2014 ).

10.5 Farmacocinética
É rapidamente eliminado pelo que tem uma reduzida toxicidade, e um elevado fator de
segurança ( AMARANTE et al., 2014 ).

10.6 Associações
Não é indicado administrar com outros coccidiostáticos (AMARANTE et al., 2014).

10.7 Efeitos Tóxicos
Não foram observados efeitos adversos.

10.8 Posologia
No animal para prevenção deve-se administrar 2,5 mg/kg por via venosa e 1 mg/kg por
via vensona em dose terapeutica. Pode ser administrado na ração como prevenção tendo
5kg/tonelada. O período mínimo de administração são 28 dias.

11 DIACETURATO DE DIMENAZENE
11.1 Histórico
Dimenazene é uma diamidina aromática, comercializada em combinação com antipirina,
que é um estabilizador que prolonga a atividade do composto em solução. Desquesnes et al.
(1995) relatou a ocorrência na Guiana Francesa de uma cepa de T. vivax resistente ao
dimenazene. Inicialmente, os experimentos com dimenazene demonstraram uma atividade alta
contra ambos Trypanosoma spp. e Babesia spp. O dimenazene subsequentemente se tornou o
composto mais comumente usado nas tripanosomoses dos animais domésticos devido a:
apresentar o índice terapêutico mais alto do que as outras drogas na maioria das espécies
domésticas; possuir atividade contra tripanosomas que são resistentes a outros tripanocidas
usados em bovinos e apresentar uma baixa incidência de resistência (PEREGRINE e
MAMMAN,1993).

11.2 Espectro de Ação
É indicado para bovinos, ovinos e caprinos para o tratamento de infecções por babesias
(piroplasmose) e tripanossomas, causadas pelos seguintes agentes: Babesia bovis, Babesia
bigemina, Babesia argentina, Tripanosoma rhodesiense, Tripanosoma congolense,
Tripanosoma spp.

11.3 Fórmula Estrutural
Figura 10: Fórmula estrutural da dimenazene

Fonte: Barrett et al., 2007

11.4 Mecanismo de Ação
Acredita-se que o diminazeno, assim como outras diamidinas, atuam na glicólise
aeróbica além de interferir na síntese de DNA, ocasionando a degeneração do parasita.

11.5 Farmacocinética
As diamidinas podem se acumular no sistema nervoso central, fígado e rins dos animais
vertebrados, porém são bem toleradas em dose única.

11.6 Associações
Não encontrado.

11.7 Efeitos Tóxicos
Estudos indicam que houve um aumento dos níveis séricos na corrente sanguínea de
creatinina, confirmando a toxidade do fármaco. Os animais podem apresentar anorexia, e apatia
depois de tratados com o medicamento.

11.8 Posologia
Para Tripanossomas a dosagem recomendada é de 7,0 mg/kg de Diminazeno, ou seja, 1
mL da solução para cada 10 kg de peso corporal, em dose única.
Para babesiose aplica-se via intramuscular profunda, dosagem de 1 mL para cada 20 kg
de peso corporal (0,05 mL/kg), o que corresponde a 3,5 mg de Diminazeno .Doses superiores
a 10 mL devem ser divididas em dois ou mais pontos de aplicação.

12 DICLOTRIL: Cloridrato de Enrofloxacina
12.1 Histórico
É um fármaco utilizado no tratamento de enfermidades causadas por bactérias causadas
por bactérias Gram-positivas, Gram-negativas e micoplasmas. È especialmente indicado nas
infecções entéricas, respiratórias, em mastites, podo dermatites, onfaloflebiltes, anaplasmose,
septicemia, dentre outros. (DICLOTRIL, J.a saúde animal, 2019)

12.2 Espectro de Ação
Antimicrobiano de amplo espectro de ação. Bovinos: Mastite (Streptococcusspp. e
Staphylococcus spp.), metrite (Escherichia coli), anaplasmose (Anaplasma spp.),
actinobacilose (Actinobacillus spp.), síndrome e febre dos transportes (associação da
Pasteurella spp. e de Haemophilus spp.), onfaloflebite e feridas infectadas causadas por
Staphylococcus spp., Streptococcus spp. e Corynebacterium spp.
Suínos: Pneumonia (Pasteurella spp., Haemophillus spp. e Mycoplasma spp.),
leptospirose (Leptospira spp.), erisipela (Erysipelothrix spp.), enterite, artrite, Mastite-
MetriteAgalaxia (complexo MMA) e feridas infectadas causadas por Streptococcus spp.,
Staphylococcus spp., Escherichia coli e Corynebacterium spp. (DICLOTRIL, J.a saúde animal,
2019)

12.3 Fórmula Estrutural
Figura 11: Fórmula estrutural do diclotril.

Fonte: FRADE, 2013.

