Protocolos y Procedimientos en UCI- Pedro Gtz Lizardi

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Protocolos y procedimientos 
en el paciente crítico
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Protocolos y procedimientos 
en el paciente crítico
DR. PEDRO GUTIÉRREZ LIZARDI
Jefe de Cuidados Intensivos, Hospital y Clínica OCA,
Monterrey, Nuevo León.
Presidente fundador de la Asociación de 
Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste.
Profesor de posgrado del curso Urgencias Médicas en 
Odontología, Facultad de Odontología,
Universidad Autónoma de Nuevo León.
Profesor de pregrado en la materia de 
Urgencias Médicas en el consultorio dental,
Facultad de Odontología, Universidad 
Autónoma de Nuevo León.
José Luis Morales Saavedra
www.medilibros.com
 
 Director editorial:
 Dr. Marco Antonio Tovar Sosa
 Editora asociada:
 Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
 Portada:
 
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
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por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
 
 
Protocolos y procedimientos en el paciente crítico
D.R. © 2010 por Editorial El Manual Moderno, S.A de C.V.
ISBN: 
DG. Víctor González Antele
Miembro de la Cámara Nacional
de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de
esta publicación puede ser reproducida, almacenada
en sistema alguno de tarjetas perforadas o transmitida
por otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador
registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial.
es marca registrada de 
Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.
978-607-448-061-0
 
 
 
 
 Gutiérrez Lizardi, Pedro 
 Protocolos y procedimientos en el paciente crítico / 
 Pedro Gutiérrez Lizardi. –- México : Editorial El Manual 
 Moderno, 2010. 
 xxv, 584 p. : il. ; 28 cm. 
 ISBN 978-607-448-061-0 
 
 1. Medicina de cuidado intensivo. 2. Unidades de 
 cuidado intensivo. I. t. 
 
 616.028-scdd20 Biblioteca Nacional de México 
 
 
 
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Colaboradores
Dr. Daniel Agustín Godoy 
Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos, Sanatorio Pasteur,
Catamarca,Argentina.
Capítulo: 3
Dra. Gisela Rocío Acosta Beltrán 
Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos, Facultad de Medicina y Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey,
Nuevo León.
Capítulo: 39
Dr. Eduardo Ahumada Garza
Jefe del Departamento de Anestesia, Clínica Vidriera A.C.,
Monterrey, Nuevo León. Profesor adjunto de Anestesiología,
Hospital José A. Muguerza, Monterrey Nuevo León
Capítulo: 36
Dra. Florina Alonso Osorio
Unidad de Terapia Intensiva. Hospital Juárez de México.
Capítulo: 74
Dra. Amada Álvarez Sangabriel
Médico Adscrito al servicio de Urgencias y Unidad
Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”.
Capítulo: 25
Dra. Eva Arana Alonso
Servicio Especial de Urgencias, Servicio Navarro de Salud,
Navarra, España.
Capítulos: 1, 69
Dr. Humberto Arenas Márquez
Presidente SANVITE, “Excelencia en Servicios de
Salud”. Líder del Equipo de Excelencia Quirúrgica. Ex
Presidente de la Asociación Mexicana de Alimentación
Enteral y Endovenosa. Ex Presidente de la Asociación
Mexicana de Cirugía General. Miembro Titular de la
Academia Mexicana de Cirugía General.
Capítulo: 78
Dr. Diego Arenas Moya
Director General SANVITE, “Excelencia en Servicios de
Salud”. Líder del Equipo de Nutrición Clínica. Maestría
en Nutrición Clínica.
Capítulo: 78
Dr. Sergio Arévalo Espinoza
Médico adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos
Posquirúrgicos, Unidad Médica de Alta Especialidad No.
34, Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey,
Nuevo León, México. Ex presidente de la Asociación de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Jefe de
Terapia Intensiva y Enseñanza Médica. Hospital CIMA,
Monterrey.
Capítulo: 26
Dra. Alexandra Arias Mendoza
Médico Adscrito al servicio de Urgencias y Unidad
Coronaria, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”.
Capítulo: 25
Dra. Ana María Arredondo Martínez
Jefa de Anestesiología Clínica hospital, Instituto de
Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del
Estado, Irapuato, Guanajuato. Anestesióloga adjunta,
Hospital General, Irapuato. Hospital General de Zona
No. 2. Instituto Mexicano del Seguro Social, Irapuato.
Capítulo: 27
Dr. Murillo Assunção
Médico asistente, Centro de Terapia Intensiva Adulto,
Hospital Israelita “Albert Einstein”. Médico Coordinador
de la Unidad de Terapia Intensiva de la Disciplina de
Anestesiología, Dolor y Terapia Intensiva, Universidad
Federal de San Paulo, Brasil.
Capítulo: 5
Dr. Cesar Eduardo Barragán Salas
Nefrólogo, Coordinador de Donación y Trasplante, OCA
Hospital, Monterrey Nuevo León, Jefe de Hemodiálisis,
Unidades Médicas de Atención Ambulatoria, No 65,
Instituto Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo
León. Coordinación de Nefro-Urología, Hospital Regional
de Alta Especialidad, Ciudad Victoria, Tamaulipas.
Capítulos: 68, 72
Dr. Salvador Benito Vales
Director del Servicio de Urgencias y Semicríticos,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Profesor titular de
Medicina, Universidad Autónoma de Barcelona.
Capítulo: 47
Dr. Carlos Benítez Cotino 
Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México.
Capítulo: 74
Dr. Carlos Gabriel Briones Vega
Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital
Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud
del Estado de México.
Capítulo: 71
Dr. Jesús Carlos Briones Garduño
Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital
Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud
del Estado de México.
Capítulo: 71
Dr. Elizabeth Caballero Flores
Médico Residente de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico, Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional Siglo XXI.
Capítulo: 45
Dra. Mariana Calderón Vidal
Adscrita al departamento de Anestesiología, Hospital
General Manuel G.A. González, S.A. Profesora adscrita
del curso de Anestesiología, Universidad Nacional Autó-
noma de México, Fundación Médica Sur.
Capítulo: 46
Dr. Adrián Camacho Ortíz
Profesor, Coordinación de Infectología, Hospital Univer-
sitario “José E. González”.
Capítulos: 83, 84
Dra. Ana Paula Cancino Núñez
Hospital General Zona Núm. 50, Instituto Mexicano del
Seguro Social, San Luis Potosí, Universidad La Salle, México,
Distrito Federal.
Capítulo: 24
Dr. Gerardo Cárdenas Molina
Jefe del departamento de Radiología e Imagen, OCA
Hospital.
Capítulo: 41
Dr. José Antonio Carmona Suazo
Hospital Juárez de México.
Capítulo: 67
Dr. Luis Castillo Fuenzalida
Profesor Adjunto, Departamento de Medicina Intensiva,
Hospital Clínico, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Capítulo: 50
Dr. Guillermo Castorena Arellano
Subdirector de Áreas Críticas y Anestesia, HospitalGeneral Manuel G. A. González, S. A. Profesor Titular de
Anestesiología, Universidad Nacional Autónoma de
México en Fundación clínica Médica Sur. Consejero,
World Federation Critical Society
Capítulo: 46
Dr. Edgar Celis-Rodríguez
Jefe Servicio de Medicina Crítica y Cuidado Intensivo,
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá,
Miembro Consejo World Federation Societies of Intensive
and Critical Care Medicine, Bogotá, Colombia.
Capítulo: 7
Dra. Ailyn Cendejas Schotman
Medicina Respiratoria, Hospital Ángeles del Pedregal,
México, Distrito Federal.
Capítulo: 49
VI • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Colaboradores)
Dr. Jorge Cerna Barco 
Médico Internista, Intensivista, Diplomado en Ecografía,
Maestría en Enfermedades Infecciosas. Presidente de la
Sociedad Peruana de Medicina Intensiva. Departamento
de Cuidados Intensivos, Hospital Edgardo Rebagliati
Martins, Essalud, Perú.
Capítulo: 60
Dr. Ulises W. Cerón Díaz 
Médico adscrito, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital
Español de México. Médico Jefe, Unidad de Terapia
Intensiva, Hospital Ángeles Lindavista.
Capítulo: 21
Dr. Daniel H. Ceraso
Jefe Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juan A.
Fernández, Buenos Aires, Argentina.
Capítulo: 23
Dr. Uriel Chavarría Martínez 
Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos, Programa de Trasplante Pulmonar, Centro de
Prevención y Rehabilitación de Enfermedades Pulmo-
nares, Facultad de Medicina y Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo
León, México.
Capítulos: 2, 38, 39, 48
Dr. Raúl Chio Magaña
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles
Mocel. Profesor Adjunto del Curso “Medicina del
Enfermo en Estado Crítico”. Facultad de Medicina,
División de Estudios de Posgrado, Universidad Nacional
Autónoma de México.
Capítulos: 62, 65
Dr. César Cruz Lozano
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital de
PEMEX, Madero Tamaulipas, Profesor Titular del Curso
de Medicina del Enfermo en Estado Crítico, Universidad
Autónoma de Tamaulipas.
Capítulos: 9, 12
Dra. Marcela s Court
Médico Residente de segundo año Medicina Interna,
Médica Sur.
Capítulo: 30
Lic. Verónica de la Peña Gil 
Servicio de Medicina Crítica HSJ-TEC, Instituto
Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey.
Capítulo: 79
Dr. R. Phili
Dr. Juan Carlos Díaz Cortez
p Dellinger
Professor of Medicine, University of Medicine and
Dentistry, New Jersey. Director Critical Care, Cooper
University Hospital, Camden,USA.
Capítulo: 15
Dr. Manuel Antonio Díaz de León Ponce
Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital
Anestesiólogo, Intensivista, Hospital Universitario Fun-
dación Santa Fe de Bogotá.
Capítulo: 7 
Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud
del Estado de México.
Capítulos: 71, 73
Dr. Guillermo Domínguez-Cherit 
Subdirector de Medicina Crítica, Instituto Nacional de
Ciencias Médicas y Nutrición “Salvador Mirano”. Coor-
dinador del Comité Académico de Medicina del Enfermo
Crítico, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulos: 55, 70
Enf. Gloria Duarte Garay 
Jefa de enfermería de Unidad de Cuidados Intensivos,
OCA Hospital.
Capítulo: 61
Dr. Carmelo Dueñas Castell
Médico Neumólogo Intensivista. Profesor Universidad
de Cartagena. Jefe Unidad de Cuidados Intensivos,
Clínica Universitaria San Juan de Dios, Unidad de Cui-
dados Intensivos, Nuevo Hospital Bocagrande.
Capítulo: 57
Dr. José J. Elizalde González
Jefe del Servicio de Neumología, Subdirección de
Medicina Crítica. Instituto Nacional de Ciencias
Médicas y Nutrición “Salvador Zubirán”, México,
Distrito Federal, Profesor Medicina Facultad de
Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.
Capítulo: 8
Dr. Jesús Escuchuri Aisa 
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del
Camino, Pamplona, España.
Capítulos: 1, 69
Dra. María de Lourdes Espinosa Pérez 
Residente de primer año de Anestesiología, Programa
Multicéntrico, Escuela de Medicina, Tecnológico de
Estudios Superiores de Monterrey.
Capítulo: 70
Dr. Ramiro Flores 
Profesor de medicina y cardiología. Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de Nuevo León. Jefe de Cardiología
e Imagen cardiovascular, OCA Hospital, Monterrey.
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Colaboradores VII
Dr. Jorge M. Flores Dávila
Jefe, Unidad de Hemodiálisis, OCA Hospital, Monterrey,
Nuevo León.
Capítulo: 72
Dr. Juan Antonio Flores Torres
Radiólogo, Posgrado en Imagen Seccional, Universidad
Autónoma de Nuevo León. Médico adscrito, Depar-
tamento de Radiología e Imagen, OCA Hospital.
Capítulo: 41
Dr. Juvenal Franco Granillo
Jefe del Departamento de Medicina Crítica “Dr. Mario
Shapiro” Medicina Crítica, Santa Fé, Centro Médico
ABC. Profesor titular, Universitario de Medicina del
Enfermo en Estado Crítico, Universidad Nacional Autó-
noma de México.
Capítulo: 19
Dr. Carlos García
Médico Intensivista. Jefe de Unidad de Cuidados
Intensivos, Hospital Ginequito. Presidente Asociación de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva del Noreste. Médico
adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Unidad de
Medicina de Alta Especialidad Núm. 21.
Capítulo: 37
Dra. Sandra García López
Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica
Cardiovascular, Médica Sur.
Capítulo: 30
Dr. Javier J. García Moreno
Médico Adscrito, Unidad de Cuidados Intensivos, OCA
Hospital.
Capítulos: 28, 61
Dr. David Gómez Almaguer
Jefe del servicio de Hematología del Hospital,
Universitario, Universidad Autónoma de Nuevo León,
Monterrey, Nuevo León. Miembro del Sistema Nacional
de Investigadores y de la Academia Nacional de
Medicina.
Capítulo: 75
Dra. Gloria E. González Orta
Médico Adjunto, Anestesiología, Hospital General Zona
Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis
Potosí 
Capítulo 24
Dr. Octavio González Chon
Jefe de la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica Car-
diovascular, Médica Sur.
Capítulo: 30
Dr. Eugenio Gutiérrez Jiménez
Médico General. Cátedra de Terapia Celular, Escuela de
Medicina, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores
de Monterrey.
Capítulos: 17, 85, 86
Dr. René Gutiérrez Jiménez
Médico General. Residente del Servicio de Ortopedia y
Traumatología, Hospital Regional Instituto de Seguridad
y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado,
Monterrey, Nuevo León.
Capítulo: 81
Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi
Jefe de Cuidados Intensivos, Hospital y Clínica OCA,
Monterrey, Nuevo León. Presidente fundador de la
Asociación de Medicina Crítica y Terapia Intensiva del
Noreste. Profesor de posgrado del curso Urgencias
Médicas en Odontología, Facultad de Odontología,
Universidad Autónoma de Nuevo León. Profesor de pre-
grado en la materia de Urgencias Médicas en el consul-
torio dental Facultad de Odontología, Universidad
Autónoma de Nuevo León.
Capítulos: 17, 28, 53, 54, 61, 81, 85, 86
Dr. Ricardo Guzmán Gómez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital
Regional 1º de Octubre, Instituto de Seguridad y
Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.
Capítulo: 76
Dr. David Hernández López
Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Juárez de México.
Capítulo: 74
Dra. Magali Herrera Gomar
Adscrito a la Unidad Coronaria y Terapia Posquirúrgica
Cardiovascular, Médica Sur.
Capítulo: 30
Dr. Luis Ize Limache
Miembro del Cuerpo Médico, Hospital Ángeles del
Pedregal. Académico Emérito, Academia Mexicana de
Cirugía, Miembro del Consejo Consultivo, Asociación
Mexicana de Cirugía General y Asociación de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva.
