Em alta
100%
Prévia do material em texto
Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8. a edición
Oftalmología
Grupo CTO
CTO Editorial
o
0 1 . Embriología, anatomía
y fisiología oculares 01
1.1. Embriología 01
1.2. Anatomía 02
1.3. Semiología y exploración en oftalmología 07
02. Refracción 09
2.1. Fisiología 09
2.2. Ametropías 10
2.3. Cirugía refractiva 11
03. Párpados 12
3.1. A l terac iones in f lamator ias 12
3.2. A l terac iones de la posición 13
3.3. Patología t u m o r a l 14
04. Órbita 16
4 .1 . Oftalmopatía t i ro idea 16
4.2. Celulit is orb i tar ia 17
4.3. T rombo f l eb i t i s del seno cavernoso 18
4.4. Fístula carótido-cavemosa 18
4.5. Hemor rag ia orb i tar ia 18
4.6. Tumores orb i ta r ios 18
4.7. P s e u d o t u m o r i n f l ama to r i o 19
05. Aparato lagrimal 21
5.1. Dacr ioadeni t i s 21
5.2. O jo seco 21
5.3. Dacriocist i t is 22
06. Conjuntiva 24
6.1 . Con junt i v i t i s infecciosas 24
6.2. Con junt i v i t i s de etiología i n m u n e 26
6.3. Prol iferaciones con junt i va les 27
07. Córnea y esclera 29
7.1. Úlceras corneales o querat i t i s 29
7.2. Distrofias corneales 31
7.3. Patología escleral 32
08. Cristalino 33
8.1. Patología de la acomodación 33
8.2. Cataratas 33
8.3. Luxación y subluxación del cr is ta l ino 36
VI
09. Glaucoma 38
9.1. G l aucoma p r ima r i o de ángulo ab ie r to
(g l aucoma crónico s imple ) 39
9.2. G l aucoma p r imar io de ángulo es t recho 41
9.3. G l aucoma congénito 42
9.4. G l aucoma secundar io 42
10. Uveítis 44
10.1. Uveítis anter iores 45
10.2. Uveítis poster iores 46
10.3. Uveítis c o m u n e s 47
11. Vitreo y retina 49
11.1. D e s p r e n d i m i e n t o de l Vi treo Posterior (DVP) 49
11.2. Persistencia de v i t reo p r imar io
hiperplásico 50
11.3. D e s p r e n d i m i e n t o de retina 50
11.4. Retinopatía diabética 51
11.5. Retinopatía esc leroh iper tens iva 53
11.6. Oclusión arterial ret in iana 54
11.7. Obstrucción venosa ret iniana 54
11.8. Degenerac iones ret inianas 55
11.9. Retinopatía de la p r e m a t u r i d a d
o f i b r o p l a s i a ret ro lenta l 58
11.10. Tumores cor io r re t in ianos 58
12. Estrabismo 61
12.1. Fisiopatología 61
12.2. Ambliopía 62
12.3. Estrabismo 62
12.4. Parálisis o c u l o m o t o r a s 63
13. Neurooftalmología 65
13.1. Campimetría 65
13.2. Pupila 66
13.3. Nerv io óptico 68
14. El VIH en oftalmología 71
15. Traumatismos oculares 73
16. Fármacos en oftalmología 76
Bibliografía 78
V i l
Oftalmología
Aspectos esenciales
L
01.
EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA
Y FISIOLOGÍA OCULARES
Orientación
MIR
Tema poco preguntado
en el MIR. Se puede
estudiar de forma
fraccionada, leyendo
la parte correspondiente
a medida que se aborde
el estudio de los temas
de patología.
p¡~] La córnea es la capa más externa de l o j o y se continúa c o n la esclera. T iene c i n c o capas, q u e se recuerdan
c o n la regla ABCDE :
a. A r r i b a , el EPItelio.
b. B o w m a n , M e m b r a n a de.
c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma.
d . Descemet , M e m b r a n a de.
e. E N D O t e l i o , hac ia den t ro .
r¿~J La úvea es la capa m e d i a del o j o y está compues ta , d e anter ior a poster ior , po r ir is, c u e r p o c i l i a r y co ro ides .
["3"] La ret ina t i ene d i ez capas, todas irr igadas po r la arter ia cent ra l de la ret ina , excep to las dos más externas, q u e
son la capa de fotor receptores y el ep i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e lo están po r la co r iocap i l a r . Recordad esto al
estudiar la oclusión de la arteria centra l de la ret ina.
["4"] El h u m o r acuoso o c u p a las cámaras anter ior y poster ior de l o j o separadas po r el ir is. Líquido s imi la r al p las -
ma, se f o r m a en los procesos c i l iares del c u e r p o c i l i a r y drena an te r i o rmen te a través de l trabéculo y de la
vía uveo-escleral .
[~5~) El v i t reo es un gel q u e representa el 8 0 % de l v o l u m e n ocu l a r y o c u p a la cámara v i t rea , la más poster ior del
g l o b o .
jjTJ Las estructuras q u e atraviesan la hend idu r a o rb i ta r i a super ior son el IV par c ranea l , la p r ime ra rama del
trigémino y las venas orb i tar ias super iores po r den t ro del a n i l l o de Z i n n , y el tercer y sexto pares craneales
y la raíz simpática de l gang l i o c i l i a r por fuera de l m i s m o . D i c h o a n i l l o es el o r igen de toda la muscu la tu ra
ext raocu la r , excep to el o b l i c u o menor .
El Parasimpático hace la p u p i l a Pequeña (P = P).
Qf) El III par craneal abre los o jos med i an te el músculo e l evador de l párpado super ior ; el fac ia l los c ierra po r
m e d i o del o rb i cu l a r .
1.1. Embriología
El o jo comienza a formarse el día 25 del desarrol lo embr iona r io a partir de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo,
diferenciándose entre los días 26 y 28 en vesículas ópticas (Figura 1). Hac ia la octava semana termina la génesis
del esbozo ocular, que seguirá madurando hasta el noveno mes de embarazo.
Der ivan del neuroectodermo: la retina, el nerv io óptico, los músculos esfínter y d i la tador del iris, el ep i te l io ir idia-
no posterior y el ep i te l io del cuerpo c i l iar . Lo hacen del ec todermo superf ic ial el cr is ta l ino, el ep i te l io corneal ,
la ep idermis pa lpebra l , la glándula lagr imal y la con junt i va pa lpebra l .
Proceden de la cresta neural o ectomesénquima los queratocitos, los f ibroblastos esclerales, el endote l io del
trabeculum, el estroma coro ideo y el ind iano , el músculo liso ci l iar , las meninges, el te j ido f ibroad iposo orb i ta -
r io, el cartílago y los huesos orbitar ios. Der ivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el
endote l io vascular.
Q RECUERDA
El o j o es parte del sistema nerv ioso cen t ra l . La ret ina y el ne r v i o óptico t i enen o r igen neuroectodérmico y la esclera
continúa c o n la d u r a m a d r e .
-MIR 03-04, 155
- MIR 00-01F, 155
- MIR 99-00, 206
- MIR 99-00F,163
- MIR 98-99, 59
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Cúpula óptica
Fisura coroidea
Espacio intrarretiniano
Pedículo óptico
(corte transversal)
Capa externa
Capa interna
Arteria hialoidea
Fisura coroidea
Pared cerebral
Conducto óptico
Arteria hialoidea
Fibras del cristalino
Epitelio anterior
del cristalino
Ectodermo
Párpado
Capa pigmentaria de la retina
Capa nerviosa de la retina
Espacio intrarretiniano
Vasos hialoideos
Fibras del nervio óptico
Mesénquima indiferenciado
Figura 1. Embriología del g l o b o ocular
As imismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, de l imi tada por de -
lante por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el
iris y el cr ista l ino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pup i l a y
cont ienen humor acuoso. La cámara vitrea se sitúa por detrás del cris-
ta l ino , es la más vo luminosa del o jo y cont iene el gel v i t reo.
Conjuntiva
Ángulo de la cámara anterior
Cámara anterior
Músculo dilatador
de la pupila
Epitelio
p igmentado
Esclera
Fibras
meridionales
del músculo
ciliar
Retina ciliar
Fibras
circulares del
músculo ciliar
Cristalino
'— Cámara posterior
Figura 3. Anatomía del segmento anter ior del o jo
Capa externa
1.2. Anatomía
Globo ocular
El g lobo ocular está const i tu ido por tres capas:
• Externa: formada por esclera y córnea.
• Media: denominada úvea, constituida por el cuerpo cil iar y el iris; en
su parte anterior, y coroides en su parte posterior.
• Por último, la capa más interna es la retina (Figura 2).
Arterias ciliares anteriores
Cuerpo ciliar
Retina
Coroides
Esclera
CórneaNervio
óptico
Arteria central
de la retina
Cavidad vitrea
Cristalino Arterias ciliares Dosteriores
Figura 2. Anatomía del g l o b o ocular
La capa externa está const i tu ida por la esclera, la córnea y el l imbo .
• Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocu lar y sirve de inser-
ción a la musculatura extrínseca ocular. Está fo rmada en la parte
exter ior por la episclera, muy vascular izada, y en la inter ior por
el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior
presenta varios or i f ic ios que forman la lámina cr ibosa, por donde
salen las fibras del nervio óptico, y alrededor de ésta hay otros pe -
queños or i f ic ios para los nervios y las arterias ci l iares posteriores. En
el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por delante
de las inserciones de los rectos, para las arterias ci l iares anteriores.
• Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo
del o jo . Consta de c inco capas, organizadas de fuera a dentro de la
siguiente manera:
- Epitelio: f o rmado por c inco o seis filas de células estratificadas.
Membrana de Bowman.
- Estroma: supone el 9 0 % del espesor cornea l , está f o r m a d o por
f ibr i l l as de colágeno regularmente ordenadas embeb idas en
sustancia fundamenta l y por a lgunos queratoc i tos . Posee t e r m i -
naciones nerviosas l ibres y es avascular.
- Membrana de Descemet.
- Endotelio: monocapa de células po l igona les con escasa ac t i v i -
dad mitótica, pero sí con capac idad de hipertrof iarse, encarga-
das de mantener deshidratada la córnea.
La córnea presenta función óptica y de protección.
Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que cont ie -
ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso: trabe-
culum o malla trabecular, situado en el ángulo ir idocorneal mediante
el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea
la c ircunferencia externa de la cámara anterior, l legando f inalmente a
los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del
l imbo se encuentran las "células madre" del epitel io corneal.
2
Oftalmología
RECUERDA
De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más
potente.
Capa media o úvea
La capa media o úvea está const i tu ida por la úvea posterior o coroides
y por la úvea anter ior:
Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la es-
clera y la retina que se ext iende por delante hasta el cuerpo cil iar.
Contiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa,
que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que
se denomina cor iocapi lar y garantiza la nutrición del tercio externo
de la retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides,
que separa la cor iocapi lar del epi te l io pigmentar io retiniano.
• Úvea anterior: está const i tu ida por el cuerpo c i l iar y el iris.
- Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ci l iar (fibras mus-
culares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la
acomodación del cristal ino), y la porción epite l ia l , formada por
la pars plana (posterior) y la pars pl icata o procesos ciliares (res-
ponsables de la producción del humor acuoso).
- Iris: cons t i tu ido de un estroma laxo con células p igmentadas y
musculares lisas, rodeado de dos epi te l ios : anter ior y poster ior
o p igmenta r io . De este último proceden los me lanoc i tos que
van a emigrar al resto del iris durante los pr imeros meses de
v ida . La abertura en la parte centra l del iris es la pup i l a . El diá-
met ro pup i l a r va a depender de la dob le inervación vegetat iva
que rec iben los músculos del ir is: el simpático, que inerva al
d i l a tador del iris (midriasis) , y el parasimpático, que lo hace al
esfínter del iris (miosis).
Epitelio
plgmenter lo
Fotoreceptores
Capa externa
granulosa
Granulosa
Interna
Capa plexiforme
interna
Capa de células
gangllonares
Fibras
del nervio
óptico
Figura 4. Corte histológico de la ret ina
Capa interna o retina
Topográficamente (Figura 5), la retina puede div id irse en las siguientes
partes:
• O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes
festoneados a 5 m m del l imbo .
• Retina periférica: área de p redomin io de bastones.
• Retina central: de unos 6 m m de diámetro, situada en el po lo pos-
terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está
la fóvea, donde sólo existen conos. Es la zona de máxima visión.
La función de la capa interna es transformar la luz en un impu lso ner-
v ioso. Consta de d iez capas, que de fuera hacia dentro están organ iza -
das de la siguiente manera (Figura 4 ) :
1 . Epitelio pigmentario: monocapa de células cúbicas cargadas de
melan ina , unidas entre sí por zónulas ocludens y adherens.
2. Fotorreceptores: los conos son responsables de la visión d iscr imi-
nativa y del co lor , se sitúan sobre todo en la zona posterior y son los
únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones d i s c r im i -
nan entre la luz y la oscur idad y están repartidos por toda la retina.
3. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de
Müller (células de sostén).
4 . Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores.
5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores.
6. Granulosa interna: capa correspondiente a los núcleos de las célu-
las bipolares.
7. Plexiforme interna: sinapsis entre células bipolares y ganglionares y
de las células amacrinas con ambas.
8. Capa de células ganglionares: núcleos de dichas células.
9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares.
10. Membrana limitante interna: membrana basal muy unida a los p ro -
cesos internos de las células de Müller.
Ora serrata
central
Figura 5. Topografía de la ret ina
RECUERDA
La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constituyen la capa nú-
mero 2.
RECUERDA
El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el
trabeculum.
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Contenido del globo ocular
El conten ido del g lobo ocular es el s iguiente:
• Cr is ta l ino: lente b i convexa t ransparente , avascular y carente de
nerv ios . Consta de cápsula o cr is ta lo ides , cor teza y núcleo, fo r -
mados por f ibras que son células del ep i t e l i o que han p e r d i d o su
núcleo; y de ep i t e l i o c r i s t a l i n i ano , detrás de la cápsula anter ior .
Es una capa de células que pe rm i t e el c r e c i m i e n t o del c r i s t a l i no
duran te toda la v ida . En su ecuador , las células p ie rden el núcleo
y las organelas y se t r ans fo rman en f ibras, p e r m i t i e n d o la t rans-
pa renc ia . El c r i s t a l i no está sujeto a los procesos c i l iares med ian te
la zónula de Z i n n . Es la segunda lente en po tenc i a de l d i o p t r i o
ocu la r .
• Vitreo: gel transparente avascular que representa el 8 0 % del vo l u -
men del g lobo. Es un te j ido con junt i vo especial izado fo rmado por
células, hialocitos y f ibrocitos, fibras y sustancia fundamenta l . Tiene
función óptica y de sostén.
Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior
del o j o , con un 9 9 % de agua. Formado en los procesos ci l iares ( 8 0 %
por secreción act iva, 2 0 % por ultrafiltración y a lgo por difusión). Se
drena en su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de Sch lemm, y
en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, l l ama-
da úveo-escleral. Es el responsable del manten imiento de la presión
infraocular . En relación con el plasma, presenta muy pocas proteí-
nas, menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de
iones y más ácidos ascórbico y láctico.Cont iene ácido hialurónico,
ausente en el plasma.
Vascularización del globo ocular
Las arterias del g lobo ocular der ivan de la arteria oftálmica, que es la
pr imera rama de la carótida interna (Figura 6).
Arteria y vena
musculares Vena
vorticosa
Arteria y vena
epiescterales
Arteria y vena
centrales
de la retina
Figura 6. Vascularización del g l o b o ocular
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en
tempora l . No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren
por la capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina,
excepto la zona de los fotorreceptores y el epi te l io p igmentar io , que
es irrigada por la coroides.
• Arterias ciliares posteriores (penetran en el o jo alrededor del nervio
óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas, que forman plexos
al entrar, dando lugar a la cor iocapi lar ; y dos ramas largas, que llegan
hasta el cuerpo ci l iar sin dar ramas.
• Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que
irrigan los músculos rectos. Penetran en el o jo delante de la inserción
de los cuatro rectos y, j un to con las arterias cil iares posteriores largas,
fo rman los círculos arteriales, que dan ramas para la coroides perifé-
rica, el cuerpo ci l iar y el iris.
Las venas del g lobo ocular son tr ibutarias de las dos venas orbitarias
(formadas por la vena central de la retina), las venas vorticosas (salen
por el ecuador del o jo y drenan la sangre de la úvea) y las venas cil iares
anteriores, que reciben sangre de la porción anter ior de la esclera, el
cuerpo c i l iar y el iris.
Órbitas
Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la
cara (Figura 7). Cada una de ellas está ocupada por:
• Grasa orbitaria.
• Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita depende de las ramas
de la arteria oftálmica, que es, a su vez, la pr imera rama de la arteria
carótida interna. En su recorr ido la arteria oftálmica atraviesa el agu-
jero óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos
etmoidales, la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la
arteria central de la retina y las arterias cil iares. Las venas se reúnen
en dos venas orbitarias, la superior sale por la hendidura esfenoidal y
la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, l legando ambas al
seno cavernoso.
Orificio supraorbitario
Hueso frontalfcara orbitaria)
Sutura esfenofrontal
Hueso parietal
Fisura orbitaria superior
Hueso temporal
Hueso esfenoides (cara orbitaria)
Hueso lacrimal
Fisura orbitaria inferior
Hueso nasal
Hueso cigomático o malar
Orificio infraorbitario
Cornetes nasales medio e inferior
Vómer/ tabique nasal
Espina nasal anterior
Figura 7. Anatomía orbi tar ia
Arteria central de la retina: entra en el o jo a través de la lámina
cribosa y aparece por el centro de la papila. Se d iv ide en dos ramas,
Nervios orbitarios: recorr iendo la órbita se encuentran múltiples ra-
mos nerviosos, que inc luyen :
- Nervio óptico: es una extensión del SNC.
4
Oftalmología
Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensit ivas del of -
tálmico (Va) e i n f r ao rb i t a r i o , que es la rama del max i l a r supe-
r io r (Vb).
Nervio patético (IV par craneal): que inerva el músculo ob l i cuo
mayor, VI par craneal para el recto lateral y III par craneal , que
inerva el resto de músculos extraoculares.
Nervio motor
ocular externo
(III PC)
Nervio patético (IV PC)
Músculo
elevador
del párpado
superior
Nervio motor
ocular externo
(VI PC)
Nervio motor
ocular común
PC)
Nervio oftálmico
(VI PC)
Nervio maxilar
(V2 PC)
Nervio óptico
Arteria
carótida
interna
Nervio
mandibular
(V3 PC)
Nervio motor
ocular externo
(VI PC)
Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00,206)
Tabique
orbitario
Aponeurosis
del elevador Músculo
elevador
del párpado
superior
Tarso
Orbicular
pretarsal Retractores del párpado
inferior
Orbicular
preseptal
Figura 9. Anatomía de los párpados
Músculos del párpado
Los músculos del párpado son los siguientes:
• Orbicu lar : inervado por el VI I par craneal , y está compues to por
fibras concéntricas a la hend idura pa lpebra l cuya acción es cerrar
los párpados.
• Elevador del párpado superior: ya comentado , con inserciones a n i -
vel de la cara anter ior del tarso y de la p ie l , donde se forma el surco
palpebral superior.
• Músculo de Müller: inervado por el simpático. Va desde el e levador
del párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la elevación
del párpado y mant iene su tono (MIR 00-01 F, 155). La inervación
simpática de esta estructura muscular expl ica porqué en el síndro-
me de Horner aparece ptosis pa lpebra l .
Aparato lagrimal
Párpados
Entre el los se forma la hendidura pa lpebra l . La unión de los mismos
const i tuye los cantos interno y externo. A unos 6 m m del canto interno,
se encuentra el tubérculo lagr imal que d iv ide el borde en una porción
interna, sin pestañas, que alberga el pun to y el canalículo lagr imal , y
una porción externa o c i l iar , cubierta de pestañas (Figura 9).
El borde presenta un lab io anter ior , con las pestañas y las glándulas
sebáceas de Zeiss y sudoríparas de Molí , y un lab io poster ior , con
entre 20 y 30 or i f i c ios que cor responden a los conduc tos secretores
de las glándulas de M e i b o m i o .
De delante a atrás, el párpado posee ep idermis , dermis , músculo o r -
b icu lar , tarso (en c u y o inter ior se encuentran las glándulas de M e i -
b o m i o , encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película
lagr imal ) y con jun t i v a , con células l info ides y glándulas mucosas (que
p roducen la capa mucosa de la película lagr imal ) .
El aparato lagrimal (Figura 10) está fo rmado por la porción secretora, la
porción excretora y la con junt i va .
Porción secretora: const i tu ido por:
- Glándula lagrimal pr incipal : s i tuada en la porción anterolatera l
del t echo de la órbita, en la fosa l agr ima l . Es la responsable de
la secreción lagr imal ref leja acuosa.
Su estímulo se or ig ina en el núcleo vegetat ivo l a c r imomucona-
sal, s iendo t ranspor tado por el nerv io petroso superf ic ia l mayor
(rama del fac ia l ) , pasando por el gang l io es fenopa la t ino hasta
l legar a la glándula l agr ima l .
- Glándulas lagrimales accesor i as : s i tuadas en la c o n j u n t i v a ,
y cada una de el las c o n una secreción específica: las células
c a l i c i f o r m e s segregan la capa mucosa de la película l ag r i -
m a l ; las glándulas de Krause (en los f o n d o s de saco c o n j u n -
t iva les ) y de W o l f r i n g (cerca de l b o r d e supe r io r de la lámina
tarsal ) , p r o d u c e n la secreción acuosa basa l , e s t i m u l a d a por
el simpático; las glándulas de M e i b o m i o y Zeiss son las e n -
cargadas de la secreción de la capa lipídica de la lágrima
(F igura 11) .
5
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
inferior
Figura 10. Anatomía del aparato lagrimal
• Porción excretora: está constituida por:
- Puntos lagrimales: entrada a la vía.
- Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e infer ior con el
canalículo común, y éste con el saco lagr imal . Constan de una
porción vert ical y otra hor izonta l .
- Saco lagrimal: s i tuado en la porción in fe ro in te rna de la base
de la órbita. Se continúa por aba jo con el c o n d u c t o lacr i-
monasa l , excavado en el max i l a r super ior , que se abre en el
mea to in fe r io r de la na r iz . A n ive l d is ta l , presenta la válvula
de Hassner.
• Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza lasuperficie
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se d iv ide en:
con junt iva palpebral , fórnix o fondo de saco y conjunt iva bulbar. En
el ángulo interno, se encuentran el pl iegue semilunar y la carúncula.
Presenta un epite l io co lumnar estratificado y un cor ion con abun -
dante te j ido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas
accesorias ya descritas.
Vía óptica
La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11):
• Nervio óptico: f o r m a d o por los axones de las células g a n g l i o n a -
res de la ret ina , además de por células g l ia les . Presenta cua t ro
porc iones :
- Intraocular: const i tu ida por fibras amielínicas que f o rman la
pap i l a .
- Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el an i l lo de Z inn .
- Intracanalicular: en el canal óptico.
- Intracraneal: te rmina en el quiasma.
Las tres últimas t ienen fibras mie l in izadas y están recubiertas por las
meninges.
• Q u i a s m a óptico: adhe r i do por la du ramadre y la a racno ides al
diencéfalo. Se re l ac iona l a te ra lmente con la arter ia carótida i n -
terna, y por aba jo con el d i a f r agma de la s i l la tu rca . A este n ive l
se p r o d u c e la decusación o c ruce de las f ibras procedentes de la
ret ina nasal, mientras que las de la ret ina t e m p o r a l s iguen por el
m i s m o lado.
• Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo
genicu lado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la c i n t i -
lla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos
pupilares, const i tuyendo la vía aferente de los mismos).
(respeto macular)
Figura 11. Esquema de la vía óptica
Cue rpo genicu lado externo: s inapsis de los axones de las cé lu -
las gang l i ona res . En él hay c i e r to p r o c e s a m i e n t o de la i n f o r m a -
c ión.
Radiac iones ópticas y áreas v isuales: desde el c u e r p o g e n i c u -
l ado ex t e rno hasta el área 1 7. Fo rman la pa red ex te rna de los
ventrículos laterales. Las r ad i ac iones ópticas super iores v i a j an
por el lóbulo pa r i e ta l , m ien t ras q u e las in fer iores lo hacen por el
t e m p o r a l . Se es tab lecen c o n e x i o n e s con las áreas 18 y 19 , j u n t o
c o n ot ros cen t ros de asociac ión, para e l abo ra r la percepción
b i n o c u l a r f i n a l .
Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica, desde la cual
las fibras van al centro c i l ioespina l entre C8 y D 2 , donde hacen la
pr imera sinapsis. Salen de la médula y l levan a cabo sinapsis en
el gangl io cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el
p lexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el gangl io c i l iar
(MIR 03-04, 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g lobo con los
nervios cil iares que rodean el nerv io óptico. Sus funciones son las
siguientes: dilatación pupi lar (midriasis), vasomotora y del músculo
de Müller (Figura 12).
6
Oftalmología
Glándula
Arteria subclavia
Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora
1.3. Semiología y exploración
en oftalmología
Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exp lora -
ción en oftalmología son los siguientes:
• Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar de -
te rminando la Agudeza Visual (AV). Éste es, probablemente , el pa-
rámetro que mejor resume la función del o jo . Debe valorarse tanto
en visión lejana (a seis metros de distancia) c o m o en visión cercana
(a la distancia de lecto-escritura, esto es, 30 cm) . Se m ide en una
escala dec ima l en la cual 1 (la unidad) const i tuye la AV estadística-
mente normal de un o jo sano, y 0,9; 0,8; 0 ,7 ; . . . son las fracciones
de esa agudeza visual considerada estadísticamente norma l . Cuan -
do el paciente no es capaz de leer la f i la de letras más grandes, se
determina la distancia a la que puede contar los dedos o perc ib i r el
mov im i en to de la mano. Si no es capaz de ver este mov im ien to , se
determina si es capaz de perc ib i r luz, y si no la percibe, se habla de
amaurosis (ceguera total) . Sin embargo, este parámetro, por sí sólo,
resulta i ncomple to , pues únicamente mide la función de la zona
central de la retina.
Puesto que la causa más frecuente de baja agudeza visual es la pre -
sencia de una ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no
corregida, esto es lo p r imero que debe descartarse. En este sentido,
la utilización del agujero estenopeico resulta de gran u t i l i dad . Si el
paciente mejora su agudeza visual al mirar a través del estenopeico,
la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no
corregido.
Biomicroscopía: la lámpara de hendidura es un disposi t ivo const i -
t u ido por una fuente de luz acoplada a un mic roscop io que p e r m i -
te hacer una biopsia en v i vo de las estructuras que const i tuyen el
po lo anterior del o jo (de ahí el nombre biomicroscopía). Se valora
la transparencia de la córnea y del cr ista l ino, la p ro fund idad de la
cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso
de co l i r i o de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras
corneales. Este co lorante t iene af in idad por el colágeno, y por eso se
va a depositar en las zonas desepitel izadas.
Q RECUERDA
U n sujeto c o n ret inosis p igmenta r i a o g l a u c o m a puede tener una A V 1
• Presión intraocular: se suele medir u t i l i zando un tonómetro de
ap lanamiento . Resulta importante su valoración en los enfermos
con g laucoma. Además, de forma sistemática, a partir de los 40
años, la población sana debe someterse a una tonometría anual con
el f in de detectar precozmente esta enfermedad.
Q RECUERDA
El g l a u c o m a crónico es una en f e rmedad m u y f recuente y su detección
y t r a t am ien to p recoz m o d i f i c a n de f o r m a impo r t an t e el curso de la m i s -
ma, por lo q u e debe someterse a los i n d i v i d u o s sanos a programas de
c r i b a d o .
IHHHHBBinniii^HHHI
• Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y sen-
c i l la , p roporc iona información extraordinar ia acerca del estado
de todo el sistema visual . Por el carácter consensuado del ref lejo
fo tomotor , en condic iones normales, las pupi las son isocóricas y
normorreact ivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasim-
pático, se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente
(nervio óptico o retina), no aparece anisocor ia, s ino un defecto p u -
pilar aferente re lat ivo (pupi la de Marcus-Gunn). El defecto pupi lar
aferente relat ivo se explora i l um inando las pupi las d e f o r m a alterna.
Al i l uminar la pup i l a del o jo no lesionado se induce una miosis b i -
lateral. Sin embargo, al hacer lo en el lado lesionado, las pupi las no
responden y vue lven a su posición de reposo, exper imentando una
dilatación paradójica.
• Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos ex-
traoculares y de los nervios ocu lomotores . Es preciso determinar la
alineación de los ojos y si existe limitación en la acción de a lgu-
no de los músculos. La correcta alineación se evalúa con el cover-
uncover test, exploración que consiste en tapar de forma alterna
uno y o t ro o j o , mientras el pac iente mi ra a un p u n t o f i j o .
Q RECUERDA
Si existe est rab ismo al tapar el o j o , éste p i e rde el pa ra l e l i smo c o n el o j o
no t apado , y en el m o m e n t o de destapar lo , rea l iza un m o v i m i e n t o para
recuperar la f i jación.
• Fondo de ojo: puede explorarse con el o f ta lmoscop io d i recto , o de
forma ideal , con el o f ta lmoscop io indi recto . El o f ta lmoscop io i n d i -
recto ofrece la ventaja de poder examinar un área ret iniana mayor,
permite explorar la periferia ret iniana y, puestoque se trata de un
disposi t ivo b inocu la r , se perc iben las estructuras intraoculares en
tres d imensiones. El o f ta lmoscop io ind i recto se suele ut i l izar tras
haber d i la tado la pup i l a con gotas midriáticas. Si se trata de explorar
7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
sólo el po lo posterior (mácula y papi la) , podría ser válida la oftal-
moscopia directa, pero si el paciente refiere miodesopsias (a lud ido
por el paciente con f recuencia c o m o "moscas volantes") , es nece-
sario someter lo a o f ta lmoscopia indirecta s iempre para detectar la
posib le existencia de una lesión regmatógena (un desgarro) en la
perifer ia ret iniana.
Campo visual: es posib le va lorar lo por confrontación, pero por este
p roced im ien to resulta muy imprec iso. Por e l lo , hab i tua lmente se
emplea un aparato l l amado campímetro, que u t i l i zando comple jos
a lgor i tmos, determina el grado de sensibi l idad a la luz de la retina
en cada punto del c ampo visual . Esta prueba resulta muy importante
en las lesiones neurooftalmológicas y, sob re todo , en el seguimiento
del g laucoma crónico.
Q RECUERDA
En los pac ientes g l aucomatosos , es m u y impo r t an t e de te rmina r el g rado
de excavación pup i l a r .
8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
02.
REFRACCIÓN
Orientación
MIR
Tema de mediana importan-
cia.
Es fundamental conocer
el concepto de cada ametropía
y entender el tipo de lente
que se usa como tratamiento.
Atención a las asociaciones
de cada una de ellas.
La s inc ines ia a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e en la visión cercana de los fenómenos de mios is ,
acomodación y conve rgenc i a .
rj~J El sistema óptico del o j o se c o m p o n e de dos lentes convergentes : la córnea, que es la más potente , y el
c r i s ta l ino .