12.4 Mecanismo de Ação
Todas as fluorquinolonas são bactericidas e atuam inibindo a DNA-girase bacteriana
(topoisomerase tipo II) (VANCUTSEM et al., 1990; SÁRKÖZY, 2001).

12.5 Farmacocinética
É bem distribuída por todo o organismo. O pico plasmático é alcançado 1 hora após a
administração. A ligação às proteínas plasmáticas é de aproximadamente 27%, e a vida média
é de aproximadamente 3 horas. A excreção é parcialmente biotransformada, e de seus
metabólitos, ocorre pela via renal e pela bile (GIRIO, 2014).

12.6 Associações
Aplicações simultâneas de diclotril com outros anti-inflamatórios não hormonais levam
a uma interação sinérgica, potencializando os efeitos de ambos, podendo acarretar uma
superdosagem anti-inflamatória, aumentando a possibilidade de distúrbio gastrintestinal, como
por exemplo, a ulceração gástrica. O Cloridrato de Enrofloxacina se antagoniza com
macrolídeos e tetraciclinas frente a Streptococcus e Enterococcus e em geral antagonizam
também com o Cloranfenicol. Não administrar diclotril concomitantemente com outros anti-
inflamatórios, Metotrexato e Trianterene, podendo ocorrer toxicidade severa ou fatal
(DICLOTRIL, 2019).

12.7 Efeitos Tóxicos
Em bezerros, doses superiores a 30 mg/kg por 14 dias origina lesões articulares e a 60
mg/kg podem ser observadas lesões a nível renal. Não usar em equinos, pois pode haver erosão
na cartilagem dos ossos largos (DICLOTRIL, 2019).

12.8 Posologia
Deve ser administrado pelas vias intravenosa ou intramuscular, na dosagem de 1 mL
para cada 40 kg de peso corpóreo, o que corresponde a 2,5 mg de Cloridrato de Enrofloxacina
e 0,9375 mg de Diclofenaco de Sódio para bovinos e suínos. Nos casos de infecções graves e
anaplasmose, aplicar 1 mL para cada 20 kg de peso corpóreo, a cada 24 horas, durante 3 a 5
dias, se necessário prolongar o tratamento por mais 2 dias. Recomendamos a continuidade do
tratamento por até 48 horas após o desaparecimento do quadro clínico (DICLOTRIL, 2019).

13 GENTAMICINA
13.1 Histórico
É um antibiótico da classe dos aminoglicosídeos, produzido por um actinomiceto, a
Micromonospora purpurea. Foi estudado inicialmente por Welstein em 1963 e purificado por
Rosselot em 1964 (SALAYANDIA et al., 1995).

13.2 Espectro de Ação
É ativa contra ampla variedade de bactérias patogênicas, Gram-negativas e Gram-
positivas, incluindo: Escherichia coli, Proteus sp. (indolpositivo e indol-negativo), incluindo
Proteus mirabilis, P. morganii e P. vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, espécies do grupo
Klebsiella-Enterobacter-Serratia sp., Citrobacter sp., Providencia sp., incluindo Providencia
rettger, Staphylococcus sp. (gonorrhoeae, Salmonella e Shigella coagulase-positivo e
coagulase-negativo), Neisseria. A gentamicina pode ser ativa contra isolados clínicos de
bactérias resistentes a outros aminoglicosídeos (BRAINFARMA , 2015).

13.3 Fórmula Estrutural
Figura 13: Fórmula química do sulfato de gentamicina.

Fonte: Coutinho et al., 2015.

13.4 Mecanismo de Ação
Estes antibióticos interferem na síntese proteica bacteriana, promovendo a formação de
proteínas defeituosas. Os aminoglicosídeos ligam-se à subunidade 30 S do ribossoma,
provocando a leitura incorreta do código genético e, consequentemente, permitem a
incorporação de aminoácidos incorretos na cadeia polipeptidica que está sendo formada no
ribossoma. a proteína defeituosa é fundamental para o metabolismo da bactéria, levando à morte
celular (Brainfarma, 2015).