Capítulo: 77
Dr. Vanina S. Kanoore Edul
Médica especialista en Medicina Crítica, Hospital Juan
A. Fernández, Buenos Aires, Argentina. Sanatorio
Otamendi y Miroli, Buenos Aires, Argentina.
Capítulo: 23
VIII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Colaboradores)
MD, PhD Elias Knobel
Médico Fundador y Director Emérito del Centro de Terapia
Intensiva del Hospital Israelita Albert Einstein.
Vicepresidente de la Sociedad Benévola Israelita Brasileira
Albert Einstein. ProfesorAdjunto del Departamento de
Medicina, Escuela Paulista de Medicina, Universidad
Federal de San Paulo, Brasil. Master, American College of
Physicians. Fellow, American Heart Association. Fellow,
American College of Critical Care Medicine.
Capítulos: 5, 18
Dr. Ernesto la Mata
Cardiólogo, Intensivista, Ecocardiografista. Jefe, Unidad
de Ecocardiografía, del Departamento de Cuidados
Intensivos, Hospital Edgardo Rebagliati, Martins.
Capítulo: 60
Dra. Clara Laplaza Santos
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del
Camino, Pamplona, España.
Capítulo: 69
M. en C. Sebastian Larrasa Rico
Maestro en Ciencias, Especialidad en Biotecnología,
Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto
de Salud del Estado de México.
Capítulos: 45, 56
Dr. David Lasky Marcovich
Centro Médico ABC, Ciudad de México.
Capítulo: 64
Dra. Clara Laplaza Santos
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del
Camino, Pamplona, España.
Capítulo: 1
Est. Desirée del Carmen Leduc Galindo
Médico General, egresada, Universidad Autónoma De
Nuevo León.
Capítulo: 17
Dr. Hervy Loiseau Avin
Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital
Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud
del Estado de México.
Capítulo: 71
Dr. Víctor Manuel López Raya
Médico Adjunto, Unidad de Terapia Intensiva, Hospital
General de México.
Capítulo: 11
Dr. Aldo Saúl Lozano Alvarado
Médico Cardiólogo adscrito, Unidad de Cuidados
Intensivos, OCA Hospital, Monterrey.
Capítulos: 29, 59
Dr. Sergio Lozano Rodríguez 
Especialista en Medicina Interna. Médico Adscrito a la
Unidad de Terapia Intensiva Adultos, Hospital y Clínica
OCA, Monterrey, Nuevo León. Coordinador de Apoyo
a Publicaciones Científicas. Subdireccion de Investigación,
Hospital Universitario Universidad Autónoma de Nuevo
León, Monterrey, Nuevo León.
Capítulos: 53, 54
Dr. José Antonio Luviano García
Médico Intensivista adscrito al servicio de Terapia Intensiva,
Unidad Médica de Alta Especialidad, Instituto Mexicano del
Seguro Social, Monterrey, Nuevo León. Médico Intensivista
adscrito al servicio de Terapia Intensiva, Clínica Nova, San
Nicolás de los Garza, Nuevo León.
Capítulo: 82
Enf. Amelia Maraví Aznar
Enfermera especialista en Medicina Intensiva, Clínica
San Miguel, Pamplona, España.
Capítulos: 1, 69
Dr. Enrique Maraví Poma
Medicina Intensiva, Unidad de Cuidados Intensivos
General, Coordinador de Trasplantes Comisión de
Infección Hospitalaria y Política de Antibióticos.
Presidente Sociedad Española, Norte de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias. Profesor Clínico
Asociado de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina.
Universidad de Navarra, Pamplona, España.
Capítulos: 1, 69
Dr. Francisco Javier Marín Gutiérrez
Medicina interna, Cardiología. Coordinador División de
Medicina Interna. Cardiólogo adjunto, Terapia Intensiva
Hospital General, Irapuato, Guanajuato. Cardiólogo
Internista Sociedad Beneficencia Española.
Capítulos: 24, 27
Dra. Ma. Carmen Marín Romero
Unidad de Choque, Hospital de Traumatología Magdalena
de las Salinas, Instituto Mexicano del Seguro Social.
Capítulo: 76
Dr. César Gerardo Martínez Hernández
Cardiólogo adjunto del Hospital General de Zona 
Núm. 50, Instituto Mexicano del Seguro Social, San Luis
Potosí. Cardiólogo nuclear, Centro Médico El Potosí
Grupo Ángeles, San Luis Potosí.
Capítulo: 27
Dr. Carlos Martínez Sánchez
Jefe del servicio de Urgencias y Unidad Coronaria,
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
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Colaboradores • IX
Dr. Hector R. Martínez Rodríguez
Jefe del Departamento de Neurología, Hospital San
José. Director de posgrado de Neurología de Hospital
San José. Jefe de Investigación de Neurología del
Hospital San José, Tecnológico de Estudios Superiores
de Monterrey. Jefe de investigación de neurología del
Hospital Universitario, Monterrey, Nuevo León.
Capítulo: 66
Dr. Marino Medina Rodríguez
Miembro Fundador de la Asociación Mexicana de Vía
Aérea Difícil. Director Fundación Internacional de
Docencia e Investigación en Vía Aérea Difícil, México.
Tesorero de la Asociación Mexicana de Vía Aérea Difícil.
Profesor titular del diplomado “Manejo de Vía Aérea
Difícil en Niños y Adultos”. Profesor titular del curso
“Manejo de la Vía Aérea Normal y Difícil en Niños y
Adultos”. Médico Adscrito a la unidad de terapia inten-
siva pediátrica del Hospital Regional “Lic. Adolfo López
Mateos”, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de
los Trabajadores del Estado. Médico Adscrito a la unidad
de Transplantes del Hospital General Centro Médico
Nacional “La Raza”. Miembro de la Asociación
Americana de Vía Aérea Difícil
Capítulo: 4
Dra. Elva Medina Villalobos
Jefa de Departamento de Anestesia Cardiotorácica,
División Cardiocirugía, Hospital Núm. 34, Instituto
Mexicano del Seguro Social, Monterrey, Nuevo León.
Capítulo: 35
Dra. Raquel Méndez Reyes
Jefa de Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional
1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios
Sociales de los Trabajadores del Estado.
Capítulo: 76
Dr. Andrés Mendoza Contreras
Anestesiólogo adscrito, Departamento de Anestesia
Cardiotorácica, División Cardiocirugía, Hospital de
Cardiología, Núm. 34, Instituto Mexicano del Seguro
Social, Monterrey, Nuevo León.
Capítulo: 35
Dr. José Meneses Calderón
Unidad de Investigación en Medicina Crítica, Hospital
Materno Perinatal “Mónica Pretelini”, Instituto de Salud
del Estado de México.
Capítulo: 71
Dra. Tatiana Mohovic
Médica Intensivista, Centro de Terapia Intensiva,
Hospital Israelita Albert Einstein.
Capítulo: 18
Dr. Enrique Monares Zepeda
Médico adscrito, Departamento de Medicina Crítica “Dr.
Mario Shapiro”, Centro Médico ABC.
Capítulo: 19
Dr. Jorge Luis Montemayor Montoya
Jefe del Banco de sangre del Hospital Crhistus Muguerza.
Especialista en Medicina Interna y Hematología. Profesor
de Medicina Interna y Patología Clínica para residentes en
el Hospital Crhistus Muguerza.
Capítulo: 88
Dr. Freddy Morales Alava
Past Presidente, Sociedad Ecuatoriana de Cuidados
Intensivos. Jefe del Departamento de Cuidados Críticos.
Hospital Oncológico “Julio Villacreses Colmont”,
SOLCA, Autopista del Valle Manabi Guillem.
Capítulos: 20, 43
Dr. Francisco Moreno Hoyos Abril
Servicio de Neumología, Unidad de Cuidados Intensivos
Adultos, Facultad de Medicina y Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey,
Nuevo León, México.
Capítulos: 2, 38
Dr. Jorge Neira
Fellow, ACCM. Fellow, AAST. Miembro de Número,
Academia Nacional de Medicina. Jefe Unidad de
Cuidados Intensivos, Sanatorio de La Trinidad, Buenos
Aires, Argentina.
Capítulo: 80
Ing. Eduardo Nieva
Ingeniero consultor, Casa Dräger
Capítulo: 55
Dr. Carlos Alejandro Olais Moguel
Unidad de Cuidados Intensivos, Centro de Especiali-
dades Médicas del Sureste. Jefe de División de Medicina
Interna, Hospital Escuela Dr. Agustín O´Horán, Mérida,
Yucatán, México.
Capítulo: 14
Dr. Ángel Orta Lozano
Medicina interna, cardiología, ecocardiografía. Cardió-
logo adjunto Hospital General de Zona Núm. 50,
Instituto Mexicano del Seguro Social. Cardiólogo,
Centro Médico El Potosí Grupo Ángeles.
Capítulo: 24
Dr. Guillermo Ortíz Ruiz
Médico Neumólogo Intensivista, Profesor Universidad
del Bosque. Jefe posgrado de Medicina Interna,
Universidad del Bosque. Jefe Unidad de Cuidados
Intensivos, Hospital Santa Clara.
Capítulo: 57
X • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Colaboradores)
Dr. Fernando Pálizas
Jefe de Unidad de Terapia Intensiva, Clínicas Bazterrica
y Santa Isabel, Buenos Aires, Argentina. Coordinador,
Clínica Bazterrica, Buenos Aires, Argentina. Médico
Especialista en Terapia Intensiva. Miembro del Comité
de Shock y Sepsis, Sociedad Argentina de Terapia
Intensiva, Argentina.
Capítulo: 6
Dr. Felipe de Jesús Pérez Rada
Especialidad en Medicina Interna y Medicina Crítica.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital San José,
Tecnológico de Estudios superiores de Monterrey.
Profesor de la Especialidad de Medicinadel Enfermo en
Estado Crítico del Hospital San José, Instituto Tec-
nológico de Estudios Superiores de Monterrey. Profesor
y Coordi-nador de la Residencia de Medicina del
Enfermo en Estado Crítico, Unidad de Medicina de Alta
Especia-lidad, Num. 25, Insituto Mexicano del Seguro
Social, Monterrey, Nuevo León.
Capítulo: 22
Dra. Lidia Angélica Plasencia Zurita
Ex Residente del Curso: Especialización de Medicina
Interna, Facultad Mexicana de Medicina, Hospital
Ángeles Mocel, Universidad La Salle. Ex Residente del
Curso: “Medicina del Enfermo en Estado Crítico”,
Facultad de Medicina. División de Posgrado, Hospital
Ángeles Mocel, Universidad Nacional Autónoma de
México. Médico Adscrito de la Unidad de Terapia
Intensiva, Hospital San José Satélite, Naucalpan, Estado
de México.
Capítulo: 62
Dr. Gustavo Piñero
Coordinador de Cuidados Neurointensivos, Hospital
Municipal de Agudos “Dr. Leónidas Lucero”, Bahía
Blanca, Buenos Aires, Argentina.
Capítulo: 3
Dr. Manuel Poblano Morales J.
Jefe de Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva,
Hospital Juárez de México. Profesor Titular de la
Especialidad de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico, Facultad de Medicina, Universidad Nacional
Autónoma de México. Departamento de Medicina
Crítica, Centro Médico ABC Observatorio.
Capítulo: 74
Enf. Ma. Del Carmen Puga Arroyo
Enfermera adscrita a la Unidad de Hemodiálisis,
Hospital de Especialidades Siglo XXI, Centro Médico
Nacional, Instituto Mexicano del Seguro Social, México,
Distrito Federal.
Capítulo: 73
Dr. Juan Alberto Quintanilla Gutiérrez 
Cardiologo Intensivista. Jefe Del departamento de
Hemodinamia, Hospital San José, Instituto Tecnológico
de Estudios Superiores de Monterrey.
Capítulo: 33
Dr. Néstor Raimondi
Médico especialista en Terapia intensiva, Hospital Juan
A. Fernández, Buenos Aires, Argentina. Fellow of
American College of Critical Care Medicine. Tesorero,
Federación Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva.
Capítulo: 40
Dr. Luis A. Ramos Gómez
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital
General de La Palma, La Palma. Islas Canarias, España.
Capítulo: 47
Dr. Javier A. Ramírez Acosta
Médico Internista e Intensivista, adscrito a la Unidad de
Cuidados Intensivos, Hospitales Regionales, Petróleos de
México, Insituto Mexicano del Seguro Social, Ciudad
Madero. Coordinador Nacional de Filiales, Asociación
Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Capítulo: 49
Dr. Enrique Ramírez Gutiérrez
Coordinador de Educación Médica Continua,
Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia
Intensiva. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva del
Hospital Centro Médico del Noroeste, Hermosillo,
Sonora. Médico adscrito, Unidad de Terapia Intensiva,
Hospital Cima Hermosillo.
Capítulo: 13
Dr. Paul Rangel Medina
Médico Residente de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico, Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional Siglo XXI.
Capítulo: 56
Enf. Ma. de los Ángeles Reyna Quintanilla
Ex jefe de Enfermeras. Ex jefe de Cuidados Intensivos
Adultos. Coordinadora de Enseñanza en Enfermería,
Hospital Regional Monterrey, Instituto de Seguridad y
Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado.
Coordinación de Enseñanza de Enfermería, Hospital
Regional Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de
los Trabajadores del Estado, Monterrey, Nuevo León.
Capítulos: 16, 31, 32© 
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Colaboradores • XI
Dr. Shalim Rodríguez Giraldo
Especialidad en Medicina Intensiva, Médico Asistente,
Unidad de Cuidados Intensivos Generales, Entrenamiento
en Ecografía General y Ecografía de Tórax, Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú.
Capítulo: 42
Dr. Félix Héctor Rositas Noriega
Profesor, Coordinación de Infectología, Hospital
Universitario “José E. González”.
Capítulos: 83, 84
Dra. Turmalina I. Salgado Hernández 
Residente de primer año de la especialidad de Medicina
del Enfermo en Estado Crítico, Facultad de Medicina,
Universidad, Nacional Autónoma de México, sede
Hospital Español de México.
Capítulo: 21
Dra. Celia Carela Sandoval Villa
Especialidad en Medicina Interna y subespecialidad en
Hepatología. Adscrita al departamento de Medicina
Interna, Hospital Nova.
Capítulo: 88
Dr. Rosendo Sánchez Medina
Médico Internista e intensivista, Adscrito Unidad de
Cuidados Intensivos de los hospitales regionales de
Petróleos Mexicanos, Instituto Mexicano del Seguro Social,
Ciudad Madero. Coordinador Nacional, filiales Asociación
Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Capítulo: 58
Dr. Victor Manuel Sánchez Nava
Especialista en medicina Crítica. Presidente del Comité
de Educación, Federación Latinoamericana de Nutrición
Clínica, Terapia Nutricional y Metabolismo. Presidente,
Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia
Intensiva. Director Académico de la especialidad
Medicina Crítica, Área de posgrado, Instituto Tecno-
lógico de Estudios Superiores de Monterrey.
