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INJÚRIA RENAL AGUDA = INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA? IRA INJÚRIA RENAL AGUDA A injúria renal é um quadro agudo de lesão renal, definido pelo aumento laboratorial dos marcadores de função renal (ureia e creatinina), a esse quadro, chamamos de Azotemia. MAS, UM AUMENTO ATÉ QUANTO? EXISTE ALGUMA CLASSIFICAÇÃO QUE DETERMINE ISSO? DEFINIÇÃO + GRAVIDADE DA IRA KDIGO 2012 SERÁ QUE A CREATININA SÉRICA É O MELHOR MARCADOR? CREATININA SÉRICA: PRÓS E CONTRAS Barato e de fácil acesso Tardia, diagnóstico em pelo menos 24h VARIA CONFORME MASSA, SEXO, IDADE E ESTADO NUTRICIONAL SOLUÇÃO? CLEARENCE DE CREATININA Calcula a depuração da creatinina em 24h, é o exame mais utilizado na prática para avaliar a lesão renal inicial, é calculado pela fórmula: A medida não é totalmente exata! Isso porque parte da creatinina depurada é secretada pelo túbulo contorcido proximal, o que SUPERESTIMA a TFG. CLEARENCE DE INULINA → Padrão ouro! A inulina não tem reabsorção nem secreção renal, então a depuração é muito mais fidedigna. Porém, pouco acessível na prática. USO DE FÓRMULAS DE MENSURAÇÃO ESTUDO MDRD: EQUAÇÃO DE CKD-EPI: MARCADORES NOVOS: TIMP-2 E IGFBP7 Quando os marcadores tradicionais indicam azotemia, mais de 50% da função renal já se encontra comprometida, por isso a necessidade dos novos marcadores! CLASSIFICAÇÃO PELA DIURESE • Oligúria: < 400ml/dia. • Anúria: < 100ml/dia. • Diurese zero: Anúria total, sonda limpa! CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: A MAIS IMPORTANTE! IRA PRÉ- RENAL É a maioria nos pacientes pré-hospitalares (55%) e está ligada com a hipoperfusão renal, ou seja, pouco sangue chega nos rins e isso acaba por prejudicar suas funções. IRA PÓS- RENAL IRA RENAL INTRÍNSECA Lesão direta no parênquima renal, corresponde a 40% dos casos pré- hospitalar. Maior causa de morbi- mortlidade e IRA hospitalar! 5-10% dos casos, ligado à obstrução das vias urinárias, o que compro- mete a filtração glomeru- lar por uma possível hidro- nefrose e consequente lesão renal. IRA PRÉ- RENAL IRA RENAL INTRÍNSECA IRA PÓS- RENAL ETIOLOGIA PRÉ-RENAL HIPOPERFUSÃO RENAL HIPOVOLEMIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA HIPOPERFUSÃO + USO DE AINES/BRA/IECA CHOQUE SÉPTICO, HIPOVOLÊMICO, CARDIOGÊNICO HEPATOPATIAS CIRROSE C/ ASCITE SÍNDROME HEPATORRENAL HIPOPERFUSÃO RENAL HIPOVOLEMIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA HIPOPERFUSÃO + USO DE BRA/IECA/AINES Feedbacks renais de aumento da volemia ESTADOS DE CHOQUE SÉPTICO CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO Principal! Óxido nítrico sintetase Vasodilatação sistêmica Hipoperfusão generalizada Síndrome urêmica HEPATOPATIAS SÍNDROME HEPATORRENAL CIRROSE HEPÁTICA C/ ASCITE Reverteu o quadro hepático, reverteu a IRA! ETIOLOGIA RENAL INTRÍNSECA NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) NEFROTÓXICA ISQUÊMICA GLOMERULOPATIAS GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE NTA ISQUÊMICA “Complicação” da IRA Pré-Renal! CHOQUE SEPSE PÓS-OPERATÓRIO NTA NEFROTÓXICA LESÃO TUBULAR INDIRETA LESÃO TUBULAR DIRETA Vasoconstrição → Lesão CONTRASTE IODADO CICLOSPORINAS AMINOGLICOSÍDEOS ANFOTERECINA B CISPLATINA OBS: Solução isotônica de bicarbonato (150 ml de bi- carbonato