Resumo - Parasitoses intestinais

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PARASITOSES INTESTINAIS
EPIDEMIOLOGIA: São mais prevalentes nas áreas tropicais e subtropicais, diretamente ligadas à falta de saneamento e baixas condições socioeconômicas, vinculadas à pobreza.
DIAGNÓSTICO:
· Amostras fecais presença de ovos, larvas ou vermes adultos e seus segmentos: 3 amostras coletadas no período de 10 dias (maior sensibilidade, devido à eliminação intermitente de ovos e/ou larvas e à variação da carga da infestação).
· Exame macroscópico das fezes: cor, consistência, visualização de qualquer verme/segmentos, sangue ou de muco.
· Exame microscópico direto das fezes.
· Outros exames: hemograma (eosinofilia >600/mm3 ou > 6% é marcador de possível infecção por helmintos), sorologia (detecção de antígenos e ensaios de detecção de anticorpos, incluem ELISA, imunofluorescência indireta, imunofluorescência direta, imunoblot e imunocromatografia) e testes moleculares (PCR).
· Escarro: no diagnóstico de ascaridíase, ancilostomose ou S. sterocoralis, durante a fase de migração larval da infecção, pode-se encontrar larvas no escarro ou nas lavagens gástricas.
ASCARIDÍASE (ascaris lumbricoides)
EPIDEMIOLOGIA: Helminto mais prevalente no mundo (> 1 bilhão de pessoas) e de mais letalidade no Brasil (complicações graves). Acomete o intestino delgado, principalmente jejuno e íleo. 
PATOGÊNESE (LARVAS): se infestações mais intensas, pode ocorrer migração de larvas para o parênquima hepático, com necrose focal e fibrose. A principal ação das larvas é no pulmão: pneumonite larvária, com febre, tosse, expectoração, dispneia, eosinofilia periférica moderada ou intensa (síndrome de Löeffler – duração de uma ou duas semanas).
PATOGÊNESE (VERMES ADULTOS): no intestino o quadro é assintomático, ou há sintomas inespecíficos. Manifestações perigosas se: infestação média (mais de 30 vermes), ou maciça (mais de 100 vermes). 
· Ação espoliadora – consumo de grande parte dos macronutrientes e micronutrientes ingeridos, desnutrição proteico-energética, baixa estatura, desenvolvimento comprometido.
· Sub-oclusão ou obstrução intestinal – quadro grave, letal em muitos casos e de incidência ainda elevada. O enovelamento de grande número de parasitas obstrui o lúmen do intestino delgado. O paciente, em geral desnutrido, apresenta cólicas, distensão abdominal, anorexia, vômitos biliosos, desidratação e às vezes diarreia no início do quadro. É comum a criança eliminar as lombrigas pela boca, narinas ou ânus. Palpa-se massa cilíndrica na região periumbilical ou próximo aos flancos. Os ruídos hidroaéreos podem desaparecer, caso ocorra oclusão intestinal total ou íleo adinâmico. Pode ocorrer isquemia de alça, necrose, perfuração ou volvo do intestino.
· Migração do áscaris – quadros graves: 1) apendicite (invasão do apêndice cecal); 2) pancreatite hemorrágica (obstrução da ampola de Vater e ducto de Wirsung); 3) colestase e colangite (obstrução da ampola de Vater e árvore biliar); 4) abscesso hepático (subida dos vermes até o interior do parênquima do fígado); 5) asfixia (obstrução de vias aéreas ou cânula traqueal).
DIAGNÓSTICO: Radiografia de abdome (níveis hidroaéreos no intestino delgado ou sinais de perfuração intestinal, sombra radio-lúcida na forma de aparência de “feixe de charuto” ou “efeito de redemoinho” devido ao contraste da massa de vermes contra o ar intestinal); USG abdominal (visualização direta de vermes, “sinal do olho de boi” ou “sinal de dupla sonda”).
TRATAMENTO: 1ª linha: Albendazol 400 mg (200 mg em < 2 anos), VO, dose única; Mebendazol 100 mg, VO, 1x/dia por 3 dias.
2ª linha: Ivermectina 150-200 mcg/kg, VO, dose única; Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo 1g), VO, 1x/dia por 3 dias; Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dose (máximo 500mg), 2x/dia por 3 dias.
Obstrução intestinal – se obstrução subaguda, a terapia inicial convencional conservadora envolve: 
· Hidratação venosa e aspiração nasogástrica por 48 a 72 horas. 
· Óleo mineral (15 a 30ml a cada duas horas): objetivo de lubrificar o lúmen, facilitando a eliminação dos vermes. 