Capítulo: 79
Dr. Víctor Manuel Santana Enríquez 
Jefe de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, Hospital
Metropolitano “Dr. Bernardo Sepúlveda”. Profesor Titular
de Residencia Médica de Medicina del Enfermo en Estado
Crítico. Programa Multicéntrico de Residencias Médicas,
SSNL, Instituto Tecnológico de Estudios Superiores de
Monterrey. Profesor Adjunto de Medicina del Enfermo en
Estado Crítico, Instituto Mexicano del Seguro Social,
Unidad Médica de Alta Especialidad, Num. 25. Profesor
Auxiliar de Medicina Interna, Cirugía General,
Anestesiología y Urgencias Médico-Quirúrgicas, Instituto
Mexicano del Seguro Social, SSNL, Instituto Tecnológico
de Estudios Superiores de Monterrey.
Capítulos: 51, 52, 87
Dr. Alfredo Sierra Unzueta
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital
Español México, Profesor Titular del Curso “Medicina
del Enfermo en Estado Crítico”, Universidad Nacional
Autónoma de México, Jefe de enseñanza del Hospital
Español, México, Distrito Federal.
Capítulo: 9
Dra. Liliana Silva Peza
Residente de Anestesiología, Hospital Universitario,
Universidad Autónoma de Nuevo León.
Capítulo: 34
Dra. María Tayde Olvera Martínez
Médico Especialista en Medicina interna, Neumología y
Terapia Intensiva. Jefe del Departamento de Medicina
interna, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los
Trabajadores del Estado de Nuevo León.
Capítulos: 38, 44
Dr. Julián Enrique Valero Rodríguez
Director, Hospital General de Irapuato. Intensivista
adjunto, Hospital General, Zona 3, Celaya, Guanajuato.
Capítulo: 27
Dr. Gilberto Felipe Vazquez de Anda
Profesor Investigador, Centro de Investigación en
Ciencias Médicas, Universidad Autónoma del Estado de
México. Jefe del Departamento de Robótica en Medicina
Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”,
Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulos: 45, 56
Dra. Blanca Alicia Vargas Pecina
Investigadora asociada, St. Luke's Episcopal Hospital,
Houston,Texas, EUA.
Capítulo: 10
Dr. Joseph Varón
Clinical Professor of Medicine and Professor of Acute
and Continuing Care, University of Texas, Health Science
Center at Houston. Clinical Professor of Medicine,
University of Texas Medical Branch at Galveston. Profesor
de medicina, Universidad de Monterrey, Universidad
Popular Autónoma del Estado de Puebla, Universidad del
Noroeste, Universidad Anahuac, Universidad Autónoma
de Tamaulipas, Universidad Autónoma de California,
Universidad Autónoma de Chiapas, México. Critical and
Intensive Care Medicine, Pulmonary and Chest Diseases
Internal Medicine, Sleep Disorders, Geriatrics and
Emergency Medicine
Capítulo: 10
XII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Colaboradores)
Dr. Gilberto Felipe Vázquez de Anda
Profesor Investigador, Centro de Investigación en
Ciencias Médicas, Universidad Autónoma del Estado de
México. Jefe del Departamento de Robótica en Medicina
Crítica, Hospital Materno Perinatal “Mónica Pretelini”,
Instituto de Salud del Estado de México.
Capítulo: 45
Dr. Moisés Vidal Lostaunau
Especialidad en Medicina Intensiva, Subespecializaciónen
Terapia Intensiva Cardiovascular y Transplates, Médico
Asistente Unidad de Cuidados Intensivos I, Unidad de
Posoperatorio, Cardiovascular y Trasplantes. Maestria en
Medicina Humana mención Ecografía. Entrenamiento en
Ecografia General y Ecocardiografia Avanzado, Hospital
Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima, Perú.
Capítulo: 42
Dr. Walter Videtta
Neurointensivista, Hospital Nacional Alejandro Posadas,
Buenos Aires, Argentina.
Capítulo. 3
Dr. Bernardo Villa Cornejo
Especialista en Medicina Interna y Medicina del enfermo
en Estado Crítico
Capítulo: 63
Dr. Asisclo J. Villagómez Ortíz
Jefe de Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Regional
1º de Octubre, Instituto de Seguridad y Servicios
Sociales de los Trabajadores del Estado.
Capítulo: 76
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Prefacio
La medicina del paciente en estado crítico tiene como
base fundamental el proporcionarle una atención lo más
efectiva posible, mediante una vigilancia muy estrecha
de las funciones vitales con el objetivo de mantenerlas
dentro de los límites más cercanos a la normalidad, o
bien, revertir las alteraciones fisiológicas que se presen-
ten durante su evolución. Para tal motivo, es imprescin-
dible aplicar una serie de procedimientos que nos darán
la pauta para el manejo de estos pacientes, dichas técni-
cas se han modificado con el paso del tiempo y otras se
han desechado por obsoletas, lo que obliga a estar fami-
liarizado con estos cambios y avances en su aplicación,
de tal forma que en muchos de los casos se ha dicho que
la vida del paciente crítico depende de la elección, rapi-
dez y certeza con que se realiza el procedimiento, lo que
crea una necesidad inegable de que el personal de la unidad
de cuidados intensivos, tenga muy claras su indicaciones,
contraindicaciones, complicaciones, entre otros; pero
sobre todo, la destreza para realizarlos. Es de especial
relevancia el tener protocolos de carácter universal,
aceptados por expertos en la materia que nos permitan
tomar medidas más adecuadas en cada caso en particular.
Es sabido que, hoy en día la información en todos los
ámbitos cambia a velocidades nunca antes imaginables,
es mucho más fácil prender una computadora u ordena-
dor para teclear escasos dígitos y obtener lo que ayer,
antes de la media noche, el experto en la materia perso-
nalmente dejó impreso en el texto más reciente de los
estudios realizados por su grupo de colaboradores. Hoy
mismo, lo que en el otro lado del mundo puede parecer
la regla de oro en medicina, será debatido por el panel de
expertos recientemente reunido para discernir lo que
debe ser o no ser para el enfermo.
El poder tener guías clínicas, procedimientos, proto-
colos de diagnóstico y tratamiento para poder decidir en
cuestión de minutos qué hacer con alguien que pende de
nuestras decisiones no es tan fácil como parece, nuestra
mente debe de reunir todo lo leído, aprendido, visto y
ponerlo rápidamente en práctica para tomar la mejor
decisión en el momento crítico para nuestro enfermo
grave, es ahí donde esta profesión más que técnica debe
de ser considerada todo un arte. El que el enfermo de
esta naturaleza logre su cometido gracias a la ejecución
de técnicas adecuadas en tiempo y forma, individuali-
zando cada una de las decisiones, es pilar fundamental en
el haber del éxito de nuestra profesión. El reunir en un
texto actualizado y conciso los criterios actuales y técni-
cas vanguardistas para el paciente, es una misión titánica
y pocas veces bien lograda y valorada, la labor del espe-
cialista en pacientes en estado crítico debe estar sustentada
en muchas variables, pero principalmente en los criterios
actuales que apoyen a este ser tan especial que, dicho sea
de paso, es el objetivo fundamental de este texto. Es la
intención del autor y sus colaboradores que en cual-
quier parte del mundo exista siempre el criterio claro,
accesible y práctico con el que se beneficie al paciente
crítico.
Teniendo el apoyo con protocolos ya validados, ela-
borados por expertos en la materia y que son los que uti-
lizan en sus unidades, brindándonos la experiencia ya
vivida por ellos, así tenemos: Protocolos del choque sép-
tico, cardiogénico, SIRA, control glucémico, vía aérea
difícil, lesión neurológica aguda, analgesia y sedación, y
retiro de la ventilación mecánica; herramientas que ser-
virán al intensivista para utilizar protocolos plenamente
probados en la clínica.
Expreso mi agradecimiento a todos los colaborado-
res por su enorme esfuerzo y su destacada labor en cada
uno de los capítulos, haciendo notar que el libro reúne lo
más selectos y connotados médicos intensivistas de
México, del Continente Americano y algunos europeos,
lo que le da al libro carácter de universabilidad.
Es nuestro mayor anhelo que este libro llene su
cometido, que es ayudar al médico y enfermera intensi-
vista a tomar decisiones adecuadas para bien de nuestros
queridos paciente críticos.
Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi
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Prólogo
En los últimos años hemos sido testigos de un gran desa-
rrollo de la práctica médica y el uso cada vez más fre-
cuente de los nuevos recursos tecnológicos, en particular
en el área de cuidados intensivos.
El conocimiento desarrollado, la diversidad y varia-
ción en la utilización de los procedimientos de atención
al paciente grave han resultado en gran necesidad de una
mayor uniformidad en esta práctica.
Estas directrices basadas en evidencias llevaron a la
creación de protocolos que permiten su calificación de
manera más adecuada y sistemática, evaluados a través
de indicadores estrictos de calidad.
Los medios de comunicación, incluyendo la electró-
nica, son fundamentales para la difusión de estas prácti-
cas y conceptos que se basan en las guías y directrices
elaboradas por las diferentes sociedades médicas.
Este libro viene a llenar esta necesidad básica a tra-
vés de la elaboración de protocolos y los más comunes
procedimientos sobre los distintos aspectos de la asisten-
cia a los pacientes graves.
Elaborado con esmero y cariño será muy útil para
todos los intensivistas que defienden esta área de la aten-
ción a pacientes críticos, pero no debemos olvidar que la
intuición médica, así como el razonamiento clínico, son
perennes y atributos inherentes a los profesionales de la
salud. Así, estos protocolos y los procedimientos serán
herramientas muy útiles, que en esencia les ayudarán
para una mejor atención de estos pacientes.
Elias Knobel, MD
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Prólogo
Dada la gran profusión de información existente, debe-
mos alabar la tenacidad de los autores que encaran una
obra como la que nos convoca.
La importancia del libro Protocolos y procedimien-
tos en el paciente crítico radica en la virtud especial de
su editor de presentar la información publicada más
reciente e importante, en una forma que la hace
accesible para la mayoría de los intensivistas, desde
aquellos más experimentados a los de reciente inicia-
ción en la especialidad; encontrarán en sus páginas
información relevante y de fácil traducción al uso
clínico.
Están reunidos en la obra prestigiosos autores conna-
cionales del autor y renombrados profesores expertos de
diferentes países en los temas que desarrollan. No es
menor la importancia de un texto pensado en idioma
español y, por lo tanto de fácil comprensión de sus obje-
tivos básicos y de la orientación de cada capítulo.
Protocolos de uso ineludible en la práctica diaria
validados por especialistas connotados en cada uno de
los temas son uno de los aportes más importantes de la
obra. La valoración de equipamiento de diferentes fabri-
cantespermite acceder a información de difícil obten-
ción y de gran utilidad.
La descripción de los procedimientos más importan-
tes de la especialidad son capítulos imperdibles y aquellos
capítulos de monitoreo, y gestión a cargo de referentes
internacionales constituyen un hito distintivo de la obra.
Es difícil prologar un libro conducido por una perso-
na de gran prestigio médico nacional e internacional y que
además es un amigo de años. Sin embargo, la importancia
de la obra del Dr. Pedro Gutiérrez Lizardi ha hecho fácil
describir con objetividad sus contenidos y virtudes.
Ha sido un gusto y un honor especial redactar el pró-
logo de una obra que enorgullece a los intensivistas lati-
noamericanos.
Dr. Fernando Pálizas
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Dedicatoria
A mis padres y hermanos,
pero en particular a mi hermano Julio...
como un recuerdo imborrable de 
su transitar por esta vida.
A mi esposa Irma Yolanda,
A mis hijos Pedro, Héctor, Rene y Eugenio,
A mis hijas Clara y Adriana,
A mis nietos Pedro Massimo, Maky y Clarissa...
por formar parte de una maravillosa familia, por su comprensión y apoyo incondicional.
A todas las enfermeras y enfermeros,
A los médicos intensivistas por su extraordinaria labor asistencial,
al paciente crítico, motor de nuestro accionar diario dentro de las unidades intensivas.