13.5 Farmacocinética
A absorção dos aminoglicosídeos no trato digestivo é desprezível, porém são ativos na
luz intestinal, quando administrados via oral. Para o tratamento de infecções sistêmicas
recomenda-se o uso da via parenteral. Em geral, estes antibióticos ligam-se pouco às proteínas
plasmáticas e não são biotransformados de maneira significante no organismo do animal. A
eliminação renal do agente na sua forma ativa ocorre por filtração glomerular; a ocorrência de
nefropatia pode provocar níveis altos de aminoglicosídeos na circulação, favorecendo o
aparecimento de efeitos tóxicos (BRAINFARMA,2015).

13.6 Associações
Como com outros aminoglicosídeos, o uso concomitante e/ou sequencial, tópico ou
sistêmico de outros antibióticos potencialmente nefrotóxicos e/ou neurotóxicos deve ser evitado
(BRAINFARMA, 2015).

13.7 Efeitos Tóxicos
Não encntrado.

13.8 Posologia
Aplicação poderá ser por via Intravenosa, intramuscular ou subcutâneo: Cães e Gatos 6
- 8mg / kg (VIANA, 2014).

14 HALOFUGINONA
14.1 Histórico
A halofuginona é derivada do extrato de plantas da família das hidrângeas. Este
medicamento foi inicialmente desenvolvido para o tratamento da malária e, posteriormente,
introduzido com grande eficácia no controle da coccidiose; atua na fase esquizogônica do
parasito. A dose terapêutica e o limiar de oxicidade são relativamente próximos, exigindo maior
cuidado (SPINOSA, 2017).

14.2 Espectro de Ação
O coccidiostático halofuginona tem indicação é para Cryptosporidium parvum, T. parva
e T. annulata. Porém é um fármaco controverso, uma vez que existem estudos que demonstram
uma eficácia, in vitro, contra as espécies T. parva e T. annulata e noutros estudos mostram que
não é a melhor escolha por ter doses terapêuticas muito próximas das doses tóxicas
(FERNANDES, 2010).

14.3 Fórmula Estrutural
Figura 13: Fórmula estrutural do halofuginona.

Fonte: Hangzhou, 2011.

14.4 Mecanismo de Ação
A halofuginona, uma quinazolina de modo de ação desconhecido, licenciada em países
da Europa, é eficiente na prevenção e tratamento da criptosporidiose em bezerros recém
nascidos, melhorando o estado clínico dos bezerros, diminuindo a excreção de oocistos fecais
e a mortalidade (NACIRI et al., 1993; KLEIN, 2008; SILVERLAS et al., 2009; MEGANCK et
al., 2015).

14.5 Farmacocinética
A biodisponibilidade do medicamento veterinário, em vitelos, após uma administração
oral única é cerca de 80%. O tempo necessário para obtenção da concentração máxima Tmax.
é de 11 horas. A concentração máxima no plasma Cmáx. é 4 ng/ml. O volume de distribuição
aparente é de 10 1/kg. As concentrações plasmáticas de halofuginona após administrações orais
repetidas são comparáveis à farmacocinético padrão após tratamento com uma dose oral única.
A halofuginona inalterada é o maior componente nos tecidos. Os valores mais elevados foram
encontrados no fígado e nos rins. O medicamento veterinário é excretado principalmente
através da urina. A semi-vida de eliminação final é 11,7 horas após administração endovenosa
e 30,84 horas após a administração de uma dose oral única.

14.6 Associações
Não encontrado.

14.7 Efeitos Tóxicos
Os sintomas de toxicidade incluem diarreia, sangue visível nas fezes, diminuição no
consumo de leite, desidratação, apatia e prostração.

14.8 Posologia
100 μg de halofuginona base/kg / Via Oral uma vez por dia durante 7 dias consecutivos
ou 2 ml / 10 kg / via oral uma vez por dia durante 7 dias consecutivos.

3615 IMIZOL
15.1 Histórico
É um fármaco utilizado no tratamento da tristeza parasitária bovina (anaplasmose e
babesiose) e possui como principios ativos o dipropionato de imidocarb e a fenamidina
(DALFOVO, 2019).