· Não usar ascaricida (morte e degradação maciça dos vermes - toxinas - inflamação, paralisia, necrose e perfuração intestinal). 
· Enema com salina hipertônica: caso não haja resolução da obstrução. Opção: gastrografina (contraste hiperosmolar), determina condução de água para o lúmen intestinal, causa a separação dos áscaris e os torna mais escorregadiços, deslocando-se para intestino grosso e reto. Além disso, quando ingerido pelos vermes, pode causar desidratação e redução do tamanho dos mesmos. Dose: 15 a 30 mL diluídos conforme faixa etária (RN e lactentes 3X o volume de água; crianças 2X). 
Tratamento cirúrgico: indicado em pacientes com sangramento retal e toxemia ou que não respondem ao tratamento médico. Técnicas: laparotomia e a massagem do bolo de vermes impactados em direção ao cólon; ressecção com anastomose de ponta a ponta do intestino afetado (se perfuração ou gangrena); enterotomia se obstrução por volvo.
ANCILOSTOMÍASE (necator americanus ou ancylostoma duodenale)
EPIDEMIOLOGIA: Necator americanus nas Américas, África, sul da Índia; Ancylostomaduodenale na Europa, costa do Mediterrâneo. As 2 espécies coexistem em alguns locais do Brasil e América Latina. Infectam > 400 milhões de pessoas no mundo.
LOCAL DE INFECÇÃO: larva filarioide L3 é a infectante, principalmente no duodeno e jejuno, onde se fixam pela cápsula bucal, ocasionado perda sanguínea, porque o verme suga o sangue e muda de lugar 4 ou 5 vezes por dia, lesionando a mucosa.
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
· Dermatite Larvária: prurido, eritema, edema, erupção papulovesicular durante até duas semanas; mais frequente com a espécie N. americanus; 2) Pneumonite Larvária: menos intensa do que na infecção por áscaris.
· Parasitismo Intestinal: na fase aguda pode ocorrer dor epigástrica, náuseas, vômitos, anorexia ou bulemia, flatulência ou diarreia; na fase crônica, que é a mais complicada e pode demorar vários anos para se estabelecer, pode ocorrer anemia hipocrômica e microcítica, que é mais grave na infestação por A. duodenale, anorexia, fraqueza, cefaleia, palpitações, sopro cardíaco, hipoproteinemia e edema por enteropatia perdedora de proteínas. Tornam-se indivíduos de baixa produtividade.
TRATAMENTO: 1ª linha: Albendazol 400 mg (200 mg em < 2 anos), VO, dose única; Mebendazol 100 mg, VO, 1x/dia por 3 dias.
2ª linha: Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx 1g), VO, 1x/dia por 3 dias; Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dose (máx 500mg), 2x por 3 dias.
ENTEROBÍASE OU OXIURÍASE (enterobius vermicularis ou oxyurus vermicularis)
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: acomete principalmente o ceco e o reto com inflamação superficial na mucosa colônica e na região anal. Sintomas: náusea, cólica abdominal, tenesmo e puxo, com predomínio de intenso prurido anal, pior à noite, pela presença das fêmeas no local. A criança pode ficar em desespero e ter insônia. Nas meninas o verme pode migrar para a região genital e pode ser encontrado na vulva, uretra, vagina e até na cavidade peritoneal. Causa intenso prurido vulvar, corrimento, estimulação erótica e até complicações anexiais.
DIAGNÓSTICO: 1) procurar os vermes na região perianal 2 a 3 horas após o indivíduo infectado estar dormindo; 2) tocar a pele perianal com fita adesiva transparente para coletar possíveis ovos de E. vermicularis ao redor do ânus, em três manhãs consecutivas logo após a pessoa infectada acordar e antes de fazer qualquer higiene, para observação em microscopia direta; 3) devido ao prurido anal pode-se analisar amostras obtidas sob as unhas por microscopia. Os ovos e os vermes são muitas vezes escassos nas fezes, e assim o exame de amostras de fezes poucas vezes resulta positivo.
TRATAMENTO: 1ª linha: Albendazol 400 mg, VO, dose única; repetir em 2 semanas OU Mebendazol 100 mg, VO, dose única; repetir em 2 semanas. 2ª linha: Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx 1g), VO, 1x/dia por 3 dias; Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dose (máx 500mg), 2x por 3 dias.
TRICHIURÍASE OU TRICOCEFALÍASE (trichuris trichiura)
EPIDEMIOLOGIA: 700 milhões de portadores no mundo,maioria crianças. Local infecção: intestino grosso, especialmente o ceco.