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Contenido
Prefacio...................................................................................................................................................................XV
Prólogo.................................................................................................................................................................XVII
Prólogo..................................................................................................................................................................XIX
Dedicatoria............................................................................................................................................................XXI
SECCIÓN I
Protocolos universalmente aceptados
Capítulo 1. Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico...................................................................3
Enrique Maraví Poma, Clara Laplaza Santos, Jesús Escuchuri Aisa,
Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
Capítulo 2. Protocolo de manejo de SIRA..................................................................................................................9
Uriel Chavarría Martínez, Juan Francisco Moreno Hoyos Abril
Capítulo 3. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión cerebral aguda................................................................15
Daniel Agustín Godoy, Walter Videtta y Gustavo Piñero
Capítulo 4. Protocolo de vía aérea difícil..................................................................................................................21
Marino Medina Ramírez
Capítulo 5. Protocolo de diagnóstico y manejo del choque cardiogénico..................................................................29
Elias Knobel, Murillo Assunção
Capítulo 6. Protocolo para el control glucémico.......................................................................................................37
Fernando Pálizas, Fernando Jorge Palizas
Capítulo 7. Protocolo de sedación y analgesia...........................................................................................................41
Juan Carlos Díaz Cortés, Edgar Celis Rodríguez
Capítulo 8. Protocolo de retiro de la ventilación mecánica.......................................................................................55
José J. Elizalde González
SECCIÓN II
Normas actuales para un adecuado funcionamiento de las unidades intensivas
Capítulo 9. Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad......................................................61
Alfredo Sierra Unzueta, César Cruz Lozano
Capítulo 10. Escalas de evaluación...........................................................................................................................71
Joseph Varon, Blanca A. Vargas
Capítulo 11. Políticas de calidad en la unidad intensiva............................................................................................79
Víctor Manuel López Raya
Capítulo 12. Normas básicas de seguridad para el paciente crítico......................................................................... . 81
César Cruz Lozano
Capítulo 13. Integración de los equipos de respuesta rápida....................................................................................85
Enrique Ramírez Gutiérrez
Capítulo 14. Importancia de la Informática..............................................................................................................89
Carlos Alejandro Olais Moguel
Capítulo 15. Los diez mandamientos en la UCI.......................................................................................................91
Phillip Dellinger
SECCIÓN III
Monitoreo en la unidad intensiva
PARTE 1
Monitoreo general y esp
Capítulo 16. Monitoreo en la UCI..........................................................................................101
María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 17. Técnica de toma de electrocardiograma y su interpretación básica....................................................107
Desirée del Carmen Leduc Galindo, Eugenio Gutiérrez Jiménez y Pedro Gutiérrez Lizardi
SECCIÓN IV
Procedimientos cardiovasculares
PARTE 1
Técnicas de abordaje vascular y su aplicación clínica
Capítulo 18. Cateterización venosa central.............................................................................................................115
Elías Knobel, Tatiana Mohovic
Capítulo 19. Presión venosa central........................................................................................................................121
Juvenal Franco Granillo, Enrique Monares Zepeda
Capítulo 20. Punción, cateterización y presión arterial media (PAM)....................................................................125
Fredy Morales Alava
PARTE 2
Monitoreo hemodinámico
Capítulo 21. Catéter de de la arteria pulmonar (Swan-Ganz).................................................................129
Ulises W. Cerón Díaz, Turmalina I. Salgado Hernández
Capítulo 22. Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo...................................................133
Felipe de Jesús Pérez Rada
PARTE 3
Otros procedimientos cardiovasculares
Capítulo 23. Importancia del transporte de oxígeno...............................................................................................139
Vanina S. Kanoore Edul, Daniel H. Ceraso
Capítulo 24. Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico...................................................................................145
Francisco Javier Marín Gutiérrez, Ángel Orta Lozano,
XXIV Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Contenido)
Gloria E.Gonzalez Orta, Ana Paula Cancino Núñez
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• XXV
Capítulo 25. Arritmias en el paciente crítico..........................................................................................................153
Carlos Martínez Sánchez, Amada Álvarez Sangabriel y Alexandra Arias Mendoza
Capítulo 26. Cardioversión y desfibrilación............................................................................................................157
Sergio Arévalo Espinoza
Capítulo 27. Utilización de marcapasos temporal en la unidad de cuidados intensivos..........................................161
Francisco Javier Marín Gutiérrez, César Gerardo Martínez Hernández,
Julián Enrique Valero Rodriguez,Ana María Arredondo Martínez
Capítulo 28. Guía terapéutica del derrame pericárdico..........................................................................................167
Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 29. Papel actual de la trombólisis en el infarto agudo al miocardio..........................................................171
Ramiro Flores Ramírez
Capítulo 30. Balón intraórtico de contrapulsación..................................................................................................175
Octavio González Chon, Sandra García López,
Magali Herrera Gomar, Marcela Deffis Court
Capítulo 31. Reanimación cardiopulmonar básica..................................................................................................183
María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 32. Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos.........................................................................189
María de los Ángeles Reyna Quintanilla
Capítulo 33. Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular.....................................................................197
Juan Alberto Quintanilla Gutiérrez
SECCIÓN V
Procedimientos respiratorios
PARTE 1
Manejo de vías aéreas
Capítulo 34. Intubación y extubación.....................................................................................................................205
Liliana Silva Eza
Capítulo 35. Fijación de cánulas y administración de fármacos endotraqueales......................................................213
Andrés Mendoza Contreras, Elva Medina Villalobos
Capítulo 36. Mascarilla laríngea y otros dispositivos supraglóticos..........................................................................217
Eduardo Ahumada Garza
Capítulo 37. Técnica de aspiración de secreciones y toma de cultivos....................................................................225
José Carlos García Ramos
Capítulo 38. Inhaloterapia......................................................................................................................................229
Uriel Chavarría Martínez, Francisco Moreno y María Tayde Olvera Martínez
Capítulo 39. Drenaje postural y fisioterapia respiratoria.........................................................................................233
Uriel Chavarría Martínez, Gisela Rocío Acosta Beltrán
Capítulo 40. Traqueostomía clásica y percutánea....................................................................................................237
Nestor Raimondi
PARTE 2
Imagenología en Unidad de Cuidados Intensivos Adultos
Capítulo 41. Interpretación radiográfica e imagenología del tórax..........................................................................241
Juan Antonio Flores Torres, Gerardo Cárdenas Molina
Capítulo 42. Ultrasonografía en la valoración de la volemia central y la respuesta a fluidos...................................249
Moisés Vidal Lostaunau
Contenido • XXV
PARTE 3
Manejo ventilatorio
Capítulo 43. Técnica de toma e interpretación de gasometría arterial y venosa......................................................255
Fredy Morales Alava
Capítulo 44. Oxígenoterapia..................................................................................................................................259
María Taydee Olvera Martínez
Capítulo 45. Indicaciones de ventilación mecánica.................................................................................................265
Gilberto Felipe Vázquez de Anda, Elizabeth Caballero Flores, Sebastian Larrasa Rico
Capítulo 46. Vigilancia ventilatoria no invasiva......................................................................................................269
Guillermo Castorena Arellano, Mariana Calderón Vidal
Capítulo 47. Vigilancia de la ventilación mecánica.................................................................................................273
Luis A. Ramos Gómez, Salvador Benito Vales
Capítulo 48. Técnicas y modos de ventilación mecánica........................................................................................281
Uriel Chavarría Martínez
Capítulo 49.Ventilación mecánica no invasiva........................................................................................................291
Javier A. Ramírez Acosta, Ailyn Cendejas Schotman
Capítulo 50. Soporte vital extracorpóreo en adultos...............................................................................................295
Luis Castillo Fuenzalida
PARTE 4
Ventiladores
Capítulo 51.Ventilador Adult-Star..........................................................................................................................303
Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 52. Ventilador Servo.................................................................................................................................307
Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 53. Ventilador Puritan Bennett 7200.......................................................................................................311
Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 54. Ventilador Púritan Bennett 840.........................................................................................................313
Sergio Lozano Rodríguez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 55. Ventilador Evita XL (Dräger)............................................................................................................317
Eduardo Nieva, Guillermo Dominguez-Cherit
Capítulo 56. Ventilación de alta frecuencia oscilatoria............................................................................................323
Gilberto Felipe Vazquez de Anda, Sebastián Larrasa Rico, Paul Rangel Medina
PARTE 5
Otros procedimientos
Capítulo 57. Fibrobroncoscopia en el paciente grave..............................................................................................327
Carmelo Dueñas Castell, Guillermo Ortíz Ruíz
Capítulo 58. Toracocentesis. Manejo de sondas y sistemas para drenaje torácico....................................................335
Rosendo Sánchez Medina
Capítulo 59. Trombólisis en tromboembolia pulmonar...........................................................................................345
Aldo Saúl Lozano Alvarado
Capítulo 60. Ultrasonido en patología respiratoria: ultrasonido pulmonar..............................................................349
Jorge Cerna Barco
XXVI • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Contenido)
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• XXVII
SECCIÓN VI
Procedimientos gastrointestinales
Capítulo 61. Inserción de sonda nasogástrica y lavado gástrico...............................................................................353
Gloria Duarte Garay, Javier Jerónimo García Moreno, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 62. Lavado peritoneal diagnóstico............................................................................................................359
Raúl Chio Magaña, Lidia Angélica Plascencia Zurita
Capítulo 63. Paracentesis abdominal.......................................................................................................................363
Bernardo Villa Cornejo
Capítulo 64. Procedimientos quirúrgicos endoscópicos en la Unidad Intensiva......................................................367
David Lasky Marcovich
Capítulo 65. Presión intraabdominal.......................................................................................................................371
Raúl Chio Magaña
SECCIÓN VII
Procedimientos neurológicos
Capítulo 66. Punción lumbar..................................................................................................................................379
Héctor Ramón Martínez Rodríguez
Capítulo 67. Monitoreo de la presión intracraneal con fibra óptica........................................................................383José Antonio Carmona Suazo
Capítulo 68. Procedimientos para evaluar muerte cerebral.....................................................................................397
Enrique Maraví Poma, Jesús Escuchuri Aisa, Clara Laplaza Santos,
Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
Capítulo 69. Procedimientos para el mantenimiento del donador multiorgánico....................................................401
César Eduardo Barragán Salas
Capítulo 70. Cuidados en posoperatorios de cirugía neurológica............................................................................407
María de Lourdes Espinosa Pérez, Guillermo Domínguez Cherit
SECCIÓN VIII
Procedimientos renales
Capítulo 71. Interpretación de las pruebas de función renal...................................................................................415
Carlos Gabriel Briones Vega, Manuel Antonio Díaz de León Ponce, José Meneses Calderón,
Hervy Loiseau Avin y Jesús Carlos Briones Garduño
Capítulo 72. Diálisis peritoneal.............................................................................................................................. 425
César Eduardo Barragán Salas, Jorge M. Flores Dávila
Capítulo 73. Diálisis extracorpórea.........................................................................................................................429
Manuel Antonio Díaz de León Ponce, Ma. Del Carmen Puga Arroyo
Capítulo 74. Terapia de reemplazo renal continua (TRRC)....................................................................................433
Manuel Poblano Morales, David Hernández López,
Carlos Benítez Cotino, Florina Alonso Osorio
Capítulo 75. Plasmaféresis terapéutica....................................................................................................................443
David Gómez Almaguer
Contenido • XXVII
SECCIÓN IX
Procedimientos en alteraciones hidroelectrolíticas y nutricionales
Capítulo 76. Diagnóstico y tratamiento de trastornos hidroelectrolíticas................................................................447
Asisclo J Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,
Raquel Méndez Reyes, Ma. Carmen Marín Romero
Capítulo 77. Evaluación del estado nutricional del paciente crítico........................................................................455
Luis Ize Lamache
Capítulo 78. Nutrición parenteral total..................................................................................................................459
Humberto Arenas Márquez , Diego Arenas Moya
Capítulo 79. Nutrición enteral................................................................................................................................463
Victor Manuel Sánchez Nava, Verónica de la Peña Gil
SECCIÓN X
Procedimientos en pacientes politraumatizados y quemados
Capítulo 80. Normas de atención inicial de pacientes traumatizados.....................................................................469
Jorge Alberto Neira
Capítulo 81. Control de daños en el paciente politraumatizado.............................................................................483
René Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 82. El paciente quemado en estado crítico...............................................................................................489
José Antonio Luviano García
SECCIÓN XI
Procedimientos en infecciones
Capítulo 83. Procedimientos para control de infecciones.......................................................................................495
Félix Héctor Rositas Noriega, Adrián Camacho Ortíz
Capítulo 84. Antibióticos de uso común en cuidados intensivos............................................................................503
Adrián Camacho Ortiz, Félix Héctor Rositas Noriega
SECCIÓN XII
Apéndices
Capítulo 85. Fármacos intravenosos en cuidados intensivos....................................................................................509
Eugenio Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 86. Rutina de laboratorio, gabinete y su interpretación............................................................................519
Eugenio Gutiérrez Jiménez, Pedro Gutiérrez Lizardi
Capítulo 87. Fórmulas para monitoreo y su aplicación clínica................................................................................527
Víctor Manuel Santana Enríquez
Capítulo 88. Uso de hemoderivados en el paciente crítico.....................................................................................539
Jorge Luis Montemayor Montoya, Celia Carela Sandoval Villa
Índice......................................................................................................................................................................543
XXVIII • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Contenido)
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Sección I
Protocolos universalmente aceptados
Capítulo 1. Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico....................................................................3
Capítulo 2. Protocolo de manejo de SIRA...................................................................................................................9
Capítulo 3. Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión cerebral aguda................................................................15
Capítulo 4. Protocolo de vía aérea difícil...................................................................................................................21
Capítulo 5. Protocolo de diagnóstico y manejo del choque cardiogénico..................................................................29
Capítulo 6. Protocolo para el control glucémico........................................................................................................37
Capítulo 7. Protocolo de sedación y analgesia...........................................................................................................41
Capítulo 8. Protocolo de retiro de la ventilación mecánica........................................................................................55
INTRODUCCIÓN
La sepsis es una enfermedad prevalente en las unidades
de cuidados intensivos (UCI), con una frecuencia de 30
a 60%.1 En 2004, a fin de disminuir la mortalidad en
cerca de un 25% durante los siguientes cinco años, surge
una iniciativa llamada Surviving Sepsis Campagne (SSC),
en la que las principales sociedades científicas interna-
cionales establecen las pautas de actuación ante el
paciente séptico mediante la elaboración de una guía de
práctica clínica.
OBJETIVO
El objetivo del presente capítulo es establecer un proto-
colo para tratar la sepsis, que es una emergencia en las
áreas de urgencias y de la UCI. En base a la guía de prácti-
ca clínica de la SSC y a los últimos artículos publicados
se adopta una serie de recomendaciones ante la sepsis.
DIAGNÓSTICO (figura 1-1) 
Diagnóstico clínico (definiciones)2
• Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SRIS) en respuesta a una infección documentada clí-
nica, microbiológicamente o ambas (cuadro 1-1).
• Sepsis grave: sepsis más al menos un signo de disfun-
ción orgánica, hipotensión o incremento del lactato
como reflejo de hipoperfusión.
• Choque séptico: sepsis grave más hipotensión (presión
arterial media < 60 mm Hg o < 80 mm Hg en pacien-
tes hipertensos), tras reanimación con líquidos o nece-
sidad de agentes vasoactivos para estabilización
hemodinámica.
Anamnesis y exploración 
física adecuadas
Son indispensables un interrogatorio y una exploración
física dirigida a la búsqueda de la fuente de infección.
Estudios complementarios. Analítica básica, lactato
como marcador de hipoperfusión. Determinar marcado-
res biológicos de sepsis: proteína C reactiva (PCR), pro-
calcitonina (PCT) e interleucinas 6 y 8.1,3
Estudios de imagen. Éstos incluyen radiografía, eco-
grafía, tomografía axial computarizada; de acuerdo a la
orientación clínicadel sitio de infección, valorando el
riesgo/beneficio de trasladar al paciente.2
Diagnóstico microbiológico1-3
• Extracción de dos muestras para hemocultivos (al
menos una obtenida por punción)
• Cultivos de orina, esputo o líquido cefalorraquídeo.
• La toma de muestras se debe realizar, si es posible,
antes de iniciar la antibioticoterapia, pero nunca debe
retrasar el inicio de la misma.
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1
Protocolo para diagnóstico y tratamiento
del choque séptico
Enrique Maraví Poma, Clara Laplaza Santos, Jesús Escuchuri Aisa, Amelia Maraví Aznar y Eva Arana Alonso
Cuadro 1-1. Síndrome de respuesta inflamatoria 
sistémica: dos o más de los siguientes
- Temperatura > 38º C o < 36º C
- Taquicardia (> 90 lpm)
- Taquipnea (> 20 rpm o paCO2 < 32 mm Hg) o necesidad de ven-
tilación mecánica
- Leucocitosis (> 12 000), leucopenia (< 4 000) o más de 10% de 
formas inmaduras
TERAPÉUTICA DE LA SEPSIS
Los cuatro pilares básicos en el tratamiento de la sepsis
grave y el choque séptico son (figura 1-2): 1) reanima-
ción inicial; 2) tratamiento de la infección; 3) tratamiento
coadyuvante, y 4) tratamiento de soporte vital.
Reanimación inicial1-3
Enérgica e inmediata. Objetivo: mejorar el transporte
de oxígeno para corregir y evitar la hipoxia celular y
la disfunción orgánica. Durante las primeras 6 h se
deben alcanzar los siguientes parámetros hemodiná-
micos:
a) Presión arterial media (PAM) > 65 a 70 mm Hg.
b) Presión venosa central (PVC) 8 a 12 mm Hg (12 a 15
mm Hg).
c) Diuresis > 0.5 mL.
d) Saturación venosa de O2 > 70%.