[~J~j La causa más f recuente de disminución de la agudeza v isua l son las ametropías o defectos de refracción,
detectables en la práctica clínica gracias al agu jero es tenope ico .
f j ] La causa más hab i tua l de ametropía es una alteración en la l ong i t ud anteroposter io r del g l o b o . El va lor no r -
ma l es de 22 milímetros.
Qf) El m i o p e ve mal de lejos; el hipermétrope ve ma l de cerca. Los ast igmat ismos pueden ser t an to miópicos
c o m o hipermetrópicos.
Se asoc ian a la miopía el g l a u c o m a crónico s imp le , las cataratas y las degenerac iones ret inianas (con mayo r
riesgo de d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina) .
["7"] Se asoc ian a la hipermetropía el est rab ismo convergente , el p seudopap i l edema , la astenopía a c o m o d a t i v a y
el g l a u c o m a de ángulo cer rado .
j~g~] La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e por un exceso de esfuerzo a c o m o d a t i v o , f u n d a m e n t a l m e n t e en hiper-
métropes jóvenes, c o n blefar i t is , o j o ro jo , náuseas, visión borrosa , d o l o r ocu la r , f r o t am ien to ocu l a r , . . .
["g~| La presb ic ia , c o n ma la visión cercana, aparece c u a n d o el poder de acomodación es in fer ior a 4 dioptrías,
genera lmente a par t i r de los 4 0 años.
Q75j Las lentes CONVExas son CONVErgentes . Las cóncavas, por tanto , son divergentes.
j T T ] El LASIK es válido para el t r a t amien to de la miopía, de la hipermetropía y del as t igmat i smo. Sin emba rgo , no
es útil para el t r a t am ien to de la presbic ia .
2.1. Fisiología
• Acomodac ión: es la capac idad que t iene el o j o de aumenta r su poder de refracción para ser capaz de e n -
focar los ob je tos próximos. Se cons igue med i an t e un a u m e n t o de grosor y de c o n v e x i d a d de la porción
cent ra l de l c r i s t a l i no por contracción del músculo c i l i a r . Esta contracción relaja la zónula y pe rm i t e que
el c r i s ta l ino adop te una f o r m a más curva . Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos
in te rnos ( convergenc ia ) y del músculo esfínter de la p u p i l a (miosis) , d a n d o lugar a la l l amada s inc ines ia
a c o m o d a t i v a .
• Dioptr io : se de f ine c o m o toda super f i c i e q u e separa dos med ios c o n d i s t i n t o índice de refracción. A l
atravesar la la l uz , ésta e x p e r i m e n t a un c a m b i o de dirección.
Así, la dioptría es la u n i d a d q u e hace re fe renc ia al pode r de c o n v e r g e n c i a o de d i ve rgenc i a de una
lente para lograr que los rayos que l legan para le los , tras atravesar la , c o n f l u y a n en un f o c o a un met ro
de d i s tanc ia .
La po tenc i a de una lente se m i d e en dioptrías, y es el inverso de su d i s tanc ia f o ca l , expresada en met ros .
Por e j e m p l o , una lente conve rgen te de 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 met ros , es dec i r , 33 c m detrás
de e l l a .
Q RECUERDA
Duran te la acomodación se cont rae el músculo c i l i a r y se relaja la zónula, a u m e n t a n d o el diámetro anteroposter io r
de l c r i s ta l ino .
- MIR 02-03, 53
- MIR 00-01 F, 154
-MIR99-00F, 163
- MIR 97-98, 221
9
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición
• Dioptrio ocular : es el sistema de lentes del o j o . Está f o r m a d o bá-
s icamente por la córnea y por el c r i s ta l ino , s iendo más potente la
córnea (43 D) que el c r i s ta l ino (1 7 D en reposo). La d is tanc ia focal
del d i o p t r i o ocu la r debe co i n c i d i r con la d istancia anteroposter ior
de l o j o , que es de unos 24 m m .
C u a n d o esto ocur re , los rayos procedentes de ob je tos s i tuados
en el i n f i n i t o (a part i r de 6 m, se puede cons iderar q u e esto se
c u m p l e ) que l legan para le los al o j o p r o d u c e n una imagen que
se foca l i za en la ret ina . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope (norma l
desde el p u n t o de vista óptico). C u a n d o esto no sucede y los ra-
yos no se f o ca l i z an sobre la ret ina , d i cha situación se d e n o m i n a
ametropía.
Q RECUERDA
El agu jero es tenope ico resulta de gran u t i l i d a d en la práctica clínica
pues pe rm i t e d i fe renc ia r de un m o d o rápido y senc i l l o si la pérdida de
agudeza v isual se debe o no a un de fec to de refracción.
2.2. Ametropías
Las ametropías son alteraciones del o jo , c o m o sistema óptico, de m o d o
que estando el cr ista l ino en reposo, los rayos de luz que l legan parale-
los al eje visual no se foca l izan en la ret ina. La causa de la alteración
puede residir en la córnea, en el cr ista l ino o en la long i tud anteroposte-
rior del g lobo , s iendo este último el factor más frecuente. Típicamente,
los ojos amétropes mejoran su agudeza visual m i rando a través del
agujero estenopeico (MIR 99-00F, 1 63).
Se dist inguen dos t ipos de ametropías:
Esféricas: en e l l as , el e r ro r de refracción de l d i o p t r i o es u n i f o r -
me en t odos los ejes de l e spac i o . Son la miopía y la h i p e r m e -
tropía.
• No esféricas: en estas ametropías, el radio de curvatura de alguna
de las superficies del d i op t r i o no es un i forme, no es una esfera, y el
error de refracción es dist into en los diferentes ejes del espacio. Son
los astigmatismos.
Hipermetropía
Los rayos se enfocan detrás de la ret ina, bien porque el eje del g lobo
es demasiado cor to o porque el poder de refracción del segmento ante-
rior (córnea-cristalino) es menor de lo normal (MIR 97-98, 221) . El o jo
hipermétrope es, en def in i t iva , poco convergente, esta ametropía pue -
de mejorarse mediante una lente convergente o acomodando , s iempre
que el i nd i v i duo tenga aún capac idad de acomodar y el defecto no sea
muy grande. Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer,
ya que su o jo es más cor to . Este fenómeno se va cor r ig iendo con el
c rec imiento .
Den t ro de la hipermetropía se d i s t inguendos c o m p o n e n t e s ( latente
y mani f iesta ) . La hipermetropía latente es la c an t i dad de h i p e r m e -
tropía que el su jeto es capaz de compensar a c o m o d a n d o . La h iper -
metropía mani f iesta es aque l l a en la que el i n d i v i d u o no es capaz
de compensar . A med ida que el su jeto va enve j e c i endo , va d i s m i -
n u y e n d o su capac idad para a comoda r . C o m o los niños t i enen una
gran capac idad para a comoda r , pueden enmascarar este defec to
de refracción y, por e l l o , la refracción en los niños debe l levarse
a cabo ba jo c i c l o p l e j i a . La apl icación prev ia de gotas de un c o l i r i o
anticolinérgico ( c i c l open to l a to o a t rop ina ) relaja el músculo c i l i a r ,
h a c i endo que desaparezca la hipermetropía latente y que toda la
hipermetropía se conv ie r ta en mani f ies ta .
La c l ínica depende de la edad , pues el poder de acomodación d i s -
m i n u y e con la m i sma , y de l g rado de hipermetropía. Si no es m u y
e levado y el i n d i v i d u o es j o v e n , se p r o d u c e un esfuerzo cons tan -
te de acomodación que puede dar lugar a un cuad ro de astenopía
a c o m o d a t i v a : consistente en el c ierre y el f r o t a m i e n t o ocu la r , do lo r
ocu la r , visión borrosa , congestión ocu la r con c o n j u n t i v i t i s y b le fa -
r i t is , estado nauseoso, etc. Puede aparecer es t rab ismo convergente
(por la s inc ines ia acomodación-convergencia). C u a n d o es m u y i m -
por tan te , el pac ien te también presentará mala visión de lejos y una
pap i l a de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopap i l edema) (MIR
02-03, 53).
El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es pre -
ciso paral izar prev iamente la acomodación con parasimpaticolíticos
(atropina, ciclopléjico,...) a f in de desenmascarar toda la hipermetropía
en real idad existente (se muestra el defecto latente j un to al manifiesto)
(MIR 00-01 F, 154).
Miopía
Los rayos se foca l izan delante de la retina, b ien porque el poder refrac-
t i vo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposter ior
del o jo sea demasiado grande. El o jo m iope es demasiado convergente.
El m iope t iene mala visión de lejos. Hay que dist inguir entre: miopías
simples o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se
in ic ian en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que
las estructuras oculares son normales; y miopías elevadas, patológicas
o degenerativas, en las que además del defecto de refracción, hay una
degeneración del v i t reo, de la retina y del coroides, y suele aumentar
hasta la edad media de la v ida . Esta forma de miopía es un proceso
degenerat ivo que afecta al o jo en su con jun to y se asocia a múltiples
patologías (desprendimiento de retina, catarata precoz, mancha de
Fuchs, g laucoma crónico,...).
El tratamiento se realiza con lentes divergentes, que retrasan el lugar
en el cual conf luyen los rayos de luz.
Astigmatismo
El poder de refracción del o jo no es el m ismo en todos sus mer id ia -
nos. Las imágenes no se foca l izan en el m ismo p lano, sino entre las
denominadas focales anterior y posterior, en el l lamado cono ide de
Sturm. Aunque puede ser deb ido a una alteración de cualquiera de
los d ioptr ios oculares, generalmente su causa es por una di ferencia en
la curvatura de los mer id ianos corneales, sobre todo de su superf ic ie
anterior. Es un defecto muy estable, con pocas variaciones a lo largo
de la v ida . Puede ser regular, cuando es posible corregi r lo con lentes, o
irregular, cuando esto es impos ib le .
La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber
clínica o una s imp le astenopía tras un esfuerzo visual p ro longado .
Cuando el ast igmat ismo es mayor , hay mala agudeza visual a cua l -
quier d istancia .
El tratamiento se hace con lentes c i l indr icas o con lentes de contacto .
10
Oftalmología
Ojo miope Lente divergente
Ojo hipermétrope Lente convergente
Figura 13. Ametropías
Presbicia
La presbicia se def ine c o m o la pérdida de la capac idad de acomoda -
ción por disminución de la elast ic idad del cr ista l ino y por descenso
de la fuerza contráctil del músculo c i l iar . Es un fenómeno fisiológico
asociado al enve jec imiento .
Se caracteriza por una incapac idad para enfocar los objetos cercanos.
Los problemas comienzan cuando la capac idad de acomodación que -
da por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar
objetos situados a 25-30 c m , distancia habitual de lectura. En el emé-
trope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y
en el m iope después. Se corr ige con lentes convergentes.
D e n t r o de la cirugía ref ractar ia , la técnica LASIK es la más u t i l i z ada ,
ya que es válida para la miopía, la hipermetropía y el a s t igmat i smo .
Consiste en ta l lar un pequeño flap en la córnea, que se levanta
para ap l i ca r láser sobre el es t roma c o r n e a l , y a continuación repo-
s i c ionar el f l ap . La técnica se rea l iza h a b i t u a l m e n t e ba jo anestesia
tópica.
C o m o es ob l i gado dejar un grosor cornea l de segur idad para evitar
la aparición de ectasias corneales, esta técnica sólo se emp lea para
errores refract ivos moderados (hasta o c h o dioptrías, en el caso de la
miopía), aunque el número de dioptrías que pueden e l iminarse de -
penderá en última instancia del grosor de la córnea, y por e l lo es
necesario, c o m o paso prev io , real izar una paquimetría (una med ida
del espesor cornea l ) .
Q RECUERDA
El láser u t i l i z a d o es el láser Excimer.
Para errores refract ivos más altos, es prec iso recurr i r a la cirugía i n -
f raocu lar . Si el pac iente es mayor , se le opera , si la t iene , la catarata
y se i n t roduce una lente in t raocu la r ajustada a la l ong i tud axia l de
su o jo para de ja r lo emétrope. Si el pac iente es más j o v e n , se i n t r o -
duce una lente ep ic r i s ta l in iana (delante del c r i s ta l ino ) o en cámara
anter ior .
La presbicia no t iene hoy en día t ratamiento quirúrgico. Ac tua lmente ,
no existe ningún proced imien to que permita devolver al mecan ismo de
la acomodación la competenc ia perdida.
Sin embargo, es posible, tras practicar la cirugía de la catarata, i n t rodu -
cir dentro del o jo unas lentes l lamadas mult i focales (parte de la óptica
de la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos), y gracias a e l lo se
evita que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en deter-
minadas situaciones.
Q RECUERDA
Respetar el c r i s ta l ino pe rm i t e mantener la acomodación y ev i tar q u e el
pac ien te precise el uso de gafas de cerca.
2.3. Cirugía refractiva
Desde hace unos años, las mejoras tecnológicas han hecho posib le q
la cirugía refractiva se pract ique con una seguridad impensable en
pasado.
TIPO DE LÁSER INDICACIÓN
EXCIMER Cirugía refractiva
ARGÓN Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
YAG Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía
Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología
r
Casos clínicos representativos
El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del mús-
culo ciliar).
2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dila-
tación pupilar.
3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y apla-
namiento retiniano.
4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos.
5) Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
RC: 1
11
Oftalmología
Orientación
MIR
03.
PÁRPADOS
Aspectos esenciales
L.
Es necesario centrarseen los
Aspectos esenciales, ya que
este tema es poco importante
P¡~] En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex
folliculorum (DE MODA en el FOLÍCULO).
["2") Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La
blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides, mientras que la
blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.
[3") Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis ante-
rior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo, es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión.
["4"] La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,...) es la
senil.
[~5~| El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior,
por estar más fotoexpuesto.
3.1. Alteraciones inflamatorias
Las alteraciones inf lamatorias de los párpados son conocidas c o m o blefarit is.
La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde palpebral que suele acompañarse de con junt i v i t i s ,
denominándose entonces b le faroconjunt iv i t i s .
Existen dos fo rmas , eccematosa y u lcerosa, ambas con h ipe rem ia de l bo rde pa lpeb ra l , madarosis (pérdida
de pestañas) y a veces t r iqu ias is ( c r e c im ien to de las pestañas en dirección al g l o b o ocu la r , i r r i t ando la
córnea y la c o n j u n t i v a ) .
Están predispuestos a padecer la los pacientes con acné rosácea y con dermat i t i s atópica y seborre ica .
Pueden ser anter iores (glándulas de Zeiss y de Mol í ) o poster iores (glándulas de M e i b o m i o ) .
En los folículos es posible encontrar el parásito Demodex folliculorum.
Blefaritis anteriores
(T) P r egun tas
No hay preguntas MIR
Las blefarit is anteriores se clasif ican en los siguientes t ipos:
• Blefaritis eccematosa: asociada a dermatit is seborreica. Se caracteriza por la presencia de escamas b l an -
quecinas eng lobando las raíces de las pestañas.
Causa madarosis tempora l y se asocia a con junt iv i t i s crónica. Aparece también en defectos de refracción no
corregidos y en desequi l ibr ios de la musculatura ocular extrínseca. Me jo ra con cort icoides, pero recidiva a
menudo .
Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los folículos de las pestañas y de sus
glándulas asociadas de Zeiss y de Molí.
Están predispuestos los pacientes con dermatit is atópica. Se produce una necrosis que, además de madaro -
sis, puede provocar ectropión. Causada por estaf i lococos, se trata mediante l impieza de las secreciones con
champú suave y con antibióticos tópicos.
12
Oftalmología
Blefaritis posteriores
Las blefarit is posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en
asociación con blefarit is anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse-
creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):
• Orzue lo : infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss
o de Molí (o. externo) o M e i b o m i o (o. interno). Tiene lugar una
inflamación local que evo luc iona a la formación de un absceso,
drenando a la piel o a la con junt i va tarsal espontáneamente. Se trata
con compresas calientes, antibióticos y ant i inf lamator ios locales y
drenaje quirúrgico, si es preciso.
• Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de
M e i b o m i o , con retención de secreciones. Se palpa un nodu lo duro
situado en el tarso, no desplazable e i ndo lo ro a la presión. Puede
abocar a la piel o a la con junt i va . A veces se infecta, dando lugar a
inflamación supurada.
El t ra tamiento consiste en cort ico ides intralesionales o cirugía, si no
se resuelve.
3.2. Alteraciones de la posición
Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enume -
ran a continuación:
• Ectropión: el borde del párpado se encuentra d i r ig ido hacia afuera.
Es más frecuente en el párpado infer ior (Figura 14).
Puede tener varias etiologías:
- Congénito: es raro.
- Senil: p rovocado por la pérdida de tensión en las estructuras pal-
pebrales; el más frecuente.
- Paralítico: causado por parálisis del orb icu lar .
- Cicatr izal : por heridas, quemaduras , etc.
A l perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el g lobo,
el drenaje de la lágrima se d i f i cu l ta , aparec iendo epífora (caída de
lágrima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se
eccematiza) . El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta
el ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del
párpado. Existe además una con junt i v i t i s i rr i tat iva, por sequedad de
la con junt i va tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede,
as imismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis
de exposición). El t ra tamiento es quirúrgico.
>
Figura 14. Ectropión cicatricial
Entropión: el borde del párpado está d i r ig ido hacia dentro. De nue-
vo puede tener varias etiologías:
- Congénito: raro.
- Senil: el más frecuente.
- Espástico: causado por espasmo del orb icu lar .
- Cicatr ic ial : p rovocado por lesiones en la con junt i va tarsal.
Las pestañas se d i r igen hacia dentro (triquiasis), i r r i tando la córnea y
l legando a produc i r una úlcera, que puede infectarse. El t ra tamiento
es quirúrgico.
Figura 15. Entropión
• Ptosis: es la caída del párpado superior por debajo de su altura ha-
b i tua l . Puede ser congénita o adqui r ida . Entre las adquir idas, hay
varios t ipos.
- Neurógena: por afectación del III par craneal o bien por afecta-
ción simpática, con déficit func iona l del músculo de Müller en
el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de
media cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más c laro el
o jo afecto) en las formas congénitas.
- Miógena: en la miastenia gravis y en la distrof ia miotónica o
enfermedad de Steinert.
- Por uso pro longado de lentes de contacto o de algún co l i r i o (cor-
t icoides).
- Traumática: provocada por laceraciones del músculo o de la
aponeurosis.
> Senil involutiva: a menudo bi latera l , causada por degenera-
ción de la aponeurosis del elevador del párpado.
> Pseudoptosis: no se debe a la falta de función de los múscu-
los que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpa-
d o superior. Su or igen es, por tanto, mecánico, por tumores,
edemas, etc., del párpado superior. El t ratamiento es s iempre
quirúrgico.
• Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de
función del orbicular , es secundaria a la parálisis periférica del facial .
Se produce también secundariamente una queratitis de exposición.
Blefarocalasia: formación de bolsas en los párpados superiores de-
bidas a la pérdida de r igidez del septum palpebral por la edad, con
protrusión de grasa orbi tar ia hacia adelante. No precisa t ratamiento,
salvo por mot ivos estéticos.
Distiquiasis: hi lera accesoria de pestañas en los puntos de salida de
las glándulas de M e i b o m i o . Pueden produc i r irritación y ulceración
corneal .
13
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición
3.3. Patología tumoral
La patología tumora l de los párpados se d iv ide en tumores benignos,
lesiones precancerosas y tumores mal ignos.
Tumores benignos
Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasif ican en los s i -
guientes t ipos:
• Epiteliales: papi lomas (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquerato-
sis), xantelasmas (placas amari l lentas bilaterales, cerca del ángulo
interno, formadas por células cargadas de lípidos y que aparecen en
personas mayores o jóvenes con disl ipemias) .
Figura 16.Papiloma palpebral
Vasculares: hemang ioma p lano (nevus flameus) (Figura 1 7), heman-
g ioma capi lar (nevus fresa). Son manchas de co lo r ro jo br i l lante,
congénitas e indoloras formadas por capilares di latados que re-
gresan espontáneamente; hemang ioma cavernoso, const i tu ido por
grandes conductos venosos del t e j ido celular subcutáneo, de co lor
azu lado. No está ind icado t ratamiento a lguno, a menos que el pár-
pado del tumor oc luya la pup i l a y cause ambliopía.
Figura 17. Hemangioma capilar
• Nerviosos: neurof ibromas en la neurof ibromatosis t ipo I.
• Pigmentarios: nevus, son congénitos, pueden o no ser p igmentados,
y rara vez se ma l ign izan .
Lesiones precancerosas
• Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.
• Xeroderma pigmentoso: raro proceso hered i ta r io autosómico re -
ces ivo. Aparecen , en los pr imeros años de la v ida , gran número
de pecas en zonas que están expuestas al so l , seguidas de te lan-
giectasias, placas atróficas y tumorac iones verrugosas que pueden
degenerar a ca rc inomas , t an to basocelulares c o m o esp inoce lu la-
res.
Tumores malignos
• Epi te l ioma basoce lu lar : c o n s t i t u y e n el 9 0 % de los casos de t u -
mores ma l i gnos pa lpebra l es . Es más f r e cuen te en varones en t re
50 y 75 años y sue len encon t ra r se l o ca l i z ados h a b i t u a l m e n t e en
el párpado in f e r i o r . P rovocan madaros i s .
Su aspecto más típico es el de un n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i -
l i ca y se u l ce ra . Su c r e c i m i e n t o es l en to ; si es i nvas i vo , se l l ama
ulcus rodens (F igura 18) .
N o da metástasis, es i n d o l o r o , t i ene peor pronóstico si se sitúa
en el ángulo i n t e r n o del párpado y es m o d e r a d a m e n t e rad iosen-
s ib l e .
Figura 18. Epitelioma basocelular
• Carc inoma espinocelular: supone el 5 % de los casos de tumores
mal ignos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en an -
cianos, se local iza en el párpado superior.
Su aspecto y su evolución pueden ser similares al ca rc inoma baso-
celular, aunque produce metástasis por vía linfática y es más radio-
rresistente.
• Adenocarc inoma: se asientan en las glándulas de Zeiss y de M e i -
b o m i o . T iene un aspecto s imi la r a un chalazión, d e b i e n d o sospe-
charse ante un chalazión que rec id ive tras su exéresis quirúrgica
(Figura 19).
14
Oftalmología
Melanoma: los nevus rara vez se ma l ign izan . Se deberá sospechar
ma l ign idad cuando aumentan de tamaño o se hagan más p i gmen -
tados o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de
pronóstico muy ma lo . El t ra tamiento de todos ellos es quirúrgico y/o
radioterápico.
RECUERDA
El ep i t e l i oma basoce lu lar es el t u m o r pa lpebra l m a l i g n o más f recuente .
Afecta hab i t ua lmen te al párpado in fer ior po r estar más fo toexpues to .
Figura 19. Adenoca rc inoma de glándula de M e i b o m i o
Casos clínicos representativos
Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un
bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al trata-
miento indicado, señale la opción más correcta:
1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.
2) Pomada de aciclovir.
3) Cloxacilina por vía oral.
4) Prednisona por vía oral.
5) Cultivo de la lesión.
RC: 1
15
Oftalmología
Orientación
MIR
04.
ÓRBITA
r
Aspectos esenciales
Tema de segunda línea. Hay
que centrarse en el estudio
de la oftalmopatía tiroidea,
la diferenciación de la
celulitis preseptal, orbitaria
y tromboflebitis del seno
cavernoso, y conocer
el tumor más predominante
según la edad y el
comportamiento, así como
la clínica típica de la fístula
carótido-cavernosa.
[T"| La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto unilateral como bilateral.
En los niños, es la celulitis orbitaria.
["2"] La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pa-
cientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.
(3"] En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de la
agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral NO REDUCTIBLE.
("4"! Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el et-
moidal.
[~5~] Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en
cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.
|~o~] Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
["7"] Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal.
[~Q~| El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión
que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corticoides.
• Enoftalmos: es el d e s p l a z a m i e n t o del g l o b o ocu l a r hac ia atrás. Es p o c o f r ecuen te . Puede ser d e b i d o a
a t ro f ia de la grasa o rb i t a r i a secundar i a a la edad o a algún t r a u m a t i s m o o infección. También puede
aparecer en f racturas de l sue lo o de la pa red in terna de la órbita, en las que parte de l c o n t e n i d o o r b i -
t a r i o se i n t r o d u c e en el seno m a x i l a r o e t m o i d a l , r espec t i vamente .
• Exofta lmos o proptos is : es el d e s p l a z a m i e n t o de l g l o b o hac i a a d e l a n t e . Es una de las m a n i f e s t a -
c i ones c l ín icas más f r e cuen tes en la patología o r b i t a r i a . Se t ra ta de una protrusión a n o r m a l de u n o
o de a m b o s o jos d e b i d a a la p resenc i a de una masa o r b i t a r i a , de una anomal ía vascu la r o de u n
p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t anc i a en t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y el
vért ice de la córnea es m a y o r de 2 0 m m , o si ex is te una asimetría en t r e ambas órbitas de más de 2
o 3 m m .
Q RECUERDA
La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis
orbitaria.
4.1. Oftalmopatía tiroidea
(JJ P r egun tas
- MIR 02-03, 54
- MIR 99-00, 102
- MIR 98-99, 75
- MIR 97-98, 216
Es la causa más f recuente de exof ta lmos tanto b i latera l c o m o uni la tera l en adu l tos . La f o r m a típica aparece
en pacientes con en fe rmedad de Craves-Basedow, en los que es pos ib le encont rar exof ta lmos y síndrome
palpebro-retráctil (Figura 20 ) .
Este síndrome ocu la r puede aparecer en pacientes eut i ro ideos o h ipo t i ro ideos , p u d i e n d o const i tu i r el s igno
más precoz de una t i ro tox icos i s i n c ip i en te (MIR 98-99, 75).
16
Oftalmología
Figura 20. Exoftalmos tiroideo
Clínica
Se dist inguen dos formas clínicas, que están resumidas en la Tabla 2:
TIROTÓXICA
(hipersensibilidad
a catecolaminas)
• Exoftalmos moderado depresible
• Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia,
taquicardia, temblor, hiperhidrosis)
• Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia
• Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular
• Signos característicos:
- Retracción párpado superior (s. Dalrymple)
- Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)
- Déficit de convergencia (s. Móebius)
- Parpadeo escaso (s. Stellwag)
MALIGNA
(inflamación
orbitaria
autoinmune)
• Exoftalmos irreductible severo
• La función tiroidea puede ser normal o incluso baja
• Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno)
• Edemae hiperpigmentación palpebral. Quemosis
conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición
• Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
y posible atrofia óptica
• Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
musculares orbitarios
Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
El exofta lmos parece deb ido a una alteración de los mecanismos inmu-
nitarios de or igen genético. Existe una reacción inmuni ta r ia humora l y
celular contra los tej idos orbi tar ios, p rovocando , p r imero , inflamación
de los músculos extraoculares y de la grasa orbi tar ia con el cons igu ien -
te exofta lmos y, poster iormente, f ibrosis y retracción de los músculos
con alteraciones restrictivas en la mot i l i dad ocular.
Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes:
• S índrome de retracc ión pa lpebra l : es el responsab le de l aspec-
to a t e r r o r i z a d o de los en fe rmos . El párpado supe r io r se retrae
b i l a t e ra l y asimétricamente, d e j a n d o v i s i b l e la esc lera po r e n c i -
ma del l i m b o esc l e roco rnea l (s igno de D a l r y m p l e ) .
• A l terac iones de la moti l idad pa lpebra l : desde la disminución
del pa rpadeo hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a de los párpados.
• A l terac iones pigmentar ias: situadas en los párpados.
• Otras alteraciones: con junt i va les , c o m o h ipe remia y quemos is ; de
la m o t i l i d a d ocu la r ; del nerv io óptico, por el aumen to de v o l u m e n
orb i t a r io , puede produc i rse compresión del nerv io óptico, p r o v o -
cando edema de pap i la y atrof ia óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i -
dea); ret inianas, c o m o ingurgitación venosa y hemorragias .
Diagnóstico
Se realiza por los signos clínicos descritos y por explorac iones c o m p l e -
mentarias, c o m o la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular ) ,
la radiología ( incremento de la densidad de los te j idos blandos), el en -
grasamiento del v ientre de algunos músculos extraoculares (apreciados
en la TC, en la RM y en la ecografía orbitar ia) y la analítica sistémica
(MIR 02-03, 54).
Tratamiento
La base del tratamiento la constituyen los cort icoides sistémicos cróni-
cos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy
severos, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la
radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Otras
medidas útiles inc luyen la inyección de toxina botulínica en el músculo
elevador del párpado superior para la retracción palpebral , las lágrimas
artificiales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el
uso de cort icoides tópicos para la inflamación conjunt iva l .
4.2. Celulitis orbitaria
Es una inflamación aguda de los te j idos o rb i ta r ios de etiología i n -
fecc iosa , genera lmente propagada desde los senos paranasales o de
in fecc iones o her idas en la p ie l pe r iocu l a r . Más f recuente en la i n -
fanc ia , en la que suele p roven i r del seno e t m o i d a l . Los gérmenes
más habi tua les son : es ta f i l ococo d o r a d o , es t reptococo y Haemo-
philus influenzae.
Clínica
Hay q u e d i s t i n g u i r dos t i p o s de c e l u l i t i s : p resepta l (F igura 21 ) en
la q u e la inf lamación afecta sólo al t e j i d o p a l p e b r a l subcutáneo
(sin a l teración de la m o t i l i d a d n i de la a g u d e z a v i sua l ) , y o r b i t a -
r i a , más g rave , en la q u e ex is te c o m p r o m i s o de las es t ruc tu ras de
la órbita.
Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda
17
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Probablemente la celul i t is orbi tar ia const i tuye la causa más frecuente
de exofta lmos en la infancia. Cursa con exofta lmos uni lateral impor -
tante de rápida instauración, axial y no reduct ib le (excepto cuando la
celul i t is es preseptal), edema palpebral in f lamator io , quemosis c o n j u n -
t iva l , alteración de la mot i l i dad ocular, do lor per iocular (aumenta con
la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión.
La afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que pue-
de dar lugar a una t rombosis del seno cavernoso.
Tratamiento
El t ra tamiento se real iza con antibióticos intravenosos e ingreso hosp i -
ta lar io. No obstante, la de t i po preseptal puede ser in ic ia lmente mane-
jada de manera ambula tor ia , pero con estrecha v ig i lanc ia .
4.3. Tromboflebitis
del seno cavernoso
La t rombof l eb i t i s del seno cavernoso es una complicación severa de
infecc iones orbi tar ias y de otras infecc iones regionales ( como por
e j emp lo , oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos f a -
ciales, etc.).
Clínica
Es un c u a d r o de instauración v i o l en t a , c on exo f ta lmos rápido, ax ia l
y severo que , con f r ecuenc ia , se hace b i l a te ra l . A s i m i s m o , hay ede -
ma de párpados y de raíz nasal, quemos is c o n j u n t i v a l , parálisis o c u -
lar parc ia l o to ta l de l III, IV y VI pares craneaales, y d o l o r ocu la r
(más to l e rab l e al pres ionar el g lobo ) y reg iona l por afectación del
trigémino. El paciente presenta afectación general grave, con f iebre,
taquicard ia y posible propagación a meninges. Por d i cho mot i vo , es
necesario hacer punción lumbar , ante la sospecha de t rombof leb i t i s .