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: verme adulto introduz a extremidade anterior na mucosa intestinal para se fixar. Diariamente muda de lugar e assim provoca erosões e ulcerações múltiplas. Quadro assintomático ou de manifestações leves, quando a criança possui poucos vermes no ceco. Em crianças desnutridas, que vivem em comunidades aglomeradas e com ausência total de saneamento básico, pode se instalar a trichiuríase maciça, em que o intestino grosso inteiro, do ceco ao reto, pode estar infectado com vermes em número de 2 a 5 mil. Em quase todos os casos ocorre distensão abdominal e cólicas, vômitos, disenteria crônica com fezes mucossanguinolentas, tenesmo, anemia hipocrômica e microcítica e desnutrição proteico-energética. Pode causar apendicite aguda e prolapso retal em alguns pacientes.
TRATAMENTO: Na trichiuríase maciça o tratamento precisa ser realizado três vezes, com intervalos de 15 dias.
1ª linha: Albendazol 400 mg, VO, 1x/dia por 3-7 dias; Mebendazol 100 mg, VO, 1x/dia por 3-7 dias 2ª linha: Ivermectina 200 mcg/kg, VO, por 3 dias; Nitazoxanida 7,5 mg/kg/dose (máx 500mg), 2x/dia por 3 dias.
TENÍASE (taenia solium e taenia saginata)
EPIDEMIOLOGIA: adultos jovens e regiões rurais da América Latina, África e Ásia; consumo de carnes cruas ou malcozidas e destino inadequado das fezes humanas favorecem sua disseminação. A OMS estimou a existência de 70 milhões de pessoas contaminadas, com 50 mil mortes anuais, geralmente pelas complicações da neurocisticercose induzida pela T. solium.
LOCAL DE INFECÇÃO: o homem é o hospedeiro definitivo destes citoides platelmintos, conhecidos como solitária. O hospedeiro intermediário é o porco para o embrião da T. solium, e o gado bovino doméstico para o embrião da T. saginata. Na fase adulta, as tênias habitam o intestino delgado do homem, onde podem viver por 3 a 25 anos.
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: fadiga, irritação, cefaleia, tontura, bulimia, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal (“dor de fome”), perda de peso, diarreia e/ou constipação, urticária, eosinofilia moderada ou intensa. Há inflamação no local de fixação do verme, no duodeno ou jejuno. É raro, mas pode ocorrer sub-oclusão intestinal, apendicite, colangite ou pancreatite. O Complicação T. solium: neurocisticercose - homem se torna o hospedeiro intermediário (ingestão dos ovos ou autoinfestação, as proglotes refluem ao estômago e liberam os ovos e estes liberam o embrião, ocorrendo migração via circulatória até os tecidos).
TRATAMENTO: 1ª linha: Praziquantel, 5-10 mg/kg, VO, dose única. Se teníase + cisticercose, utilizar praziquantel com precaução, pois é cisticida e causa inflamação ao redor dos cistos, levando a convulsões ou outros sintomas. 2ª linha: Niclosamida 50mg/kg, VO, dose única. Após o tratamento, as fezes devem ser coletadas por 3 dias para procurar proglotes de tênia para identificação das espécies. As fezes devem ser reexaminadas para os ovos de Taenia 1 e 3 meses após o tratamento para controle de cura.
AMEBÍASE (Entamoeba histolytica)
EPIDEMIOLOGIA: 2 espécies morfologicamente idênticas de protozoários: 1) E. histolytica propriamente dita (predomina na região Norte), patogênica e invasiva, capaz de causar diversas síndromes clínicas graves, é responsável por milhares de mortes anuais. Das mortes causadas por protozoários, só é superada pela malária; 2) E. díspar (predomina no Nordeste), patógeno de baixa virulência e não invasivo, responsável por 90% dos casos de amebíase, como formas assintomáticas e a colite não disentérica.