Las medidas terapéuticas iniciales son las siguientes:
• Oxigenación y ventilación. Asegurar un adecuado
aporte y menor consumo de oxígeno, con intubación
bucotraqueal y conexión a ventilación mecánica, en
caso de insuficiencia respiratoria intensa o bajo nivel
de conciencia.
• Fluidoterapia. Con cristaloides, coloides o ambas. Se
4 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 1)
¿Antecedente de 
infección?
¿Síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica 
(SIRS)?
Pruebas 
complementarias
Sepsis
Sepsis grave
Choque séptico
Neumonía, meningitis, 
infección de vías urinarias, 
dispositivo intravascular 
• TA > 38ºC / < 36ºC 
• FC > 90 lpm 
• FR > 20 rpm 
• PaCO2 < 32 mm Hg
• Leucocitos > 12 000/ < 4 000
• Analítica general 
• Marcadores de hipoperfusión
• Marcadores biológicos de sepsis
• Estudios de imagen 
• Cultivos para diagnóstico 
microbiológico. 
Sepsis más 
disfunción orgánica, 
hipotensión o 
hiperlactacidemia 
Hipotensión inducida 
por sepsis que persiste 
a pesar de reanimación 
con líquidos 
Figura 1-1. Flujograma del diagnóstico de sepsis. 
administran 1 000 mL de cristaloides o 300 a –500
mL de coloides en 30 min (20 mL/kg/h de cristaloi-
des), con posterior valoración de su efecto. Debido al
estado de venodilatación y fuga capilar, muchos
pacientes requieren fluidoterapia intensa durante las
primeras 24 h de evolución (hasta 6 a 10 L de crista-
loides o 2 a 4 L de coloides). En cuanto al tipo de
solución no se dispone de evidencia sobre la superio-
ridad de una sobre la otra. Si después de la reanima-
ción inicial se observa mejoría de los parámetros de
hipoperfusión, el médico permanece alerta y realiza
reevaluación seriada del paciente. En caso de no pre-
sentar respuesta se continúa con el protocolo.
• Canalización de vía venosa central y medición de la
presión venosa (PVC). Administrar líquidos hasta
conseguir una PVC de 8 a 12 mm Hg o 12 a 15 mm
Hg sin ventilación mecánica, hipertensión pulmonar o
hipertensión intraabdominal.
• Agentes vasopresores. Utilizar cuando la expansión
volémica no restaura la hemodinámica, o si aparece©
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Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico • 5
Sepsis
severa
Fluidoterapia
•TAS < 90 mm Hg
•TAM < 65 mm Hg 
•Lactato > 3 mm ol/L
Cristaloides 1 000 mL 
Coloides 300 – 500 mL
En 30 min
•TAS > 90 mm Hg
•TAM > 65 mm Hg 
•Lactato < 3 mm ol/L
Sí No
PVC > 8
Vía venosa central
Fluidos
Vasopresores Noradrenalina / Dopamina
TAS > 90 mm Hg
Si
• Dobutamina
• Hematócrito > 30%
PVC < 8
>70% <70%
NoReevaluación
• Esteroides
• Proteína C activada
Sat venosa O
•Oxígenoterapia
•Antibióticoterapia
1 hora
6 horas
24 horas
• Optimización 
hemodinámica
• Control del foco
2
Figura 1-2. Terapéutica de la sepsis grave y el choque séptico.
hipotensión arterial grave durante la reanimación ini-
cial. La noradrenalina o la dopamina son los medica-
mentos de elección. La adrenalina o vasopresina son
fármacos de segunda línea, y se administran en caso de
respuesta subóptima.
• Dobutamina, transfusión de sangre o ambos. Una vez
alcanzada una PVC adecuada y una presión arterial
sistólica (PAS) > 90 mm Hg, y el paciente presenta
hipoperfusión, gasto cardiaco disminuido y una satu-
ración venosa de O2 < 70%, se proporciona dobutamina
y/o se transfunde sangre para mantener un hematócri-
to > 30%.
• Cuando hay una adecuada volemia, hemodinámica y
perfusión, se mantiene el tratamiento iniciado y se
hace reevaluación periódica.
• En caso de choque refractario, se considera iniciar tera-
péutica con esteroides.
Tratamiento de la infección2,3
Antibioticoterapia. Inicio temprano una vez obtenido el
diagnóstico, de ser posible en la primera hora; adminis-
trar después de haber tomado las muestras microbiológi-
cas. Tratamiento inicial de amplio espectro hasta obtener
los resultados de los cultivos (una vez recibido el antibio-
grama, reducir el espectro antibiótico y administrar
monoterapia siempre que sea posible); la elección del
fármaco depende de la presentación clínica, localización
de la infección y factores propios del paciente (antece-
dentes personales, tratamientos previos o factores de
riesgo de gérmenes multirresistentes). Tanto la monote-
rapia con carbapenems o cefalosporinas de tercera o
cuarta generación como la terapéutica combinada de
betalactámicos con aminoglucósidos han mostrado igual
eficacia. Los glucopéptidos se deben usar en pacientes
con infección relacionada con el catéter, o en centros
donde predomina S. aureus resistente a meticilina. No se
deben utilizar antimicóticos (antifúngicos) de forma
empírica, salvo en presencia de factores de riesgo (anti-
bioticoterapia previa, catéter central de larga duración o
nutrición parenteral). Duración del tratamiento de 7 a
10 días, prolongando éste si la respuesta clínica es lenta,
no hay drenaje o en caso de inmunodeficiencias.
Control del foco infeccioso. En el tratamiento inicial
del paciente séptico (las primeras 6 h) descartar la pre-
sencia de un foco infeccioso susceptible de tratamiento
quirúrgico.
Tratamiento 
coadyuvante/inmunomodulador2,4,5
Esteroides. Su uso se sustenta en la teoría de que duran-
te la sepsis se produce una respuesta inflamatoria des-
proporcionada y una insuficiencia suprarrenal relativa;
además actúa incrementando la sensibilidad del múscu-
lo liso vascular a los vasopresores. La Surviving Sepsis
Campgne recomienda el uso de hidrocortisona en pacien-
tes con choque séptico refractario junto con volumen y
apoyo vasopresor. No es necesario realizar pruebas de
estimulación con ACTH antes de iniciar la terapéutica.
La dosis es de 200 a 300 mg/día de hidrocortisona
durante cinco días con descenso progresivo posterior-
mente (fludrocortisona a razón de 50 μg es la alternati-
va).4, 5
Proteína C activada. Es una proteína endógena que
actúa como modulador de la respuesta inflamatoria y de
la coagulación en caso de sepsis. Tiene efecto antiinfla-
matorio, anticoagulante, profibrinolítico y antiapoptoico.
En la actualida, se usa en pacientes sépticos con disfun-
ción multiorgánica y alto riesgo de muerte, con un APA-
CHE > 25, en ausencia de contraindicaciones (hemorragia,
neurocirugía previa, traumatismo craneoencefálico
grave, enfermedad intracraneal, presenciade catéter epi-
dural, hepatopatía grave, cirugía en las 12 h previas o pla-
quetopenia intensa). No se debe utilizar en niños,
pacientes sépticos con bajo riesgo de muerte, disfunción
orgánica aislada y presencia de contraindicaciones.1,2,5
Tratamiento de soporte1,2
Ventilación mecánica. En caso de lesión pulmonar aguda
o síndrome de dificultad respiratoria aguda secundarios a
la sepsis, empleando protocolos de ventilación de protec-
ción pulmonar.
Control estricto de la glucemia. Mediante insulina
intravenosa para mantener niveles de glucosa < 150
mg/dL. (En la actualidad, se realiza control con cifras de
150 a 200 mg/dL, dada la importancia de las hipogluce-
mias en el pronóstico).
Tratamiento de reemplazo de la función renal: Las
técnicas continuas son equivalentes a las intermitentes
en cuanto a eficacia, pero son las de elección por mejor
tolerancia hemodinámica.
Transfusión de hemoderivados:
• Concentrados de hematíes en resucitación inicial, para
mantener hematócrito > 30%, y en el paciente estabi-
lizado si hemoglobina < 7 kg/dL (salvo en presencia
de cardiopatía isquémica o hemorragia activa).
• Transfusión de plaquetas, sí < 5 000/mm, o de 5 000 a
30 000 si hay riesgo significativo de sangrado, o si < de 
50 000 ante procedimiento quirúrgico o invasivo.
• Profilaxis de trombosis venosa profunda y de úlcera
gastroduodenal por estrés.
PUNTOS CLAVE
1. La sepsis es una alteración que conlleva altas morbili-
dad (30 a 60%) y mortalidad (25%).
2. Establecer un protocolo para el diagnóstico y trata-
miento rápido, porque su retraso se traduce en un
incremento de la mortalidad.
6 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 1)
3. Los puntos esenciales de la terapéutica son: estabilización
hemodinámica más tratamiento antimicrobiano tempra-
no y de amplio espectro más control del foco infeccioso.
4. Puntos por resolver: búsqueda del marcador biológico
ideal, confirmar el efecto beneficioso del tratamiento
con esteroides y con proteína C activada.
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Protocolo para diagnóstico y tratamiento del choque séptico • 7
REFERENCIAS
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5. Colin G, Annane D: Corticosteroids and human recombi-
nant activated protein C for septic shock. Clin Chest Med
2008;29:705–712.
INTRODUCCIÓN
En 1967,1 Petty describió el síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRA). De acuerdo a la conferencia
de consenso americana-europea, el SIRA se define como
la presencia de infiltrados alveolares bilaterales de inicio
agudo, relación pO2/FiO2 menor de 200 (entre 200 y
300 para daño pulmonar agudo), y ausencia de datos clí-
nicos y hemodinámicos de hipertensión auricular
izquierda.2 A pesar de grandes avances en la descripción
y atención de los pacientes que presentan este síndrome,
la mortalidad aún es alta. Para entender los principios de
tratamiento actuales, es necesario puntualizar el daño
que puede producir la ventilación mecánica en pulmo-
nes con distensibilidad pulmonar disminuida como la de
los pacientes en SIRA.
DAÑO INDUCIDO POR 
VENTILACIÓN MECÁNICA
En el decenio de 1980-89 se reconocía que el ventilador
podía causar daño a los pulmones cuando se generaba pre-
siones inspiratorias excesivas que producían ruptura alveo-
lar y fuga aérea hacia el espacio pleural, mediastino, peri-
toneo o tejido subcutáneo. Dicho daño es conocido como
barotrauma, y se sabe que es más frecuente con presiones
inspiratorias superiores a 45 cmH2O.3 Después se informó
de un daño más sutil que aparecía con presiones no tan
excesivas como aquellas > 30 cmH2O, llamado “daño
inducido por ventilación mecánica”. Es una tríada de efec-
tos biofísicos y bioquímicos, siendo el primero el llamado
“volutrauma”,4 que es el producto de sobredistensión alve-
olar causando estrés de “estiramiento” en las membranas
alvéolo-capilares, y que origina mayor daño agregado al
SIRA con la creación de “fracturas” en la membrana alvé-
olo-capilar hasta la formación de quistes. El colapso y rea-
bertura repetitivos tidales en los alvéolos producen tam-
bién daño, dicho fenómeno se denomina atelectrauma
(figura 2-1).5 Algunos autores han sugerido que el daño
inducido por la ventilación mecánica (VM) es causa de
daño a otros órganos al mediar una gran liberación de cito-
cinas a nivel pulmonar que se liberan y originan alteración
a otros órganos e insuficiencia orgánica multisistémica. A
este trastorno causado por el ventilador se le llama “bio-
trauma”.6 La mayor parte de los estudios multicéntricos
respecto de la asistencia ventilatoria en caso de SIRA se
han basado en la denominada “terapéutica protectora pul-
monar”; ésta tiene como objetivo el evitar al máximo la
presencia del daño inducido por la ventilación mecánica.
USO DE VENTILACIÓN NO INVASIVA
La ventilación no invasiva (VNI) es útil en casos de
EPOC aguda, retiro de ventilación mecánica y ventila-
ción en el paciente inmunodeficiente.7-9 Su utilidad en la
insuficiencia respiratoria hipoxémica es menos clara,10
pero en el SIRA es definitivamente controvertido. Otra
característica de los ventiladores no invasivos es que por
lo general no proporcionan una FiO2 exacta (a excep-
ción del Vision de Respironics©), y la oxigenación se basa
en un flujo de O2 continuo que se dosifica en base a la
saturación de O2 observada. Como la generación del aire
inspirado es a través de una turbina que obtiene aire
ambiente, las concentraciones de oxígeno no pueden ser
altas a pesar de utilizar flujos altos en la fuente de oxíge-
no. Dichos equipos tienen la posibilidad de manejar FiO2
exactas, de entre 21 y 100%. Por tal motivo, se sugiere
que sólo se utilicen ventiladores como éstos cuando se
decida utilizar VNI en el SIRA. Respecto a la interfase,
es conveniente utilizar interfases lo más cerradas posibles
como mascarilla buconasal o el “casco”, y evitar interfa-
ses más abiertas como mascarilla nasal para evitar al
máximo la fuga aérea.
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2
Protocolo de manejo de SIRA
Uriel Chavarría Martínez, Juan Francisco Moreno Hoyos Abril
VENTILACIÓN CONVENCIONAL
A partir de estudios en animales, en los que se demostró
el daño inducido por ventilación mecánica, se realizaron
investigaciones clínicas para probar la hipótesis de que
evitar el daño que el ventilador causa al pulmón en
SIRA, podía disminuir la mortalidad. La primera hipóte-
sis probada fue el disminuir la posibilidad de volutrauma
al limitar la presión meseta a 35 cmH2O. Lo anterior se
logró al reducir el volumen corriente en un rango de 6
mls/kg hasta 4.5 mls/kg. Se publicaron varios estudios en
el decenio de 1990-99 con resultados discordantes.11-16
En el 2001, se publicó el estudio ARDS network con
mayor número de pacientes, que demostró beneficio en la
mortalidad de un 10% cuando se limitan los volumenes
tidales a 6 mL/kg con el propósito de mantener la presión
de la meseta inspiratoria (referente de presión alveolar)
menor a 30 cm H2O.17 Utilizando el protocolo menciona-
do, la mortalidad se reduce 30%, cifra que es el referente
actual de la mortalidad por SIRA (figura 2-2).
La segunda hipótesis a probar fue la protección pul-
monar al evitar el atelectrauma, utilizando mayores nive-
les de PEEP que los tradicionales. El estudio llamado
ALVEOLI,18 realizado también por elARDS network,
probó la hipótesis de que una estrategia con un nivel de
PEEP más alto o agresivo podía disminuir la mortalidad
al compararse con una estrategia con PEEP más baja,
aunado en los dos grupos a la estrategia ya probada de
limitación de la presión de la vía aérea. El resultado fue
negativo. En el 2008, se publicaron dos estudios multi-
céntricos más llamados ExPRESS y LOVS19,20 que tam-
poco pudieron demostrar una diferencia en la mortalidad.