Tratamiento
Ant ib ioterap ia precoz y enérgica, hac iendo cul t ivos de nasofaringe, de
con junt i va y hemocu l t i vo .
4.4. Fístula carótido-cavernosa
Es la ro tura de la ar ter ia carótida o de sus ramas den t ro del seno ca -
vernoso , creándose una fístula a r te r iovenosa con gran a u m e n t o de
presión en el seno, que se t r ansmi te a todas las venas que l legan al
m i s m o (espec ia lmente a las orb i ta r ias ) , con gran dilatación venosa
en el t e r r i t o r i o y r o b o de sangre a la arter ia oftálmica. En p r ime r
lugar, la etiología más f recuente es la traumática y, en segundo,
la espontánea, en pac ientes con patología loca l prev ia (ateromas)
(MIR 97-98 , 216 ) .
Clínica
La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo f lu jo ) . Cursa
con exof ta lmos axia l de instauración rápida, pulsátil, con vasos epies-
clerales perilímbicos muy congest ivos (en cabeza de medusa) (Figura
22) y dilatación venosa ret in iana. Es m u y característico el aumen to de
la PIO, p r o d u c i d o por el i nc remento de la presión venosa epiesc lera l .
A veces aparece o f t a lmop le j i a y soplo en el lado afecto.
El pac iente refiere do lor , diplopía, déficit v isual y percepción de r u i -
d o pulsátil int racraneal . Las de bajo f l u j o son cuadros m u c h o menos
l lamat ivos (MIR 97-98, 216 ) .
Figura 22. Fístula carótido-cavernosa
Q RECUERDA
Es típico de las fístulas ar ter iovenosas la aparición de un exo f t a lmos
pulsátil.
Tratamiento
Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis
espontánea (sobre todo las traumáticas). Si no es así, el tratamiento será
neuroquirúrgico.
4.5. Hemorragia orbitaria
Presentan exofta lmos casi instantáneo uni latera l , sin otras manifesta-
ciones (MIR 99-00, 102). Pueden aparecer tras anestesia retrobulbar o
después del sangrado de mal formac iones vasculares.
4.6. Tumores orbitarios
Cuando los tumores orbitar ios son mayores de 1 c m , provocan exof ta l -
mos y diplopía.
18
Oftalmología
Tumores orbitarios infantiles
Cl iomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamarto-
mas), pero de compor t am ien to a veces agresivo por afectar al quias-
ma, a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 3 0 % de los
casos aparece en el contexto de una neurof ibromatosis t i po 1. Pro-
vocan exofta lmos y aumento de tamaño de los agujeros ópticos.
Rabdomiosarcomas:muy mal ignos , p roducen exof ta lmos de rá-
p ida evolución y signos in f lamator ios . El t ra tamiento es la asocia-
ción de radioterapia y qu im io t e r ap i a .
Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde el
nac imiento . Provocan exofta lmos o protruyen a través de la c o n j u n -
t iva. Los más frecuentes son los quistes dermoides.
Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis
del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.
Tumores orbitarios del adulto
BENIGNO MALIGNO METÁSTASIS MÁS FRECUENTE
Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama, pulmón
Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes
en ambas edades son los benignos
4.7. Pseudotumor inflamatorio
El pseudotumor in f lamator io es causa de exofta lmos muy frecuente-
mente. Es un cuadro in f lamator io orb i tar io , generalmente idiopático,
aunque se puede asociar a enfermedades inmunes sistémicas (Wege-
ner, sarcoidosis); es posible que afecte o b ien a toda la órbita o bien se-
lect ivamente a ciertas regiones (miosit is, ápex). Se trata de un diagnós-
t i co de exclusión, una vez descartados los exofta lmos t i ro ideo, vascular
y tumora l . Supone la segunda causa de proptosis en niños y adultos.
Tumores vasculares: angiomas cavernosos. Son de carácter ben ig -
no. Suponen la causa más f recuente de exoftalmía tumora l en el
adu l to .
Tumores linfomatosos: or ig inados en el te j ido l in fo ide con jun t i va l .
Formados por l infoci tos B mal ignos. Los mal ignos, pr imar iamente
orbitar ios de mayor frecuencia. El t ratamiento es radioterápico.
Meningiomas: propagados u or ig inados en las vainas del nervio
óptico, son benignos histológicamente, pero difíciles de tratar por
su localización, extensión y carácter rec idivante. El t ratamiento es
quirúrgico.
Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles (be-
nignos), osteoma (benigno), epi te l iomas (malignos). Tratamiento
quirúrgico jun to con el ORL.
Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el
adenoma p leomor fo , benigno, der ivado de conductos , estroma y
e lementos mioepite l ia les, que es el más frecuente de los derivados
de esta glándula; y el ca rc inoma, ma l igno . Ambos t ienen en común
produc i r desplazamiento del o jo en dirección inferonasal.
Tumores metastásicos: su or igen es, en pr imer lugar, el ca rc inoma
de mama, seguido por el ca rc inoma de pulmón.
Cuando el proceso in f lamator io afecta de forma preferente a la hen -
didura esfenoidal y al seno cavernoso, se produce o f ta lmop le j i a dolo-
rosa y se habla de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se
observa un aumento de la densidad de las zonas afectas. La respuesta
a la administración de cort icoides suele ser espectacular, quedando la
radioterapia c o m o alternativa de segunda elección.
SÍNTOMA CELULITIS CELULITIS
TROMBOSIS
DEL SENO
CAVERNOSO
SÍNTOMA PRESEPTAL ORBITARIA
TROMBOSIS
DEL SENO
CAVERNOSO
Edema palpebral
inflamatorio Sí Sí Sí
Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)
Dolor local
a la presión Sí Importante Tolerable
Dolor con la No Sí Sí movilidad ocular No Sí Sí
Repercusión
general Leve Moderada Muy grave
Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial
Casos clínicos representativos
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de va-
rias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la ex-
ploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia
y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también
sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado supe-
rior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La
paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su
presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos
le parece más compatible con el cuadro descrito?
1) Tumor intraocular.
2) Tumor intraorbitario.
3) Pseudotumor inflamatorio.
4) Enfermedad de Craves-Basedow.
5) Queratoconjuntivitis epidémica.
MIR 02-03, 54; RC: 4
En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices con-
juntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papi-
lar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico
más probable?
1) Tumor orbitario intracónico.
2) Oftalmopatía tiroidea.
3) Fístula carótido-cavernosa.
4) Pseudotumor orbitario.
5) Hipertensión intracraneal
MIR 97-98, 216; RC: 3
1Q
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
r
Casos clínicos representativos
L.
Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar
general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva
exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpe-
bral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de
sedimentación. El diagnóstico más probable será:
1) Enfermedad de Graves oftálmica.
2) Pseudotumor orbitario.
3) Celulitis orbitaria.
4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
5) Retinoblastoma infectado.
RC: 3
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su
mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones
tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes
secos. Con respecto al diagnóstico más probable: 1) Oftlamopatía distiroidea.
2) Pseudotumor orbitario.
3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4) Dermatomiositis.
5) Síndrome de Tolosa-Hunt.
RC: 1
2 0
05.
APARATO LAGRIMAL
r
Aspectos esenciales
Todas las preguntas de este
tema hacen referencia a las
dacriocistitis, especialmente
a su tratamiento. Es un tema
secundario que se puede resolver
con los Aspectos esenciales.
[~¡~j Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El
9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje;
si no, 3.° cirugía.
[~2~| Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.
rj~J Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y
sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.
j~4~) La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episo-
dios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.
5.1. Dacriadenitis
La dacr ioadenit is es la inflamación de la glándula lagrimal p r inc ipa l .
• Agudas: están causadas por procesos sistémicos c o m o la parot id i t is , el sarampión o la gr ipe, o locales c o m o
la erisipela.
- Clínica: aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y dolorosa a la palpación. Se acompaña de
edema pa lpebra l , con ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de 5. Suele también
haber adenopatía preauricular .
- Tratamiento: es el del proceso causal y se pautan AINEs sistémicos. Si hay infección puru lenta , se e m -
plean antibióticos, con o sin drenaje.
• Crónicas:
- Síndrome de Heerfordt: f iebre, uveítis y parot idi t is b i latera l . A veces asocia parálisis facial y dac r ioaden i -
tis. Es una de las variantes clínicas de la sarcoidosis.
- Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora con jun ta de las glándulas salivales y lagrimales por invasión
de te j ido l in fo ide . Puede ser p roduc ido por sífilis, tuberculosis , sarcoidosis,l infomas y leucemias.
Tanto las formas agudas c o m o las crónicas pueden evo luc ionar hacia la atrofia del te j ido glandular .
5.2. Ojo seco
(JJ P r egun tas
-MIR 99-00, 108
- MIR 97-98, 219
La película lagrimal está formada por tres capas (Figura 23) :
• Capa lipídica: p roduc ida por las glándulas de M e i b o m i o y de Zeiss.
• Capa acuosa: e laborada por la glándula lagrimal pr inc ipa l y las accesorias de Krause y Wo l f r i ng .
• Capa de mucina: p roduc ida por las células ca l ic i formes y las glándulas de Henle y Manz , esta última en
contacto con el epi te l io corneal .
Dent ro del o jo seco, aunque los síntomas son similares en todos los casos, es preciso dist inguir entre déficit de
la capa acuosa, o queratoconjunt iv i t i s seca, y déficit de muc ina .
21
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Capa acuosa Glándula Capa de mucina
lagrimal principal y glándulas Células caliciformes
accesorias de Krause y Wolfring y glándulas
y glándulas de Zeiss
Figura 23. Película lagrimal
Queratoconjuntivitis seca
Etiología
At ro f i a y f ibros is de l t e j i d o g l a n d u l a r por infiltración de células mo-
nonuc l ea res , p u d i e n d o aparecer sola o asoc iada a afectación de
otras glándulas exoc r inas ( cons t i t u yendo en ese caso el síndrome
de Sjógren). Se observa en lesiones g ranu lomatosas , i n f l amato r i a s
o neoplásicas b l o q u e o de los c o n d u c t o s excre tores por c i c a t r i z a -
c ión c o n j u n t i v a l , etc . El o j o seco es la patología a u t o i n m u n e más
f r e c u e n t e m e n t e v ista en pac ientes c o n c i r ros is b i l i a r p r i m a r i a , y
también es una patología m u y hab i tua l en los pac ientes c o n art r i t is
r e u m a t o i d e .
Clínica
Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, f o -
tofobia y visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epitel iales
punteadas en la parte infer ior de la córnea (se tiñen con fluoresceína),
f i lamentos en el epi te l io corneal (se p igmentan con rosa de bengala) y
disminución de la secreción lagr imal , detectada por un test de Schirmer
anormal (Figura 24). Este test m ide la cant idad de lágrima que produce
el paciente. Genera lmente, se apl ica una gota de anestesia para e l i m i -
nar la secreción refleja y se co loca una pequeña tira de papel mi l ime-
trado entre el o jo y el párpado inferior. Tras c inco minutos , se valora
el número de milímetros impregnados de lágrima. Un sujeto normal
" m o j a " entre 10 y 15 m m .
Déficit de mucina
Etiología
El déficit de muc ina es deb ido a la lesión de las células ca l ic i formes
por diversas causas, s iendo las más habituales la h ipov i taminos is A, la
cicatrización con junt i va l por síndrome de Stevens-Johnson, el penf igoi-
de, las quemaduras químicas o el t racoma.
Figura 24. Test de Schirmer
Clínica
Es similar a la de la queraconjuntivit is seca. El test de Schirmer no tiene
porqué ser anormal , puesto que la cantidad de lágrima puede ser la usual.
Los síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco
t i empo sobre la córnea, al faltarle la capa de muc ina . El t i empo de
rotura de la película lagr imal , por tanto, está acortado.
Tratamiento del ojo seco
Lo más habitual es llevar a cabo tratamiento sustitutivo con lágrimas
artif iciales. Otras medidas complementar ias como el uso de humidi f ica-
dores, de gafas protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. En ocasiones,
se implantan tapones sobre los puntos lagrimales para impedir el drena-
je de la lágrima y, de este modo , aumentar su t i empo de permanencia .
5.3. Dacriocistitis
Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación
del conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios rec id ivan-
tes de tumefacción y enro jec imiento en la zona del saco, además
de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante co l i r io
antibiótico. En el 9 0 % de los casos, esta imperforación se resuelve
espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay infecciones repetidas. En
pr inc ip io , se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se
resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), y
si tras varios sondajes no se soluciona, hay que recurrir a la cirugía.
Del adulto: inflamación del saco lagr imal . Más frecuente en mu j e -
res mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos que son los
siguientes:
- Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con f o rma -
ción de absceso. El germen más f recuentemente imp l i cado es el
5. aureus. Es una tumoración inf lamator ia en el ángulo interno,
con piel hiperémica y edema que se ext iende al párpado inferior
2 2
Oftalmología
y a la mej i l l a , y que resulta muy dolorosa (Figura 25) . Si no se
resuelve, se f istul iza a piel de la cara. Se trata mediante antibió-
t icos tópicos y sistémicos (c loxac i l ina oral) y ant i in f lamator ios
sistémicos.
Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía,
una vez resuelta la infección, mediante extirpación del saco (da-
criocistectomía) o creando una nueva vía que resuelva la obs-
trucción mediante dacriocistorrinostomía.
Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica donde
el síntoma pr inc ipa l es la epífora. Puede sufrir procesos de rea-
gudización. El t ratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir,
la creación de una nueva vía de drenaje lagr imal a través de la
pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vía en-
doscópica con láser (MIR 97-98, 219) .
RECUERDA
La imperforación congénita de l c o n d c u t o naso lac r ima l es un p r o b l e m a
f recuente . Si no se resuelve espontáneamente, se recurre al sonda je de
la vía l ag r ima l . Sin emba rgo , en el adu l t o , l o hab i tua l es q u e sea prec iso
recurr i r a una cirugía l l amada dacriocistorrinostomía.
Mucocele del saco: es una var iedad de dacriocist i t is crónica.
Tras la obstrucción del conduc to lacr imonasal , se a cumu lan se-
creciones de las células ca l ic i formes que di latan el saco y p rovo -
can una tumoración adher ida a planos profundos, que no duele.
A l presionar, sale el conten ido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía.
Casos clínicos representativos
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y 3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía.
5) Oclusión de puntos lagrimales.
1) Antibioterapia local.
2) Dacriocistectomía. RC: 4
?3
I Oftalmología
06.
CONJUNTIVA
Orientación
MIR
r
Aspectos esenciales
Tema de importancia
media, que parte del
diagnóstico diferencial del
ojo rojo. Es importante saber
diferenciar los diferentes
tipos de conjuntivitis. Las
proliferaciones conjuntivales
no han sido preguntadas en
más de diez años.
p¡~] Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo
de saco, lejos de la córnea.
[~2""| Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en párpado inferior.
(~3~| La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a
vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.
|~4"| Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento), incluyendo Chlamydias,
como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corticoides tópicos.
Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina).
• Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer
mundo.
•Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países
occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta.
fJTJ S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibili-
dad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.
[ y ] Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la ox i -
genación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis
típica es la papilar gigante.
Tal c o m o ya se ha visto anter iormente , la con junt i va es una mucosa delgada y transparente que tapiza la super-
f ic ie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Las patologías de la con junt i va son la con junt iv i t i s
y las prol i feraciones conjunt iva les . La clínica de la con junt i v i t i s se detal la en la Tabla 5.
SÍNTOMAS • Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño
• Sin dolor ni afectación visual
SIGNOS
• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y
es menor al acercarnos al limbo
• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica)
• Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el
adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis
6.1. Conjuntivitis infecciosas
Conjuntivitis bacteriana aguda
(T) P r egun tas Etiología
- MIR 09-10, 61
•MIR 06-07, 147
-MIR 01-02, 140
-MIR 00-01, 257
-MIR 98-99F, 157, 159
La mayoría de las con junt i v i t i s bacterianas agudas están producidas por estaf i lococos que ocasionan una se-
creción mucopuru len ta :
• Staphylococcus aureus: p r o b a b l e m e n t e el ge rmen más f recuente en c o n j u n t i v i t i s y b l e f a ro con jun t i v i t i s
bacter ianas .
2 4
Oftalmología
• Staphylococcus epidermidis: saprofito que a veces se hace patógeno.
• Streptococcus pneumoniae: f u n d a m e n t a l m e n t e en niños.
• Haemophilus ¡nfluenzae: también en niños, con mayor i n c i d e n -
cia en menores de c i n c o años.
Clínica
El periodo de incubación es de dos a cinco días, según el germen que la
cause. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de
légañas, así como con dificultad para despegar los párpados por la mañana.
Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la
instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay sensación de cuerpo ex-
traño o picor, pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tampoco
habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10, 137).
Figura 26. Inyección conjuntival
Tratamiento
Conjuntivitis del recién nacido
• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: aparece entre los dos
y los cuatro días tras el n a c i m i e n t o , c o n quemos i s y gran p r o d u c -
ción de pus, que si no se t rata , puede l legar a la ulceración, a la
perforación co rnea l y a la pérdida de l o j o . Se trata con p e n i c i l i -
na tópica y ce f t r i axona sistémica.
Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el
cuadro clínico es s imi lar , aparec iendo entre los tres y los diez días
del nac imiento , con pus más amar i l l en to y reacciones ulceronecró-
ticas y membranosas de la con junt i va en el estaf i lococo, e in f l ama-
ción subaguda en el neumococo . El diagnóstico se realiza mediante
cu l t i vo . Se trata con antibióticos tópicos de amp l i o espectro.
• Conjuntivitis herpética: p roduc ida , la mayor parte de las veces
( 7 0 % ) , por el VHS II. El niño se contagia a su paso a través del canal
del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, tras-
m i t i do per inata lmente. La clínica de esta infección es habi tua lmente
inespecífica, si b ien en ocasiones aparecen manifestaciones especí-
ficas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica, dendríti-
ca o geográfica). El diagnóstico lo con f i rman los cul t ivos virales. La
aparición de células mul t inuc leadas gigantes con inclusiones eosi-
nófilas es muy característica. Se trata con ac ic lov i r , prefer ib lemente
sistémico. La infección puede evitarse hac iendo cul t ivos a la madre;
si éstos fueran posit ivos, se indica una cesárea.
• Conjuntivit is de inclusión del recién nac ido: p rovocada por
Chlamydia trachomatis a part i r de infección en el cérvix u te r i no
ma te rno en el par to . Es la causa más f recuente de oftalmía neona -
tal en los países occ identa les . Aparece más tarde que la gonocó-
c ica , entre el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Es una c o n j u n t i v i t i s
aguda serosa que después se hace m u c o p u r u l e n t a o pu ru l en ta .
Es característica la afectación del estado genera l (ot i t is , r in i t i s ,
i n c luso neumon i t i s ) . En el niño, d e b i d o a la i nmadu rez de su t e j i -
do l i n f o i de , no se f o r m a n folículos, apa rec i endo una h iperp las ia
pap i la r con aspecto de f rambuesa co n t endenc i a a sangrar. El
diagnóstico se rea l iza med i an t e f rot is c o n j u n t i v a l . Se trata c o n
te t r ac i c l i na tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica. Es necesar io tratar a
los p rogen i to res .
Lo ideal sería hacer un cult ivo y un antibiograma, aunque suelen remitir
antes de que se tenga el resultado. Por el lo, el gram y el cult ivo se reser-
van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
en col i r io durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo-
ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-
polimixina-bacitracina y tr imetoprim-pol imixina) junto a un AINE tópico.
La p ro f i l ax i s de la c o n j u n t i v i t i s neonata l se hace ac tua lmen te con
p o v i d o n a yodada al 5 % o con e r i t r o m i c i n a tópica, m u c h o menos
i r r i tante que el n i t ra to de plata usado an t i guamen te (prof i lax is de
Credé), sa lvo en el caso de la c o n j u n t i v i t i s herpética, que se p rev ie -
ne i n d i c a n d o cesárea p rog ramada si se detectan cu l t i vos maternos
pos i t i vos (Tabla 6).
GONOCÓCICA ESTAFILOCÓCICA Y NEUMOCÓCICA HERPÉTICA
DE INCLUSIÓN
(LA MÁS FRECUENTE)
Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S.pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis
Epidemiología Inicio 1".-4o. día 3."-10° día 3-15 días 7 ° -14° día
Transmisión Intra parto Postparto Intraparto Intraparto
Clínica
Hiperaguda Pus amarillento
• Erupción vesicular
• Úlcera dendrítica
o geográfica
Dentro del contexto
de una enfermedad sistémica
(incluso de pneumonitis)
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diagnóstico
Diplococos gramnegativos
en los polimorfonucleares
PMN
PMN y bacterias gigantes
• Linfocitos, plasmáticas
• Células multinucleares
• Cultivos virales
• Linfocitos, plasmáticas, inclusiones
intracelulares en el gram
• Elisa
Profilaxis Povidona yodada Higiene postparto Cesárea, si cultivos maternos positivos Povidona yodada
Tratamiento Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica
Orientado por gram y
cultivo
Aciclovir tópico, sistémico
si afectación sistémica
Tetraciclina tópica
y eritromicina sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido
25
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Conjuntivitis por Chlamydia
Chlamydia trachomatis puede produc i r distintos cuadros:
• Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):
- Del recién nacido.
- Del adulto: con jun t i v i t i s aguda de transmisión sexual en la
mayoría de los casos, c on un pe r i odo de incubación de c i n co
a 14 días. Cursa con abundante secreciónserosa y, a veces,
mucopu ru l en t a , h iperemia y formación de folículos. Si no se
trata, puede degenerar en con jun t i v i t i s f o l i cu l a r crónica o en
una querat i t is . En el f rot is , aparecen los gérmenes inc lu idos en
el c i top lasma de las células epite l ia les. Se trata con te t rac ic l ina
tópica y sistémica.
• Tracoma (serotipos A-C) (MIR 06-07, 147): es una queratoconjunt i-
vitis epidémica de evolución crónica, con cuatro estadios:
- Tipo I o inicial: con junt iv i t i s fo l i cu la r con sensación de cuerpo
extraño e h iperemia .
- Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas, pannus o invasión
vascular de la córnea en su mitad superior. También se observan
folículos con centro c laro que se h inchan y revientan. Puede
durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.
- Tipo III o precicatricial: se forman cicatrices que provocan en -
tropión y tr iquiasis, co i n c i d i endo con los folículos. Se producen
erosiones corneales.
- Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión, triquiasis, pannus c ica-
trizal y cicatrices conjuntivales, formando una línea blanquecina
paralela al borde del párpado superior o línea de Arlt. La opacif i-
cación corneal debida al pannus provoca déficit visual o ceguera.
El t racoma, erradicado en España, es una causa importante de ce-
guera en países en vías de desarrol lo. Se trata con tetrac ic l ina o con
e r i t romic ina tópicas y orales. Actua lmente , la az i t romic ina oral en
monodosis se está usando con una eficacia prometedora .
Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.
Conjuntivitis virales
Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 257) : p roduc ida por
los adenovirus 3 y 7. Su instauración es brusca, con malestar gene-
ral , far ingit is y f iebre. La afectación pr imero es uni lateral y después
bi latera l , con h iperemia , secreción serosa y adenopatías submaxi lar
y preauricular . No t iene t ratamiento específico, usándose sólo an t i -
bióticos tópicos para evitar sobreinfecciones. Dura entre una y dos
semanas.
Queratoconjunt iv i t is epidémica: p rovocada po r los a d e n o v i -
rus 8 y 19. Sin mani fes tac iones sistémicas, la afectación o c u -
lar es más severa. Además de h ipe rem ia , inyección c o n j u n t i v a l ,
secreción serosa, folículos y adenopatía p reaur i cu la r , pueden
aparecer edema pa lpeb ra l , hemorrag ias petequia les en la c o n -
j u n t i v a y querat i t i s punteada super f i c i a l , que se tiñe con f luores-
ceína. Evo luc iona a la formación de opac idades subepi te l ia les
que desaparecen con el t i e m p o . El t r a t am ien to es sintomático,
c o n compresas frías, un A INE en c o l i r i o y antibióticos para e v i -
tar la sobreinfección. No se emp lean co l i r i os co r t i co ides , salvo
para las opac idades subepi te l ia les en el estadio f i n a l . Son m u y
impor tan tes las medidas higiénicas, pues es muy contag iosa .
• Queratoconjunt iv i t is hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a por un
p i co rnav i rus . Su instauración es brusca, c on secreciones serosas,
gran edema pa lpebra l y quemos is , aparición de folículos, intensa
h ipe rem ia y formación de petequias .
Es m u y contag iosa , o r i g i n a n d o ep idemias , s iendo necesar io el
a i s l am ien to de los en fe rmos . Se resuelve espontáneamente. Se
usan co l i r i o s antibióticos para ev i tar la sobreinfección bacter iana
y AINEs tópicos (MIR 01-02 , 140) .
Q RECUERDA
En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una
adenopatía preauricular.
6.2. Conjuntivitis
de etiología inmune
• Conjuntivitis alérgica: reacción inf lamator ia aguda o crónica de la
con junt i va caracterizada por quemosis, h iperemia y papilas, p rovo -
cada por un alérgeno específico, generalmente en pr imavera. Suele
cursar con f iebre, r init is, asma o urt icar ia . Aparece lagr imeo, que -
mosis, edema con junt i va l y pa lpebra l , secreción serosa y eosinófilos
en el frotis (MIR 98-99, 157).
El t r a tamien to más ef icaz es la el iminación del alérgeno. M e j o -
ra co n antihistamínicos, vasoconstr ic tores y cor t i co ides pautados
durante c i n c o o siete días, todos e l los por vía tópica. Los an t i -
histamínicos orales podrían ser útiles si además se asocia clínica
ext raocu lar .
• Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosméticos,
de fármacos tópicos, sobre todo la at ropina, de lentiI las, etc. Apa -
rece quemosis, edema pa lpebra l , h iperemia , lagr imeo y picor . El
t ratamiento se realiza con cort ico ides tópicos.
• Conjuntivitis vernal: inflamación con junt i va l b i latera l , rara y recu-
rrente. Las recidivas son frecuentes en pr imavera y en verano, y
en pacientes con atopia. T iene mayor inc idenc ia en niños varones
de entre ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que des-
aparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mastocitos a nivel
con jun t i va l .
Cursa con gran fo to fob ia , lagr imeo, p icor intenso y sensación de
cuerpo extraño, gran cant idad de secreción seromucosa b l anque -
c ina y papi las en con jun t i v a tarsal, que adoptan un aspecto de
empedrado (Figura 27) .
Puede comp l i c a r se con una queratopatía. M e j o r a con ant ih is ta -
mínicos y cor t i co ides tópicos y acaba desaparec iendo en la p u -
ber tad . El c r o m o g l i c a t o disódico, usado en fases precoces, puede
atenuar los síntomas, pero no prev iene las rec idivas (MIR 98-99F,
159) .
• Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inf lamator ia de la c o n -
jun t i va o de la córnea, de carácter nodular y etiología inmunoló-
gica. Cursa con la aparición de f l ictenas, pequeñas vesículas que
estallan espontáneamente y t ienden a la curación.
Cuando son conjunt iva les , presentan un halo hiperémico. Pueden
asociarse a b le faroconjunt iv i t i s estafilocócica. Se tratan con co r t i -
coides tópicos.
• Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la con junt i va
tarsal superior en portadores de lenti lias, sobre todo blandas, tras
meses o años de su uso. Cursa con p icor y secreciones y, a veces,
con pequeños inf i l trados corneales. El t ra tamiento consiste en la re-
t irada de la lente.
Oftalmología
Figura 27. Conjuntivitis vernal
Conjuntiv it is químicas: antes eran m u y f recuentes , c u a n d o la
p ro f i l ax i s de la oftalmía neonatorum se hacía con n i t ra to de p l a -
ta. A c t u a l m e n t e , son m u c h o más raras, desde que se pref iere usar
en la c i tada p ro f i l ax i s pomadas antibióticas.
SIGNO BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA
Inyección Marcada Moderada Ligera
Exudado Purulento
o mucopurulento
Mucopurulenta
o mucinosa Acuosa
Papilas A veces No Sí
Folículos No Sí No
Adenopatía
preauricular Raro Sí No
Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
6.3. Proliferaciones conjuntivales
• Pinguécula: lesión degene ra t i va , b i l a t e r a l , yuxtal ímbica, r e d o n -
deada , a m a r i l l e n t a , e l evada , s i tuada más f r e c u e n t e m e n t e en la
c o n j u n t i v a nasa l . Es una degeneración de las f ibras elásticas
s u b c o n j u n t i v a l e s con depósito de sustancia h i a l i n a a m o r f a . A
veces se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico, si p r o d u c e m o -
lestias.
• Pterigión: p l i egue t r i angu la r de la c o n j u n t i v a bu lba r que avanza
sobre la córnea en el área de la h e n d i d u r a pa lpeb ra l , gene ra l -
mente en el l ado nasal, p u d i e n d o l legar hasta el área pup i l a r
(Figura 28 ) . Puede asentar sobre la pinguécula y se re lac iona c on
irr i tantes crónicos c o m o la exposición al so l . Suele ser b i l a te ra l ,
r e l a t i vamente simétrico.
Provoca un as t igmat i smo progres i vo , y es pos ib l e que afecte a
la visión,si a l canza el área pup i l a r . Da lugar a una irritación
crónica que puede sobre infectarse y p r o d u c i r una con jun t i v i t i s
crónica asoc iada. Su t r a t am ien to es quirúrgico. Si r e c i d i v an , se
u t i l i z an antimitóticos loca les .
Figura 28. Pterigión
Tumores conjuntivales
Existen distintos t ipos de tumores conjunt iva les : benignos, lesiones pre-
cancerosas y tumores mal ignos.
• Tumores benignos:
- Nevus: perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células
névicas pigmentadas que rara vez ma l ign izan . Se ext i rpan por
razones estéticas.
- Angiomas: pueden adoptar fo rma de telangiectasias difusas, de
hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos.
- Dermoides: son tumores congénitos, l iso, r edondo , amar i l l o y
e levado del que suelen sobresal ir pelos. Son más una anomalía
del desarro l lo que una neoplas ia . En esta clasificación se i n c l u -
yen los dermoides , los l i podermo ides , los ep ide rmo ides y los
teratomas.
- Granulomas: son reacciones inf lamatorias a agresiones externas,
de c rec imiento lento.
• Lesiones precancerosas :
- Melanosis precancerosa: lesión p igmentada y plana que aparece
en adultos de forma brusca. Puede evo luc ionar a un verdadero
melanoma.