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: grande maioria são assintomáticos. Formas de amebíase intestinal: 
1) colite não disentérica: cólicas abdominais, períodos de diarreia com fezes líquidas ou semi-líquidas, raramente com muco ou sangue, intercalados com períodos de acalmia; 
2) colite disentérica: após cerca de um mês de incubação, inicia-se febre moderada, distensão abdominal, flatulência, cólicas abdominais difusas ou na fossa ilíaca direita, disenteria (> 10 evacuações mucossanguinolentas/dia), tenesmo. Há inflamação e úlceras na mucosa colônica. Podem ocorrer distúrbios hidroeletrolíticos e desnutrição proteico-energética; 
3) colite necrosante: invasão de camadas mais profundas da parede do cólon, ocorrendo úlceras profundas, isquemia, hemorragia, megacólon tóxico, colite fulminante e às vezes perfuração. A mortalidade é elevada e sua ocorrência parece depender de debilidades imunológicas e uso de imunossupressores. É fulminante, com febre alta, fácies toxêmica, sinais de choque hipovolêmico, peritonite, diarreia profusa sanguinolenta e com odor de ovo podre, mais de 20.000 leucócitos no hemograma e distúrbios metabólicos; 
4) ameboma: é a formação de granuloma na mucosa no ceco, cólon ascendente ou anorretal, com edema e estreitamento do lúmen. As manifestações alternam momentos de diarréia e constipação intestinal.
Amebíase extra-intestinal: ocorre mais nos adultos. Os trofozoítos de E. histolytica podem migrar através da veia mesentérica superior e chegar ao fígado, promovendo inflamação difusa, degeneração celular e necrose. Assim se forma o abscesso hepático amebiano, em geral no lobo direito. O paciente apresenta febre alta, dor intensa no hipocôndrio direito com irradiações típicas de cólica biliar e hepatomegalia muito dolorosa à palpação. Em geral não há icterícia. Esta doença grave pode complicar com infecção bacteriana secundária, ruptura para a cavidade abdominal, com elevada mortalidade, ruptura para o pulmão e pleura ou pericárdio. A disseminação hematogênica do trofozoíto pode determinar localização da inflamação ou abscessos no pulmão, pericárdio, pele, aparelho geniturinário e cérebro.
TRATAMENTO: deve ser priorizado para todos os pacientes com E. histolytica, incluindo aqueles que são assintomáticos, dada a possibilidade desse parasito causar infecção invasiva e disseminar-se entre os membros da família.
· Forma intestinal assintomática com excreção de cistos: Etofamida 500mg, 2x/dia, 3 dias ou Teclosan 100mg, 3x/dia, 5 dias; O metronidazol não é eficaz contra cistos.
· Forma Intestinal sintomática ou extra-intestinal: amebicina tissular (metronidazol, tinidazol ou secnidazol), seguido por um amebicida intraluminal (teclosan ou etofamida).
· Metronidazol: 500 a 750mg 3x/dia, 10 dias OU 35 a 50mg/kg/dia, em 3 doses, 10 dias
· Tinidazol: ≥3 anos, 2g ou 50mg/kg, dose única
· Secnidazol: 2g ou 30mg/kg, dose única
A aspiração percutânea ou cirúrgica de grandes abscessos hepáticos pode ser ocasionalmente necessária quando a resposta do abscesso à terapia medicamentosa é insatisfatória ou existe risco de ruptura.
GIARDÍASE (giardia duodenalis, giardia lamblia)
EPIDEMIOLOGIA: protozoário flagelado, encontrado principalmente em pré-escolares e escolares, dissemina-se facilmente em creche ou abrigo. Parasita intestinal mais prevalente no mundo (4% a 8%), estima-se em 200 milhões os portadores de giardíase sintomática em todo o mundo.
PATOGÊNESE: 1) atapetamento da mucosa duodenal com formação de barreira mecânica; 2) atrofia vilositária no intestino delgado, associada a infiltrado inflamatório e hipertrofia de criptas; 3) lesão nas estruturas do enterócito, vista em microscopia óptica e eletrônica; 4) invasão da mucosa (fenômeno raro); 5) sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado; 6) desconjugação de ácidos biliares; 7) diminuição da atividade das dissacaridases. Desenvolve-se má absorção de açúcares, gorduras, vitaminas A, D, E, K, B12, ácido fólico e ferro, entre outros nutrientes.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: sintomas presentes na criança desnutrida, fisicamente debilitada por doenças primárias, ou exposta a contaminação ambiental intensa. Há indícios de que a giardíase sintomática é mais provável de ocorrer na primeira infecção por este protozoário, sendo assintomáticas as recidivas posteriores. O segundo ano de vida é o mais vulnerável para as formas graves da giardíase. O quadro clínico pode variar desde uma diarreia aguda, com fezes líquidas,autolimitada, até um quadro arrastado por semanas ou meses e de intensidade variável. A criança pode manifestar apenas sintomas dispépticos gerais, como náuseas, vômitos, distensão abdominal alta, dor abdominal difusa ou epigástrica, flatulência e anorexia, ou pode manifestar uma síndrome de má absorção muito semelhante à doença celíaca, que inclui diarreia crônica esteatorreica ou constipação, perda de peso, parada de crescimento, desnutrição proteico-energética, má absorção secundária de lactose, enteropatia perdedora de proteínas, edema, hipoproteinemía, deficiência de ferro, zinco, vitamina B12, ácido fólico, vitaminas A e E.