15.2 Espectro de Ação
É de amplo espectro, sendo eficaz contra todos os agentes causadores da Tristeza
Parasitária Bovina, também sendo eficaz na prevenção da mesma, quando usado em esquemas
preventivos (DALFOVO, 2019).
15.3 Fórmula Estrutural
Figura 14: Fórmula química do Imidazol.

Fonte: Biblioteca dos EUA, 2019.

15.4 Mecanismo de Ação
Atua no núcleo do parasito, promovendo alterações no seu número e tamanho através da
interferência na glicólise aeróbica e na síntese de DNA levando a degeneração do parasito, além
de atuar no citoplasma (DALFOVO, 2019).

15.5 Farmacocinética
Tem ação prolongada tendo em vista que possui alta taxa de ligação com as proteínas
plasmáticas. Tal substância é pouco absorvido pela via rola e possui afinidade com o rim e o
fígado, sendo órgãos alvos (DALFOVO, 2019).

15.6 Associações
Animais tratados com inseticidas ou anti-helminticos organofosforados não devem ser
tratados simultaneamente com Imizol (DALFOVO, 2019).

15.7 Efeitos Tóxicos
Os animais tratados com imidocarb podem apresentar brandos sintomas colinérgicos,
como salivação, lacrimejamento e cólica passageira – tais efeitos podem ser evitados com uma
aplicação prévia de atropina, que é um agente anticolinérgico. Dor e irritação no local de
aplicação (DALFOVO, 2019).

15.8 Posologia
Bovinos: Nas infecções aonde o agente causador é desconhecido, nas infecções mistas
(Anaplasma + Babesia) ou Anaplasmose: 1 mL para cada 40 kg de peso corporal, via
subcutânea.Nas infecções por Babesia – confirmada por exame de sangue: 1 mL para cada 100
kg de peso corporal, via subcutânea.
Equinos: 1 ml para cada 50 kg de peso corporal, via intramuscular.
Cães: Tratamento: 0,5 mL para cada 10 kg de peso corporal.
Quimioprofilaxia: 0,2 ml para cada 10kg de peso corporal. Administração pela via
subcutânea.
Atenção: Não repetir o tratamento antes do prazo de 7 dias. (DALFOVO, 2019).

16 NAFTOQUINONA
16.1 Histórico
As naftoquinonas pertencem a família das Quinonas sendo caracterizadas pela presença
do anel naftalênico em sua estrutura e podem apresentar propriedades microbicidas,
tripanossomicidas, anti-virais ou antitumorais. Históricamente, os primeiros relatos de
utilização das naftoquinonas pelo homem datam do antigo Egito, a cerca de 4000 anos. Nessa
época, o extrato da folha de Lawsonia , que contém lausona, uma naftoquinona de estrutura
simples, era utilizada para tingir cabelos, peles e unhas. Posteriormente, o extrato também
passou a ser aproveitado no tratamento de micoses e feridas (SIMÕES, 2004).

16.2 Espectro de Ação
Antimaláricos, anticoccidianos, antibacterianos, outros antiprotozoários, antimetabólitos,
anti-inflamatórios, antivirais agentes e outros compostos para atividade contra T. parva e T.
annulata in vitro.

16.3 Fórmula Estrutural
Figura 15: Estrutura molecular buparvaquona, parvaquona e menoctona.

Fonte: Kinabo,2019.

16.4 Mecanismo de Ação
O mecanismo de ação da parvaquona e a buparvaquona não foi esclarecido, mas
existem indicações de que bloqueia a cadeia respiratória do parasita (MÜLLER et al., 2016),
da mesma forma a atovaquona e outras 1,4-naftoquinonas, a ação mais provável é a inibição de
Complexo III (complexo b-c1) (MÜLLER et al., 2015). O complexo citocromo III é um grupo
catalisadores responsáveis pela transferência de elétrons para manter a mitocôndria potencial
de membrana. O efeito sobre a biossíntese de menoctona também foi descrito que é um
componente crítico da cadeia respiratória mitocondrial. O bloqueio dessas reações prejudica
seriamente a síntese do ATP do parasita (SCHUCK et al. al., 2013). A menoctona foi a primeira
droga com alta eficácia na infecção causada por theileria, provocando degeneração marcante
da morfologia dos macroesquizontes e supressão da parasitemia nas infecções já instaladas
menoctona

causadas por theileria parva em bovinos, porém atualmente seu uso foi descontinuado.
(TAYLOR, 2007).