• Malignos:
- Espinocelular: es raro y suele aparecer en el l i m b o esclerocor-
neal y en la unión mucocutánea del borde pa lpebra l y la ca -
rúncula. Consiste en una formación opaca m u y vascu lar izada ,
de aspecto ge la t inoso y de rápido c r e c im i en to . Da metástasis
linfáticas. Puede ext i rparse si es pequeño; aunque si es de gran
tamaño, es necesaria la enucleación (extirpación del g l o b o
ocu lar ) o la exenteración (extirpación de t o d o el c o n t e n i d o
o rb i t a r io ) .
- Carc inoma "in situ": su aspecto y su localización es s imi lar al
anterior, aunque es más l im i tado y de mejor pronóstico. Recu-
rren con frecuencia .
- Melanoma maligno: es menos ma l igno que los palpebrales y se
presentan con una pigmentación var iable. A veces se or ig inan
sobre nevus preexistente o sobre melanosis adqui r ida . Poseen
vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico di ferencia l
con el nevus con jun t i va l . El nevus posee, en muchas ocasiones,
27
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
quistes y puede movi l izarse sin problemas. El me lanoma, por el
contrar io , t iene un aspecto más sólido y suele estar adher ido a
planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos, se p rec i -
sa la enucleación.
Casos clínicos representativos
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojeci-
miento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extra-
ño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía
preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de
vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1) Conjuntivitis bacteriana.
2) Conjuntivitis de inclusión.
3) Conjuntivitis vírica.
4) Conjuntivitis alérgica.
5) Conjuntivitis tóxica.
MIR 01-02, 140; RC: 3
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude
porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver
imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción
más completa:
1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo.
3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas
riesgos.
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede
estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.
5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.
RC: 4
2 8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
07.
CÓRNEA Y ESCLERA
Orientación
MIR
La parte más importante de
este tema se incluye en el
concepto
de ojo rojo, y son las
queratitis. Para orientar las
diferentes etiologías, utilizad
el algoritmo que ofrecemos.
De los otros apartados,
es suficiente recordar los
Aspectos esenciales.
[JJ La clínica típica de las queratitis es el "o jo rojo grave", que también aparece en uveítis y glaucomas
agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia cil iar o perique-
rática.
QfJ El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con
midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.
["3") Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiogra-
ma, e ingreso.
[4] Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunosuprimidos (Candida),
portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular (Herpes), solda-
dura o exposición al sol (queratitis física o actínica).
¡~5~] Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratamiento con aciclovir tópico y los
corticoides están prohibidos.
jjTj Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que
tienen antecedentes de dendríticas previas.
["7") La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reuma-
toide.
7.1. Úlceras corneales o queratitis
Las que r a t i t i s c o n s t i t u y e n una ser ie de c u a d r o s de m u y va r i ada etiología, morfología, extensión y g r a -
v e d a d .
Clínica general
En todas las queratit is, la presentación típica es el denominado " o j o rojo grave" característico de cua lquier
patología del segmento ocular anterior que con l l eve repercusión e inflamación infraocular (queratitis, uveítis
anteriores y g laucomas agudos); lógicamente, cuanto más severo sea el proceso, mayor será la sintomatología y
los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente:
• Dolor ocular: p roduc ido por el espasmo de los músculos ci l iar y el esfínter del iris (MIR 04-05, 147).
• Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no b lanquean con
adrenérgicos.
• Pérdida de visión: muy var iab le , por la pérdida de transparencia de las estructuras oculares (Figura 50).
Además, las queratit is característicamente se presentan c o m o una alteración del te j ido cornea l , lo que imp l i ca
una pérdida de su transparencia y de su regular idad. Cuando se afecta el ep i te l io corneal , se habla también de
úlceras corneales.
Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares acompañantes son claves para d e t e r m i -
nar la etiología de la afectación co rnea l , c o m o es el caso de las úlceras dendríticas típicas de las querat i t i s
herpéticas.
L l P r egun tas
- MIR 09-10, 137
- MIR 08-09, 148
-MIR 06-07, 148
- MIR 04-05, 147
- MIR 00-01, 156
-MIR00-00F, 148
- MIR 99-00, 104
2 9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . Edición
Etiología
En líneas generales, se pueden dist inguir las queratit is de or igen infec-
cioso (bacterias, v irus y hongos) y las no infecciosas.
Queratitis infecciosas
• Úlceras bacterianas (también l lamadas abscesos corneales): se
asientan sobre alteraciones epitel iales previas, genera lmente erosio-
nes traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos ,
estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
Puede existir un mal func ionamiento del conduc to lagrimal. También
se relacionan con o jo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo
blandas, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada.
- Clínica: cursa con inf i l t rado estromal con edema de bordes, de
aspecto grisáceo y sucio (Figuras 29 y 31). Presentareacción
del segmento anterior, con h iperemia periquerática y leucocitos
que, por gravedad, se depositan abajo, generando un hipopión.
El proceso puede cronif icarse y curar tras vascularizarse, o per-
forarse y terminar en una panof ta lmia . Es, por tanto, un cuadro
grave y se acompaña de do lor ocular intenso. Si está afectado
el eje v isual , puede haber pérdida importante de visión (MIR
09-10, 137). Es posib le que se c o m p l i q u e con una perforación,
la formación de una c icatr iz estromal que, si es centra l , imp ide
la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si es
grande), o la aparición de sinequias ¡ridocorneales (anteriores)
con g laucoma secundario por obstrucción del drenaje del h u -
mor acuoso, sinequias i r idocr ista l in ianas (posteriores) con apar i -
ción de cataratas, etc.
- Tratamiento: es prefer ible hospita l izar al paciente para hacer un
buen seguimiento y estar seguro de que se sigue la medicación.
Se usan co l i r ios concentrados de vancomic ina y de tobramic ina
hasta tener el ant ib iograma. Si el cuadro es severo, pueden ad -
ministrarse además inyecciones subconjunt iva les diarias de los
mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la fo r -
mación de sinequias y d i sminu i r el do lor , así c o m o analgésicos
orales. Son posibles las recurrencias si los factores pred isponen-
tes no se han resuelto.
• Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son producidas por herpes s im -
ple (habitualmente VHS t ipo 1 y más raramente el t ipo 2) y el 5 %
restante por herpes zóster. Los síntomas son similares a los que apa-
recen en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesi-
culadas en el párpado, la nariz (MIR 00-01F, 148) y el área peribu-
cal ; f iebre el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar ningún
síntoma previo. Es posible que la úlcera muestre distintos patrones,
c o m o imagen dendrítica, geográfica (Figuras 30 y 31) o punteada,
tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala (MIR 08-09, 148).
Figura 30. Úlcera dendrítica
Se tratan con antivirales tópicos, especia lmente el ac ic lov i r , midriá-
t icos, para relajar el esfínter y el músculo c i l iar y antibióticos tópicos
para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está cont ra ind i cado
el uso de cort icoides. Tras varias recurrencias, es posible que apa-
rezca, por un mecan ismo au to inmune , una queratit is estromal , con
vascularización corneal , i r idoc ic l i t i s e hipertensión ocular, que pue-
de dejar leucomas al c icatr izar.
Un t ipo específico de queratit is estromal herpética es la d e n o m i n a -
da queratit is d isc i forme, denominada así por el aspecto c i rcu lar que
adquiere el in f i l t rado cornea l . En las queratit is estromales, al ser de
naturaleza i nmune , sí está indicada la administración de cort ico ides
tópicos, así c o m o el ac ic lov i r por vía ora l . Cuando quedan leuco-
mas residuales que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante
de córnea.
Q RECUERDA
La úlcera herpética t iene f o r m a dendrítica, representa la reactivación
del v i rus y se trata con ac i c l o v i r tópico.
• Úlceras micóticas: cada vez son más frecuentes. Están causadas
por Aspergillus, espec ia lmente tras un t r aumat i smo vegetal . El f o co
central de la úlcera es de co lo r grisáceo, con lesiones satélite, pue -
de aparecer hipopión, existen poco do lor y poca reacción y son
resistentes a antibióticos. Es preciso un diagnóstico de labora tor io .
Se tratan con anfoter i c ina B y con natamic ina , ambas en co l i r i o .
Candida puede p roduc i r úlceras en ind i v iduos i n m u n o d e p r i m i d o s
o deb i l i t ados .
• Úlceras por Acanthamoeba: Acanthamoeba es un parásito p r o d u c -
tor de graves infecc iones corneales, sobre t o d o en portadores de
lentes de contac to .
3 0
Oftalmología
ÚLCERA HERPÉTICA QUERATITIS ESTROMAL
Origen Recurrencias VHS por j defensas e invasión del epitelio
Afectación auto inmune tras varias
recurrencias
Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o geográfico Estroma opaco, caseoso
Clínica
Anestesia parcial, poco dolor
Tinción con fluoresceína o rosa
de bengala
Vascularización corneal. Uvéitis
Leucomas
Posible perforación
Tratamiento Antivíricos en colirio o ungüento. No corticoides
Midriáticos y corticoides +/-
antivíricos
Tabla 8. Afectación corneal herpética
Querastitis no infecciosas
Las queratit is no infecciosas se clasif ican en los siguientes t ipos:
• Traumáticas: por abrasión o por erosión s imple, quemadura , cuer-
pos extraños o erosión rec id ivante.
• Químicas: por sustancias tóxicas.
• Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol,
soldadura, etc.) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 56).
• Otras:
- Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cór-
nea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede
infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial
(MIR 99-00, 104), y en la anestesia general o en los comas pro lon-
gados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento
es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con
lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31).
- Úlceras neuroparalíticas: se p roducen en córneas anestesiadas
tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el
t ro f i smo del ep i te l io por la desaferenciación sensitiva. Aparece
necrosis t isular con formación de úlcera por denervación. Se
da tras herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radiote -
rapia de cabeza y cue l lo , y en la sífilis. T ienen mal pronóstico
(Figura 31) .
7.2. Distrofias corneales
• Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, p ro -
gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad
sistémica acompañante. La córnea degenera y se opac i f ica , p rovo -
cando una disminución de la agudeza visual . Pueden ser epitel iales,
estromales o endotel ia les en función de la capa interesada. Su único
tratamiento suele ser la queratoplast ia, cuando afectan de fo rma i m -
portante a la agudeza v isual .
• Queratopatía en banda: se desarrol la una opac idad corneal que se
in ic ia en el l i m b o y progresa centra lmente hasta formar una banda
hor izonta l b l anco grisácea, situada en la hendidura pa lpebra l , por
depósito de cristales de h idroxiapat i ta en la membrana de Bowman
y en las capas superficiales del estroma (Figura 32). Aparece en la
h iperca lcemia , en la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis
anterior crónica, especia lmente en la asociada al síndrome de Stil l ,
acompaña a cataratas y a g laucoma. Es prácticamente asintomática,
pud i endo provocar irritación ocular . Se trata mediante láser Excimer
o EDTA tópico tras desepitelización corneal .
• Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la
córnea en la zona periférica, pero sin llegar al l imbo . Si aparece
en jóvenes, se suele asociar a h ipercolestero lemia. En ind iv iduos
mayores, no t iene relación con patología sistémica. Carece de trata-
miento , pero no evo luc iona .
Infiltrado estromal con edema.
De bordes poco claros; aspecto
grisáceo y sucio. Hipopión (pus
estéril en cámara anterior)
ABSCESO
BACTERIANO
Colirio de antibiótico
y ciclopléjicos (relajación
atropínica del músculo ciliar)
Úlcera dendrítica;
ausencia de dolor
por anestesia corneal
QUERATITIS
HERPÉTICA •
Aciclovir tópico.
Ciclopléjicos.
Antibióticos profilácticos
QUERATITIS
Afectación del estroma corneal (no tiñe con
fluoresceína). Son por mecanismo autoinmune
Afectación estromal
de forma discoide
secundaria a una
queratoconjuntivit is
herpética (tras varios
brotes)
QUERATITIS
INTERSTICIAL
DISCIFORME
Midriáticos.Corticoides tópicos
Edema estromal
generalizado;
p. ej.: en el contexto
de una sífilis
congénita
QUERATITIS
INTERSTICIAL
DIFUSA
Midriáticos.
Corticoides
Queratitis
que afecta al área
correspondiente a la
hendidura palpebral
QUERATITIS
DE EXPOSICIÓN
Lubricantes.
Oclusión ocular
Antecedente
de lesión
del trigémino
QUERATITIS
NEUROPARALÍTICA
Oclusión ocular
Figura 3 1 . Tipos de querat i t i s
31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. Edición
Figura 32. Queropatía en banda
• Queratocono: adelgazamiento de la parte central de la córnea con
abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a pato lo -
gía del te j ido conect ivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis,
D o w n , etc.) o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo irre-
gular, fuerte y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando
lentamente, haciéndose cada vez más prominente . A veces hay ep i -
sodios agudos con edema corneal , do lor y pérdida brusca de visión.
El diagnóstico se conf i rma con una topografía cornea l . En la zona
paracentral infer ior, aparece una zona de alta potencia , que se co -
rresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 33) .
Figura 33. Topografía típica de un queratocono
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales,
s iendo necesario al f inal el trasplante de córnea en los casos más gra-
ves. Ac tua lmente existen otras alternativas terapéuticas ( implante de
ani l los intraestromales para devolver a la córnea su forma or ig ina l ) . La
administración de v i tamina E¡2 ( r ibof lavina) , seguida de aplicación de
radicación ul trav io leta (crosslinking), ofrece resultados prometedores.
Se cree que actúa generando nuevos puentes moleculares entre las m o -
léculas de colágeno y det iene la evolución de la ectasia.
7.3. Patología escleral
En la esclera se dist inguen las siguientes patologías:
• Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rec-
tos y el l imbo , a menudo bi lateral . Se da con mayor f recuencia a
mujeres entre 30 y 40 años de edad, la gran mayoría de los casos
sin otra afectación au to inmune sistémica. Son de comienzo agudo,
con enro jec imiento que afecta a un cuadrante del o jo (forma difusa)
o bien aparece una elevación hiperémica redondeada y c i rcunscr i ta
(forma nodular ) . La instilación de una gota de adrenal ina b lanquea
la h iperemia de las episclerit is (MIR 06-07, 148).
Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede dejar c o m o
secuela una c icatr iz p igmentada con la con junt i va adher ida. Me jora
hab i tua lmente con AINEs tópicos u orales.
• Escleritis:
- Anterior: es un cuadro algo más severo que el anterior. Aparece
do lor y no se blanquea con la adrenalina. Tiene mayor tendencia
a la recidiva y suele ser bi lateral. Es más frecuente en mujeres en -
tre 40 y 60 años. Existen formas difusa y nodular. Puede provocar
necrosis escleral. La etiología es en el 7 0 % de los casos descono-
cida, y en el resto puede asociarse a patología sistémica (artritis
reumatoide fundamenta lmente, pol icondr i t is recidivante, etc.).
- Posterior: generalmente, está asociada a artritis reumatoide o bien
a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).
Figura 34. Escleritis
r
Casos clínicos representativos
L
Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En
la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de
las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que
padece?
2) Neuropatía óptica derecha.
3) Queratitis.
4) Blefaritis.
5) Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).
1) Enfermedad de Craves-Basedow. MIR 04-05, 147; RC: 3
32
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
08.
CRISTALINO
Orientación
MIR
Tema de segunda línea
dentro de la asignatura. La
sección más importante es
la dedicada a las cataratas,
fundamentalmente la senil,
que es la más frecuente.
Hay que dominar la clínica,
así como las complicaciones
asociadas a su tratamiento
quirúrgico.
[~¡~| La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.
[~2~] Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos.
["J] El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares poste-
riores. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
["4"] La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
Qf) La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que
empeora con luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores.
Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.
QTJ Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemulsificación e implante de lente in -
fraocular en saco.
|~7~] La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clí-
nica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser YAC
[~3~j La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.
["g~| Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como
el síndrome de Marfan o casos traumáticos.
8.1. Patología de la acomodación
La patología de la acomodación es la que se ci ta a continuación:
Fatiga: deb ido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ci l iar se fatiga
y, al no contraerse correctamente, el i nd i v i duo no ve b ien de cerca.
• Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que provoca una d i f i cu l tad para la
visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo de Edinger-Westphal por tox ina diftérica o botu-
l ismo, que produce una o f ta lmop le j i a interna, desapareciendo la acomodación y la miosis. También en la
anestesia retrobulbar, por afectación del gangl io ci l iar .
Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce el espasmo, sobre todo en niños y en
amétropes. Se provoca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve mal de lejos. También
es posible que se produzca por el uso de parasimpaticomiméticos, ut i l izados en el tratamiento del g laucoma.
8.2. Cataratas
• MIR 09-10, 137
•MIR 01-02, 143
•MIR 00-01, 158
• MIR 99-00, 103, 106
Una catarata es cua lqu ier opac idad del cr istal ino, conl leve o no incapac idad func iona l . Se produce una pérdida
de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristal inianas en procesos que alteren la per-
meab i l idad capsular, c o m o son:
• Alteraciones del p H del med io .
• Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, e lectr ic idad, radiaciones ionizantes y ultravioleta.
• Procesos metabólicos generales, c o m o diabetes, h iper t i ro id ismo, h ipoca lcemia , galactosemia.
Procesos proteolíticos debidos a fármacos c o m o cort icoides, mióticos, c lo rp romac ina .
Envejec imiento.
33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
CATARATA LOCALIZACIÓN
Senil Núcleo
Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
Corticoidea Subcapsular posterior
Tabla 9. Tipos de catarata
Catarata congénita
La catarata congénita se p roduce por alteraciones a partir de la cuarta o
de la qu in ta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los pr imeros
tres meses de v ida. Provocan más del 1 0 % de las cegueras en edad
escolar. Pueden ser de los siguientes t ipos:
•Hereditarias ( 1 0 - 2 5 % ) : se presentan bien aisladas o bien asociadas
a mal formac iones oculares o sistémicas. Tienen un compor tamien to
fami l i a r y generalmente son bilaterales.
• Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
durante el p r imer tr imestre de embarazo, como :
- Rubéola: que además puede provocar mic ro f ta lmia , cor iorret in i-
tis y otras alteraciones generales.
- Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también cor iorret in i t is ,
aparte de convuls iones y calc i f icac iones intracraneales, f o r m a n -
do la tríada de Sabin.
- Citomegalovirus: que produce además cor iorret in i t is c icatr izal
en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central ,
t romboc i topen ia y hepatoesplenomegal ia .
• Metabólicas:
- Galactosemia: por déficit del enz ima galactosa 1 -P ur id i l transfe-
rasa, que es la encargada de transformar la galactosa en galacti-
to l . Éste se deposita en el cr istal ino, p rovocando su opacificación.
A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo cata-
ratas, hepatoesplenomegal ia y retraso mental . Es reversible, si se
diagnostica en las primeras fases de la enfermedad. Ot ra forma
de galactosemia más benigna es el déficit de galactoquinasa.
Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la c o n -
centración de Ca 2 + es menor de 9,5 mg/100 m i , se puede o r i g i -
nar catarata.
• Tóxicas: por c lo rp romac ina , cort icoides, h iperv i taminosis D.
• Carenciales: por déficit de v i tamina A, triptófano, ácido fólico o
v i t amina B12.
• Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes pre -
sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18.
• Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.
Cuando la catarata es uni latera l , t iene mal pronóstico v isual , porque
se instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es bi latera l , es prefer ible
operar pronto , aunque la pos ib i l idad de compl i cac iones sea mayor,
porque si no, se produce ambliopía grave.
Cataratas secundarias
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o
sistémicos:
• Procesos oculares:
- Inflamatorios: c o m o queratit is, coro id i t is o i r idoc ic l i t i s .
- Tumorales: tumores coroideos.
- Traumáticos: heridas y contusiones.
- Degenerativos: c o m o desprendimiento de retina, g laucoma ab-
soluto, retinit is p igmentar ia , miopía degenerativa y degenerac io-
nes vitreas.
• Procesos sistémicos:
- Metabólicos: en diabetes, h iper t i ro id ismo, h ipopara t i ro id ismo,
galactosemia, enfermedad de W i l son , distrof ia miotónica de
Steinert (MIR 99-00, 106).
- Sindermatóticos: en patología dermatológica: po iqu i l ode rm ia ,
esc lerodermia y eccema atópico.
- Tóxicos: por metales c o m o el ta l io , la plata, el mercur io , el h ie -
rro, el cobre, o fármacos c o m o los cort icoides, los mióticos, los
antimitóticos y la ergotamina.
Catarata senil
La catarata senil es la fo rma más frecuente de catarata y la causa más
habitual de pérdida visual reversible en países desarrol lados. Son b i l a -
terales, aunque de desarrol lo no necesariamente simétrico.
Clínica
Se p roduce una disminución progresiva de la agudeza v isua l , sin d o -
lor ni inflamación (MIR 09-10, 137) . Me jo r a en ambientes poco i l u -
minados o tras inst i lar un midriático y empeora en ambientes muy
i l uminados . En a lgunos pacientes, los síntomas c o m i e n z a n con una
recuperación de la presbic ia , por un aumento en el índice de refrac-
ción del c r is ta l ino, re f i r i endo el pac iente que ve me jor de cerca. T a m -
bién es pos ib le que aparezca fo to fob ia , visión de halos co loreados y
diplopía monocu l a r (debidos a di ferencias de refracción entre zonas
de la lente).
Puede ser nuclear, cort ica l (por hiperhidratación) o subcapsular poste-
rior. Se denomina inc ip iente cuando la opac idad y el trastorno visual
son mínimos, madura si la opac idad es total y el déficit visual es severo
(Figura 35), e h ipermadura , si se produce disolución y licuefacción de
las fibras, perd iendo su estructura y aparec iendo de co lor gris homogé-
neo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo
(MIR 01 -02, 143; MIR 00-01 , 1 58).
Figura 35. Catarata senil madura
3 4
Oftalmología
Q RECUERDA
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produzca un
cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).
Complicaciones
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
• Iridociclitis: por salida de las proteínas del cr ista l ino a través de la
cápsula.
• G laucoma secundario agudo o facomórfico: el cr ista l ino capta
agua y aumenta de v o l u m e n , p rovocando un ap lanamiento de la
cámara anter ior y un cierre angular con aumento de PIO.
• G laucoma facolítico: proteínas cristal inianas que pasan a cámara
anterior y p roducen una obstrucción de la mal la trabecular.
• Luxación del cristalino.
Diagnóstico
El diagnóstico general de cataratas se hace bien p rovocando midriasis
farmacológica y observando a s imple vista, aparec iendo una leucoco-
ria en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmos-
copia directa a unos 30 c m , apreciándose manchas oscuras sobre el
ref lejo ro jo del f ondo del o jo , o i m p i d i e n d o ver este ref lejo cuando son
maduras; lo más recomendable , la mejor técnica es ut i l izar la lámpara
de hendidura , lo cual permite ubicar la opac idad dentro del cr ista l ino.
Tratamiento
El t ratamiento es exc lus ivamente quirúrgico. La técnica más ut i l izada se
denomina facoemulsificación. Tras pract icar unas pequeñas incisiones
corneales, se in t roduce una sustancia en el o jo l lamada viscoelástico
que evita el colapso del o jo y permite realizar la apertura de la cápsula
anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsi f i-
cación del núcleo del cr ista l ino y se aspira la corteza. F inalmente, se
implanta una lente en el saco cr is ta l in iano, que es in t roduc ida con un
inyector, para no tener que ampl iar la incisión ocular . De este modo ,
es posible operar las cataratas mediante incisiones de 1,5 m m . N o r m a l -
mente no es necesario suturar la incisión (Figuras 36 y 37).
Incisión
Núcleo
Figura 36. Facoemulsificación
Q RECUERDA
La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante
de LIO en cámara posterior.
Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata
M u y raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías
de desarrol lo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces
a la realización de una extracción extracapsular del cristal ino. Se saca
el conten ido del saco capsular al exterior del o jo por una incisión más
grande, implantándose posteriormente una lente en la cámara posterior,
sobre los restos de la cápsula posterior del cristal ino. Las lentes infrao-
culares de cámara anterior se ut i l izan ya escasísimamente, cuando por
alguna complicación quirúrgica no se dispone de cápsula posterior. Si
el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular, ni cristal ino), se pro -
ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregir le con gafas.
Las compl i cac iones son raras. Dent ro de ellas, se deben destacar las
siguientes:
Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior.
• Postoperatorias:
- Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epider-
midis y 5. aureus. El pronóstico visual es m u y ma lo (Figura 38).
Propionibacterium acnés es un anaerobio que, deb ido a su baja
v i ru lenc ia , puede ser causa de endofta lmit is crónica.
- Opacif icación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la c o m -
plicación más frecuente.Cursa con una pérdida de visión pro -
gresiva que se manif iesta a partir de los cuatro o seis meses,
aunque puede empezar más tarde. Tiene un tratamiento eficaz y
seguro que consiste en la apertura de un or i f i c io con láser YAG
(capsulotomía YAG) (Figura 39) (MIR 99-00, 103).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
- Descompensación corneal : es una complicación rara, deb ida
al daño del endo te l i o cornea l (encargado de bombear agua y
mantener la córnea deshidratada) , que puede llegar a hacer ne-
cesario un trasplante cornea l .
Además, esta cirugía predispone al desprendimiento de retina,
especia lmente si la cápsula posterior no está intacta.
Figura 38. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica
Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación
Q RECUERDA
La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave. La opa-
cificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras
la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG
(capsulotomía YAC).
8.3. Luxación y subluxación
del cristalino
La luxación del cr ista l ino es la pérdida de la posición habitual del mis -
mo. Cuando el cr ista l ino se desprende por comp le to de su sujeción
zonular , se habla de luxación; y de subluxación, si parte de las fibras
de la zónula conservan su integr idad. En este último caso, se generarán
dos imágenes en la misma ret ina. Por e l lo , la subluxación del cr ista l ino
es la causa más importante de diplopía monocu la r .
Figura 40. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Estas patologías pueden ser de dos t ipos: congénitas y adquir idas.
• Congénitas: se denominan ectopia lentis y aparece bien aislada o
bien asociada al síndrome de Mar fan , a la homoc is t inur ia , síndro-
me de Ehlers-Danlos o al síndrome de Wei l-Marchesani .
• Adquiridas: son de origen traumático. El cristal ino puede quedar su-
bluxado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente
sujeto por la zónula, o luxado, posteriormente, hacia la cámara vitrea,
o anteriormente, hacia la cámara anterior, pud iendo provocar un ata-
que agudo de glaucoma.Todas las formas cursan con disminución de
la visión y/o diplopía monocular . Un signo típico es la ir idodonesis o
temblor del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, tradic ionalmen-
te con un dob le abordaje anterior y posterior con vitrectomía vía pars
plana. Sin embargo, desde hace unos años, es posible reposicionar
el saco capsular mediante el implante de un an i l lo capsular para, a
continuación, practicar una facoemulsificación convenc ional .
DIPLOPÍA CAUSA
Monocular Catarata, subluxación de cristalino
Binocular Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura extraocular
Tabla 10. Causas de diplopía
Oftalmología
r
Casos clínicos representativos
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión
en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión
de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor
pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere
alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y
tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más
compatible con el cuadro descrito?
1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3) Desarrollo de cataratas.
4) Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica.
5) Desarrollo de glaucoma.
MIR 00-01, 158; RC: 3
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación
e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace
dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en
O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/0.1.: 0,3.
¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable?
1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino.
2) Opacificación de la cápsula posterior.
3) Endoftalmitis crónica.
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.
5) Neuropatía óptica crónica.
MIR 99-00, 103; RC: 2
4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede
estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.
5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.
Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde
hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en
la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La
imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han
practicado:
1) Capsulotomía YAG.
2) Iridotomía YAC.
3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser
argón.
4) Trabeculoplastia.
5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual.
RC: 4 RC: 1
Oftalmología
09.
GLAUCOMA
Orientación
MIR
Aspectos esenciales
Éste es el tercer tema en
importancia de Oftalmología.
Tiene dos partes bien
diferenciadas: por un lado,
el glaucoma agudo, que se
debe integrar en el concepto
de ojo rojo; y por otro,
el glaucoma crónico simple.
Es necesario dominar
la definición, la clínica
y el tratamiento de los dos
cuadros. Los glaucomas
congénito y secundario
son accesorios, por lo que
pueden ser estudiados
superficialmente.
[Y ] Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele
pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).
[~2~| Sobre el glaucoma crónico simple:
• La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circa-
diano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de
4 mmHg que aumentan en los pacientes glaucomatosos.
• El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años, o antes si existen
factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.
• El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un
aumento de la excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio peri-
férico.
• La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática.
• El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos
adversos sistémicos, pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas).
Existen otros fármacos de segunda línea.
• Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabe-
culectomía).
rj~J Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
• Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen
un ángulo estrecho.
• Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo, dureza pétrea del globo, disminución de agude-
za visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva.
• Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos,
(P-bloqueantes,...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el
bloqueo.
• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el
ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.
El g laucoma es el con jun to de procesos en los que una Presión Infraocular (PIO) elevada produce lesiones que
afectan fundamenta lmente al nervioóptico, p rovocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser
total si el proceso no se detiene.
La inc idenc ia del g laucoma aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un p ro -
b lema sanitario importante . La fisiología del humor acuoso es esencial para el conoc im ien to de la patogenia
del g laucoma; se produce en los procesos ci l iares, que vierten d i cho humor acuso a la cámara posterior, desde
donde pasa a la cámara anter ior por la pupi la y, f ina lmente , va a evacuarse por el ángulo i r idocornea l , a través
del trabeculum, del canal de Sch lemm y del sistema venoso episcleral .
P r egun tas
• MIR 09-10, 136, 187
•MIR 07-08, 148
•MIR 06-07, 146
•MIR 05-06, 149
•MIR 04-05, 145
MIR 03-04, 31
- MIR 02-03, 53
•MIR 00-01 F, 156
-MIR 99-00, 107
-MIR99-00F, 162
-MIR 98-99, 154
El a u m e n t o de la PIO puede ser d e b i d o a un i n c r e m e n t o de la producción de h u m o r acuoso, causa su -
mamen te rara, o a una disminución de la evacuac ión, la razón f u n d a m e n t a l . Den t ro de ésta, se puede
d i s t ingu i r ent re :
• Un obstáculo pretrabecular, c o m o en el g laucoma por cierre angular o el ataque agudo de g laucoma, en
glaucomas secundarios a algunas i r idoc ic l i t i s o en el g laucoma congénito.
• Puede ser deb ido a un b loqueo trabecular, c o m o en el g laucoma crónico s imple de ángulo abierto y en
algunos glaucomas secundarios.
• También es pos ib le que sea ocas ionado por un b l o q u e o postrabecular , c o m o en la fístula carótido-
cavernosa, por a u m e n t o de presión venosa, que i m p i d e el drenaje del h u m o r acuoso recog ido por el
canal de Sch lem.
3 8
Oftalmología
FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO
Aumento
de la producción
de acuoso: son raros
• Aumento del volumen hemátlco
• Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar
• p-agonistas
Disminución
del drenaje
del acuoso
• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.)
• Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.)
• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO
Por el descenso
de la producción
de acuoso
• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
• Precursores adrenérgicos
• Trabeculoplastia láser
• Trabeculectomía
• Análogos de prostaglandinas
Por el descenso
de la producción
de acuoso
• p-bloqueantes
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica
• Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares
• Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO
9.1. Glaucoma primario de ángulo
abierto (glaucoma crónico simple)
El G l aucoma Pr imario de Ángulo Ab ier to (GPAA) es una enfermedad
crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se p r o d u -
ce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nerv io óptico y alte-
raciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto
y presión intraocular hab i tua lmente por enc ima de 21 m m H g .
Es la fo rma más frecuente de g laucoma (MIR 00-01F, 156). La preva-
lencia es del 0 , 5 - 1 % en la población general , pud iendo llegar al 2 - 3 %
en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, c o m o la
miopía elevada, los antecedentes famil iares de g laucoma y la diabetes.
Es una de las mayores causas de ceguera a nivel mund i a l .
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los ind iv iduos normales
de los glaucomatosos, puesto que la to leranc ia del o jo a la presión varía
de un i nd i v iduo a otro , pero se pueden considerar normales valores de
hasta 20 m m H g , sospechosos entre 20 y 24 m m H g y patológicos los
superiores a 24 m m H g (Figura 41) . La PIO suele ser aprox imadamente
igual en ambos ojos, estando sometida a un r i tmo c i rcad iano, con un
máximo hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las
osci laciones no sobrepasan los 4-5 m m H g , aunque es habitual la pre-
sencia de osci laciones o de variaciones diurnas por enc ima de estas
cifras en pacientes con g laucoma (MIR 05-06, 149).
Y
21 mmHg
Y
Vigilancia
PRESIÓN INTRAOCULAR
Y
21 mmHg
Campimetría
Diagnóstico
Seguimiento
Excavación
papilar
Tomografía
de coherencia óptica
RECUERDA
En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de
medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la
valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente, y si
se ha producido progresión de la enfermedad.
Patogenia
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio
óptico es de unos 27 +/- 3 m m H g , con lo que bastan pequeños aumen -
tos de la PIO para que quede d i f i cu l tada su nutrición y se produzca con
el t i empo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas,
originándose la excavación papi lar g laucomatosa. Esta excavación se
estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diá-
metro de la excavación (E) y el diámetro de la papi la (P), valorándose
entre 0,1 y 1. Cuando este coc iente es menor de 0,3 es no rma l ; entre
0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases
avanzadas, la excavación llega al borde de la papi la y los vasos se ven
desplazados hacia el lado nasal (MIR 02-03, 53). La asimetría de la
relación E/P entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
Clínica
La consecuencia func ional de esta destrucción progresiva de fibras ner-
viosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual. A l
pr inc ip io , se producen alteraciones en la zona periférica y en el área pe-
rimacular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal
de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal
inferior, y f ina lmente queda un islote temporal y amaurosis (Figura 42).
Figura 41. Cribado de glaucoma
Excavación fisiológica Mancha ciega
(escotoma fisiológico
correspondiente
a lapapila)
Excavación glaucomatosa
moderada (0,4-0,5)
Escotoma pericentral
(área de Bjerrum)
y escotoma periférico nasal
de Ronne
Excavación glaucomatosa
severa (0,8-0,9)
Isla de visión central
e isla temporal residual
Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS
3 9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
C o m o se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por t an -
to una buena agudeza visual , la enfermedad pasa desapercibida para
el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10,
137; MIR 03-04, 31).
Diagnóstico
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo i nd i v i duo mayor de
40 años o que presente factores de riesgo, s iendo recomendable una
tonometría periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada
o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo,
la elevación aislada de la presión intraocular , que no está acompañada
de disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hipertensión
ocular exc lus ivamente.
Se puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante eva lua -
ción de los campos visuales o campimetría (MIR 99-00, 107), con
la valoración de la excavación papi lar , o, rec ientemente , med ian te
análisis computa r i zados del grosor de la capa de fibras nerviosas de la
ret ina (tomografía de coherenc ia óptica, Optic Coherence Tomogra-
phy, O C T C D X , HRT, etc.). Esta técnica permi te cuant i f i car el espesor
de la capa de fibras nerviosas en los dist intos cuadrantes, y ofrece
una imagen muy fácil de interpretar en la que la pérdida de espesor
moderada se muestra cod i f i cada en amar i l l o y la severa en ro jo , j un to
al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada cuadrante .
Lógicamente la información es m u c h o másrep roduc ib l e que la que
se ob t i ene s imp lemente del examen visual de la pap i la (Figura 43) ,
y comp l emen ta la información ob ten ida mediante el c a m p o v isua l .
OCT IMAGE FUNDUS IMAGE
RNFL Thickness
T 45 1 4 1 »
Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Mues-
tra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal
y moderado en el temporal
• B-bloqueantes ( t imolo l ) : actúan d i sm inuyendo la producción de
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al ut i l izar los en pa-
cientes con insuf ic iencia cardíaca descompensada y b loqueo A-V,
y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden
causar impotenc ia y depresión.
• Análogos de la prostaglandina F2 ( latanoprost, b imatoprost , travo-
prost): suponen una revolución en el t ra tamiento del g laucoma cró-
n ico por su alta ef icacia y su buena to lerancia sistémica. Son también
fármacos de pr imera línea, y más potentes que los B-bloqueantes.
Actúan fac i l i tando la salida del humor acuoso a través de la vía
úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfi l de seguridad a nivel
sistémico que los B-bloqueantes. A nivel ocular , producen cambios
en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h iperemia y aumento
del tamaño de las pestañas.
• Agonistas a-2 adrenérgicos (br imonidina o apraclonidina): también
-de reciente comercialización, son muy eficaces. Actúan d isminuyen-
do la producción de acuoso en los procesos ciliares. Como los inh ib i -
dores de la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida) : hacen que
d i sminuya la secreción de acuoso. De uso tópico (colir ios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada ef icacia. Por
vía sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria
deb ido a sus muchos efectos adversos.
• Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faci l i tan
la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que están
contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hipermé-
tropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrían provocar un
ataque de glaucoma agudo.
• Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa
aumentando la salida del acuoso. No se uti l iza actualmente de forma
generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes,
como la miopización del o jo o las cataratas.
Si el t ratamiento médico fuese insuf ic iente por no contro lar la PIO, a
pesar de combina r varios t ipos de col i r ios , se intentará abrir una vía de
drenaje ar t i f i c ia l . Puede realizarse mediante una trabeculoplast ia con
láser o b ien con una trabeculectomía quirúrgica, que es m u c h o más
eficaz. Esta técnica consiste en crear una comunicación art i f ic ia l entre
la cámara anter ior y el espacio subcon junt i va l , generando una estruc-
tura que recibe el nombre de ampo l l a de filtración, en cuyo inter ior se
reabsorbe el humor acuoso (Figura 44) .
Tratamiento
Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía
El t ratamiento es in ic ia lmente médico. Es permanente, para conseguir
que el paciente a lcance cont inuamente niveles de PIO tolerables por
su nerv io óptico. Se ut i l izan col i r ios , p r imero solos, luego combinados .
Los fármacos empleados son los siguientes:
RECUERDA
Los ( i-bloqueantes pueden tener efectos secundar ios sistémicos graves.
Los análogos de las prostaglandinas apenas poseen efectos secundar ios
sistémicos.
4 0
Oftalmología
9.2. Glaucoma primario
de ángulo estrecho
La existencia de un ángulo i r idocornea l estrecho predispone al cierre
del mismo, desencadenándose un ataque agudo de g laucoma, deb ido
a la elevación de la PIO por b loqueo mecánico de la mal la trabecular,
por contacto entre la raíz del iris y la perifer ia de la córnea (Figura 45) .
Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos
mayores de 50 años, fáquicos (con cr istal ino), con una cámara anter ior
estrecha o poco profunda , y con ojos pequeños, que suelen ser hiper-
métropes. La inserción del iris en el cuerpo ci l iar suele ser anter ior y el
ángulo i r idocorneal es, por todo e l lo , estrecho.
Protrusión anterior del iris específico
Cierre angular
Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario
Patogenia
El ataque agudo se desencadena cuando la pup i l a está en midr ias is
media (véase Figura 50) ; en esta situación se puede p roduc i r un b l o -
queo del paso del h u m o r acuoso de la cámara poster ior a la anter ior
a través de la pup i l a (b loqueo pup i la r ) . El h u m o r acuoso empujará la
per i fer ia del iris hacia adelante, lo que taponará la mal la t rabecular
(cierre angular ) , o r i g i nando el c o m i e n z o de un ataque agudo de g l au -
coma . La midr ias is med ia puede produc i rse en la oscur idad , en suje-
tos nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, con
la t oma de a t rop ina o de sus der ivados, o con el t ra tamiento con sim-
paticomiméticos (MIR 06-07 ,146 ; MIR 99-00F, 162 ; MIR 98-99, 154) .
Clínica
A l no poder salir el h u m o r acuoso, se p roduce un aumen to de la
PIO. Cuando ésta supera los 30 m m H g , se altera la b o m b a endote l ia l
necesaria para la t ransparencia cornea l y se or ig ina edema cornea l .
La córnea se muestra turb ia e imp ide v isual izar el iris. El i n d i v i d u o
refiere halos de colores a l rededor de las luces. Cuando se superan
los 40-50 m m H g , se presenta do lo r intenso, que puede irradiarse al
t e r r i to r io del trigémino. Aparecen blefaroespasmo y lagr imeo, inyec -
ción mix ta y síntomas vagales c o m o brad icard ia , hipotensión arter ia l ,
náuseas y vómitos, que pueden induc i r a errores diagnósticos, pues
es pos ib le o lv idarse el cuadro ocu lar . Si la presión supera los 80-90
m m H g , se colapsa la arteria centra l de la ret ina, provocándose isque-
mia ret in iana, m u c h o do lo r , disminución de la agudeza visual y una
gran dureza del g l o b o al tacto (MIR 04-05, 145). Si no se resuelve el
cuadro , la lesión por i squemia se hace i rrevers ible, dando lugar poste-
r io rmente a atrof ia ret in iana (MIR 09-10, 136). El sujeto puede haber
sufr ido con an te r io r idad cierres angulares intermitentes que ceden es-
pontáneamente. Son g laucomas abort ivos que cursan con cefaleas en
hemicráneo del m i s m o lado del g l aucoma subagudo o cierre angular
in te rmi tente (MIR 07-08, 148) .
SINTOMAS
1) Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma aborti-
vo: cefaleas hemicraneales
2) Halos de colores (edema corneal)
3) Dolor territorio trigémino
4) Síntomas vegetativos
5) l Agudeza visual
SIGNOS
1) Dureza pétrea globo ocular
2) Midriasis media arreactiva
3) Hiperemia mixta o ciliar
4) Nubosidad corneal
Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Tratamiento
De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como
el manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; cor t i -
coides tópicos para l imitar el componente inf lamatorio; y mióticos, como
la p i locarpina, para romper el b loqueo pupilar. También están indicados
los fármacos hipotensores tópicos, como los (3-bloqueantes o los a-2 ago-
nistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque au-
mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco, pues-
to que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el b loqueo.
Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro
agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar
nuevos episodios (Figura 46). Es preciso actuar también en el o jo contra-
lateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuestoal ataque.
Figura 46. Iridotomía
41
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición
9.3. Glaucoma congénito
El g laucoma congénito presenta un incremento de la PIO por anomalía
en el desarrol lo angular que or ig ina alteraciones morfológicas del g lobo
y afectación del nerv io óptico, con producción de ceguera irreversible.
En el niño, se considera patológica una PIO mayor de 18 m m H g . Afec-
ta a uno de cada 15 .000 nacidos y es bi lateral en el 7 5 % de los casos.
Puede ser de los siguientes t ipos:
• Aislado o primitivo: aparec iendo restos de te j ido embr ionar io en el
ángulo, la denominada membrana de Barkan, que oc luye la mal la
trabecular, imp id i endo el drenaje del acuoso.
• Asociado a anomalías oculares: se trata de un o jo con anomalías
que secundar iamente puede desarrollar g laucoma, c o m o en la ani-
r id ia , el microf ta lmos, la microcórnea, etc.
• Asoc iado a anomal ías sistémicas: anomalías sistémicas q u e p r e -
sentan a l te rac iones a n i ve l o c u l a r que p u e d e n desar ro l l a r un
g l a u c o m a , gene r a lmen te tardío. O c u r r e en anomalías mesodér-
micas , c o m o el síndrome de M a r f a n , el síndrome de M a r c h e s a n i ,
la e n f e r m e d a d de v o n H i p p e l - L i n d a u o anomalías metabólicas
c o m o la h o m o c i s t i n u r i a , la a l c a p t o n u r i a , las cromosomopatías,
etc .
• Secundario: no existe anomalía angular. El g laucoma se produce
en la evolución de otro proceso, c o m o la embriopatía rubeólica,
la persistencia de vitreo pr imar io hiperplásico, la retinopatía de la
prematur idad , etc.
Clínica
El inc remento de la PIO provoca aumento de la excavación papi lar , que
en p r i nc ip io es reversible si se normal iza la tensión. Se debe sospechar
en un niño que acude por edema corneal , lagr imeo, blefaroespasmo y
fo to fob ia . A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del
g lobo (buftalmos), p rovocando una miopía axia l .
As im i smo , se verá un inc remento del diámetro cornea l (mayor de
12 m m ) o megalocórnea. Se p roducen desgarros en la membrana de
Descemet y aumen to en la p r o f u n d i d a d de la cámara anter ior .
Diagnóstico
Por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y pap i la -
res, y por los datos obtenidos de la tonometría (medida de la PIO), de la
gonioscopia (estudio del ángulo i r idocorneal ) y de la biometría (medida
del diámetro corneal y de la long i tud axial del g lobo) .
Tratamiento
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precoc idad del diagnóstico,
pero el pronóstico suele ser bastante ma lo .
9.4. Glaucoma secundario
El g laucoma secundar io se produce por aumento de la PIO que se pre -
senta c o m o complicación de otra patología ocular. El g laucoma secun-
dar io puede ser:
• Facogénico:
- Por cambios en el cr ista l ino:
> Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede p ro -
vocar un b loqueo pupi lar o un empu je del iris hacia adelante
con cierre del ángulo.
> Facomórfico: durante el proceso de maduración de una cata-
rata, el cr istal ino puede absorber agua, aumentando entonces
su tamaño y produc iendo un b loqueo pupi lar y empu jando el
iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.
> Facolítico: a partir de una catarata h ipermadura , pueden salir
proteínas cristal inianas que obstruyen la mal la trabecular.
• Inflamatorio:
- Uveítis anterior: en algunos casos puede haber un aumento de
la PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia
del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de
la mal la trabecular por las proteínas y las células inf lamatorias
presentes en el acuoso.
• Postquirúrgico: por formación de sinequias anteriores, por obstruc-
ción de la mal la trabecular deb ido a masas cristal inianas o a v i t reo
que pasa a cámara anterior.
• Traumático:
- Contusión ocular: por alteración de la mal la trabecular o por
depósito de material in f lamator io o hemático.
- Recesión angular: se produce cicatrización del ángulo meses o
años después del t raumat ismo.
- Quemaduras químicas: por formación de cicatrices en el l imbo .
• latrógeno:
- Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémi-
cos: que provocan un g laucoma de ángulo abierto.
- Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agudo
de g laucoma, especia lmente la atropina.
• Vascular:
- Glaucoma neovascular: en procesos que provocan isquemia ret i -
niana, t iene lugar una neoformación de vasos en la retina, y poste-
r iormente en el iris, pud iendo afectar al ángulo i r idocorneal , inter-
f i r iendo la salida del acuoso. Ocur re sobre todo en la obstrucción
de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
- Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con fístu-
la carótido-cavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por
transmisión de la presión alta desde el terr i tor io venoso hasta el
sistema de drenaje del humor acuoso.
Q RECUERDA
El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El
desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para
evitar la pérdida visual irreversible.
4 2
Oftalmología
Casos clínicos representativos
¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los
vasos emergentes de la misma?
1) Hipertensión intracraneal.
2) Uveítis posterior.
3} Conjuntivitis crónica.
4) Glaucoma crónico simple.
5) Hipertensión arterial.
MIR 95-96, 218; RC: 4
Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a
su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución.
La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reac-
ción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud
inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?
1} Manitol intravenoso, asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos.
2) Practicar una trabeculectomía.
3) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático.
4} Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro.
5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un tumor intraocular.
MIR 04-05, 145; RC: 1
Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha
cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible
consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:
1) Colirios para el glaucoma.
2) AINE.
3) Corticoides.
4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris
cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo.
5) Tetraciclina tópica.
RC: 1
4 3
Oftalmología
Orientación
MIR
10.
UVEITIS
Su importancia es parecida
al tema de órbita y cristalino.
Es importante diferenciar la
clínica de uveítis anteriores
y posteriores, las causas más
frecuentes y las asociaciones
con determinadas
enfermedades sistémicas.
Suele ser preguntado
como caso clínico;
repasad la selección
al final del capítulo.
Aspectos esenciales
Q~J La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la
toxoplasmosis.
f j ] La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hipere-
mia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del
humor acuoso (Tyndall, células).
f j ] La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en
el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.
[~4~] Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticasy con poco Tyndall y precipitados
gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).
[5"] La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afecta-
ción perivascular en gotas de cera).
[5] La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece
junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.
QT| La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que
en el vitreo parecen collares de perlas.
La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con o jo rojo do loroso. Es importante hacer el diagnós-
t i co di ferencia l con otros procesos que pueden aparecer con o jo ro jo , c o m o son la con junt iv i t i s (no doloroso) ,
la queratit is o el g laucoma agudo (ambos lo hacen con dolor ) . La distribución de la h iperemia del tamaño de
la pup i l a y la presencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico d i ferenc ia l .
En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea, inc luyendo
el iris, y el cuerpo ci l iar: se trata de uveítis anterior o i r idocic l i t is ; o la porción posterior: coroidi t is , aunque suele
hacerlo al mismo t i empo la retina, hablándose de coriorret init is . Cuando se interesa toda la úvea, se habla de
panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede tener relación con su aporte arterial:
• Úvea posterior: ci l iares cortas posteriores.
Úvea anterior: ci l iares posteriores largas y ci l iares anteriores.
[Jj P r egun t a s
- MIR 09-10, 138
- MIR 07-08, 149
- MIR 05-06, 147
- MIR 03-04, 27
- MIR 02-03, 55
- MIR 99-00F, 160
-MIR98-99F, 161, 163
IRIODOCICLITIS
O UVEÍTIS ANTERIOR
COROIDITIS
O UVEÍTIS POSTERIOR
Clínica
• Ojo rojo doloroso
• Precipitados queráticos, hipopión
y fenómeno de Tyndall
• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo
posterior
• Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides
Tratamiento • Midriáticos tópicos
• Corticoides tópicos
• Corticoides sistémicos
• Otros tratamientos según etiología
Etiología
más frecuente • Idiopática • Toxoplasmosis
Tabla 13. Tipos de uveítis
Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años de edad. Su etiología es múltiple y confusa, por e l lo ,
es fundamenta l realizar s iempre una anamnesis comple ta .
4 4
Oftalmología
A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-
medades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecciones de vec in -
dad (sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inf lamaciones
oculares aisladas de causa desconocida.
10.1. Uveítis anteriores
Etiología
La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son
debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores
recidivantes se exp l i ca por una alteración del sistema inmune , con apa-
rición de autoant icuerpos contra el te j ido uveal.
Las formas juveni les son ocasionadas por artritis crónica juven i l y por
abscesos dentarios, entre otras causas. En el adu l to , por espondi l i t is an-
quilopoyética (patología más f recuentemente asociada), tuberculosis ,
herpes, p ie lonefr i t is , artritis reactiva, Behcet, Ell, lúes, sarcoidosis.
Otras causas más raras de uveítis son: W h i p p l e , Lyme, lepra, VHZ ,
g lomerulonefr i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.
Clínica
El paciente muestra un síndrome ci l iar (dolor, fo to fob ia , blefaroespas-
m o e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris de te rmi -
na una pup i l a en miosis y el edema i r id iano provoca una ralentización
de sus reacciones o bradicor ia . El iris puede aparecer tumefacto y con
cambios de coloración, por dilatación vascular y bor ramiento de sus
criptas. Incluso es posib le que sangren los vasos iridíanos, aparec iendo
h ipema (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 05-06, 147;
MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 1 63; ).
Por último, hay exudados en la cámara anterior, al romperse la barrera
hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, f ibr ina y células
al humor acuoso. De este m o d o , se puede observar lo siguiente:
• Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura , se ven células
f lo tando en la cámara anterior.
• Hipopión: cuando la exudación es intensa, las células se depositan
en la zona infer ior de la cámara anterior, f o rmando un nivel b l an -
quec ino . Este hipopión suele ser estéril.
• Precipitados retrocorneales: no rma lmente en la zona inferior de la
córnea, d istr ibuidos en fo rma de triángulo de vértice superior. Los
precipi tados varían con el t i empo de evolución, s iendo al p r i nc ip io
b lanco amari l lentos y redondos, para después hacerse p igmentados
y con bordes irregulares.
Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o
sinequias (Figura 47) . Si se producen entre la periferia del iris y la
de la córnea, se l laman goniosinequias. Es posible que quede d i f i -
cu l tado el drenaje del humor acuoso, provocándose un g laucoma
secundar io. O pueden ser posteriores, entre el iris y el cr ista l ino,
en el borde pupi lar . Pueden pasar desapercibidas si no se di lata la
pup i l a . A l hacer lo, el iris queda un ido al cr ista l ino en ciertas zonas,
de manera que la pup i l a adopta formas irregulares. Es posib le que
aparezca seclusión pupi lar , si la s inequia se forma en todo el borde
pupi lar ; se imp ide así la circulación del acuoso hacia la cámara
anterior, aumentándose la presión en la cámara posterior; por e l lo ,
el iris se abomba hacia adelante, dando lugar al denominado iris en
tomate.
Figura 47. Uveítis anterior:
a. precipitados retroqueráticos; b. sinequias posteriores
• Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupi lar por material
in f lamator io .
En una uveítis anterior, la PIO puede estar norma l ; aumentada por se-
clusión pupi lar , por gonios inequias o por obstrucción de la mal la tra-
becular por productos inf lamator ios; o d i sminu ida por afectación del
cuerpo c i l iar con reducción de la producción de acuoso (MIR 99-00F,
160). Entre los síntomas subjetivos se encuentra el dolor , que es muy
var iable y se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios
ci l iares. Puede preceder al resto del cuadro y aumenta con los m o v i -
mientos oculares, la palpación y la acomodación, también es posible
deb ido a un aumento de la PIO.
Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis g ranu loma-
tosas y no granulomatosas. En las pr imeras, la instauración es i n s id io -
sa, el curso p ro longado , la inyección y el do lo r son escasos, existen
nodu los en el iris, los prec ip i tados queráticos o retrocorneales son
gruesos, (en grasa de carnero) y, si se afecta la úvea poster ior, lo hace
en fo rma de nodu los . En las segundas, la instauración es aguda, el
curso cor to , existe inyección y do lo r impor tan te , los prec ip i tados re-
t rocorneales suelen ser pequeños y la coro ides se afecta de fo rma
difusa.
4 5
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición
Complicaciones
• Edema corneal: por alteraciones del endote l io .
• Catarata: generalmente subcapsular posterior.
• Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
• G laucoma secundario.
• Ptisis bulbi: con hipotonía por afectación del cuerpo ci l iar , que c o n -
duce a la atrofia ocular .
• Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agu -
deza visual): especia lmente en uveítis posteriores.
• Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que la
anterior, aunque es más típicade las formas posteriores.
• Queratopatía en banda.
Tratamiento
El t ra tamiento es etiológico, si se conoce . Es sintomático mediante m i -
driáticos, para evitar sinequias y d i sminu i r el do lor al relajar el esfínter
del iris. Se apl ican cort icoides locales, para reducir la inflamación, e
hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO (MIR 07-08 ,149 ) .
En la uveítis, además de co r t i co ides tópicos, es prec iso admin is t ra r m i -
driáticos para reduc i r el do lo r .
10.2. Uveítis posteriores
Las uveítis posteriores suelen afectar al m ismo t i empo a la retina supra-
yacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos t ipos
de reacción inf lamator ia en la úvea: aguda supurada, con reacción de
po l imorfonuc leares , o crónica no supurada de t i po granulomatoso.
Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias piógenas
y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, t raumat is -
mos y, a veces, a émbolos sépticos. Una posible causa es Candida
albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siguientes cuadros
clínicos:
- Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del c o n -
ten ido ocular con extensión hacia la órbita.
- Endoftalmitis: infección l imi tada al con ten ido intraocular . Es ne-
cesaria la hospitalización.
• Uveítis posteriores no supurativas: inflamación t isular, con i n f i l -
tración de macrófagos y de células ep i te l io ides , que se ext iende a
la ret ina y genera lmente al v i t reo , p r o v o c a n d o necrosis t isular y
f ibrosis.
Clínica
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pue-
den referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay sig-
nos de inflamación en la cámara anter ior y se necesita el examen de
fondo de o jo , donde se observan opacidades en el v i t reo (agregados
celulares, f ibr ina y bandas de vi treo degenerado) con aspecto b lan -
quec ino . También muestran coro id i t i s , foco o focos b lanquec inos o
amar i l lo grisáceos, de localización coro idea, con edema de la retina
adyacente. A veces se acompañan de áreas blanquecinas cicatr ic iales y
alteraciones de p igmento , o de hemorragias retinianas. Su repercusión
sobre la visión dependerá de su localización en la retina.
Etiología
Por causas locales (sinusitis, in fecc iones de vec indad , etc.) o gene-
rales. En muchos casos, existe una alteración de la i n m u n i d a d con
autosensibilización a e lementos p igmentados y vasculares de la úvea,
lo que explicaría la f recuenc ia de las recidivas y la d i f i cu l t ad para
encontrar una etiología.
Las causas más frecuentes varían con la localización geográfica; en
nuestro m e d i o son las s iguientes: toxoplasmos is ( 3 0 - 5 0 % de los ca -
sos), idiopáticas, tubercu los is , sarcoidosis, C M V o Candida.
Diagnóstico
En un a l to porcenta je de los pacientes no se logra aver iguar la e t io -
logía. Es preciso real izar un p r o t o c o l o de med i c ina interna, ORL e
inmunología. El diagnóstico clínico se l leva a cabo por o f ta lmosco-
pia, observándose en el f o n d o de o jo las lesiones secundarias a la
inflamación cor io r re t in iana (Figuras 48 y 49) .
Figura 48. Uveítis posterior
Tratamiento
En p r i n c i p i o , el t r a t am ien to es el etiológico, además, de a n t i i n f l a m a -
tor ios esteroideos sistémicos o per iocu la res para l im i t a r el proceso
a la meno r extensión de ret ina pos ib le . Se emp lean también i n m u -
nosupresores.
En casos m u y rec id ivantes o de gran gravedad , se puede usar la
c i c l o s p o r i n a . Entre las posib les c o m p l i c a c i o n e s , es pos ib le que apa -
rezcan : edema macu la r crónico, extensión al ne r v io óptico y des-
p r e n d i m i e n t o s de ret ina exuda t i vos .
4 6
Oftalmología
10.3. Uveítis comunes
• Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % de los afectados presenta en
algún momen to una uveítis anterior, y a la inversa, el 3 0 % de los
pacientes varones y jóvenes con uveítis uni lateral acabará desarro-
l lando una espondi l i t is anquilopoyética. Es la ent idad que más se ve
asociada a uveítis anterior, aunque no hay que o lv idar que la fo rma
más frecuente de uveítis anter ior es idiopática. Aparece en varones
de entre 20 y 40 años de edad. Se diagnost ica por la clínica y por la
radiología (art iculaciones sacroilíacas y co l umna lumbar ) . El t ipaje
HLA (asociación con el B27) apoya el diagnóstico.
• Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan ure-
trit is, pol iartr i t is y con junt i v i t i s , pudiéndose añadir una uveítis an -
terior recurrente bi lateral que aparece en el 2 0 % de los afectados.
También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la
Rx art icular y el cu l t i vo del exudado uretral .
• Artrit is reumatoide juveni l : en niñas de dos a 1 5 años, co n afec-
tación ar t i cu la r y uveítis ante r io r de larga evolución, p u d i e n d o
p rovoca r c o m p l i c a c i o n e s c o m o queratopatía en banda , g l a u -
c o m a secundar io , cataratas, s inequias poster iores extensas, etc.
Aparece con m a y o r f r ecuenc i a en la f o r m a o l i goa r t i cu l a r p recoz
( A N A + ) , con carácter crónico, s iendo ésta la causa más hab i tua l
de uveítis crónica en la in fanc ia (MIR 09-10, 1 38) . Se s igue de la
f o r m a o l i goa r t i cu l a r tardía, con evolución más aguda ( r emedan -
do la uveítis de la EA, pues esta f o r m a es HLA-B27+, aparece en
varones de d iez o más años y presenta entesit is y sacroileítis, de
manera s imi la r a la espond i l i t i s anqu i losante ) . La uveítis es me -
nos f recuente en la f o r m a po l i a r t i cu l a r , y menos aún en la enfer -
m e d a d de St i l l . También puede aparecer en la artr i t is r euma to ide
del adu l t o .
• Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con f iebre, pérdida de peso,
artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior
y/o posterior. Existen nodulos en el iris, precipi tados en grasa de car-
nero y, en las formas posteriores, afectación perivascular en forma
de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161).
• Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente
que no responde al t ra tamiento habi tua l . No suele haber manifesta-
ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-
rexia, etc.). Es preciso hacer Mantoux , Rx de tórax y cul t ivos.
• Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 5 0 % de todas las uveítis
posteriores. Es una afección congénita en la mayoría de las ocas io -
nes, con disminución de la visión si afecta al área macular , que es
lo más f recuente. La lesión ant igua consiste en una o varias placas
b lanco amar i l lentas con p igmen to c icat r iza l en sus bordes, con un
área grisácea adyacente de bordes mal def in idos que corresponde
al área de reactivación (Figura 49) .
El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y med ian te
determinación de ant icuerpos específicos en sangre y en h u m o r
acuoso. Se tratan las uveítis que c o m p r o m e t e n la agudeza v isual ,
con su l fad iac ina , p i r i m e t a m i n a y ácido folínico durante un pe r i o -
do que va de las tres a las seis semanas y cor t i co ides sistémicos en
dosis bajas (MIR 03-04, 27) .
RECUERDA
El t oxop l a sma es responsable de una buena parte de las uveítis pos te r io -
res. Se debe a la reactivación del parásito y por eso es típico encont ra r
una c i ca t r iz j u n t o al área de co ro id i t i s .
Citomegalovirus: afecta a inmunodepr imidos , en especial a los afec-
tados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con vas-
culit is que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo
de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con
gancic lov ir o foscarnet,que consiguen la detención de las lesiones
retinianas.
Candidiasis ocular: fundamenta lmente se presenta en toxicómanos
con administración i.v. de heroína, independientemente de que
padezcan o no SIDA, i nmunodep r im idos , portadores de catéteres
i.v., alimentación parenteral , etc. En el f ondo de o jo aparecen focos
exudativos, pequeños, b lanquec inos , de bordes mal def in idos que
tapan los vasos retiñíanos.