En la figura 2-3 se sugiere el tratamiento de los
pacientes con SIRA con base en estos principios de pro-
tección pulmonar. En éste se indica que inmediatamente
después de intubar al paciente, se pueden intentar de
manera opcional maniobras de reclutamiento alveolar.
Lo anterior consiste en aplicar presiones sostenidas de
presión continua (CPAP) con el paciente en apnea de 
40 cmH2O durante 45 seg.21 En vista de que no hay
pruebas acerca del beneficio constante o impacto en la
mortalidad de dichas maniobras, su uso se considera
opcional. Se recomienda el uso de PEEP y FiO2 de
acuerdo a la tabla sugerida en el estudio ARDS network.
Se sugiere una estrategia protectora con volúmenes
corrientes bajos que limiten la presión de la meseta a 
10 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 2)
Normal
Volutrauma Atelectrauma
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E
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I
I
Figura 2-1. Daño inducido por ventilador.
Figura 2-2. Evidencia en SIRA.
Ventilación mecánica
en SIRA
Daño inducido por
el ventilador
Protección pulmonar
Bajo volumen tidal Reclutamiento
Nivel de PEEP Maniobras dereclutamiento
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Protocolo de manejo de SIRA • 11
Paciente con infiltrados bilaterales 
y relación pO2/FiO2 menor de 200 
Iniciar VM en modo de volumen o presión suficientes para presión 
meseta menor de 30 cmH2O, volumen menor de 6 mL/kg o ambos
Iniciar con FiO2 de 100% y PEEP de 15 cmH2O
(De manera opcional, se pueden 
considerar maniobras de 
reclutamiento alveolar)
Tratar de bajar FiO2 hasta el 60% en 2 h 
Iniciar con FiO de 100% y PEEP de 15 cmH O 
Tratar de bajar FiO hasta el 60% en 2 h 
Seleccionar PEEP en base a la siguiente tabla
y continuar manejo 
FiO < 60% 
20-1816141414121010108855
PEEP
10090909080707070605050404030%
FiO
FiO > 60% 
Considerar: 
Hipercapnia permisiva 
Decúbito prono 
Ventilación alta frecuencia oscilatoria 
Disminuir PEEP en base a la 
siguiente tabla manteniendo SatO2
> 90%.* Continuar manejo. 
* De forma alternativa se puede mantener el PEEP 
en 15 hasta FiO2 40% 
FiO2 < 60%
FiO2
30% 40 40 50 50 60 70 70 70 80 90 90 90 100
PEEP
5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24
FiO2 > 60%
Considerar: relajación muscular, APRV/Bilevel, ECMO,
Decúbito prono, óxido nítrico inhalado, ventilación alta frecuencia oscilatoria
Incrementar PEEP en base a la 
siguiente tabla manteniendo SatO2
> 90%. Continuar manejo 
2
2
2
2 2
Figura 2-3. Algoritmo de manejo ventilatorio en SIRA.
30 cmH2O. Se puede utilizar ventilación ciclada por
volumen o limitada por presión. Los volúmenes tidales
que suelen generar baja presión de la meseta, son de alre-
dedor de 6 mls/kg de peso corporal ideal. Lo anterior
debido a la distensibilidad pulmonar baja propia del
SIRA. Si el paciente desarrolla hipercapnia a causa del al
bajo volumen/minuto alveolar, se introduce el concepto
de hipercapnia permisiva, en el cual se permite la hiper-
capnia dentro de un margen de seguridad de pH provo-
cado por la compensación paulatina renal.22 Es contro-
vertido el uso de bicarbonato para mantener el pH
mayor a 7.15, pero se puede utilizar.23 En el caso de
ausencia de mejoría e imposibilidad para bajar la FiO2,
se sugiere considerar maniobras de “rescate” no conven-
cionales como la relajación muscular continua, el decú-
bito prono, el uso de ventilación con liberación de pre-
sión de las vías aéreas (APRV o BiLevel), ventilación del
alta frecuencia oscilatoria, uso de óxido nítrico inhalado
y oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).
Dichas maniobras han adquirido renovado interés debi-
do a la pandemia de la influenza H1N1, y a continuación
se describen de manera breve cada una de ellas.24,25
Maniobras de rescate
Bloqueo neuromuscular. Las recomendaciones actuales
de la campaña “Sobreviviendo a la sepsis” sugieren que el
uso de bloqueo neuromuscular se evite a toda costa en la
asistencia ventilatoria del paciente con SIRA, a menos
que sea indispensable para oxigenar.26 En pacientes con
SIRA relacionado a H1N1 es frecuente su uso. Cuando
se utiliza ventilación de alta frecuencia oscilatoria es
indispensable la relajación muscular. Cabe mencionar
que se debe utilizar con sedación profunda en conjunto.
Decúbito prono. Colocar a los pacientes en prono ha
demostrado una mejoría constante en la oxigenación, al
cambiar las fuerzas gravitacionales sobre la disposición espa-
cial de los colapsos alveolares en SIRA. Se ha demostrado un
efecto de reclutamiento y un efecto protector pulmonar.27
Sin embargo, los estudios multicéntricos no han demostrado
mejoría en la mortalidad con su uso sistemático, de tal modo
que el decúbito prono está reservado para situaciones de res-
cate.28,29 Se utiliza en periodos de 12 a 24 h, alternando con
decúbito supino, o incluso durante varios días en caso de
desoxigenación el regresar a decúbito supino. 30
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO).
Hay un auge renovado por el uso de VAFO en adultos.
El beneficio de esta modalidad fue variable en el pasado.
Varios estudios multicéntricos se llevan a cabo para
demostrar su utilidad en SIRA. Se basa en usar frecuen-
cias respiratorias extremadamente altas medidas en
hertz, produciendo una oscilación en la vía aérea y en el
tórax. Es un método protector pulmonar que permite el
uso de presiones medias mayores que en convencional,
sin causar tanto daño al evitar las excursiones de volúme-
nes tidales de presión alta. De este modo, se permite
mayor reclutamiento que en la ventilación convencional
con menor daño. En la figura 2-4 se presenta un proto-
colo para el tratamiento. El único ventilador actual para
VAFO en adultos es el Sensormedics 3100B©. La oxige-
nación se controla con la presión media (sustitutiva del
PEEP) y con la FiO2. El valor inicial de presión media
sugerido es 5 cmH2O mayor a la presión media en ven-
tilación convencional. Los valores habituales son 25 a 
35 cmH2O de presión media. La ventilación (pCO2) se
logra con la amplitud de las oscilaciones y con la frecuen-
cia respiratoria. Los valores utilizados de amplitud varí-
an de 60 a 90 cmH2O. La frecuencia se mide en hertz 
(1 hertz = 60 resp/min). Los valores iniciales son 5 a 6
hertz, que significan 300 a 360 resp/min. Contrario a la
ventilación convencional, la ventilación incrementa al
disminuir la frecuencia, la cual se puede disminuir hasta
4.5 en presencia de hipercapnia. Si se mantiene hiper-
capnia a pesar de optimización de la amplitud y frecuen-
cia, se puede desinflar el globo del tubo endotraqueal.
Los pacientes deben tener bloqueo neuromuscular y
deben ser monitoreados de manera estrecha mediante
radiografías de tórax y evaluación visual de la excursión
torácica, ya que no existe monitoreo de volumen o presión
como en la ventilación convencional. Además, dichos ven-
tiladores no cuentan con filtro espiratorio, de tal modo
que en la influenza H1N1 es recomendable adaptar un fil-
tro en el puerto exhalatorio HEPA para protección.31
Bilevel/APRV. La ventilación con liberación de la pre-
sión de las vías aéreas (airway pressure release ventilation,
APRV) es un modo ventilatorio en el que se generan dos
niveles de presión: uno superior (IPAP o PEEP alto) y otro
inferior (EPAP o PEEP bajo), que tienen la capacidad de
permitir respiraciones espontáneas. El concepto se deriva
de la ventilación de relación inversa en la que se prolonga
el tiempo inspiratorio más allá del 50% con el propósito
de producir reclutamiento inspiratorio y espiratorio, al dis-
minuir el vaciamiento pulmonary provocar auto-PEEP.
La ventaja de la APRV contra VRI es que el paciente no
necesita relajación muscular, ya que puede respirar de
modo espontáneo aún en la fase inspiratoria prolongada
(IPAP/PEEP alto). La utilidad clínica propuesta es el pro-
ducir reclutamiento alveolar con el concepto agregado de
terapéutica protectora pulmonar en SIRA.32
ECMO. La oxigenación con membrana extracorpórea
ha adquirido relevancia en la influenza H1N1 debido al
informe del grupo australiano acerca de su utilización
como medida de rescate.24 Consiste en la utilización de
una membrana extracorpórea externa que puede ser veno-
venosa (no provee soporte hemodinámico) o venoarterial
(provee soporte hemodinámico). Durante la permanencia
en ECMO, que puede ser utilizada varios días como resca-
te hasta la mejoría del pulmón, se puede recurrir a la lla-
mada ventilación apneica, con frecuencias respiratorias
muy bajas o ausentes y el uso de CPAP. De este modo, el
pulmón se sustrae del daño del ventilador y conseguir el
reposo de los tejidos. Su utilización está limitada a centros
12 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 2)
de referencia que cuentan con equipos para esta modalidad.
La evidencia inicial de su uso en adultos data de los dece-
nios de 1970-79 y 1990-99 con resultados inciertos.33,34
Actualmente, el estudio CESAR evalúa el beneficio de esta
modalidad en un gran estudio multicéntrico.35,36
Óxido nítrico inhalado. El efecto vasodilatador pul-
monar del óxido nítrico inhalado se ha propuesto como
un coadyuvante en SIRA, al mejorar la vasoconstricción
hipóxica pulmonar y la relación V/Q pulmonar, favore-
ciendo una mejoría en la oxigenación. Los estudios mul-
ticéntricos realizados a la fecha no han demostrado que
este tratamiento mejore la sobrevida en SIRA.37,38
Cuando se utiliza, se sabe que las dosis más bajas pro-
ducen el mejor efecto vasodilatador con menos efectos
secundarios (5 a 10 ppm). Un grupo canadiense utilizó
óxido nítrico inhalado en el 13.7% de sus pacientes con
SIRA más influenza H1N1.39
PUNTOS CLAVE
1. Es una entidad relativamente frecuente y con alta
mortalidad en el paciente crítico.
2. Su etiología es multifactorial, pero el daño inducido
por la ventilación mecánica ocupa un lugar muy
importante.
3. El enfoque de manejo más actual se basa en la
denominada “terapéutica protectora pulmonar”;
que tiene como objetivo el evitar al máximo la
presencia del daño inducido por la ventilación
mecánica.
4. Se debe de manejar el SIRA en forma sistematizada
por lo que se sugiere un algoritmo terapéutico que
permita hacer las adecuaciones pertinentes de acuer-
do a evolución clínica.
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Protocolo de manejo de SIRA • 13
1. Sedación y relajación
2. Iniciar con presión media 
5 cmH2O mayor a convencional 
(p. ej., 30 cmH2O)
3. Amplitud 60 cmH2O
4. Frecuencia 5 Htz
5. Rel I:E 1:2
6. FiO2 100%
Objetivo:
Mantener SatO2 > 90%, pH > 7.20 
sin importar el valor de pCO2
Maniobra de reclutamiento opcional:
1. Apagar el oscilador
2. Subir la presión media 
a 40 cmH2O durante 40 seg
3. Encender el oscilador y 
regresar la presión media al valor 
previo
¿No se logra el 
objetivo de 
SatO2?
¿No se logra el 
objetivo de 
pH/pCO2?
1. Incrementar presión media hasta 
un máximo de 37cmH2O
2. Incrementar rel I:E 
3. Mantener FiO2 al 100%
1. Incrementar amplitud 
hasta 90 cm H2O
2. Bajar frecuencia hasta 
4.5 Htz
3. Desinflar el globo del TE
Se logran objetivos 
de SatO2 y
pH/pCO2
1. Bajar FiO2 hasta 40%
2. Después bajar presión 
media, al llegar a 25, 
retorno a convencional
Se logran objetivos de 
SatO2 y pH/pCO2
hasta 1:1 
Figura 2-4. Algoritmo sugerido para uso de ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) en SIRA grave. 
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14 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 2)
INTRODUCCIÓN
El cerebro agudo es una emergencia verdadera. Cualquiera
que sea su causa (traumatismo, isquemia, hemorragia y
otras más) constituye un verdadero desafío para todos
aquellos que intervienen en la atención inicial. El tiempo es
crucial, por lo que el abordaje diagnóstico debe ir de la
mano de un tratamiento temprano que cumpla con dos
características principales: integral o general (todo el orga-
nismo) y sistematización, dado que juega un papel deter-
minante en el pronóstico de paciente. Los estadounidenses
han acuñado la frase tiempo es cerebro (time is brain) para
resaltar el efecto deletéreo sobre el cerebro que tiene la
pérdida de tiempo innecesario o injustificado para acceder
a la terapéutica apropiada. Es en esta situación donde cobra
gran relevancia la calidad de la atención inicial.
La alteración del sistema nervioso central (SNC) es
progresiva e inicia en el momento del traumatismo o
enfermedad cerebrovascular (ictus) y se prolonga mucho
más allá del momento inicial. Se reconocen dos compo-
nentes de la lesión denominados en forma genérica como
lesión primaria y lesión secundaria.
OBJETIVOS
• Brindar al lector las bases fisiopatológicas para com-
prender el daño cerebral agudo.
• Definir la lesión (primaria o secundaria).
• Crear un protocolo para el diagnóstico y tratamiento
iniciales comunes a todos los escenarios posibles de
lesión cerebral aguda.
FISIOPATOLOGÍA
Como se mencionó antes, las lesiones cerebrales agudas,
independientemente de su origen, se caracterizan por ser
dinámicas, evolutivas y coincidentes en el tiempo. Tras
retroalimentarse forman un continuum, de modo tal que,
a manera de esquema, se identifican dos tipos básicos de
alteraciones: daño primario y daño secundario.1-3
Daño primario1-3
Ocurre inmediatamente después del impacto. A nivel
celular puede continuar su desarrollo durante las prime-
ras horas de la lesión. Las consecuencias de este fenóme-
no son lesiones funcionales o estructurales, reversibles e
irreversibles, focales o difusas.
Desde el punto de vista microscópico, el daño prima-
rio se caracteriza por lesión celular, laceraciones, desgarro
y retracción de los axones, rotura y torsión vascular. La
lesión axonal difusa (LAD) constituye el exponente bási-
co del daño cerebral difuso, pudiendo incluirse aquí el
daño cerebral hipóxico o isquémico. La LAD traumática
se produce por rotación de la sustancia gris sobre la sus-
tancia blanca, por efecto de fuerzas que actúan sobre los
axones en sentido lineal o angular, produciendo su altera-
ción física (axotomía primaria) o funcional (axotomía
secundaria).