16.5 Farmacocinética
Informações sobre a farmacocinética destes compostos é limitado (MORGAN, 1985) e
tais estudos seriam valioso na seleção de regimes posológicos adequados.

16.6 Associações
Quando associado a outras drogas, como a oxitetraciclina, pode ter um efeito potenciado
e vantajoso em casos de infecções mistas, por espécies dos géneros Anaplasma e Babesia
(MUHAMMAD et al. 1999).

16.7 Efeitos Tóxicos
Não encontrado.

16.8 Posologia
Quadro 1: Naftquinonas: posologia e especialidades farmacêuticas.
Naftquinonas: posologia e especialidades farmacêuticas.
Naftquinonas Espécie Posologia
Especialidades
farmacêuticas
Buparvaquona Bovino 2,5 mg/kg , 48 h, IM Butalex®
Parvaquona Bovino 20 mg/kg, 48 h, IM Parvexon®
Menoctone Bovino 10 mg /kg , 24h, IM Menoctone
IM: via intramuscular.
Fonte: Mohammed, 2009.

17 NITROIMIDAZÓIS
17.1 Histórico
A classe dos nitroimidazóis foi descoberta em 1955 após cientistas franceses do grupo
Rhône-Poulenc descreverem a atividade de um extrato de Streptomyces 6670 contra
Trichomonasvaginalis. Esse extrato já havia sido analisado em 1953 por Maeda e colaboradores
e identificado como 2- nitroimidazol, também chamado de azomicina. Desde então, vários
nitroimidazóis foram sintetizados e avaliados frente a microrganismos anaeróbicos,
apresentando atividade também contra tumores hipóxicos e como imunossupressores.

17.2 Espectro de Ação
É um antibiótico que abrange principalmente bactéricas anaeróbicas e protozoários
como Entamoebahistolytica, Trichomonasvaginalis, Giardiaintestinalis, Giardia lamblia,
Bacteroides fragilis, Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides spp., Clostridium spp.,
Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp. e
Veillonella spp. (PRATI, 2016).

17.3 Fórmula Estrutural
Figura 16: Fórmulas estruturais dos nitroimidazóis.

Fonte:Moreth, M. et al. 2010.

17.4 Mecanismo de Ação
Quando os nitroimidazóis penetram no organismo parasita, as enzimas redutoras geram
nitroderivados que possuem toxicidade seletiva para microrganismos anaeróbios. Essa
toxicidade se deve pelos metabólitos formarem complexos com o DNA e provocarem rupturas
na estrutura helicoidal, se decompondo em compostos inativos posteriormente (LINDSAY e
BLAGBURN, 2013; OLIVEIRA e DI STASI, 2012).

17.5 Farmacocinética
O nitroimidazol é bem absorvido no trato gastrointestinal e possui ampla distribuição
nos tecidos, atingindo altas concentrações. Sofre extensa biotransformaçãohepática, gerando
metabólitostóxicos, portanto deve-se realizar ajuste de dose para pacientes com disfunção
hepática. Possui meia vida de aproximadamente oito horas e é excretado pelos rins e pequenas
quantidades podem ser encontradas na saliva e no leite. (LINDSAY e BLAGBURN, 2013;
OLIVEIRA e DI STASI, 2012).
Absorção: é rápido e completamente absorvido após administração oral. A absorção
sistêmica da forma farmacêutica vaginal é mínima em 10% quando comparado com a
administração oral. Em estudos em voluntários sadios recebendo 2 g de tinidazol oral, foram
alcançados níveis de pico plasmático de 40-51 mcg/mL dentro de 2 horas e diminuíram para
11-19 mcg/mL em 24 horas. Voluntários sadios que receberam 800 mg e 1600 mg de tinidazol
intravenoso durante 10-15 minutos, alcançaram concentrações de picos plasmáticos entre 14 a
21 mcg/mL para a dose de 800 mg e uma média de 32 mcg/mL para a dose de 1600 mg. Após
24 horas da infusão, níveis plasmáticos de tinidazol diminuíram para 4 a 5 mcg/mL e 8,6
mcg/mL, respectivamente, justificandoa posologia de dose única diária. Os níveis plasmáticos
diminuem lentamente e o tinidazol pode ser detectado no plasma em concentrações de 0,5
mcg/mL 72 horas após infusão e até 1 mcg/mL 72 horas após administração oral. A meia-vida
de eliminação plasmática de tinidazol está entre 12-14 horas.
Distribuição: é amplamente distribuído em todos os tecidos corporais e atravessa a
barreira encefálica, obtendo concentrações clinicamente eficazes em todos os tecidos. O volume
aparente de distribuição é de aproximadamente 50 litros. Cerca de 12% de tinidazol plasmático
está ligado a proteínas plasmáticas.
Eliminação: é excretado pelo fígado e rins. Estudos em voluntários sadios demonstraram
que após 5 dias, 60 a 65% de uma dose administrada é excretada pelos rins, sendo 20 a 25% da
dose excretada como fármaco inalterado. Até 5% da dose administrada é excretada nas fezes.