Tienen tendenc ia a invadir el v i t reo, f o rmando colonias a lgodono -
sas blancas flotantes que se agrupan en forma de hi lera de perlas. Se
trata con f luconazo l oral o anfoter ic ina intravenosa, aunque muchas
precisan vitrectomía.
QUERATITIS UVEÍTIS ANTERIOR GLAUCOMA
Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
Visión Posible 4 o normal 4 4 4 4
Dolor ++ ++ profundo +++ muy intenso
Pupila
i
Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreactiva
Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall ++ células Estrechada
Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
4 7
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición
PRESION INTRAOCULAR
NO ¿duele?
Conjuntivitis Glaucoma agudo
a ^ u a de ángulo estrecho
| • Inyección bulbar
I ytarsal
• Pupila normal
Inyección ciliar
o mixta
Pupila normal
Sí
I n c a
¿Pupila?
Miosis
I
Tinción con fluoresceína
¿Pupila?
• Positiva
Queratiitis
Inyección ciliar
Pupila miótica
Úlcera corneal
Posible hipopión
Negativa
Uveítis
anterior
Inyección ciliar
Pupila miótica
Posible hipopión
No alt. corneales
Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo
Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo
Casos clínicos representativos
Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta
por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es
de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se
observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos
episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementa-
rias solicitaría para establecer el diagnóstico?
1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo.
2) Serología toxopiásmica.
3) Radiografía de tórax.
4) Serología luética.
5) Radiografía de sacroilíacas.
Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, pre-
senta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha
irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a
continuación se enumeran es el correcto?
1) Desprendimiento de retina.
2) Glaucoma crónico simple.
3) Conjuntivitis aguda.
4) Uveítis anterior.
5) Depósito de sales de oro en cámara anterior.
MIR 98-99F, 163; RC: 4
MIR 03- 04, 27; RC: 2
4 8
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
11.
VITREO Y RETINA
Orientación
MIR
Éste es el tema más importante
de la asignatura de cara a! MIR.
Es conveniente emparejar temas
para estudiar. Así se estudiará
el desprendimiento de vitreo
comparándolo con el de retina,
la obstrucción venosa
comparándola con la de la arteria,
la retinopatía diabética
y la hipertensiva, el vitreo
hiperplásico con la retinopatía
de la prematuridad,
las degeneraciones maculares
con las periféricas y el melanoma
de coroides con el retinoblastoma.
La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una cortina en
una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el
exudativo. El tratamiento es quirúrgico.
("2~| La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65
años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los
microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.
Í3~] Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, que es la más grave y obliga a realizar
panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma
neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.
[~4~| El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía
diabética. Se tratará con láser focal.
[~5~[ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una
retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila, estadio
IV de Keith-Wagener.
["5"] La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el
fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más
frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.
[~7~| La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología
y mayor frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama
en fondo de ojo.
¡~g"] El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,...) es
típico de la degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países
occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudativa
(hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
^9~j Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual, se sospechará
retinosis pigmentaria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones.
[ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis, el ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano
primario más frecuente es el retinoblastoma.
h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y Estrabismo
— (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. El gen alterado
está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.
|l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado.
11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP)
T ] P r egun tas
•MIR 09-10, 137, 139
-MIR 07-08, 151
- MIR 05-06 , 71
-MIR 04-05, 146, 149
- MIR 03-04 , 29, 30
-MIR 02-03 , 51 , 52
-MIR 01-02 , 142, 151
-MIR 00-01, 152, 155, 157
- MIR 00-01F, 152
-MIR99-00F, 161
- MIR 98-99, 152, 153, 156
- MIR 98-99F, 160
- MIR 97-98, 217
El v i t reo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a nivel de la ora serrata y de la papi la , y
vítreo-cristalinianas, que se hacen más tenues en la edad adulta .
Las adherencias con la papi la pueden romperse, dando lugar a una pérdida de posición del v i t reo que p ierde su
anclaje posterior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son miopes, y en
afáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volantes o miodesopsias. Es ben igno en el 8 5 - 9 0 % de los
casos, pero en un 1 0 - 1 5 % es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas que pueden p ro -
vocar hemorragias y desgarros retiñíanos que predisponen al desprendimiento de retina (Figura 51). No precisa
t ratamiento, salvo el de las compl i cac iones , fo tocoagu lando con láser los bordes del desgarro ret in iano, si éste
se produce (MIR 00-01F, 157).
4 9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Sínquisis y ulterior desprendimiento de vitreo posterior (a y b)
Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c)Figura 5 1 . Desprend imien to de v i t reo poster ior
11.2. Persistencia de vitreo primario
hiperplásico
Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás
del cr istal ino, vascularizada o no, que corresponde al vitreo pr imar io
que no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo
ojo, y a veces se acompaña de microfta lmos. Es preciso hacer diagnós-
t ico diferencial con otras causas de leucocoria, fundamenta lmente con
el ret inoblastoma.
11.3. Desprendimiento de retina
El desprendimiento de retina es una separación del epitel io p igmentar io
del resto de las capas de la retina.
Formas clínicas
Las formas clínicas del desprendimiento de retina son las siguientes:
Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren-
de por procesos exudativos de los vasos conoideos. Puede ocurr i r en
patologías inflamatorias, como coroidit is exudativas (enfermedad de
Harada), vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
• Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que, al contraerse, frac-
cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vitrea,
como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que
despega la retina. La mayoría de los desgarros t ienen lugar entre el
ecuador y la ora serrata. Los agujeros retiñíanos pueden producirse
por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe,
y por alteraciones del vitreo, como el desprendimiento posterior del
vitreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retiñíanos están
la miopía, la vejez, los traumatismos, la afaquia y las degenerac io-
nes periféricas de la retina.
Clínica
En el desp rend im ien to de ret ina aparecen miodesopsias o moscas
volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el m o m e n t o del
DVP. Cuando la ret ina se va desprend iendo , se p roducen fosfenos,
o visión de luces, por estímulos mecánicos. Si el área desprendida
va aumen tando de tamaño, aparece una sombra con t i nua en el c a m -
po visual periférico que va progresando hacia el cent ro . Puede pasar
desaperc ib ida durante bastante t i e m p o , si no afecta al área macu la r
(MIR 00-01,157) .
En el f o n d o de o j o se aprecia una bolsa móvil , b l anquec ina , con p l i e -
gues y a veces con algún desgarro o solución de c o n t i n u i d a d a través
de la cual se ve la coro ides (Figuras 52 y 53) . Si no se trata, acaba por
desprenderse toda la ret ina.
Figura 52. Desp rend im ien to regmatógeno de ret ina super ior
El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e de que la mácula esté o no
a fec tada . Además, está en función de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n -
t o , de la ex i s tenc i a o no de patología acompañante, de l tamaño
de los desgarros (peor c u a n t o mayores son), de la local ización del
desgarro (malos los t empora l e s super iores p o r q u e t i e n d e n a despe -
gar la mácula) , y peor si hay d i f i c u l t a d e s para v i sua l i za r la re t ina
por cataratas, opac idades cornea les o h e m o r r a g i a v i t rea .
Tratamiento
Hay que cerrar la solución de con t inu idad mediante criocoagulación
o láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega
la retina.
Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera
y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi—
cona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del o jo, inyectando
gases expansibles (MIR 98-99, 152). Cuando existe tracción del vitreo, se
disminuye colocando un cerclaje con banda de sil icona alrededor del o jo
en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de
una vitrectomía para el iminar el vitreo que tracciona.
50
Oftalmología
En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas de
degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer prof i laxis me-
diante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 7 0 - 9 0 % de los
casos, se consigue una curación anatómica del desprendimiento . La
recuperación func iona l dependerá de si la mácula se ha desprendido o
no y de la precoc idad del t ratamiento. En un 1 0 % de los ojos operados
con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento .
En otro 1 0 % , t iene lugar un desprend imiento en el ot ro o jo .
RECUERDA
El d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina regmatógeno es el más f recuente . Se debe
a la aparición de un agu jero o desgarro en la ret ina periférica a través
del cua l pasa líquido al espac io subre t in i ano . El t r a t amien to consiste ha -
b i t ua lmen te en la colocación de una b a n d a de s i l i cona y la apl icación
de frío o láser c o n el o b j e t i v o de cerrar el desgarro.
11.4. Retinopatía diabética
Consiste en una microangiopatía diabética a nivel ret in iano. Afecta al
5 0 - 6 0 % de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más
importante de ceguera bi lateral irreversible entre los menores de 65
años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesiones
en la microcirculación, se produce una pérdida de competenc ia de la
barrera hematorret in iana (signo más precoz, aunque sólo detectable en
la angiografía fluoresceínica) con exudación y hemorragias, una pér-
d ida del tono vascular con aparición de di lataciones aneurismáticas
y una h ipox ia ret iniana que est imula la proliferación de nuevos vasos
anómalos.
TIPO DE DIABETES Primera revisión Siguientes
DM 1 buen control 10 años 6 meses -1 año
DM 1 mal control 5 años 6 meses -1 año
DM2 Al diagnóstico 6 meses -1 año
Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético
Clínica
Oftalmoscópicamente, se observan :
• Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en oftal-
moscopia . Se trata de di lataciones saculares de la pared vascular
capi lar. A su n ive l , se produce exudación con edema y hemorragias.
RECUERDA
Ei m i c roaneu r i sma es la p r ime ra lesión q u e aparece en la retinopatía
diabética.
Exudados duros o lipidíeos: son un a c u m u l o de macrófagos carga-
dos de lípidos y material prote ico . Traducen la existencia de edema
ret in iano (Figura 54).
Hemorragias retinianas: son intrarret in ianas, punt i fo rmes o r e d o n -
deadas. En las formas prol i ferantes pueden ser subhia lo ideas o in-
travítreas.
Edema macular: consiste en un engrasamiento de la mácula, secun-
dar io a una filtración excesiva de líquido desde microaneur imas o
capilares. En los pr imeros estadios es reversible, pero con el t i empo
aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular
quístico (MIR 09-10, 139) (Figura 60.c) .
Figura 54. Edema macular diabético
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Exudados algodonosos: deb idos a mic ro in fa r tos retiñíanos, ref le-
j an la existencia de isquemia .
Neovasos: típicos de las fo rmas p ro l i f e ra t i vas . La i squemia r e t i -
n iana extensa i nduce , m e d i a n t e factores de c r e c i m i e n t o ( c o m o la
VEGF), la formación de nuevos vasos sobre la re t ina , de est ruc -
tura a n o r m a l y c r e c i m i e n t o deso rdenado , con t endenc i a al san-
g rando en la p r o p i a ret ina o en el v i t r eo (MIR 02-03 , 52 ) . Estos
vasos pueden aparecer en la pap i l a del ne r v io óptico o en otras
zonas de la re t ina , gene ra lmente en el p o l o poster ior . A c o m p a -
ñando a estos vasos, hay una proliferación de bandas conec t i vas ,
que pueden retraerse p r o v o c a n d o un d e s p r e n d i m i e n t o de re t ina
de t i p o avascular . C u a n d o la neovascularización afecta al iris
(rubeosis de iris)y al ángulo i r i d o c o r n e a l , da lugar a un g l a u c o -
ma neovascu lar .
51
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Clasificación
La retinopatía diabética se clasif ica en los siguientes t ipos:
• Retinopatía diabética no poliferativa: l lamada también s imple o de
base. Es la fo rma más frecuente e inc luye todas las lesiones descr i -
tas, excepto la neovascularización. Se produce un deter ioro visual
progresivo a causa del edema macular (mot ivo más frecuente de
pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética).
• Retinopatía Proliferativa (RDP): p rovoca pérdida de visión brusca e
indo lora por hemorragia vitrea (MIR 05-06, 7 1 ; MIR 03-04, 30 ; MIR
02-03, 52). También puede ocasionar desprendimientos de retina
traccionales, s iendo en ese caso la pérdida visual más progresiva:
- Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La
evolución suele ser rápida y fatal .
Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatía d ia -
bética s imple . El curso es menos acelerado.
Q RECUERDA
La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como prolife-
rativa y hace necesaria la panfotocoagulación.
Diagnóstico
La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración
oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características.
En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están
produc iendo el edema macular, o para conf i rmar la neovascularización,
es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09, 156).
Evolución
El t i e m p o de evolución es el p r inc ipa l factor i m p l i c a d o en el desa-
r ro l lo de retinopatía diabética. En el caso de la D M t ipo I, el c i tado
t i e m p o de evolución desde la puber tad es lo que más de te rmina la
presencia y desarro l lo de la retinopatía. Además, hay que tener en
cuenta que :
U n buen contro l de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el
progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
• La enfermedad renal (prote inur ia , niveles de urea o de creatinina)
son excelentes predictores de la presencia de retinopatía.
La HTA es un factor de riesgo independiente .
• El embarazo afecta negativamente a cua lquier t i po de retinopatía
diabética, aunque suele regresar algo después del parto.
• Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele-
vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis
pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en pr imer lugar,
el edema macular , la hemorragia vitrea, el desprendimiento de retina,
y el g laucoma neovascular.
Tratamiento
• Médico: no está demostrado que n inguno sea eficaz. En todo caso,
un buen contro l metabólico y de la tensión arterial d i sminuye el
riesgo de aparición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente,
reduce el riesgo de evolución a formas más graves.
En la retinopatía diabética prol i ferat iva , el t ra tamiento de elección
es la panfotocoagulación con láser argón (MIR 00-01 F, 152). Tras
un episodio de hemovítreo, habría que esperar la reabsorción de
la hemorragia y luego indicar la panfotocoagulación (Figura 55) .
Si la hemorragia no se reabsorbe comple tamente o el paciente s i -
guiera sangrando después de un t i empo razonable, estaría indicada
la eliminación del v i t reo mediante una vitrectomía. La vitrectomía
puede también ser útil en prol i feraciones f ibrovasculares y en des-
prendimientos de retina, traccionales, que es posible que sucedan
en la RDP. En caso de no visualizarse la retina está indicada la rea-
lización de una ecografía inmediata (Figura 56) para descartar la
existencia de un desprendimiento de retina asociado. En este caso
la cirugía se programará de forma urgente.
En el edema macular , existen varias opc iones de t ra tamiento .
La fotocoagulación focal con láser argón select iva para aquel los
microaneur ismas f i l trantes debería ser cons iderada en pr imer
término. Si la filtración fuera difusa y no hubiera n inguna zona
c la ramente responsable del f i l t rado , habría que plantearse otras
pos ib i l idades , c o m o la inyección de t r i amc ino lona intravítrea
( cor t i co ide de acción pro longada ) , o en último término, con una
vitrectomía asociada a la extracción de la membrana l im i tan te i n -
terna de la ret ina.
Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragia vitrea
Figura 56. Ecografía de una hemorragia vitrea
52
Oftalmología
Q RECUERDA
El edema macu l a r es la causas más impo r t an t e de pérdida de agudeza
v isual en el diabético. Se trata med i an te láser foca l .
PATOLOGÍA
PÉRDIDA
DE LA AGUDEZA VISUAL TRATAMIENTO
Hemorragia
vitrea Aguda, indolora
Tras 15 días de reposo
para lavado,
panfotocoagulación
+/- vitrectomía
Glaucoma
neovascular Subaguda, dolorosa
Tratamiento del glaucoma
+ panfotocoagulación
Edema macular Subaguda (2 meses), indolora
Catarata cortical Crónica (2 años), indolora Facoemulsificación + LIO
Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético
11.5. Retinopatía
esclerohipertensiva
La hipertensión arter ia l puede p roduc i r cambios a n ive l de la c i r cu l a -
ción coro idea , re t in iana y del nerv io óptico. Estos cambios depende -
rán de la sever idad y de la duración de la misma, pero también de la
edad del pac iente . Es muy difícil d i ferenc iar entre los cambios p reco -
ces de la hipertensión y la esclerosis arter io lar que acontece n o r m a l -
mente con la edad, por e l lo resulta c o m p l e j o hacer una clasificación
de los cambios vasculares retiñíanos deb idos , exc lus i vamente , a la
hipertensión arter ia l .
Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis ret iniana que aparece
de forma normal con el paso de los años son los siguientes:
• Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrasamiento
de la íntima (transformación en fibras colágenas), que se traduce
por atenuación arteriolar. D i sm inuye el f lu jo , por lo que las arterias
aparecen estrechas, irregulares y f i l i formes.
• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras que
lo normal es un tono ro j izo (sangre en su inter ior) , al aumentar el
grosor cambia su color , de ahí que adopten aspecto en h i lo de cobre
(amaril lentas) y, si el grosor es mayor, de h i lo de plata (b lanquec i -
nas).
• Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condic iones nor-
males, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate-
rosclerosis, deb ido a la hiperplasia de la advent ic ia común entre
arter iola y vénula a nivel de los cruces arteriovenosos, t iene lugar la
compresión de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos
de Cunn ) que van de un mínimo ocu l t amien to de la vénula bajo la
arteriola, hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor,
con evidente ingurgitación del extremo distal venular o inc luso mi-
crotrombosis venosas.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial , dependen de la
gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así c o m o del
estado prev io de los vasos. Son los que se c i tan a continuación:
Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y
rectas, incluso invisibles. Puede ser general izada sin esclerosis en la
hipertensión j uven i l , o segmentaria (por vasoespasmo focal ) , en la
del adu l to .
Aumento del calibre venoso: el en lentec imiento de la circulación
venosa provoca ingurgitación venular. D i sminuye la relación arte-
riovenosa de 2/3 a 1/2 o menor.
Anomalías vasculares perimaculares: al contrar io de lo que suele
suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se cono -
ce c o m o síndrome de la mácula hipertensa.El manten imien to de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos an -
ter iormente, ocas ionando vasculopatía esclerohipertensiva.
Signos de malignización: se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquémica:
- Exudados algodonosos: que son micro infar tos retiñíanos por
obstrucción de la arteriola te rmina l .
- Hemorragias retinianas: que pueden ser l ineales, en l lama o pre-
rretinianas.
- Edema retiniano: por h ipox ia del te j ido ret in iano.
- Edema de papila, también por h ipox ia , que def ine a la hiper-
tensión c o m o mal igna. Cuando aparecen estos signos, hay que
suponer una grave repercusión sistémica, especia lmente en el
riñon y el SNC (Figura 57).
Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener
(se observa edema de papila)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
La clasificación más ut i l izada es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7), por -
que auna los hal lazgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los
de la esclerosis arterial evo lut iva , s iendo capaz de corre lac ionar los con
el grado de afectación sistémica de esta enfermedad.
GRADOS HALLAZGOS
Grado 1 Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico
Grado II
Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre
con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce
Mínimo o nulo compromiso sistémico
Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de
espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia
de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan
afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables
Grado IV Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca y cerebral es severa
Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener
53
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
11.6. Oclusión arterial retiniana
Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fugax,
pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos . Si el déficit
es pro longado, se ocasiona amaurosis def in i t iva .
Etiología
• Por disminución de la presión sanguínea: deb ido a hipotensión ar-
ter ia l , enfermedad de Takayasu, l i po t im ia , enfermedad de corazón
izqu ie rdo , colapso c i rcu la tor io , enfermedad carotídea,...
• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina
o sus divisiones: quedando un ter r i tor io sin r iego. La obstrucción
puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis fugax),
provocada por el consumo de tabaco o adrenal ina en ind iv iduos
sanos. En ind iv iduos predispuestos, puede producirse obstrucción
local por arteriosclerosis e hipertensión.
Émbolos: es la causa más frecuente. Genera lmente están o r ig i -
nados en ateromas de las arterias carótida y oftálmica (MIR 04-
05, 149). Provocan pérdida transitoria o permanente de la visión
uni latera l . La obstrucción se produce más f recuentemente en la
lámina cr ibosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y va lvu la -
res (part icularmente en pacientes en fibrilación aur icular ) ; infec-
ciosos: endocardi t is ; grasos: fracturas; aire: cirugía del cue l lo ;
ta lco : toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, etc.
Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embo l i a .
Clínica
La clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de
todo el campo visual (MIR 99-00F, 1 6 1 ; MIR 97-98, 217). Oftalmoscó-
picamente, lo pr imero que se aprecia es una gran reducción del cal ibre
arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque dura muy poco t i empo.
A las pocas horas, se produce edema ret iniano: la retina adopta un color
b lanquec ino por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo
cereza (Figura 58), al estar irrigada por la cor iocapi lar (MIR 0 0 - 0 1 , 155).
—~ :—:
Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Si hay e m b o l i s m o , pueden verse los cristales de colesterol obs t ruyen -
d o el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se l im i ta a ese
sector.
Después de unos días se consol ida la pérdida de visión, desaparece el
edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
El pronóstico visual depende del grado y, sobre todo , del t i empo de
obstrucción. Si dura menos de una hora, puede haber cierta recupera-
ción; entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperación periférica;
y después, la recuperación es casi nula.
Q RECUERDA
La oclusión de arteria centra l de la ret ina p r o d u c e una pérdida súbita
de visión. En el f o n d o de o j o es m u y típico encont ra r una m a n c h a ro jo
cereza.
Tratamiento
El t ratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la
PIO y faci l i tar el avance del émbolo, provocar vasodilatación hac iendo
respirar mezc la de C 0 2 y 0 2 al 9 5 % , inyección retrobulbar de vasodi -
latadores. El t ra tamiento sólo t iene una p robab i l idad de éxito si se hace
en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.
11.7. Obstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa ret iniana es más frecuente que la arter ia l . Sobre
todo en mujeres mayores de 60 años, con hipertensión arterial o PIO
elevada.
Etiología
La obstrucción se produce en la lámina cr ibosa, si es la vena central ,
y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se
or ig ina por:
• Enlentec imiento del f l u jo venoso: puede producirse en situaciones
c o m o la HTA, la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glauco-
ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa).
H ipercoagu lab i l idad o hiperv iscosidad sanguíneas.
• Causa local : compresiva (masa orbitar ia) o inflamación (flebitis).
Clínica
Es menos l lamat iva que en la oclusión arterial . Puede pasar inadvert ida
si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes
la visión centra l . Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona
de la vena obstruida y por toda la retina, si es la vena central . Muestran
focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y
tortuosas (MIR 98-99, 153). Existe una forma edematosa, con edema
macular crónico. En las formas isquémicas, pueden aparecer neovasos.
Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el
v i t reo. Si los neovasos crecen en el ángulo camerular , p roducen un
g laucoma neovascular.
54
Oftalmología
OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA
Etiología
• Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o
por hipotensión
• A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX
• Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas
• Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada
Clínica Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro • Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente
• Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)
Fondo Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila • Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida
• Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco
Tratamiento Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 2 al 5% y vasodilatadores: casi siempre inútiles
• Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si
aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser
Tabla 18. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la
trombosis , de si es total o parc ia l , y or ienta el t ratamientocon láser. En
semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a lgodono -
sos (Figura 59). La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o
dejar secuelas muy serias. La vena puede quedar blanca, con cambios
en su pared. Hay que contro lar oftalmoscópicamente al paciente, y
si aparecen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas.
(MIR 07-08, 151).
11.8. Degeneraciones retinianas
Degeneraciones centrales o maculares
Presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome
macular : disminución progresiva de la agudeza v isual , d iscromatopsia,
metamorfops ia , sensación de des lumbramiento ante estímulos l u m i n o -
sos, conservación del c ampo visual periférico (MIR 02-03, 51).
Ac tua lmente , además de la of ta lmoscopia y de las angiografías con
contraste, se d ispone de una técnica l lamada OCT (Tomografía Óptica
de Coherencia) que realiza cortes muy f inos de la retina y permite estu-
diar de forma muy precisa la patología macular , ofrece una resolución
casi histológica y ha revo luc ionado por comp le to el diagnóstico de la
patología macular . En la Figura 60 pueden apreciarse algunas imágenes
típicas de OCT.
Figura 60. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT.
a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. c. Cambios
secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial).
d. Agujero macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central
serosa, g. Membrana epirretiniana
55
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Degeneración macular senil
Es g loba lmente la causa más impor tan te por edades de ceguera b i l a -
teral i rreversible en los países occ identa les . Es pos ib le d is t ingu i r dos
formas diferentes:
• Forma seca o atrófica ( 8 0 % ) : caracter izada por la aparición de
drusas y de placas de atrof ia geográfica. Las drusas son depósitos
amar i l l en tos y redondeados de mater ia l de desecho de la diges-
tión de la parte externa de los conos ba jo el ep i te l io p igmenta r io ,
pueden ser blandas o duras, y aparecer aisladas o con f l u yendo
(Figuras 60 .b y 61) . La aparición de drusas blandas conf luentes
ind ica a l to riesgo de degenerar a f o rma exudat i va . En genera l , esta
f o rma p roduce pérdidas de agudeza visual más progresiva, que
suele evo luc iona r a lo largo de unos años.
Figura 61. DMAE seca con drusas maculares
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
Forma húmeda o exudativa: es menos frecuente que la anterior, y
se caracteriza por la presencia de membranas f ibrovasculares su-
bretinianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas,
y desprendimientos de retina exudat ivos (MIR 09-10, 137; MIR 98-
99, 1 56). Se trata de una forma de m u c h o peor pronóstico, con una
grave y rápida disminución de la agudeza v isual , la mayoría de las
veces poco o nada reversibles.
Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias (Figuras
60.c, 62 y 63) que se diagnost ican empleando la rej i l la de Amsler
(Figura 64), de tal m o d o que el paciente perc ibe que las líneas se
in ter rumpen o se tuercen, s iendo este último fenómeno lo que se
conoce con el nombre de metamorfopsia.La angiofluoresceingrafía
ayuda a la identificación y a la localización de la membrana f ibro-
vascular en las formas exudativas.
Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias
subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón
y Cajal
Figura 64. Rejilla de Amsler
N o existe t r a t a m i e n t o e f i caz . La prescripción de v i t am inas con lu-
teína ( v i t am ina específica de la ret ina) se u t i l i z a para las fo rmas se-
cas. Para la f o r m a húmeda hace unos años se empleó la f o tocoagu-
lación láser, la te rap ia fotodinámica ( inyección po r vía in t ravenosa
de sustanc ia fo tosens ib le c o n predilección po r la m e m b r a n a , se-
g u i d a de la apl icación de un láser) o la inyección de t r i a m c i n i l o n a
intravítrea. Estos t r a t amien tos pueden frenar en parte la evolución
de la f o r m a exuda t i v a .
Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG)
5 6
Oftalmología
anular en el c a m p o visual (MIR 04-05 , 146 ) . Oftalmoscópicamen-
te, se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papi la y acúmulos
de p igmento de forma parecida a osteocitos en la retina periférica
(Figura 65) .
Algunas formas cursan sin p igmento y, por tanto, con un fondo de
o jo re lat ivamente norma l . La enfermedad evo luc iona hacia una
reducción concéntrica del campo v isual , y f ina lmente ceguera.
Además presentan compl i cac iones adic ionales asociadas. Es muy
frecuente la aparición temprana de cataratas y la inc idenc ia de g lau -
coma crónico es muy superior a la de la población general . Ac tua l -
mente no tiene t ratamiento.
Actua lmente , el t ratamiento más extend ido para las formas exudativas
es el uso de inyecciones ¡ntravítreas periódicas de fármacos anti-VECF
(factor de c rec imiento vascular endote l ia l c o m o bevac izumab o ranibi-
zumab) . C o m o estos fármacos además del efecto antiangiogénico que
les da nombre , reducen la permeab i l idad vascular, se suele produc i r
una reducción importante del espesor macular .
Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una mejoría
de la función visual . Sin embargo, el prob lema fundamenta l de esta
terapia es que el efecto es l im i t ado en el t i empo , por lo que con mucha
frecuencia el paciente precisa ser somet ido a nuevas inyecciones. En
algunas ocasiones puede estar indicada la fotocoagulación con láser o
el uso de terapia fotodinámica.
Q RECUERDA
Hay dos formas de degeneración macu l a r asociada a la edad . La f o r m a
más f recuente es la atrófica. Sin embargo , en la f o r m a exuda t i va , se
p r o d u c e una pérdida brusca de visión d e b i d o a la aparición en el p o l o
poster ior de membranas de neovasos.
Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la co-
riorretinopatía serosa centra l , el edema macular c istoide, el agujero
macular , la membrana epirret in iana, los pliegues coroideos, las estrías
angioides y las maculopatías tóxicas.
Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la c loroquina , producen una
maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible, denominada en
«ojo de buey». Por e l lo, en los pacientes que van a seguir un tratamiento
pro longado, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones
semestrales.
Q RECUERDA
El bevac i zumab es un fármaco que inh ibe la proliferación vascular, y está
s iendo u t i l i zado c o m o t ra tamiento a l ternat ivo a la terapia fotodinámica.
Degeneraciones periféricas
Adquiridas
Las degenerac iones periféricas adqui r idas son de causa i nvo lu t i v a y
m u y frecuentes entre la población genera l , sobre t o d o entre miopes .
Las más importantes son las que pueden dar lugar a la formación de
agujeros o desgarros en la ret ina periférica, p red i spon iendo al des-
p r e n d i m i e n t o de ret ina, c o m o la degeneración en empa l i zada . Son
asintomáticas y se tratan mediante fotocoagulación con láser de ar-
gón cuando t ienen riesgo e levado de provocar un desprend imien to
de ret ina.
Primarias
Retinosis pigmentaria: es bi latera l , de curso lento y progresivo, co -
mienza en la edad escolar, pud iendo causar ceguera hacia los 40
años de edad. Es una alteración de los bastones, que puede pre-
sentarse aislada o asociada a otras mal formac iones , c o m o la pol i-
dact i l ia o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield; muchos casos se
deben a mutac iones en el gen de la rodopsina. Se hereda bajo tres
patrones: autosómico recesivo, dominan te y l igado al sexo. Clínica-
mente, presentan mala visión nocturna (hemeralopía)y escotoma
Figura 65. Retinosis p igmenta r i a
Miopía degenerativa o patológica
También l l amada magna , m a l i g n a o progres iva . Es una ve rdade -
ra e n f e r m e d a d degenera t i va en la que el de fec to de refracción no
es más q u e uno de los síntomas. Se cons ide ra a par t i r de las -6 a
-8 dioptrías. C o m i e n z a en la edad escolar , progresa rápidamente
du ran te el desa r ro l lo y hac ia los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s
degenera t i vos y las c o m p l i c a c i o n e s . Es una causa i m p o r t a n t e de
ceguera en países occ iden ta l e s . P roduce un c r e c i m i e n t o patológico
desmesurado del e je an te ropos te r io r de l g l o b o , sobre t o d o de l seg-
m e n t o poster ior , c o n a d e l g a z a m i e n t o y a t ro f ia de esclera, co ro ides
y re t ina .
• Cono miópico: semi luna en el lado tempora l de la papi la o en el
po lo posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides,
transparentándose la esclera.
• Coroidosis miópica: focos de degeneración de la coroides que afec-
tan al área papi lar y macular . Aparecen áreas blancas entre papi la
y mácula por atrofia de coroides, viéndose la esclera (Figura 66).
Se produce una pérdida de visión centra l , conservándose el c ampo
periférico.
• Mancha de Fuchs: hemorragia subret iniana a nivel macular por ro -
tura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central . Puede
estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica,
ya comentadas en el apartado anterior.