de sódio + 850 ml de SG 5%) associada à administração de N- acetilcisteína. AMINOGLICOSÍDEOS PRINCIPAL FÁRMACO NEFROTÓXICO Hipocalcemia e Hipomagnesemia Lesão no túbulo proximal + alça de Henle Uso prolongado (>10 dias) Gentamicina Neomicina CASOS ESPECIAIS + + RABDOMIÓLISE Lesão e necrose maciça de células musculares esqueléticas + liberação do conteúdo nefrotóxico. É mais grave e mais precoce que as outras. MIOGLOBINA AUMENTO DE CK ACIDOSE METABÓLICA + DHE HIPERCALEMIA HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA K+ CAUSAS DE RABDOMIÓLISE NA URGÊNCIA Envenenamento (crotalus sp.) + Intoxicações por abuso de drogas + Trauma LEPTOSPIROSE FEBRE + IRA + HIPOCALEMIA Ictérica Não oligúrica Vômitos e diarreia Síndrome de Weil NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA CEFALOSPORINAS PENICILINAS RIFAMPCINA RANITIDINA ALUPURINOL SULFAS DIURÉTICOS Reflexo de um uso a longo prazo! NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA Rash cutâneo FebreEosinofilia ETIOLOGIA PÓS-RENAL As causas de IRA pós-renal são OBSTRUTIVAS! Para lembrar dessas causas, vamos pensar na anatomia do sistema uroexcretor, e então fica fácil! URETERES BEXIGA URETRA E A PRÓSTATA? OBSTRUÇÃO URETERAL BILATERAL UNILATERAL Doença renal prévia! TUMORES FIBROSE COÁGULOS E CÁLCULOS NECROSE DE PAPILA OBSTRUÇÃO PROSTÁTICA E VESICAL HPB CÂNCER DE PRÓSTATA CÂNCER DE BEXIGA REVISÃO → CONCEITOS CHAVE! IRA PRÉ- RENAL VERMELHO IRA PÓS- RENAL IRA RENAL INTRÍNSECA Hipoperfusão renal VERDE AMARELO Obstrução das vias urinárias Lesão direta no parênquima renal QUADRO CLÍNICO? DOENÇA DE BASE SÍNDROME URÊMICA RABDOMIÓLISE SEPSE HPB LEPTOSPIROSE GENTAMICINA EHH TUMOR DE PELVE CIRROSE SÍNDROME URÊMICA Acúmulo de escórias nitrogenadas Hipervolemia Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base QUADRO CLÍNICO 1- Sobrecarga de volume intravascular O rim não consegue mais eliminar sódio e água da maneira adequada, então há uma sobrecarga de volume, que pode levar à inúmeras consequências: HAS ASCITE EDEMA PULMONAR DERRAME PLEURAL QUADRO CLÍNICO 2- Distúrbios hidroeletrolíticos HIPONATREMIA HIPERCALEMIA + HIPERMAGNESEMIA HIPERFOSFATEMIA + HIPOCALCEMIA QUADRO CLÍNICO 3- Acidose Metabólica 4- Hiperuricemia 5- Uremia 6- Infecções secundárias Ocorre pela não depuração de ácidos voláteis presentes no metabolismo das proteínas, com ânion-gap elevado e pode agravar se sepse, cetoacidose prévia. Associado à mau prognostico cardiovascular. Afeta muitos sistemas em conjunto. Inflamação do TGI, pericardite, distúrbios de hemostasia, anemia e encefalopatia urêmica. Pneumonia hospitalar, sepse, é a complicação mais comum da IRA. DIAGNÓSTICO CLÍNICA COMPATÍVEL: Apenas com a clínica, temos uma boa ideia de diferenciar os tipos de IRA (ex: paciente hipovolêmico vai estar com hipotensão postural e taquicardia postural ) EAS USG EXAMES COMPLEMENTARES BIOQÚIMICA URINÁRIA SEDIMENTO URINÁRIO EXAMES DE IMAGEM USG BIÓPSIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, POUCO ACESSÍVEL EAS SÓDIO URINÁRIO, OSMOLARIDA DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Você chega na sala vermelha do HRA e, olhando os casos, encontra seu Manoel, de 68 anos, e parte logo para os seus exames: Osmolaridade urinária 550mOsm Osmolaridade urinária/plasmática 1,1 Creatinina