TRATAMENTO: algumas infecções são autolimitadas e o tratamento não é necessário. O metronidazol, albendazol, nitazoxanida, tinidazol e secnidazol são os medicamentos de escolha.
· Metronidazol 15mg/kg/dia 3x/dia, por 5-7 dias
· Albendazol 400mg/dia, 5 dias
· Tinidazol ≥3 anos 50 mg/kg dose única
· Secnidazol 30 mg/kg dose única
· Nitazoxanida ≥1 ano 7,5mg/kg /dose, 2x/dia por 3 dias
CASO CLÍNICO
Criança, sexo feminino, 4 anos, reside em um ambiente rural no interior do Amapá, foi internada no HCA com histórico de dor abdominal há 3 dias e episódios de vômitos. A dor abdominal era de início gradual, intensa e localizada na região umbilical, com irradiação para o abdome inferior. Ela teve três episódios de vômitos não biliosos, contendo conteúdo alimentar, e ocasionalmente observou-se a saída de longos vermes brancos, com cerca de 5 cm de comprimento, pelo nariz. A criança teve constipação leve e expeliu pelotas de fezes duras uma vez nas últimas 72 horas. Ela também relatou febre baixa. Conforme informações da mãe, a paciente não tinha doença crônica e era HIV/Aids negativo, só foi vermifugada uma vez nos últimos 18 meses e os marcos de crescimento e desenvolvimento foram normais. 
Ao exame físico, bom estado geral, afebril (temperatura axilar de 36,7°C); ausência de: fácies de sofrimento, palidez, linfadenopatia, desidratação, edema e baqueteamento. A criança apresentava bom estado nutricional e todos os exames sistêmicos eram normais, exceto o exame abdominal em que se observou ausência de distensão à inspeção, massa palpável de cerca de 4 cm de comprimento localizada na região periumbilical esquerda, mole, móvel, indolor, sem organomegalia e com ruídos hidroaéreos normais à ausculta. 
1. Diagnóstico sindrômico? Dor abdominal
2. Hipótese diagnóstica e etiológica? Parasitose intestinal: Ascaridíase
3. Quais possíveis diagnósticos diferenciais? Intussuscepção e cisto mesentérico
4. Quais exames podem auxiliar no diagnóstico etiológico? Hemograma, EAS, microscopia de fezes e eletrólitos séricos foram realizados e resultaram normais. USG abdominal: massa redonda na região ilíaca direita que fez a equipe pensar em intussuscepção, com todos os outros órgãos internos normais. A radiografia de tórax foi realizada e revelou-se normal.
5. Descreva a sua conduta
1) Apresentar-se e, após coleta detalhada da história clínica e realização do exame físico (principalmente avaliação abdominal), informar ao paciente e/ou acompanhante a sua condição médica, orientar e explicar conduta:
2) No primeiro momento, são realizadas medidas clínicas com intenção de desfazer o bolo de áscaris e eliminar os vermes: 
· Hidratação venosa e aspiração nasogástrica por 48 a 72 horas.
· Óleo mineral (15 a 30ml a cada duas horas): objetivo de lubrificar o lúmen, facilitando a eliminação dos vermes.
· NÃO prescrever ascaricida.
· Enema com salina hipertônica
3) Caso não haja resolução do quadro, solicita-se avaliação da área cirúrgica: causa da obstrução é intussuscepção, a ordenha do intestino pode danificar o intestino delgado e, portanto, a enterotomia é preferível.
4) Após cirurgia, prescrever albendazol 400 mg VO diariamente por 3 dias
5) Realizar educação em saúde sobre os fatores de risco e prevenção de infestações por parasitas aos pais e orientar desverminação ao demais componentes da família. 
Dica: Nunca prescreva medicamentos antiparasitários guiando-se apenas pelo exame parasitológico de fezes e sem realizar o exame físico do abdome, devido ao risco de possível bolo de áscaris e o paciente evoluir com perfuração intestinal. 
Referências
SADOVSKY, Ana Daniela et al. Parasitoses intestinais: diagnóstico e tratamento. Guia Prático de Atualização do Departamentos Científicos de Gastroenterologia e Infectologia da Sociedade Brasileira de Pediatria. Nº 7, Novembro de 2020.
MINISTÉRIO DA SAÚDE. Guia Prático para o Controle das Geo-helmintíases. Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância das Doenças Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 2018.