En cuanto al aspecto macroscópico, se caracteriza por
la presencia de lesiones múltiples y pequeñas en áreas
encefálicas específicas, como los centros semiovales de la
sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cere-
brales, el cuerpo calloso, cuadrantes dorsolaterales del
mesencéfalo, en los pedúnculos cerebelosos e incluso en el
bulbo. El daño cerebral isquémico que suele acompañar o
sobreponerse a la LAD, puede ser consecuencia de hipoxia
cerebral, aumento de las necesidades cerebrales de oxíge-
no (fiebre, convulsiones), alteración en la regulación del
flujo sanguíneo cerebral (vasoplejía), obstrucciones de la
microcirculación o lesión por excitotoxicidad.
Sea cual fuere la causa, enseguida de la lesión se ini-
cia un círculo vicioso de fenómenos neurotóxicos que se
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3
Protocolo diagnóstico-terapéutico
de la lesión cerebral aguda
Daniel Agustín Godoy, Walter Videtta y Gustavo Piñero
“ En las enfermedades muy agudas, y a causa de su gravedad, las medidas más activas son siempre las mejores’’
Aforismo hipocrático
retroalimentan y refuerzan entre sí, y cuyo destino final
es la isquemia y muerte celular (figura 3-1).
La cascada tóxica tiene diferentes componentes,
como: liberación de radicales libres de oxígeno, peroxida-
ción lipídica, trombosis de la microcirculación, inflama-
ción, apoptosis y la formación de edema que puede ser
vasogénico y citotóxico. El edema vasogénico se debe a
alteración de la barrera hematoencefálica (BHE) con
aumento de su permeabilidad y la consiguiente acumu-
lación de líquidos en el parénquima encefálico. Por su
parte, el edema citotóxico se desencadena como conse-
cuencia de degradación de estructuras celulares que
mantienen los gradientes iónicos, con lo cual se incre-
menta de manera notable la osmolaridad intracelular.
El cerebro se encuentra rodeado por estructuras rígi-
das, no distensibles: la duramadre y la calota craneal. La
presión intracraneal (PIC) es la resultante de la suma
de presiones de los distintos componentes (parénquima
cerebral, LCR y volumen sanguíneo cerebral), de acuer-
do a los postulados de Monro y Kellie.
Por lo general, el contenidocraneal se halla interre-
lacionado y balanceado, existiendo mecanismos de com-
pensación que tratan de impedir aumento de la PIC; sin
embargo, una vez agotados dichos mecanismos, tiene
lugar la hipertensión endocraneal (HTE), vía final co-
mún de casi todo el espectro patológico neurocrítico.
Entre las causas de HTE se encuentran:
• Nueva masa que ocupa espacio: hematoma, tumor,
absceso.
• Aumento del volumen del tejido cerebral: edema vaso-
génico o citotóxico.
• Acumulación de LCR: hidrocefalia obstructiva comu-
nicante.
• Incremento del volumen vascular: congestión vascular
(vasodilatación), obstrucción del drenaje venoso.
La HTE ejerce un efecto devastador, generado por
isquemia cerebral, ya sea por disminución de la presión
de perfusión cerebral (PPC) o por desplazamientos de
estructuras cerebrales, los cuales pueden originar hernia-
ciones o grandes infartos por compresión vascular. Los
más comunes y de mayor significancia clínica son las her-
niaciones del uncus del temporal y las infratentoriales,
que comprimen el tallo encefálico y originan el síndrome
de dilatación pupilar unilateral o bilateral (compresión
del III par craneal), posturas motoras anómalas, bradicar-
16 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 3)
Productos de degradación
oxihemoglobina, trombina
Injuria cerebral aguda
Daño primario
vascular y celular
Apoptosis
Vasoespasmo
Aumento permeabilidad
Barrera Hematoencefálica
Bloqueo
LCR
Microglia,
astrocitos
Citocinas, RLO
Efecto masa
Hidrocefalia
Inflamación
Alter ARC
Vasoparálisis
VSCCompliance
PIC
PPC HerniasDesplazamientos
FSC
Isquemia
Trombosis
Microcirculación
Edema Ctx
Edema vasogénico
Muerte celular
Figura 3-1. Cascada de eventos que se desencadenan inmediatamente después de la lesión cerebral. LCR: líquido cefalorraquídeo; RLO: radi-
cales libres de oxígeno; ARC: autorregulación cerebral; VSC: volumen sanguíneo cerebral; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PPC: presión de per-
fusión cerebral; PIC: presión intracraneal.
dia, hipertensión arterial y cuadros ventilatorios irregula-
res seguidos de apnea.
Daño secundario1-3
Éste se debe a aquellas noxas (causas) capaces de agravar
y perpetuar la lesión primaria, las cuales pueden ser de
origen sistémico o intracraneal (cuadro 3-1). Aparecen
en cualquier momento evolutivo, y como la lesión pri-
maria no tiene tratamiento específico, son de gran
importancia la prevención, detección y terapéutica de las
mismas.
Entre las causas sistémicas, las de mayor peso pro-
nóstico y más documentadas son la hipotensión arterial
y la hipoxemia.2,3 La presencia de ambas en las etapas
iniciales incrementa de modo notable la posibilidad de
resultados desfavorables, de ahí que su tratamiento resul-
ta perentorio.
Sin duda alguna, la HTE es la lesión secundaria
intracraneal más frecuente y la que más incide de mane-
ra negativa sobre el pronóstico del daño cerebral
agudo.1,4,5 Como se ha mencionado, puede desencade-
narse como consecuencia del desarrollo de edema o la
formación de hematomas intraaxiales o extraxiales, ejer-
ciendo su efecto nocivo al producir isquemia cerebral o
desviaciones del parénquima cerebral que conllevan
daño a estructuras vitales.
Las alteraciones sistémicas secundarias desencade-
nan y empeoran la HTE; por lo tanto, resulta indispensa-
ble y clave su control durante el inicio de toda neuroin-
juria.
ALGORITMO DE MANEJO
A la luz de los conocimientos fisiopatológicos, el trata-
miento inicial debe centrarse en el logro de los siguien-
tes lineamientos (figura 3-2):
• Limitar de inmediato la lesión primaria.
• Prevenir daño secundario.
• Tratamiento específico de la lesión, según su causa.
Por la magnitud y complejidad de una lesión cerebral
aguda, en los pacientes afectados es de suma importan-
cia la atención multidisciplinaria. Si bien en este capítulo
se describen de manera exclusiva las opciones terapéuti-
cas no quirúrgicas, nunca debe olvidarse que el neuroci-
rujano es uno de los pilares, sino es que el más importante,
a la hora de la toma de decisiones.
Como toda emergencia, el cuidado inicial de estos
pacientes se rige por el ABC, esto es, control de la vía
aérea y el logro de ventilación, oxigenación y estado
hemodinámico adecuado; luego se efectúa un estudio
neurológico abreviado mediante la escala de Glasgow
(GCS); también se revisa la forma, tamaño y reactividad
pupilar y cuadro ventilatorio.4-10
No olvidar que la valoración neurológica mediante la
GCS debe efectuarse siempre antes de sedar a los
pacientes, y luego de lograda la estabilización cardiorres-
piratoria (regla de los 90: PAS mayor de 90 mm Hg y
saturometría mayor del 90%).
La decisión de usar intubación endotraqueal debe
realizarse con máxima celeridad, sin dudas y basada en el
juicio clínico, ya que el retraso en la implementación de
tal medida agrava las lesiones preexistentes y aumenta la
morbimortalidad como consecuencia del daño secunda-
rio, originado por la hipoxemia, hipercapnia o aspiración
de contenido gástrico. El objetivo primario es tener SaO2
> 95%; paO2 > 90 mm Hg, normocapnia, (paCO2 entre
33 y 38 mm Hg).4-10
Si se detectan signos de herniacion cerebral, se
hiperventila a los pacientes hasta el diagnóstico y trata-
miento específico de lesión.4-10
La hipotensión arterial se corrige rápidamente
mediante soluciones isotónicas o hipertónicas y vasopre-
sores, de ser necesarios, para mantener adecuada presión
de perfusión cerebral. Para ello deben insertarse catéte-
res cortos y de grueso calibre (14 French), que permitan
la administración de grandes cantidades de solución en el
menor tiempo posible.4-10
Con respecto al tipo de soluciones a utilizar, se reco-
miendan las isotónicas de cloruro de sodio al 0.9% (solu-
ción fisiológica), o ligeramente hipertónicas (3.5%),
pudiendo administrarse concentraciones mayores si se
sospecha hipertensión endocraneal.8
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Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión • 17
Cuadro 3-1. Causas de daño secundario
Sistémicas
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipocapnia severa
Fiebre
Hiponatremia
Hipoglucemia
Hiperglucemia
Anemia grave
Acidosis
Coagulación intravascular
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Intracraneales
Hipertensión endocraneal
Hematomas cerebrales tardíos
Edema cerebral
Hiperemia cerebral
Vasoespasmo
Convulsiones
Bajo ningún concepto (salvo hipoglucemia), deben
prescribirse soluciones hipotónicas como las glucosadas
o el lactato de Ringer, ya que favorecen, agravan o ambos
el edema cerebral, promueven la síntesis de neurotóxicos
como el glutamato, provocan acidosis tisular local, la cual
tiene gran riesgo de originar vasodilatacion cerebral,
18 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 3)
Lesión cerebral 
Lesión
quírurgica
No
Sí
Historia clínica
Estudio neurológico
GCS
Pupilas
Patrón ventilatorio
ABC
Control vía aérea
Ventilación-Oxigenación
Estado hemodinámico
Alinear cabeza-cuello-tórax
Control del dolor
Laboratorio
ECG
Rx Tórax
Estabilización del paciente
Evitar lesión secundaria
TAC
Diagnóstico de lesión
Análisis junto al
neurocirujano
Quirófano
Punción lumbar
EEG
GCS< 13
Compromiso vía aérea-ARM
Inestabilidad clínica
Hipertensión endocraneana
Posoperatorio
GCS> 14
Estable clímicamente
Sin necesidad de ARM
Unidad de Cuidados
Neurointensivos
Unidad terapia Intensiva
Unidad de cuidados
cerebrovasculares
 Tratamiento 
especifíco de
acuerdo a lesión
Figura 3-2. Tratamiento inicial para la lesión cerebral aguda. ECG: electrocardiograma; GCS: escala de coma de Glasgow; TAC: tomografía
axial computarizada; ARM: asistencia respiratoria mecánica; EEG: electroencefalograma.
Normovolemia
PVC 10 a 12 cm H O
PCP 10 a 14 mm Hg
2
Normotermia
Temperatura rectal
< 37.5
Normonatremia
135 a 145 mEq/L
Normoglucemia
> 90 < 150 mg%
Normoxemia
paO > 90, SaO > 95%
Normocapnia
paCO 35 a 40 mm Hg
N
2 2
2
Figura 3-3. Nemotecnia de lasseis N.
aumento del volumen sanguíneo cerebral y, por ende,
incremento de la PIC.4-10
Otros estudios coadyuvantes incluyen parámetros de
laboratorio (biometría hemática, glucemia, uremia, crea-
tinina, electrólitos, coagulograma, enzimas cardiacas,
proteína C reactiva, gases sanguíneos y perfil toxicológi-
co, de ser necesarios); electrocardiograma y radiografía
de tórax.4-10
Nunca y bajo ningún aspecto deben trasladarse
pacientes inestables para estudios complementarios.Los
estudios de “emergencias” se subordinan a la estabilidad
del paciente.
Lograda la estabilización clínica, se realiza una
tomografía axial computarizada (TAC) sin medio de
contraste.4,5,7,8 Obtenida la información, y siempre con
la asistencia del servicio de neurocirugía, se decide el
destino inicial del paciente, ya sea quirófano, terapia
intensiva o unidad de cuidados cerebrovasculares o de
cuidados especiales, donde continuará el monitoreo y el
tratamiento de acuerdo a los protocolos que se que se
presentan en las figuras 3-2 y 3-3.
Se dispone de medidas generales inherentes al cuida-
do de pacientes críticos, que se comparten plenamente
con otras entidades que tienen en común el daño cere-
bral agudo. Dichas medidas neuroprotectoras están
orientadas o dirigidas a alcanzar la homeostasis fisiológi-
ca del organismo,8 y para ello se dispone de la nemotec-
nia de las seis N o seis normalidades (figura 3-4).
La fiebre debe tratarse perentoria y agresivamente,
dado que posee efectos deletéreos notorios sobre las
neuronas y la BHE; además, al estimular la producción
de radicales libres de oxígeno e incrementar los niveles
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Protocolo diagnóstico-terapéutico de la lesión • 19
Lesión cerebral aguda
atención inicial-
diagnóstico-estabilización
Meningitis
encefalitis
Estado
convulsivo
TEC ACV
Hemorrágico
HICE - HSA
Tumor
cerebral
ACV
Isquémico
Neurocirugía
Sí No
Sí No
Quirófano
Tratamiento 
 específico
ATB - Esteroides
Antivirales
Trombolíticos
Anticomiciales
UCI-
Unidad de cuidados
 cerebrovasculares
Hipertensión
endocraneana
Protocolo Tto HTE
Sedoanalgesica
Cabecera 30ºC
Drenaje LCR
Osmoterapia
Hiperventilación
Tratamiento médico general 
- Examen clínico
 - TAC seriadas s/n
6 N
Profilaxis TVP
Anticonvulsivos
Antiacidos/Gastroquineticos
Alimentación precoz
Higiene bucal-protección ocular
Profilaxis úlcera por decúbito
Figura 3-4. Árbol de decisiones después del tratamiento inicial.
1. Stochetti N, Cormio M: Fisiopatología de la lesión neuroló-
gica aguda. Terapia Intensiva. Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva. 3ª ed. Editorial Médica Panamericana,
2000:181-186.
2. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al.: The role of
secondary brain injury in determining outcome from
severe head injury. J Trauma 1993;34: 216-222.
3. Stochetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
1996;40:764-767.
4. Manual del Comité de Trauma del Colegio Americano de
Cirujanos: Advanced Trauma Life Support (ATLS). 7ª ed.
Buenos Aires, Argentina: Editorial Prensa Médica, 2004.
5. Brain Trauma Foundation;American Association of Neurological
Surgeons;Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on
Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS: Guidelines for
the management of severe traumatic brain injury. J Neuro-
trauma. 2007;24(Suppl 1):S1-106.
6. Piek J: Guidelines for the pre-hospital care of patients with
severe head injuries. Working Group for Neurosurgical
Intensive Care of the European Society of Intensive
Care Medicine. Intensive Care Med. 1998;24(11):1221-
1225.
7. American Heart Association Guidelines for Cardiopul-
monary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care: Part 9: Adult stroke. Circulation 2005;112 (Suppl
1): IV,111-120.