5 7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición
Figura 66. Coroidosis miópica
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal
• Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir
desgarros retiñíanos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en mar-
cha un desprendimiento de retina.
• Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneraciones
centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se piensa
que el g laucoma crónico s imple es más prevalente en estos pacientes.
Por contra, la atrofia de la retina d i f i cu l ta la aparición de neovasos.
No existe t ratamiento. Hay que revisar periódicamente la retina y la PIO
para evitar compl i cac iones . Cuando aparece una membrana neovascu-
lar submacular que amenaza o afecta a la visión, estaría ind icada la
terapia fotodinámica menc ionada en un apartado anterior.
11.9. Retinopatía de la prematuridad
ofibroplasia retrolental
Es la afectación vascu lar p ro l i f e r a t i v a de la re t ina periférica aso-
c i ada al e m p l e o de oxigenación mecánica de los p r ema tu ros . Son
e spec i a lmen te suscept ib les los nac idos antes de las 37 semanas de
gestación, y más si nacen con ba jo peso y con t ras tornos resp i ra -
to r i o s .
El oxígeno sobre los vasos tempora les periféricos (antes de las 40 se-
manas aún inmaduros ) p rovoca vasoconstricción y obliteración de
d ichos vasos retiñíanos, originándose áreas isquémicas. A l retirarse el
0 2 , aparecen neovasos, por lo que se p roducen exudac iones , edema
y hemorragias ret inianas y vitreas. Ello puede or ig inar un desprend i -
m ien to t racc iona l-exudat i vo de ret ina, que puede acabar c o m o una
masa f ibrovascular tras el c r i s ta l ino (v is ible c o m o leucocor ia ) , ap la -
nándose la cámara anter ior .
Prevención: ox igenoterapia durante el menor t i empo posib le y mo-
ni tor izada; o f ta lmoscopia sistemática, para detectar los pr imeros
cambios y poder tomar medidas.
• Tratamiento: criocoagulación panret in iana precoz. La v i tamina E
masiva durante los per iodos de h iperox ia parece tener un efecto
protector.
11.10. Tumores coriorretinianos
En con junto , los más frecuentes son los metastásicos (mama y pulmón).
Retinoblastoma
Es el t u m o r r e t i n i ano p r i m a r i o más f r ecuen te , o r i g i n a d o a par t i r de
células re t in ianas i nd i f e r enc i adas ; m u y m a l i g n o . U n o de los más
f recuentes en la i n f anc i a , aparece en u n o de cada 2 0 . 0 0 0 nac idos .
H e r e d i t a r i o en el 6 % de los casos, autosómico d o m i n a n t e ( p roba -
b i l i d a d de l 5 0 % de transmisión a sus h i jos ) , c o n pene t r anc i a de l
9 0 % .
Cuando se trata de casos esporádicos la p robab i l i dad de que se trasmita
a la descendencia es m u c h o menor. La p robab i l i dad de que padres
sanos tengan un segundo h i jo afectado es del 4 % . Se debe a una altera-
ción genética local izada en el c romosoma 13; el defecto, re lac ionado
también con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen
supresor en el locus 1 3q14 .
El enz ima D-esterasa, cuyo gen está s i tuado jun to a d i cho locus, servi -
ría c o m o marcador biológico de riesgo, al estar d i sminu idos sus niveles
en caso de deleción del gen del ret inoblastoma. Además del osteosar-
coma, puede asociarse a un p inea lob lastoma.
Clínica
La pr imera manifestación en el 5 0 - 6 0 % es la leucocoria (Figura 67), que
aparece entre el año y el año y med io de edad. Es bilateral en un 2 0 % de
los casos. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar
al área macular. Es impresc indib le valorar el fondo de o jo a cualquier
niño estrábico. En un 1 0 % comienza con inflamación del segmento an -
terior. El g laucoma es una forma relativamente rara de presentación.
A l igual que los tumores co ro ideos , este t u m o r puede dar lugar a un
d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina e x u d a t i v o . La proptos is es el resu l tado
de afectación o rb i t a r i a (MIR 03-04 , 2 9 ; MIR 01-02 , 142 ; MIR 98-
99F, 160) .
Q RECUERDA
La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leu-
cocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La
prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente
se calcifica.
5 8
Oftalmología
• Catarata congénita (causa más frecuente)
• Retinoblastoma
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
• Persistencia de vitreo primario hiperplásico
• Toxocariasis ocular
• Enfermedad de Coats
Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Diagnóstico
Se realiza por la historia clínica, o f ta lmoscopia , radiología, TC (el 7 5 %
presentan ca lc i f icac iones intraoculares (Figura 68), ecografía B. En el
humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la L D H y la fosfoglu-
coisomerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque
no puede valorar la presencia de calc i f icac iones, resulta superior para
valorar la posible infiltración del nervio óptico.
Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC
Pronóstico
En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU.,
el nivel de mor ta l idad no alcanza el 1 5 % , en países en vías de desarro-
l lo llega al 9 5 % . El pronóstico va empeorando a med ida que aumenta
el tamaño del tumor , especia lmente si ha sal ido del g lobo y afecta a la
órbita o al nervio óptico y a las meninges. Produce invasión intracra-
neal y de senos, así c o m o metástasis linfáticas.
Tratamiento
Hace unos años era preciso enuclear el o jo afecto, actua lmente con las
nuevas quimioterap ias es posible, en muchas ocasiones, salvarlo.
Melanoma coroideo
Es el t umor ocular p r imar io con mayor inc idenc ia . El t umor ocular más
frecuente en general es la metástasis. Suele ser uni lateral y afectar a
personas por enc ima de la qu inta década de v ida .
Se local iza en el po lo posterior, en el 6 0 % de los casos, pueden ser
planos o prominentes , levantando la retina. Cuando se loca l izan en
la retina periférica, no dan síntomas visuales. Si se sitúan en el po lo
posterior, dan lugar a metamorfopsia , disminución de la visión, des-
p rend imien to de retina, etc.
Aunque más raro, el me lanoma puede asentar también en el iris o en el
cuerpo c i l iar . Cuando lo hace en el iris, afecta de forma casi invar iable
a la mi tad inferior de éste.
Cuando lo hace en el cuerpo c i l iar , es típica la dilatación de los va-
sos episclerales del cuadrante correspondiente, son los l lamados vasos
cent inela , no patognomónicos, pues pueden aparecer en los tumores
benignos del cuerpo c i l iar , pero sí muy característicos. Las metástasis
más frecuentes son las hepáticas.
Q RECUERDA
El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor
más frecuente dentro del ojo es la metástasis). El melanoma ocular es muy
típico que metastatice al hígado.
Diagnóstico
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo
radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante)
o RM.
Pronóstico
Depende del tamaño: peor cuanto mayores, y de la histología, peor si
son células epite l io ides o mixtas que si son fusiformes.
Tratamiento
El t ratamiento se realiza con termoterapia transpupi lar en los tumores
muy pequeños, radioterapia loca l izada (con placas esclerales radioac-
tivas o acelerador de protones) en la mayoría de estos tumores.
La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altere la visión, sea
mayor de 10 m m o el o jo sea ciego o doloroso. Si hay extensión ex-
traocular , se realiza exenteración. Si hay metástasis, el t ratamiento será
conservador.
5 9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo
izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo
de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
1) Glaucoma agudo.
2) Neuropatía isquémica.
3) Obstrucción de arteria central de la retina.
4) Obstrucción de vena central de la retina.
5) Desprendimiento de retina.
MIR 00-01, 155; RC: 3
En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión
ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las si-
guientes actitudes es la más indicada?
1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso.
2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina.
3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo.
4) Escáner orbitocerebral.
5) Trabeculectomía y cirugía vitrea.
MIR 98-99F, 160; RC: 4
Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude
a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo
de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una
especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué
afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?
1) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional.
2) Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3) Se le debe practicar un test de Jones.
4) La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
5) El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 98-99, 152; RC: 4
Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza vi-
sual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central
de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen
estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada
de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas
puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan
drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afir-
maciones es correcta respecto a esta paciente?
1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño.
2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho.
,3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida
visual grave.
4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana.
5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí.
Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por
dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris
ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Glaucoma neovascular.
Glaucoma pseudoexfoliativo.
Glaucoma pigmentario.
Glaucoma crónico simple.
Glaucoma agudo de ángulo estrecho.
RC: 1
Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres
días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:
1) Eco-doppler de troncos supra aórticos.
2) RMN con gadolinio.
3) TC con contrate.
4) Campo visual.
5) OCT de capa de fibras nerviosas.
RC: 1
MIR 98-99, 156; RC: 2
6 0
Oftalmología
Aspectos esenciales
12.
ESTRABISMO
Orientación
MIR
Tema poco preguntado,
en el que debe quedar claro el
concepto y manejo
de la ambliopía y la causa más
frecuente de cada parálisis
oculomotora.
Q~J Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica
aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.
[~2~] El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho
años (mejor cuanto más temprana).
[~3~j La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular
y un buen aspecto estético.
(~4~j Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante poste-
rior para el III par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal
para el sexto par craneal.
Qf) La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del
músculo correspondiente.
12.1. Fisiopatología
? P r egun tas
- MIR 00-01, 159
•MIR99-00F, 164
• MIR 98-99, 155
i Posiciones diagnósticas Ojo derecho
Movimientos oculares: cada músculo extraocular t iene una posición diagnóstica en la que su acción es
máxima (Figura 69), y que es la que se ut i l i za para explorar su función. Si se habla del o jo derecho, éstas
son: recto super ior arr iba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto infer ior abajo a la derecha, o b l i c u o
super ior abajo a la i zqu ie rda , recto med io a la izqu ie rda y o b l i c u o infer ior arr iba a la izquierda.Esto qu iere
dec i r que si un o jo no puede real izar un de te rm inado m o v i m i e n t o hacia una de las posic iones diagnósti-
cas, el músculo les ionado o parético será el que tenga esa posición diagnóstica.
Los mov im i en tos del o jo son los siguientes:
- Ducciones: m o v i m i e n t o que
ejecuta un solo o jo .
- Versiones: mov imien tos coor -
dinados de ambos ojos hacia el
m ismo campo de la mirada.
- Vergencias: mov imientos co -
ordinados de ambos ojos hacia
distintos campos de la mirada.
Son dos, convergencia y d iver -
gencia.
Las situaciones posibles de los ojos
desde un punto de vista motor son:
- Ortoforia: perfecto equ i l i b r i o
entre ambos ojos. Ejes visuales
paralelos siempre, f i jen o no un
objeto .
- Heterotropia o estrabismo:
pérdida de para le l ismo entre
los ejes visuales. Nunca hay
fijación b i fovea l . F i g u r a 6 9 L a b e r ¡ n t 0 m e m b r a n o s o
RSD OID
RLD
RID
61
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mant iene en para-
le l ismo gracias al estímulo de la fusión en la visión binocu l a r .
Correspondencia retiniana normal: cuando se f i ja un ob je to con
ambos ojos, éste or ig ina dos imágenes en puntos correspondientes
de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral ,
formándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un
solo o jo .
Desarrollo binocular: en el nac imiento , la madurez visual es mí-
n ima y la plast ic idad es máxima. A los diez o 12 años, la madurez
visual es máxima y la plast ic idad mínima. Cualquier alteración en
la visión b inocu la r debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo
contrar io se hará irreversible.
12.2. Ambliopía
La ambliopatía se def ine c o m o la agudeza visual por debajo de lo es-
perado, en un o jo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo
just i f ique.
Se p roduce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrol lo de
la función visual b inocu la r normal durante el pe r iodo de maduración
visual . Afecta a más de un 4 % de la población.
Etiología
La etiología de la ambiopatía es la siguiente:
• Estrábica: el o jo desviado es supr im ido por el o jo f i jador , si esta
situación se cron i f i ca .
• Por depr ivac ión o desuso: por a l t e rac iones de los med ios t rans -
parentes del o j o no se f o r m a una imagen nítida en la re t ina ,
c o m o en las cataratas, las ptosis congénitas, las opac idades c o r -
neales, etc.
• Ametropías y anisometropías: porque la imagen formada es de mala
ca l idad .
• Nistágmica: por mala fijación.
Diagnóstico
El diagnóstico se rea l iza m e d i a n t e determinación de la agudeza
v i sua l .
Tratamiento
Consiste en la corrección óptica, si es preciso, j un to con la oclusión del
o jo no amblíope, que debe ser, constante y duradera, y a edades infe-
riores a seis u o cho años, porque más tarde la recuperación de visión
suele ser muy pobre .
Esto se hace para est imular las vías ópticas y la corteza occ ip i ta l de -
pendientes del o jo amblíope y evitar fenómenos de supresión del o jo
dominan te sobre el " o j o vago" . Se l lama penalización a los métodos
complementar ios al t ra tamiento oc lus ivo , cuya f ina l idad es d i sminu i r
la visión del o jo f i jador para favorecer la recuperación del amblíope.
Q RECUERDA
Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmo-
lógicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible
la ambliopatía. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es
la oclusión del ojo domínate.
12.3. Estrabismo
El estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.
Etiología
• Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 6 0 - 6 5 %
de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que su-
puestamente contro lan el para le l ismo de los ojos. Son mal c o n o c i -
das.
• Acomodativos: representan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la
sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe h ipermet ro -
pía, se produce una excesiva acomodación, p rovocando una c o n -
vergencia excesiva (Figura 70).
Figura 70. Estrabismo acomodativo
• Interferencia sensorial: por lesión orgánica que imp ida una correc-
ta agudeza v isual , c o m o foco de cor iorret in i t is , ret inoblastoma, etc.
• Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones
las parálisis musculares pueden curar de jando c o m o secuela un es-
t rab ismo no paralítico.
Diagnóstico
De visu.
• Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales p r o d u -
c idos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en
el cent ro de las pupi las . Sirve para descartar los falsos estrabismos
o pseudoestrabimos, p roduc idos por el ep icantus (Figura 71).
6 2
Oftalmología
Figura 71. Pseudoestrabismo convergente por epicantus
• Test de la oclusión (cover test): se necesita cierta cooperación por
parte del paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar un
o jo , el ot ro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortofo-
ria). Si al tapar un o jo , el o t ro se mueve t omando la fijación, el niño
es estrábico (tropía). Si al hacer lo, éste pierde el para le l ismo con el
que está f i j ando (mov im ien to de refijación ai desoclu i r lo ) , se trata
de una heteroforia o estrabismo latente.
Casi todos los cuadros de estrabismos infanti les (excepto los paréticos)
se consideran comitantes, porque el grado de desviación ocular es pa-
rec ido en todas las posiciones de la mirada .
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico di ferencia l hay que l levar lo a cabo con el epicantus, que
s imula un estrabismo convergente y con el h iper te lor ismo, que lo hace
con un estrabismo divergente.
Tratamiento
Debe iniciarse lo antes posible. El pr inc ipal objet ivo es una buena agude-
za visual, prev in iendo o corr ig iendo la ambliopía, si ésta existiese (oc lu-
sión). La segunda pr ior idad será un buen aspecto estético y una adecua-
da visión binocular . Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si
a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la cirugía, una
vez tratada la pos ib le ambliopía (MIR 99-00F, 1 64 ; MIR 98-99, 1 55).
12.4. Parálisis oculomotoras
Las parálisis ocu lomotoras son problemas neurooftalmológicos f recuen-
tes causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el nerv io
del tercer, cuarto o sexto pares craneales, o en la prop ia musculatura.
Clínica
Se produce limitación del mov imiento en el campo de acción del músculo
afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación
ocular no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de ser-
lo se trataría de estrabismos comitantes) , s ino que ésta es mayor en el
c ampo de acción (posición diagnóstica) del músculo parético. Aparece
estrabismo por contracción del antagonista.
Puede producirse:
• Diplopía binocular (desaparece al oc lu i r uno de los ojos): por esti-
mularse dos puntos retiñíanos no correspondientes.
Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas p roceden -
tes de las dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante supresión
o neutralización, mecan ismo cerebral act ivo que inh ibe los estímu-
los procedentes del o jo desviado. Evita la confusión y la diplopía.
• Tortícolis: el paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del
campo de acción del músculo parético. Por e j emp lo , si el paciente
t iene parálisis del VI par izqu ierdo , la posición ocular donde sufrirá
menor desviación y diplopía será mi rando hacia la derecha (huye
de la acción del VI izquierdo) . Para seguir m i rando al frente, girará
la cabeza hacia la izquierda.
Tipos de parálisis
Los t ipos de parálisis son los siguientes:
• Miogénicas: por miastenia o distrofias musculares.
• Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o nuclear.
• Del III par craneal : pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas
motoras, o completas, si además se ven afectados la acomodación y
los reflejos pupi lares.
Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho)
fi3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición
Son debidas, en pr imer lugar, a enfermedades vasculares que afec-
tan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.) y que ge-
neralmente son reversibles. En segundo lugar, lo son por aneurismas
de la carótida intracraneal , tumores, e inf lamaciones intracraneales.
Una parálisis comple ta del tercer par cursa con ptosis y grave l i -
mitación de la mot i l i dad ocular extrínseca con el o jo afectado en
abducción e infraducción (Figura 72). Si la parálisis es compresiva
habrá además midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que
son más periféricas.
Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único c o m -
pletamente cruzado y que además abandonael t ronco del encéfalo
por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos
craneales; el o jo afectado está más elevado (hipertropía) (Figura 73).
Suelen cursar con diplopía vertical y tortícolis compensadora con la
cabeza incl inada sobre el hombro opuesto.
Del VI par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal ,
t raumat ismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abduc -
ción por la paresia del recto externo, con endotropía en posición
pr imar ia (Figura 74); los pacientes refieren diplopía hor izonta l y lo
intentan compensar con una tortícolis con la cara girada hacia el
lado del o jo afecto.
Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado
cuando f i ja el o jo paralítico, la diplopía que aumenta en la posición
diagnóstica del músculo parético y la restricción del mov im i en to en el
c ampo de acción de d i cho músculo.
Tratamiento
Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)
RECUERDA
La exploración de la p u p i l a resulta de gran u t i l i d a d para d i fe renc ia r las
parálisis compres ivas de l III par craneal de las no compres i vas .
El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si existe
tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal , corr igiendo la
desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, con oclusión
monocular (MIR 00-01 , 159). Es def in i t ivo, compensando la desviación
quirúrgicamente, reforzando el músculo parético y debi l i tando el múscu-
lo antagonista. En los casos reversibles, la utilización precoz de la toxina
botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de
forma considerable las contracturas residuales, d isminuyendo posterior-
mente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear los ojos.
DEFECTO LENTE
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Cilindrica
Presbicia Convergente
I
Parálisis par craneal
Prisma
Tabla 20. Corrección óptica
r
Casos clínicos representativos
Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo,
la actitud más correcta es:
1) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo.
2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente.
4) Instaurar tratamiento con vitaminas.
5) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que
dibuje o vea la TV.
MIR 99-00F, 164; RC: 2
Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de
cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan
sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de
la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior
de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es:
1) Pedir una TC.
2) Explorar las pupilas.
3) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica.
4) Revisarle en una semana para ver evolución.
5) Pedir una RMN.
RC: 2
La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de
alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm
respectivamente. En esta situación está indicado:
1) Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis).
2} No hacer nada, es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una
migraña.
3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable
una causa compresiva.
4) Hay que sospechar un Horner, pedir RMN del cuello.
5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de
Adié. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio.
RC: 1
6 4
Oftalmología 1
r
Aspectos esenciales
13.
NEUROOFTALMOLOGÍA
Orientación
MIR
Este es el segundo tema más
importante de la asignatura
y está íntimamente
relacionado con la neurología.
En la campimetría, es esencial
entender la anatomía
de la vía óptica y la clínica
correspondiente según
el nivel de la lesión.
De las neuropatías, es
necesario reconocer
las anteriores y las posteriores,
y diferenciarlas
del papiledema.
Son importantes las etiologías
de cada una de ellas.
En cuanto a la pupila, son
básicos los conceptos
de anisocoria y de defecto
pupilar aferente. Hay que ser
capaz de orientar el cuadro
usando sólo una linterna.
¡Ilumínate!
(JJ P r egun tas
- MIR 09-10, 136
-MIR 08-09, 144
-MIR 06-07, 149
-MIR 05-06, 148, 150
- MIR 03-04, 28
-MIR 02-03, 53
-MIR 01-02, 141
-MIR 99-00, 105
-MIR99-00F, 59, 165, 260
- MIR 98-99, 62
-MIR 98-99F, 162
- MIR 97-98, 218, 220
pj~| Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio
óptico del ojo afecto.
fjTj Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él.
[~3~) Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quias-
máticas.
|~4~] Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a
lesiones retroquiasmáticas.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión.
Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado.
f~7~j En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la
respuesta (vía eferente).
[~g~| Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla
el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
rcTJ Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), pupila de Adié
(reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergen-
cia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación).
I i o | El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en
el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proxi-
males a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmo-
nar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.
111 | El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal, normalmente
bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se
afecta en casos crónicos.
[ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión
central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.
113 j Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65
años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
[ 14 | Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida
severa de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolus para
evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.
[ 15 j En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis
múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
115 j Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales,cursan con pérdida de visión central rápida y
defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque
el paciente refiere dolor a la movilización ocular.
| i 7 j Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la primera puede apa-
recer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.
[ l 8 j Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación
por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía,...
13.1. Campimetría
Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen del campo visual. En el mismo aparecen
los denominados escotomas, que son una disminución de la sensibi l idad a la luz en cualquier punto del Campo
Visual (CV).
65
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o , si la pérdida de visión es c o m p l e t a
en esa área; o r e l a t i vo , si sólo está d i s m i n u i d a c o n respecto a otras
zonas .
El escotoma es pos i t ivo , si el paciente lo refiere; o negat ivo si sólo apa-
rece tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo.
Según su localización se denomina (Figura 75):
B - k
7 T T '
•
k
7 T T '
c
/
, C J
JE;:
W W m •
1 1 Hi
Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal
correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos
cecocentral y central típicos de una neuritis. D. Defectos arciformes que
respetan la zona central, propios del glaucoma crónico. E. Defecto altitudinal
muy característico de la NOIA
• Cuadrantanops ia : defecto que abarca un cuadran te c o m p l e t o de l
c a m p o v i sua l . Puede ser nasal o t e m p o r a l , super ior o in fe r io r .
• Hemianops ia : afectación de un h e m i c a m p o . Puede ser nasal ,
t e m p o r a l , super io r o i n f e r i o r . Se l l aman homónimas aque l las
q u e a fec tan al m i s m o l ado (derecha o i zqu i e rda ) de l c a m p o v i -
sual de cada o j o .
Se p r o d u c e n en lesiones retroquiasmáticas. Es pos ib l e que las
a l t e rac iones campimétricas homónimas sean congruen tes c u a n -
d o el de fec to campimétr ico de los dos o jos t i ene una f o r m a
pa rec ida , son s u p e r p o n i b l e s . Son i n cong ruen tes c u a n d o no son
s u p e r p o n i b l e s .
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se l o -
ca l izan en la vía óptica.
Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mi tad iz -
qu ierda de un campo visual y la mi tad derecha del c ampo visual del
otro o jo .
Son bi temporales, o binasales (muy raramente) y se p roducen en
lesiones del quiasma óptico.
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son
las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina
afectada.
• Nervio óptico: defectos ipsilaterales, depend iendo su forma de las
fibras afectadas.
• Quiasma: a partir del m ismo, los defectos serán bilaterales. Es a l -
teración b i t empora l , si se ve afectada la parte central (tumores hi-
pofisarios), o binasal, muy rara, si lo está lateralmente (aneurismas
carotídeos).
Los tumores hipofisarios, que c o m p r i m e n in ic ia lmente las fibras i n -
feriores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia b i t empora l ,
superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00, 1 05 ; MIR 97-98, 21 8).
Por contra , los craneofar ingiomas, que c o m p r i m e n pr imero las f i -
bras superiores, provocan una cuadrantanopsia b i tempora l infer ior
c o m o déficit visual in ic ia l .
• (Tintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3
anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaqui-
nesia).
• Cuerpo geniculado: s imi lar a la anterior.
• Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas
congruentes, aumentando la congruenc ia cuanto más posterior sea
la lesión (MIR 98-99F, 162).
• Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima c o n -
gruente en la lesión total de la cisura calcar ina, a veces con respecto
macular .
En la Figura 76, se puede ver un cuadro resumen de la patología de la
vía óptica.
13.2. Pupila
Reflejo fotomotor: para entender las alteraciones pupilares es f u n -
damenta l un buen conoc im ien to de la neuroanatomía de las vías
aferente y eferente, que fueron estudiadas en el Tema 1.
- Directo: contracción de la pup i l a del o jo i l um inado .
- Consensual: contracción de la pup i l a del o jo contralateral al i l u -
m inado .
Reflejo a la visión próxima: contracción de la pup i l a al mirar un o b -
jeto cercano, acompañado de convergencia ocu lar y acomodación
del cr is ta l ino.
66
Oftalmología
EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)
UNILATERAL BILATERAL
Lesión
prequiasmática
Lesión en retina
o nervio óptico
(valorar siempre
el fondo de ojo
y la motilidad
ocular intrínseca)
Lesión
prequiasmática
bilateral
Valorar el fondo
de ojo
y la motilidad
ocular intrínseca
Lesión quiasmática
o retroquiasmática
LESIÓN
HOMÓNIMA
f
Lesión
retroquiasmática
HETERÓNIMA
t
Lesión
quiasmática
Bitemporal
(lesión
medial en
el quiasma;
frecuente)
Binasal
(lesión bilateral
a ambos lados
del quiasma)
CUADRANTANOPSIA
Inferior Superior
Afectación
de radiaciones
ópticas temporales
y parietales
ipsilaterales.
Raro, necesario
una lesión extensa
para que se
produzca
Lesión cortical
a nivel
de cisura
calcarina Y
Lesión
en
radiaciones
ópticas
parietales
Lesión
en radiaciones
ópticas
temporales
Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica
Trastornos pupilares
Los trastornos pupi lares son los siguientes:
• Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn) : h ipor reac t i v i-
dad de ambas pupi las al i l u m i n a r el lado les ionado, c on respecto
a la i luminación de l lado sano. Puede ser abso lu to o parc ia l (MIR
99-OOF, 260 ) . Suele exist i r un déficit v isual asoc iado. Cursa sin
an isocor ia , s iendo un signo de afectación del ne rv io óptico o de
la ret ina; es dec i r , de las aferencias del arco ref le jo .
Q RECUERDA
U n a lesión del ne r v i o óptico o de la ret ina no p r o d u c e an i socor ia , s ino
un defec to p u p i l a r aferente re la t i vo .
Disociación luz-convergencia: abolición de la reacción pup i l a r
f o tomoto ra , conservándose el ref lejo a la visión próxima. Suele
haber miosis b i la tera l . Se p roduce en lesiones del mesencéfalo
posterosuper ior , por e j e m p l o en tumores pineales, en fe rmedad
desmie l in izante , encefal i t is o neurosífilis ( cuando t iene lugar en
ese con tex to hab lamos de pup i l a de Argyl l-Robertson) .
• Midriasis paralítica: midr ias is arreact iva, conservándose el ref lejo
consensual al est imular el o jo afecto (éste no se contrae ni al ser
i l u m i n a d o , ni con la convergenc ia , ni al est imular el o j o sano).
En lesiones del núcleo de Edinger-Westphal , del t ronco del III par
craneal , o del gang l io c i l ia r , o por la utilización de co l i r ios ant ico-
linérgicos.
• Pupila de Adié: rara alteración pupi lar que afecta a mujeres jóvenes
y sanas, causada por una denervación parc ia l , postgangl ionar, para-
simpática idiopática (Figura 77).
Cursa con anisocor ia y midriasis del lado afecto, con pobre respues-
ta al ref lejo fo tomotor , con respuesta al ref lejo cercano y convergen-
cia algo menos afectadas. La contracción pupi lar observada es irre-
gular, tónica. A veces, se acompaña de hiporref lex ia general izada
(síndrome de Holmes-Adie).
• Síndrome de Horner (MIR 03-04 , 28 ) : mios is (con an isocor ia ) ,
ptosis y eno f t a lmos en el o j o ips i la tera l a una lesión de la vía
eferente simpática. Puede ocu r r i r por lesión de la vía a cua lqu i e r
n ive l (Figura 77) .
6 7
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
Pr imera neurona (central ) : A C V , s i r i n g o m i e l i a , t u m o r de l
t r o n c o encefál ico; segunda neu rona (p regang l i ona r ) : t u m o r
de Pancoast (MIR 99-00F, 1 6 5 ; MIR 97-98 , 2 2 0 ) ; tercera
neu rona (pos tgang l ionar ) : disección carotídea, cefa lea en
rac imos , t u m o r nasofaríngeo. C u a n d o éste es congénito, se
acompaña de heterocromía de i r is . Las reacc iones pup i l a res
son no rma les .
CON EL FIN
DE RECORDAR
EN QUÉ
CONSISTEN
ALGUNAS
ALTERACIONES
PUPILARES
CON NOMBRE
PROPIO,
SE PROPONE
LA SIGUIENTE
REGLA
NEMOTÉCNICA:
HOrner
ADie
Argyll-ROrbertsOn
Pupila
miótica
unilateral
Pupila
mIDIátrica
unilateral
Pupila
miótica
bilateral
Figura 77. Alteraciones pupilares
RECUERDA
Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. Sin em-
bargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el
tumor de Pancoast.
RECUERDA
El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la
hipertensión craneal.
13.3. Nervio óptico
La existencia de una papi la edematosa es un signo neurooftalmológico
frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas
que es impresc ind ib le saber reconocer: pap i lemena y las neuropatías
ópticas anteriores.
Papiledema
Este término se refiere al edema de papi la p roduc ido por la h iper ten -
sión intracraneal . Se eleva la presión en el espacio que rodea al ner-
v io óptico, in te r rumpiendo el f lu jo axoplásmico de las fibras nerviosas,
edematizándose así la papi la . Casi s iempre es bi latera l , excepto que
exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los
ojos. Suele tardar de uno a c inco días en instaurarse desde el aumento
de presión intracraneal , y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer
desde que la presión se normal iza .
Oftalmoscópicamente, la papi la aparece elevada (más de 2 dioptrías),
hiperémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla p lena-
mente, pueden aparecer hemorragias y edema retiñíanos, s iendo pos i -
ble que l legue a formar una estrella macular ; puede evo luc ionar a la
atrofia de papi la si persiste m u c h o t i empo .
• Clínica: el paciente no muestra n inguna afectación de la agudeza
v isual , salvo que el edema se c ron i f ique durante meses.
El enfermo puede referir episodios agudos de visión borrosa (oscu-
rec imientos visuales transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; au -
mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos
pupi lares son normales.
• Etiología: puede ser deb ido a tumores, idiopáticos, abscesos intra-
craneales, meningi t is , encefal i t is, aneurismas, hemorragias cerebra-
les, etc.
Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afec-
tación de la agudeza visual , entre moderada y severa en ocasiones,
do lor ocular u orb i ta r io que aumenta con los mov imientos oculares, así
c o m o un defecto pupi lar aferente. Cuando la afectación del nervio óp-
t i co es posterior, y es más habitual el do lor no habrá papi la edematosa
y es más habitual el do lor (MIR 08-09, 144; MIR 98-99, 62). La altera-
ción campimétrica que más f recuentemente aparece es un escotoma
central , aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas
y unilaterales, pero en algunos casos pueden bi lateral izarse:
Infantiles: casi s iempre virales. Hay antecedente de enfermedad v i -
ral en los días previos. No t iene t ratamiento.
Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple.
• Del adulto y senil: Neurit is Ópticas Isquémicas Anteriores (NOIA) .
Se producen al sufrir un infarto la porción anter ior del nerv io óptico.
Existen dos formas clínicas:
- Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años. Es
bi lateral en el 4 0 % de los casos, tras años de evolución. Más
habitual en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; sin
embargo, el factor de riesgo más importante es tener un disco
óptico pequeño. No responden a los cort icoides.
- Forma arterítica: más habi tua l a los 65-75 años. Es bi latera l en
el 7 5 % de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología general de la arterit is t empora l (enfermedad
de Hor ton ) , c o m o f iebre , astenia, pérdida de peso, c l aud i ca -
ción mand ibu la r , po i im i a l g i a reumática, cefalea o VSG m u y
elevada (50-120 mm/1 h). No se recupera visión en el o j o afec-
t ado con la cor t i co te rap ia p ro longada , pero ésta es f u n d a m e n -
tal para evitar la bilateralización y las comp l i c a c i ones sistémi-
cas (Figura 79).
Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el
campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento cor-
ticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización
de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 09-10,136).
6 8
Oftalmología
Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA)
Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica
anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papi-
litis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que compr imen
el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia
cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conecti-
vopatías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa.
PAPILEDEMA PAPILITIS
HIC Neuritis óptica anterior
Edema TT bilateral Edema sólo si es anterior
Pupila normal Defecto pupilar aferente
Indolora En ocasiones dolor periocular al movimiento
Agudeza normal, visión
borrosa episódica Agudeza 14
t t Mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa
Q RECUERDA
Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isqué-
mico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una
posible arteritis de la temporal.
Neuropatías ópticas posteriores
Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan
con una disminución de agudeza visual moderada o severa, siendo el
fondo de o jo normal , y su único signo clínico es la presencia de un de-
fecto pupi lar aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 99-00F , 59 ) .
La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múl-
t ip le . Pueden aparecer también en meningi t is supuradas o en sinusitis
aguda por contigüidad. De forma excepc iona l , se ha descrito una va-
riante posterior de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre
todo , en situaciones en las que se produce pérdida importante de san-
gre e hipotensión arterial (shock, cirugías prolongadas, . . . ) .
Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas
y, sobre todo , la alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de a l coho l
provoca déficit de v i tamina B l 2 y de ácido fólico, con lesión del nervio
óptico por el c ianuro inhalado con el h u m o del tabaco. Se trata con
v i tamina E>12 y absteniéndose de fumar.
Dentro de las hereditarias, hay que recordar la neuropatía óptica de
Leber, trastorno de degeneración bilateral del nervio óptico que afecta
a varones jóvenes y se transmite a través del A D N mi tocondr ia l de los
óvulos de las mujeres portadoras.
Neuropatía óptica aguda desmielizante
yesclerosis múltiple ( M I R 05-06,150)
Entre las formas agudas, la neur i t is óptica desmie l izante aguda es la
más común de las neurit is ópticas. Se debe sospechar ante la d i s m i n u -
ción rápida de la agudeza visual con do lo r ocu lar , espec ia lmente con
los mov im ien tos oculares (la neuropatía óptica isquémica anter ior
no arterítica no t iene este do lo r ) . Además, presentan defecto pup i l a r
aferente re lat ivo en el o jo afecto y el f o n d o de o j o muestra papi la
edematosa (papi l i t is o neuropatía anter ior) en 1/3 de los pacientes,
mientras que los 2/3 restantes aparece pap i la norma l (neuropatía óp-
t ica re t robulbar ) .
Además de estudios serológicos y de LCR, se debe ped i r una RM para
descartar otras causas y de te rminar el riesgo de progresión a esc lero-
sis múltiple (lesiones en sustancia b lanca) .
A p r o x i m a d a m e n t e la m i tad de los pacientes con EM han presentado
algún ep i sod io de neuri t is óptica, y en hasta el 2 0 % de los casos es la
f o rma in i c ia l de presentación.
La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual , aunque
en muchos persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El tra-
tamiento es la observación o pautar bolus de met i l-prednisolona i.v.
durante tres días, seguido de prednisona ora l , una o dos semanas. Esto
último consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación, pero
no afecta a la agudeza visual f inal ni al riesgo de progresión a esclerosis
múltiple.
Si hubiera más de dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es
cont rover t ido , el t ra tamiento con interferón p ía , c o m o ocurre cuando
hay una esclerosis múltiple diagnost icada.
Otras mani festac iones neurooftalmológicas de la esclerosis múltiple
son las paresias o cu l omo to r a s (VI par craneal más f recuente) , la d i so -
ciación luz-convergenc ia , la o f t a l m o p l e j i a in te rnuc lear y otras a l te -
raciones supranucleares de los m o v i m i e n t o s oculares .
Q RECUERDA
Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo
es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis
múltiple.
CAUSA EDAD
Virales Infantiles
Idlopáticas o esclerosis múltiple Adulto joven
Isquémica forma artenoclerótica +/- 60 años
Isquémica forma arterítica +/- 73 años
Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior
6 9
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición
Casos clínicos representativos
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos
meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnósti-
co más probable, entre los siguientes, es:
1) Craneofaringioma.
2) Adenoma de hipófisis.
3) Meningioma supraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.
MIR 99-00, 105; RC: 2
Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho,
instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos ocula-
res. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del
fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:
1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis óptica retrobuíbar.
3) Desprendimiento de retina.
4) Enfermedad de Devic.
5) Trombosis de la arteria central de la retina.
MIR 99-OOF, 59; RC: 2
Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita
de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración
neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es
el diagnóstico más probable?
1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anterior.
3) Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes.
4) Papilitis diabética.
5) Papiledema idiopático.
MIR 98-99, 62; RC: 2
En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de
1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se
relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?
1) Glaucoma infantil.
2) Uveítis anterior.
3) Parálisis simpática ocular.
4) Parálisis del III par craneal.
5) Retinoblastoma.
MIR 97-98, 220; RC: 3
Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene familiares afectos de
glaucoma. Le han dicho que el CV es normal, pero no le dieron más explicaciones.
Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo
visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?
' r i
1) Mancha ciega.
2) Defecto arciforme.
3) Defecto pericentral.
4) Defecto central.
5) Defecto especular heterónimo.
RC: 1
¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?
1) Prolactinoma hipofisario.
2) Craneofaringioma.
3) Glioma del nervio óptico.
4) Meningioma del nervio óptico.
5) Glioblastoma multiforme.
RC: 1
7 0
Oftalmología i
r
Aspectos esenciales
14.
EL VIH EN OFTALMOLOGÍA
Orientación
MIR
Es fundamental leer
los Aspectos esenciales
de este tema.
pj~| La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y
ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis
retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.
j~2~] La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis
autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola.
La afectación ocular por el V I H es frecuente y m u y variada. En el segmento anterior, la b le faroconjunt iv i t i s de
repetición, los orzuelos, etc., son mo t i vo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico. Cuando
éste se deteriora, pueden aparecer querato-uveítis por herpes zóster muy severas, o abscesos corneales bacter ia-
nos o fúngicos de evolución muy torpe.
Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos enfermos. En los infectados
sin gran deter ioro inmunológico, es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» ( ret inocoroid i t is toxoplás-
mica, sifilítica, candidiásica,...) que cursan de forma atípica y algo más agresiva.
En los enfermos de SIDA, además de infecciones «clásicas», lo más característico es la aparición de infecciones
cor iorret in ianas por gérmenes oportunistas c o m o el Pneumocystis, el c i tomegalov i rus o el histoplasma.
La microangiopatía SIDA o retinopatía SIDA puede aparecer en ambos grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 %
en estadios previos) y const i tuye la manifestación ocular más frecuente de la infección por V I H . Son pequeños
exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que aparecen alrededor de los t roncos vasculares y
papi la , y desaparecen en cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están produc idos por una vasculit is au to in -
mune, y aunque no entrañan mal pronóstico v isual , sí denotan deter ioro en la i nmun idad del paciente.
La retinitis por c i tomegalovirus aparece en el 3 0 % de los pacientes con SIDA, y constituye la infección oportunista
retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; MIR 07-08, 150-IF).
La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en l lama
que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente puede presentar un cuadro conoc ido con el nombre
de uveítis por reconstitución inmune cuando mejoran sus cond ic iones inmunológicas al in ic iar la t r ip le terapia.
Sin t ra tamiento, conduce i r remediab lemente a la bilateralización y a la ceguera. Responde b ien a la admin is t ra -
ción intravenosa de foscarnet, gancic lov i r , c idofov i r o a la administración oral de va lganc ic lov i r . El t ra tamiento
ant irretrovira l a l tamente selectivo (HAART), u t i l i zado desde 1996, ha reduc ido drásticamente el número de
nuevas retinit is por c i tomegalov i rus y ha pe rmi t i do contro lar sin pauta de manten im ien to las diagnosticadas
prev iamente.
La necrosis ret iniana aguda es un cuadro de retinit is severa en pacientes afectos de SIDA (aunque con menor
frecuencia, puede producirse en sujetos tota lmente sanos), cada vez más habitual y que se relaciona con la i n -
fección d iseminada por algún herpes virus (zóster o s imple) .
Por otra parte, el 2 0 % de los sarcomas de Kaposi en el SIDA t ienen afectación ocular (párpados, con junt i va ,
órbita), y la mayoría de ellos en el curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en el
SIDA puede haber aparición de l infomas, que afecten a la órbita, o de neurit is ópticas, atr ibuidas al efecto del
p rop io virus.
? P r egun tas
- MIR 08-09. 130-IF
71
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a, Edición
r
Casos clínicos representativos
Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere
pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a
descartar es:
1) Desprendimiento de retina.
2) Coroiditis toxoplásmica.
3) Retinopatía por VIH.
4) Retinitis por CMV.
5) Degeneración macular por inmunodeficiencia.
MIR 08-09, 130; RC: 4
La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:
1) Asociada al HLA-B27.
2) Descrita en pacientes VIH.
3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
4) Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de peni-
cilina.
5) Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento
con corticoides.
MIR 07-08, 150; RC: 2
7 2
Oftalmología
r
Aspectos esenciales
15.
TRAUMATISMOS OCULARES
Orientación
MIR
Tema accesorio, sóío ha sido
preguntado dos veces en los
últimos diez años.
[~T"j La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere
tratamiento.
["2"] El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más
inmediatamente posible.
[~3~] Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. Debe ser enviado al
oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre
quirúrgico.
j~4~| La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapa-
miento del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,...).
Los traumat ismos oculares const i tuyen una causa frecuentísima de consulta oftalmológica. Por su var iedad y
comp le j i dad , exceden del propósito de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros
clínicos más importantes para el médico general .
• Hiposfagma: sangrado subcon junt i va l . Puede ser postraumático, pero generalmente se re lac iona con una
subida de tensión arterial o con una man iobra de Valsalva.
• Erosión córneo-conjuntival: son muy frecuentes y pueden estar causadas por cua lqu ier ob je to imaginable .
Se l im i tan al ep i te l io y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que descartar s iempre la presencia de un
cuerpo extraño o de una perforación ocular, sobre todo bajo la zona de hiposfagma (Figura 80), si se afecta
la con junt i va . Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que fac i l i ta la reepitelización, y con pomada anti-
biótica para evitar la sobreinfección de la herida.
• Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superf ic ia l -
mente, pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del cuerpo
extraño. Por e l lo , hay que descartar s iempre una posib le perforación ocular. El plástico, el cristal o el acero
se toleran b ien , sin gran reacción inf lamator ia , pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que hay que
intentar e l iminar . El t ratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda , una aguja o
un electroimán, pomada de antibiótico y oclusión.
73
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición
• Perforación ocular: ante este evento, muy grave, el médico general
ha de enviar inmedia tamente al paciente a un oftalmólogo, sin tocar
ni poner nada en el o jo . Debe sospecharse ante la desaparición de
la cámara anterior o ata lamia. Se puede pautar un antibiótico intra-
venoso de a m p l i o espectro y mantener al enfermo en ayunas para
poder cerrar quirúrgicamente la vía de entrada lo antes posib le (MIR
09-10, 136).
• Quemaduras oculares:
- Por agentes físicos: las más habituales son las quemaduras p ro -
ducidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea
(sol, nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratit is
con gran fotofobia e inyección unas horas después de la expo -
sición (queratitis actínica). El t ratamiento es pomada de antibió-
t i co , más oclusión y midriáticos si hay m u c h o do lor o muestra
reacción de cámara anterior.
- Por agentes químicos: la afectación ocu la r depende de la c o n -
centración, del t i e m p o de contac to y de la natura leza de la
sustancia química. Por e l lo , la med ida fundamenta l en este
t i p o de quemaduras es el lavado precoz e intenso, con agua
o suero, del o jo afectado (MIR 09-10, 136 ; MIR 08-09, 149).
D i cha med ida no debe retrasarse ba jo ningún concep to y, si es
pos ib le , ha de realizarse en el lugar del acc idente . Los ácidos
p rovocan la coagulación de las proteínas celulares, mientras
que los álcalis, m u c h o más pel igrosos, ocas ionan su d i s o l u -
c ión. Según el grado de afectación, las quemaduras se d i v iden
en leves (erosión solamente) , moderadas o graves (si hay i m -
portante necrosis t isular ) . En cua lqu ie r caso, hay que remit i r al
en fe rmo al especial ista.
• Traumatismos oculares contusos: la repercusión ocular depende de
la intensidad del t raumat ismo, que puede compromete r cua lqu ier
estructura.
- Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la
gran lax i tud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará
sospechar una fractura de pared orbi tar ia .
- Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r au -
mática, midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión
del iris, h ipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del án-
gu lo i r idocornea l , catarata traumática, o inc luso luxación del
cr ista l ino. Pueden produc i r aumentos de la PIO, agudos o cróni-
cos, muy severos.
- Polo posterior: suelen aparecer en traumat ismos severos y su
gravedad vendrá determinada por la afectación macular y la del
nerv io óptico. Es posib le encontrar hemorragias vitreas o ret i -
nianas, edema ret in iano (edema de Berlín o retinopatía de Puts-
cher), desgarros de retina con desprend imiento asociado, rotura
coro idea o de nervio óptico, etc.
• Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo de
la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias por un
ob je to romo (blow out fracture o fractura por estal l ido orbi tar io ) (Fi-
gura 81). El suelo se fractura, se hernia el conten ido orb i tar io al
seno maxi lar p roduc i endo enofta lmos, limitación de los m o v i m i e n -
tos oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior) y
neumoórbita con crepitación subcutánea (Figuras 82 y 83) . El t ra -
tamiento es quirúrgico. La cirugía se l leva a cabo de forma progra-
mada unos días después (MIR 09-10, 136). La fractura de la pared
media l (probablementela más frecuente) puede seccionar los c o n -
ductos lagrimales, lesionar la tróclea del ob l i cuo superior o atrapar
el recto med io . La del ápex puede dañar el nerv io óptico o produc i r
un síndrome de la hendidura esfenoidal . La del techo puede pro -
vocar lesión de los senos paranasales, o inc luso r inorrea de líquido
cefalorraquídeo.
Figura 81. Fractura de suelo orbitario
Figura 82. Factura orbitaria (blow-out)
Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)
Q RECUERDA
La f rac tura o rb i t a r i a más f recuente es la med i a l , mientras q u e la más
característica es la de suelo .
7 4
Oftalmología
Casos clínicos representativos
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la
opción terapéutica más recomendable:
Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el
nombre de:
1) Quitar el cuerpo extraño simplemente.
2) Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica.
3) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico.
4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo.
5) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el
alto riesgo de infección.
RC: 4
1) Fenómeno de Tyndall.
2) Hemorragia intraestromal.
3) Hiposfagma.
4) Hipema.
5) Hemovítreo.
RC: 4
75
Oftalmología
Orientación
MIR
16.
FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA
Aspectos esenciales
Tema poco preguntado
y redundante con otros
apartados de nuestro manual.
Es suficiente con dominar los
Aspectos esenciales.
fJJ Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.
[~2"~| Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento.
("3"] El etambutol produce neuropatía retrobulbar.
Qfj Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina.
Qf] En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estre-
cha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.
La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en co l i r io o en pomada , por ser ésta la
vía que ofrece una mejor relación beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere decir que no puedan tener efec-
tos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes, por e jemplo , a veces producen b loqueo cardíaco o desencadenan
una crisis de broncoespasmo, y la feni lefr ina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). Asi -
mismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden provocar efectos secundarios oculares (antidepresivos
y ant iparkinsonianos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen una crisis de g laucoma de
ángulo estrecho, y los cort icoides producen catarata y g laucoma crónico simple). Recientemente se ha descrito
el síndrome de Iris nacido intraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina. La tamsulosina es un b l o -
queante de los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t ratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este
receptor además de expresarse en la próstata, es también el mayor i tar io en el músculo di latador de la pup i la . Por
el lo se produce una pérdida muy importante de dilatación pupi lar durante la cirugía de catarata.
Los grupos pr incipales son los siguientes:
• Midr iát icos: d i l a t an la p u p i l a . Pueden actuar b i en a c t i v ando el s istema simpático ( fen i le f r ina ) , o b i en
i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a , c i c l o p e n t o l a t o , a t rop ina ) . Estos últimos se d i f e r enc i an en
su v i da med i a , que es de tres horas, 18-24 horas, y m a y o r de siete días, r espec t i vamente . D a d o que
la inervación de l músculo c i l i a r co r r e a ca rgo de este s istema, estos últimos van a p r o d u c i r en m a y o r
o m e n o r g rado c i c l o p l e j i a . La a t r op i na es el más po ten te y el q u e t i ene una v i da m e d i a más larga.
Es prec i so saber que , en personas mayores , c o n cámara anter io r estrecha, pueden desencadenar un
a taque de g l a u c o m a de ángulo es t recho. Se usan para exp lo ra r el f o n d o de o j o , y en las en fe rmedades
del segmento an te r io r (uveítis y querat i t is ) pues, al re la jar los músculos esfínter de la p u p i l a y c i l i a r
r educen el d o l o r . Además, en las uveítis, ev i t an la formación de s inequ ias . En el d e s p r e n d i m i e n t o de
ret ina resultan útiles, de f o r m a pre y pos topera to r i a , para ev i tar que las t racc iones de l músculo c i l i a r ,
lo hagan progresar . Por su acc ión sobre el c i t a d o músculo, resul tan m u y útiles para es tud iar la ref rac -
c ión en niños y en hipermétropes
• Mióticos: se usan parasimpaticomiméticos. El más emp leado es la p i l o ca rp ina . A u m e n t a n la eliminación
de h u m o r acuoso y, por tanto , están ind icados en el g l aucoma crónico de ángulo ab ier to , y en el agudo
de ángulo estrecho. Por otra parte, su acción miótica ayuda a romper el b l o q u e o pup i l a r en este último
caso.
• Antibióticos: administrados por vía tópica para evitar que se produzca sensibilización, que imp ida el u l te -
r ior uso sistémico del fármaco. Tetracic l inas, p o l i m i x i n a B, gentamic ina , tobramic ina y nor f loxac ino son los
más usados. El c ip ro f loxac ino , por su amp l i o espectro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfe-
n i co l , en casos excepcionales, puede dar anemia aplásica, por ser éste un efecto secundar io idiosincrásico
y no dosis dependiente . Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes de acostarse pues, dado su
- MIR 98-99,235 efecto más duradero, hace innecesario in ter rumpir el sueño.
(JJ P r egun tas
7 6
Oftalmología
• Aciclovir: pautado tópicamente en las infecciones por VHS, en for -
ma de pomada que se apl ica c inco veces al día, durante al menos
diez días. En las queratit is estromales, se asocian cort ico ides tópi-
cos, deb ido a la nauraleza au to inmune de estos cuadros.
• Anestésicos tópicos: empleados pun tua lmen te en la exploración
del o jo do lo roso , en la extracción de cuerpos extraños y en la
cirugía ocu la r . Sin embargo , su t o x i c i d a d ocu la r desaconseja su
uso man ten ido , pues pueden enmascarar el proceso patológico,
resultan tóxicos para la córnea y es pos ib le que favorezcan los
t raumat ismos al sup r im i r el ref le jo co rnea l . Por t o d o e l l o , en el
t r a tamien to del do lo r crónico se pref iere la oclusión, la c i c l op l e j i a
y la analgesia o ra l .
• AINE: inh iben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos co -
merc ia l izados (¡ndometacina, d ic lo fenaco, ketorolaco) . Se usan en
aquel los procesos en los que existe inflamación ocular leve (p. e j . :
con junt i v i t i s , postoperator io) .
Esteroides: inducen el desarrol lo de catarata y de g laucoma crónico
y favorecen la reactivación del VHS y el desarrol lo de úlceras herpé-
ticas. No deben emplearse, salvo que el paciente presente in f l ama-
ción ocular severa (siempre en c ic los cortos y bajo contro l estricto
en la lámpara de hendidura) .
• Antihistamínicos: al igual que los inhib idores de la degranulación
de los mastocitos (c romogl icato disódico, nedocromi l ) , están i n d i -
cados en el t ratamiento de la con junt iv i t i s alérgica. En la fase aguda
se prefiere recurrir a un cor t i co ide suave, que es más eficaz. Los
inhib idores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar
útiles en la prof i laxis .
• A lgunos fármacos t ienen toxicidad retiniana: de ellos, los que más
frecuentemente la producen son c lo roqu ina (maculopatía en o jo de
buey) (MIR 99-00, 109-RM) yel t amox i feno . Además, el e tambuto l
p roduce neuropatía retrobulbar.
Cataratas inducidas por fármacos: cort icoides, c lo rp romac ina , mió-
ticos, busulfán, amiodarona (MIR 98-99, 235) .
Toxina botulínica: se inyecta en el inter ior del músculo hiperfun-
c ionante . En la actua l idad además de las conocidas indicac iones
estéticas, se emplea en el t ratamiento del estrabismo en los niños,
de las parálisis ocu lomotoras y del blefarospasmo esencial.
Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy
popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan
uti l izando una aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 mm
del l imbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y
hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84).
Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el trata-
m ien to de las endof ta lmi t is bacterianas y fúngicas.
Triamcinolona intravítrea: se ut i l iza en el mane jo del edema macu -
lar (tanto diabético c o m o secundario a DMAE húmeda, uveítis pos-
teriores o trombosis venosas). Induce una mejoría espectacular del
edema macular , pero en muchas ocasiones transitor ia. Además en
muchos casos se comp l i ca con la aparición de hipertensión ocular.
Por e l lo su uso se ha reduc ido en los últimos años en favor de los
fármacos anti-VEGF que no presentan este efecto secundar io.
Fármacos ant iVEGF (bevac izumab, ran ib izumab, . . . ) : las i nd i cac io -
nes son similares a las descritas para la t r i amc ino lona intravítrea,
y además pueden emplearse en el t ra tamiento de la retinopatía
diabética prol i ferat iva. El p rob lema fundamenta l es que el efecto
es l im i tado en el t i empo y se precisan en muchos casos cont inuas
reinyecciones. Por e l lo no han conseguido desplazar al láser en el
t ratamiento de la retinopatía diabética. En muchas ocasiones se u t i -
l izan c o m o c om p l em en to al t ra tamiento de la terapia con láser. En
un pr imer t i empo se administra el fármaco y en un segundo t i empo ,
unos días después aprovechando la reducción de espesor ret in iano,
se procede a la fotocoagulación de los puntos que exudan .
7 7
Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición
BIBLIOGRAFIA
Oftalmología
• A l w a r d W L M . Glaucoma. Los requisitos en oftalmología. Mad r i d . Mosby , 2000 .
• Arruga Ginebreda J, Sánchez Da lmau B. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. M a d r i d . Sociedad Española de Oftalmología, 2002 .
• Boyd BF, Luntz M. Glaucomas. etiología, diagnóstico y tratamiento. Bogotá. Highlights of Ophthalmology, 2003 .
• Glaser JS. Neuro-Ophthalmology, 3 a ed . Phi ladelphia. L ipp incot t W i l l i ams & W i l k ins , 1999 .
• Kanski JJ. Clinical Ophtalmology. 4 a ed . W o b u r n : But terworth-Heinemann, 1999 .
• Kaufman PL. Adler . Fisiología del ojo. 1 0 a ed . Mosby, 2 0 0 4 .
• Leigh RJ, Zee DS. The Neurology of Eye Movements, 4 a ed . New York. O x f o r d Univers i ty Press, 2006 .
• Mar t in TJ, Corbett JJ. Neurooftalmología. Los requisitos en oftalmología. 2001;24-5.
• M o o r e KL. Embriología Clínica. México. Nueva Editorial Panamericana, 1988.
Nerad JA. Cirugía oculoplástica. Los requisitos en oftalmología. M a d r i d . Mosby, 2 0 0 2 .
• Rapuano CJ, Luchs Jl, K im T. Segmento anterior. Los Requisitos en oftalmología. M a d r i d . Mosby, 2 0 0 1 .
• Sadler TW. Langman. Embriología médica. 5 a ed. México. Editorial Médica Panamericana, 1990.
• Sánchez Salorio M, Díaz-Llopis M, Benítez del Casti l lo JM, et a l . Manifestaciones oftalmológicas de las enfermedades generales. Mad r i d .
Sociedad Española de Oftalmología, 2 0 0 1 .
• Solans Barrí T, García Sánchez J, Cárceles Cárceles JA, et a l . Refracción ocular y baja visión. Madr id . Sociedad Española de Oftalmología, 2003.
• Trobe JD. The Neurology of Vision. N e w York. O x f o r d Univers i ty Press, 2 0 0 1 .
• Wr i gh t KW, Spiegel PH. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en oftlamología. Mad r i d . Mosby, 2 0 0 0 .
7 8Mais conteúdos dessa disciplina
MANDALA _RVA- Semiologia Ginecologica 2
- Afeccoes_Orelha_Externa
- Roteiro de Anamnese Medica
- Ficha_Anamnese_Enfermagem_CAPS
- Diagnóstico Nutricional
- Screenshot_20250426-085714_UNIASSELVI Leo App
- IMG_1620
- “Padrão de desarmonia é um desequilíbrio que se manifesta através de sintomas como aumento da frequência urinária, urina clara, sensação de frio, d...
- Segundo o Código de Ética do Psicopedagogo, é um dever desse profissional: comparar os avanços e retrocessos dos pacientes/aprendentes. prese...
- Ceratodermia palmoplantar é um grupo heterogêneo de doenças, geralmente autossômica dominante, que apresenta um distúrbio cutâneo. Sobre a ceratode...
- A orientação no espaço e tempo é um dos sinais vitais que deve ser verificada, a hora do dia, se é manhã, tarde ou noite, o dia da semana, o dia do...
- Ao realizar o exame físico geral de enfermagem em um paciente, é necessária a utilização dos métodos conhecidos como propedêuticos, quais sejam:
(A...
- Sobre os níveis de consciência, avalie as definições abaixo e assinale o item correto.
(A) Delirium: Estado transicional entre a letargia e o estup...
- Durante o exame abdominal de um paciente, o enfermeiro realizou a ausculta antes da palpação e da percussão. A respeito dessa conduta, é correto af...
- Para que a aferição de pressão arterial tenha valor diagnóstico, é necessário que ela seja realizada com a técnica correta. Qual das alternativas a...
- O controle da temperatura corporal é realizado mediante a utilização do termômetro - o mais utilizado é o de mercúrio, mas cada vez mais torna-se f...
- A ausculta é uma das fases do exame físico em que o profissional deve se atentar aos sons anormais. A descrição de “Sons agudos ouvidos na expiraçã...
- Protocolo spikes: esta consulta tem como foco a comunicação de uma má notícia a uma paciente neste módico estudamos a aplicação do protocolo spikes
- Questão 10 - Ao auscultar os pulmões de um paciente, o fisioterapeuta ouve sons respiratórios normais sem anormalidades. Qual é o termo técnico par...
- TMZ, 56 anos, está no 2ºDIH com quadro de edema e dispnéia aos mínimos esforços. Informa IAM há 40 dias. Ao EF: consciente e orientado. Corado e hi...
- Insuficiência cardíaca aula 14
- Insuficiência cardíaca aula 15
Conteúdos escolhidos para você
Perguntas dessa disciplina
Mais conteúdos dessa disciplina
- MANDALA _RVA
- Semiologia Ginecologica 2
- Afeccoes_Orelha_Externa
- Roteiro de Anamnese Medica
- Ficha_Anamnese_Enfermagem_CAPS
- Diagnóstico Nutricional
- Screenshot_20250426-085714_UNIASSELVI Leo App
- IMG_1620
- “Padrão de desarmonia é um desequilíbrio que se manifesta através de sintomas como aumento da frequência urinária, urina clara, sensação de frio, d...
- Segundo o Código de Ética do Psicopedagogo, é um dever desse profissional: comparar os avanços e retrocessos dos pacientes/aprendentes. prese...
- Ceratodermia palmoplantar é um grupo heterogêneo de doenças, geralmente autossômica dominante, que apresenta um distúrbio cutâneo. Sobre a ceratode...
- A orientação no espaço e tempo é um dos sinais vitais que deve ser verificada, a hora do dia, se é manhã, tarde ou noite, o dia da semana, o dia do...
- Ao realizar o exame físico geral de enfermagem em um paciente, é necessária a utilização dos métodos conhecidos como propedêuticos, quais sejam:
(A...
- Sobre os níveis de consciência, avalie as definições abaixo e assinale o item correto.
(A) Delirium: Estado transicional entre a letargia e o estup...
- Durante o exame abdominal de um paciente, o enfermeiro realizou a ausculta antes da palpação e da percussão. A respeito dessa conduta, é correto af...
- Para que a aferição de pressão arterial tenha valor diagnóstico, é necessário que ela seja realizada com a técnica correta. Qual das alternativas a...
- O controle da temperatura corporal é realizado mediante a utilização do termômetro - o mais utilizado é o de mercúrio, mas cada vez mais torna-se f...
- A ausculta é uma das fases do exame físico em que o profissional deve se atentar aos sons anormais. A descrição de “Sons agudos ouvidos na expiraçã...
- Protocolo spikes: esta consulta tem como foco a comunicação de uma má notícia a uma paciente neste módico estudamos a aplicação do protocolo spikes
- Questão 10 - Ao auscultar os pulmões de um paciente, o fisioterapeuta ouve sons respiratórios normais sem anormalidades. Qual é o termo técnico par...
- TMZ, 56 anos, está no 2ºDIH com quadro de edema e dispnéia aos mínimos esforços. Informa IAM há 40 dias. Ao EF: consciente e orientado. Corado e hi...
- Insuficiência cardíaca aula 14
- Insuficiência cardíaca aula 15