urinária/plasmática 32 Sódio urinário 17 Excreção fracional de sódio (%) 0,5 Excreção fracional de uréia (%) 32 DE REPENTE, CHEGA O MÉDICO DO PLANTÃO: VOCÊ POR DENTRO, ANTES DE ASSISTIR AO SEMINÁRIO: Na IRA PRÉ-RENAL, os rins estão ávidos por sódio e água! O meio mais fácil de diferenciar é pelo sódio urinário ou a fração excretória de sódio (FENa), que vai estar BAIXA e a urina hiperconcentrada. Lembre que os rins estão funcionando! IRA PRÉ- RENAL IRA RENAL O rim não funciona bem e não consegue filtrar, por isso o sódio urinário vai estar alto! Além disso, há também a presença de cilindros granulosos pigmentares na sedimentoscopia, muito sugestivo de NTA. E SEU MANOEL? Osmolaridade urinária 550mOsm Osmolaridade urinária/plasmática 1,1 Creatinina urinária/plasmática 32 Sódio urinário 17 Excreção fracional de sódio (%) 0,5 Excreção fracional de uréia (%) 32 IRA PRÉ- RENAL! Na IRA PRÉ-RENAL, os rins estão ávidos por sódio e água! TRATAMENTO IRA PRÉ-RENAL O tratamento é o mais simples de todos! É necessário fazer a reposição volêmica (de cristalóides) + suspensão de medicações agressoras e correção das patologias de base. IRA PÓS-RENAL NEFRO + URO + RADIOLOGISTA OBSTRUÇÃO URETERAL Cateter duplo J ou nefrostomia percutânea na presença de cálculos. OBSTRUÇÃO URETRAL Cateter de Foley ou Cistostomia, caso o cateter não dê jeito. IRA RENAL INTRÍSECA TRATAR A CAUSA-BASE! (DIVERSAS) PREVENÇÃO Tentar sempre mantero estado euvolêmico. (ex: rabdomiólise – solução salina vigorosa + manitol + bicarbonato). RESTAURAÇÃO VOLÊMICA Muito importante, porém é imprescindível evitar a hipervolemia, restrição hídrica de 1500 mL/ dia no máximo! CORREÇÃO ELETROLÍTICA E ÁCIDO-BASE Quelante de fosfato para resolver a hiperfosfatemia e hipocalcemia, restringir sódio e potássio. ESTADO NUTRICIONAL Dieta p/ nefropata, 25-30kcal/kg/dia pois o paciente geralmente está hipercatabólico. DIURÉTICOS? PROVA TERAPÊUTICA COM FUROSEMIDA! CONTROVERSO! DOPAMINA? RISCO DE ARRITMIAS! NÃO FAZER! DIÁLISE DE URGÊNCIA MÉTODO DE ESCOLHA Diálise intermitente em pacientes estáveis hemodinamicamente ou diálise peritoneal contínua (sem doença abdominal) ou hemodiafiltração venovenosa contínua. Se o paciente fizer hipotensão, fazer um drip de noradrenalina contínuo até acabar. PROGNÓSTICO BOM! Cerca de 90-95% dos que sobrevivem restauram afunção renal, e 5-10% tem perda total. REVISÃO FINAL: TRATAMENTO IRA PRÉ- RENAL HIDRATAÇÃO IRA PÓS- RENAL IRA RENAL INTRÍNSECA Hipoperfusão renal HIDRATAÇÃO CIRURGIA Obstrução das vias urinárias Lesão direta no parênquima renal SUSPENDER MEDICAÇÕES TRATAR A CAUSA-BASE! DHH E ÁCIDO- BASE NUTRIÇÃO DUPLO J FOLEY OBRIGADO! MARTINS, M. A., et al. Clínica Médica: Doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e geniturinárias. 2a edição, Vol. 3 – Barueri, SP: Manole, 2016 – (Clínica Médica). Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill, 2015. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 24a ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3a ed. São Paulo: Roca, 2016. Taal, MW et al. Brenner and Rector’s: The Kidney. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2016. Palevsky, P. M. Definition and staging criteria of acute kidney injury in adults. Uptodate, 2018. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). DÚVIDAS?