Estudos em pacientes com insuficiência renal (clearance de creatinina < 22 mL/min) indicam
que não existe alteração estatisticamente significante nos parâmetros farmacocinéticos de
tinidazol nestes pacientes. (FACYL, 2015).

17.6 Associações
Dissulfiram: foram relatadas reações psicóticas em pacientes utilizando
concomitantemente metronidazol e dissulfiram. Terapia com anticoagulante oral (tipo
varfarina): potencialização do efeito anticoagulante e aumento do risco hemorrágico, causado
pela diminuição do catabolismo hepático.
Em caso de administração concomitante, deve-se monitorizar o tempo de protrombina
com maior frequência e realizar ajuste posológico da terapia anticoagulante durante o
tratamento com metronidazol.Lítio: os níveis plasmáticos de lítio podem ser aumentados pelo
metronidazol. Deve-se, portanto, monitorizar as concentrações plasmáticas de lítio, creatinina
e eletrólitos em pacientes recebendo tratamento com lítio, enquanto durar o tratamento com
metronidazol.
Ciclosporina: risco de aumento dos níveis plasmáticos de ciclosporina. Os níveis
plasmáticos de ciclosporina e creatinina devem ser rigorosamente monitorizados quando a
administração concomitante é necessária. Fenitoína ou fenobarbital: aumento da eliminação de
metronidazol, resultando em níveis plasmáticos reduzidos. 5-fluorouracil: diminuição do
clearance do 5-fluorouracil, resultando em aumento da toxicidade do mesmo.
Bussulfano: os níveis plasmáticos de bussulfano podem ser aumentados pelo
metronidazol, o que pode levar a uma severa toxicidade do bussulfano (PRATI, 2016).
Associações desaconselháveis: dissulfiram: risco de surto delirante, estado confusional.
Evitar a ingestão de medicamentos contendo álcool durante o tratamento com secnidazol.
Associações que necessitam precaução de uso: - anticoagulantes orais (descrito com a
varfarina): aumento do efeito anticoagulante e do risco de sangramento por diminuição do
metabolismo do fígado. Recomendam-se controles frequentes da taxa de protrombina e
adaptação posológica dos anticoagulantes orais durante o tratamento com secnidazol e até 8
dias após o seu término.

17.7 Efeitos Tóxicos
Reações de hipersensibilidade (febre, eritema, urticária, angioedema e reação
anafilática). Podem ocorrer raramente reações desagradáveis como: distúrbios digestivos:
náuseas, gastralgia, alteração do paladar (gosto metálico), glossites e estomatites; erupções
urticariformes; leucopenia moderada, reversível com a suspensão do tratamento. Podem ocorrer
muito raramente: vertigens, fenômenos de incoordenação e ataxia, parestesias, polineurites
sensitivomotoras (LINDSAY e BLAGBURN, 2013).

17.8 Posologia
Quadro 2: Nitroimidazóis: posologias.
Nitroimidazóis: Posologias
Espécie Posologia
Bovino 75 mg/kg , 12 h, IV
Equino 15 - 25 mg / kg, 12 h, VO, IV
Cães 12 a 15 mg /kg , 24h, VO
Gatos 10 a 25 mg/kg, 24h, VO
Aves 60mg/kg, 24h, VO
IV: via intravenosa; VO: via oral.
Fonte: Andrade, 2002.

18 MELARSOMINA
18.1 Histórico
A melarsomina é um melaminiltioarsenito. O nome comercial Cymelarsan® é também
conhecido como Mel Cy ou RM 110. O composto é ativo contra o subgênero Trypanozoon,
particularmente o Trypanosoma evansi.

18.2 Espectro de Ação
Arsenical orgânico antiparasitário, para tratamento da dirofilariose.

18.3 Fórmula Estrutural
Figura 17:Fórmula estrutural melarsomina.

Fonte: Tilley, 2008.

18.4 Mecanismo de Ação
Os efeitos em vermes não foram completamente definidos, mas incluem alterações na
captação e metabolismo de glicose, inibição glutationa redutase e alterações na estrutura e
função do epitélio intestinal do parasita.

18.5 Farmacocinética
Absorção: Absorvida rapidamente após administração intramuscular. Com
administração intramuscular, a meia-vida de absorção é 2,6 minutos. Distribuição: Cães -
Volume de distribuição: 0,73 ± 0,13 litro por kg. Meia-vida: Eliminação (terminal) - Cães: 3,01
± 0,96 horas. Pico de concentração sérica: Cães - com uma dose intramuscular de 2,5 mg / kg,
uma concentração sérica máxima de 0,59 ± 0,16 mcg / mL foi alcançado em 10,7 ± 3,8 minutos.
Tempo médio de permanência: Cães -Administração intramuscular de 2,5 mg / kg - 2,56 ± 1,89
horas em plasma. Administração intravenosa de 2,5 mg / kg - 1 hora ; 6 horas (compartimento
periférico). Eliminação: Cães - Depuração total: 2,68 ± 0,65 mL / min / kg.

18.6 Associações
Não encontrado.

18.7 Efeitos Tóxicos
Dor intensa e nódulos no local da injeção, tosse, depressão, tromboembolismo, anorexia,
febre e, em doses elevadas, sialorreia, vômito, ataxia, cianose e morte.

18.8 Posologia
O composto é ativo contra o subgênero Trypanozoon, particularmente o Trypanosoma
evansi. Em camelos, a droga tem demonstrado efeito contra o T. evansi na dosagem de 0,2-1,25
mg/kg e, em búfalos, na dosagem de 0,25-3,0 mg/kg. A dosagem padrão para camelos
infectados com T. evansi é 0,25 mg/kg e deve ser usada no tratamento da tripanosomose aguda,
subaguda e crônica. O produto não é usado profilaticamente (BRUN et al., 1998).

19 SULFADIAZINA
19.1 Histórico
A descoberta da atividade antibacteriana das sulfas foi oficializada em 1935 com a
publicação do trabalho "Uma Contribuição à Quimioterapia das Infecções Bacterianas", no qual
foi descrita a atividade biológica da p-sulfamidocrisoidina pelo patologista e bacteriologista
alemão Gerhardt Domagk. Esta substância havia sido sintetizada em 1932 por Mietsch e Klarer
(Bayer), com base na química clássica de corantes têxteis, especificamente para ser testada
como antibacteriano. A partir desta época foram surgindo outras substâncias antimicrobianas,
algumas obtidas sinteticamente e outras isoladas de microorganismos. (BORGES et al, 2005).

19.2 Espectro de Ação
Participa de um grupo de composto químicos com amplo espectro de ação, tendo ação
contra bactérias gram-positivas e algumas gram-negativas, além de parasitas como Toxoplasma
sp, Coccidia sp e Giardia sp. (SOBRAL, 2018).

19.3 Fórmula Estrutural
Figura 19: Fórmula estrutural da sulfadiazina.

Fonte: Sobral, 2018.

19.4 Mecanismo de Ação
Ela pertence ao grupo das sulfonamidas, que são basicamente um análogo estrutural do
PABA (ácido p-aminobenzóico), caracterizado por ser importante para a síntese do ácido fólico,
que, por sua vez, é fundamental para a síntese do DNA e RNA antimicrobiano. Agem como
antagonista competitiva, sendo assim, a concentração entre as sulfas e o PABA interferem no
mecanismo de ação. (GÓRNIAK, 2006).

19.5 Farmacocinética
Elas são administradas por via oral e absorvidas, já distribuídas, conseguem atingir
concentrações terapêuticas em quase todos os tecidos uma vez que são bastante lipossolúveis.
(ANDRADE, 2008). Podem atravessar a barreira hematoencefálica e placentária. Além disso,
são metabolizadas no fígado e sua excreção ocorre por filtração glomerular, podendo também
ser encontrada na saliva,