8. Godoy D, Piñero G: Manejo de la Hemorragia Intracerebral
Espontánea. En Terzi R, Falcao A, Videtta W Eds, Manejo
Neurointensivo. Editora Atheneu, San Pablo, Brasil
2008:265-283.
9. Mittal R, Vermani E, Tweedie I et al.; Critical care in the
emergency department: traumatic brain injury. Emerg
Med J 2009;26(7):513-517.
10. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH et al.: American
Heart Association. Guidelines for the management of
aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for
healthcare professionals from a special writing group of
the Stroke Council, American Heart Association. Stroke
2009;40(3):994-1025.
de aminoácidos excitatorios; aumenta las demandas
metabólicas cerebrales de oxígeno y disminuye el umbral
convulsivo. En múltiples enfermedades neurológicas crí-
ticas es un factor independiente de malos resultados.8
Estudios de cohorte han evidenciado que la mortali-
dad de este grupo de pacientes se reduce en una unidad
de cuidados intensivos especialmente dedicada a la asis-
tencia de enfermos con enfermedad neuronal crítica, tal
vez por la ausencia de nihilismo con respecto a la enti-
dad, interés especial en la misma, mayor adherencia a los
distintos protocolos terapéuticos, rápida transición a uni-
dades de rehabilitación, y otras medidas.
PUNTOS CLAVE
1. En las lesiones neuronales (neurolesión) se reconocen
dos mecanismos: el primario y el secundario.
2. El daño primario (que ocurre en el momento de la
lesión) se caracteriza por su irreversibilidad y carencia
de terapéutica específica.
3. La lesión cerebral aguda requiere intervención multi-
disciplinaria.
4. Evitar y corregir los desencadenantes de lesión secun-
daria constituyen la piedra fundamental en la que
asienta el tratamiento del daño cerebral agudo.
5. Tratar la hipoxia y la hipotensión.
6. Procurar lograr la homeostasis fisiológica (6N).
7. Abordaje integral del paciente (no debo tratar un
cerebro, trato a un paciente) y sistematizado (proto-
colos claros de atención).
8. “Tiempo es cerebro’’.
20 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 3)
REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
El manejo de la vía aérea normal es un problema impor-
tante a nivel nacional, en todas las áreas clínicas, (urgen-
cias, adultos y niños; terapias intensivas, adultos y niños,
medicina interna, entre otros). El problema más grave es
que los médicos de áreas clínicas en su mayoría no saben
ventilar con mascarilla facial, esto a hecho que en algu-
nos servicios clínicos esté la indicación “prohíbido usar
relajantes musculares”, debido a que el paciente que
hace apnea no se puede ventilar y el riesgo de paro car-
diorrespiratorio y muerte es muy alto.
Otro problema, es que al paciente con vía aérea nor-
mal, lo convierten en paciente de vía aérea difícil (VAD),
debido a una mala preparación para la intubación orotra-
queal o nasotraqueal, ya que no se aplica sedación ópti-
ma, analgesia y relajación, así el paciente mal preparado
al sentir un objeto en la faringe que le molesta o le
produce dolor, se pone combativo o por lo menos tiene
dificultad para abrir la boca, lo que equivale a una larin-
goscopia difícil o laringoscopía fallida.
Otra situación que lleva a muchas fallas en la intuba-
ción, es la posición de la cabeza (figura 4-1A). Para un
adulto, la altura mínima de la cabeza es diez centímetros
(fi-gura 4-1B), para que con la extensión de la cabeza, se
obtenga la posición de olfateo (figura 4-1C). Así la laringe
debe verse hacia abajo y no se requiere de guía para darle
curvatura al tubo para poderlo dirigir hacia la tráquea a
través de las cuerdas, con esta posición se obtiene la dis-
tancia más corta de comisura a laringe.
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4
Protocolo de vía aérea difícil
Marino Medina Ramírez
B
1. Eje oral
2. Eje faringeo
3. Eje laringotraqueal
1
2
3
C
1. Eje oral
2. Eje faringeo
3. Eje laringotraqueal
1
2
3
B
1. Eje oral
2. Eje faringeo
3. Eje laringotraqueal
A
Figura 4-1. A) Posición neutra sin elevación de cabeza tres ejes desalineados. B) Elevación de la cabeza 10 cm, alineados ejes faríngeo y
traqueal. C) Posición de olfateo con la extensión de la cabeza casi alineación de tres ejes: oral, faríngeo y traqueal.
Hay pacientes que requieren una elevación de la
cabeza de hasta 20 o 25 cm para poderlos intubar (figu-
ra 4-2).
Basándose en la experiencia con 17 paciente a los
que se le fue suspendida la cirugía debido a que los
anestesiólogos expertos no los pudieron intubar, fueron
reprogramados y clasificados como de vía aérea difícil,
posteriormente todos fueron inubados con laringosco-
pia directa, con elevación de la cabeza de 18 a 25 cm,
sin maniobra BURP (significa que hay que hacer pre-
sión sobre el cartílago tiroides hacia atrás, hacia la dere-
cha y hacia arriba) para alinear al campo de visión
(figura 4-2).1
OBJETIVOS
1. Establecer las pautas para hacer un diagnóstico rápi-
do de una vía aérea difícil no diagnosticada, con sólo
dos o máximo tres laringoscopias directas y maniobra
BURP.
2. Conocer todos los criterios para anticipar una vía
aérea difícil y planear su manejo.
3. Reconocer como el Glasgow determina que se mane-
je un paciente con analgesia y despierto o con induc-
ción de secuencia rápida o anestesia general.
VÍA AÉREA DIFÍCIL
La importancia de la vía aérea difícil inicia en 1991,
cuando Benumoff2 encuentra que 30% de las demandas
por complicaciones en quirófano, eran por mal manejo
de la vía aérea, La ASA (American Society of Anesthesio-
logists) formó un comité de expertos para que buscaran
la manera de disminuir esta incidencia. Este grupo desa-
rrolla el algoritmo de vía aérea difícil, que se publica en
1993,3 que fue modificado en 2003.4
DEFINICIÓN
La vía aérea difícil es característica de pacientes que
serán:
1. Difíciles para ventilar.
2. Difíciles para hacer la laringoscopia.
3. Difíciles para pasar el tubo a través de las cuerdas
vocales.
Ventilación difícil1,5
Se llevará a cabo de manera exitosa al hacer modificaciones
de técnica, como el cambio de ventilación por una persona,
a ventilación por dos personas, agregar una cánula de
Guedel o una nasofaríngea, o mejorar la posición. Pero
habrá pacientes que en ocasiones, aunque se hagan todos
estos cambios, serán imposibles de ventilar, entrando en una
urgencia extrema, que requerirá una cricotirotomía percu-
tánea. Si se cuenta con dispositivos supraglóticos para el res-
cate de la ventilación, como cualquier mascarilla laríngea o
tubos laríngeos; si no se dispone de estos dispositivos se res-
cata la ventilación imposible con mascarilla facial y se evita
la cricotirotomía percutánea. La vía aérea difícil para venti-
lar con mascarilla facial se define de la siguiente manera:
“cuando un experto en el manejo de la vía aérea no es capaz
de mantener la saturación de oxigeno mayor de 90% con
FiO2 al 100 %.” Si se puede ventilar al paciente con masca-
rilla facial, no hay urgencia. Se mantiene la ventilación hasta
que llegue el equipo especial para realizar la intubación o se
traslada al paciente ventilándolo con mascarilla facial hasta
el centro donde se encuentre personal experto en VAD, con
el equipo especial para solucionar el problema (es muy
recomendable, para evitar la distención gástrica y la restric-
ción pulmonar que esta ventilación produce, disponer de
mascarillas laríngeas y usarlas en lugar de la mascarilla facial).
Laringoscopia difícil1,5
Se soluciona con mayor elevación de la cabeza, con
mejor posición de olfateo, cambio de hoja curva por una
hoja recta, con la maniobra BURP, con varios intentos
pero se tiene éxito.
Laringoscopia con intubación imposible
Es cuando con laringoscopia directa no se ve la laringe,
así se procede a cambiar de posición efectuándose nueva
22 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 4)
Figura 4-2. Paciente con datos de vía aérea normal, que falla en la primera laringoscopia y que fue resuelto al elevar la cabeza 20 cm.
laringoscopia con hoja recta, se pide apoyo a operador
con más experiencia, y aun así puede no haber éxito des-
pués de varios intentos.
Dificultad para el paso del tubo a
la tráquea
Es cuando a pesar de una laringoscopia directa con éxito
(visión de cuerdas vocales), no es posible pasar el tubo a
la tráquea, ejemplo: laringitis, epiglotítis, abscesos larín-
geos, estenosis laríngeas, entre otros.
Predictores de vía aérea
difícil para ventilación con
mascarilla facial5-7
Paciente con deformación de mejillas, desdentado, con
barba y bigote, paciente con arrancamiento de mejillas
en trauma, obeso mórbido, acromegálico por lengua
enorme o con macroglosia de otra causa.
Predictores de laringoscopia difícil e
intubación orotraqueal difícil o imposible.5-7
Paciente con dientes prominentes y con micrognatia
severa (figura 4-3), cuello corto, perímetro cervical
mayor a 19 pulgadas, macroglosia, sangrado profuso no
controlado, aspiración, hematomas en cuello o tumores
de cara, cuello y tórax, apertura oral menor a 2.5 cm, con
limitación de la extensión del cuello (figura 4-4), fractu-
ra bilateral de mandíbula inestable, con fractura de cón-
dilos e incrustada en la articulación, obeso mórbido,
acromegálico (figura 4-5), con artritis reumatoide cróni-
ca con limitación de apertura oral o de la extensión del
cuello, con inestabilidad cervical (figura 4-4), con muco-
polisacaridosis y síndromes congénitos que contemplan
malformaciones que ocasionan macroglosia, microgna-
tia, apertura oral limitada, entre otros.5-10
Para facilitar el manejo se cuenta con dos algoritmos,
el primero para pacientes no diagnosticados de vía aérea
difícil en urgencias o UCI (figura 4-6) y aquellos diag-
nosticados en urgencias o UCI.
ALGORITMO NUMERO UNO
Vía aérea difícil no diagnosticada o inesperada en UCI.
Cuando un paciente se tiene que intubar en urgencias
o en UCI es porque tiene Glasgow de ocho o menos, o por
insuficiencia respiratoria restrictiva u obstructiva.
Se llevará a cabo vía 1 y 4 cuando se va a intubar a
un paciente con Glasgow menor de 9, el paciente no
coopera, no informa, y NO es posible saber la hora de
última ingesta, se considera estómago lleno. Por tanto,
manejar la inducción de secuencia rápida.11 Aunque
controvertida, se sugiere emplear la técnica original con
los siguientes pasos:
1. Oxigenación por tres minutos con oxígeno al 100%.
2. Después de los tres minutos suministrar fármacos que
tardan dos minutos en tener efecto: Dosis baja de rela-
jante no despolarizante (precurarización 10 al 20% de
dosis recomendada). Analgésicos, como fentanil 2
μg/kg, Buprenorfina 3 a 4 μg/kg, nalbufina 200 μg/kg.
Dosis que no dan depresión respiratoria.
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Protocolo de vía aérea difícil • 23
Figura 4-3. Paciente con micrognatia severa dientes prominentes,imposible de intubar con laringoscopia con elevacion de 25 cm de cabeza,
se intuba con LM C-Trach.
3. En el minuto cinco, administrar fármacos hipnóticos
de acción rápida, propofol o tiopental, etomidato, si es
un paciente inestable ketamina 2 mg/kg.
Se aplica 1 mg/kg de relajante despolarizante (succi-
nilcolina), y si es paciente inestable se completa la dosis
de relajante no despolarizante en su caso pancuronio.
Aumenta la respuesta simpática junto con la ketamina y
mantienen la misma condición hemodinámica (no pre-
sión cricoides).
El paciente está listo para intubarse en 15 seg, y se
tienen 5 a 6 minutos antes de que se inicie la desaturación
de oxígeno, para intubarlo sin dar presión positiva con
mascarilla facial. Realizar la primera laringoscopía con ele-
vación mínima de cabeza de 10 cm, si no se ve laringe,
(falla), recolocar la cabeza a 20 o 25 cm, realizar la segun-
da laringoscopia, si no se ve laringe, se hace maniobra
BURP (significa que hay que hacer presión sobre el cartí-
lago tiroides hacia atrás, a la derecha y arriba). Si no se ve
laringe (falla), ya no hay que hacer más laringoscopias, es
una vía aérea imposible de intubar con laringoscopia
directa. Solicitar carro de vía aérea difícil, y pedir ayudaa
personal experto. Realizar mínimo tres planes para resol-
ver el problema; plan A,B,C y plan de rescate en caso de
falla, (cricotirotomia percutánea).
Maniobra BURP, para desplazar la laringe anterior
hacia el campo de visión, hacia la derecha, para alinearla
con el campo de visión que deja la laringoscopia al des-
plazar la lengua a la izquierda, facilitando la intubación
difícil.1,5,8
Si se inicia la desaturación, se coloca una mascari-
lla laríngea (ML) Supreme, una ProSeal, o un tubo
laríngeo, dispositivos supraglóticos con vía para vaciar
estómago y para evitar la regurgitación, así como la
broncoaspiración, se recupera la oxigenación-ventila-
ción y se vacía el estómago. Se continúan los intentos
de intubación hasta el éxito con los planes estableci-
dos. La vía dos: en paciente con estómago vacío, reali-
zar inducción habitual y ventilación con mascarilla
facial; listo el paciente, realizar primer laringoscopia;
falla, se recoloca cabeza a 20 0 25 cm, llevar a cabo
segunda laringoscopia falla, se aplica maniobra BURP;
falla, es una vía aérea imposible de intubar con larin-
goscopia directa (figura 4-3). Se continúa igual que la
vía 1 y 4. Para la vía 3. Pacientes imposible de ventilar
con mascarilla facial e imposible de intubar con larin-
goscopia directa, colocar dispositivos supraglóticos,
éxito en la ventilación, terminó la urgencia; fallan es
una urgencia extrema para ventilar, realizar cricotiro-
tomia percutánea y luego traqueostomía.
24 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 4)
A B C D E
Figura 4-5. Acromegálico que en la primera cirugía no lo pueden ventilar con mascarilla facial ni intubar con laringoscopia hace tres paros
cardiacos, (urgencia extrema), le hacen traqueostomía salvadora en 3 min. Se reopera al año y se vuelve a intubar, se maneja con analgesia
y despierto. A) Analgesia nebulizada. B) Analgesia con xilo en spray. C) Analgesia transtraqueal. D) Colocación C-trach. E) Intubación a través
de la ML C-trach. Algoritmo número dos vía aérea difícil diagnosticado.
Figura 4-4. Paciente con politrauma, lesión cervical, VAD, limitación en extensión cervical, con Glasgow< de 9, se maneja con inducción de
secuencia rápida, se intuba con mascarilla laríngea (ML) Fastrach.
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Protocolo de vía aérea difícil • 25
Paciente con Glasgow > 9
sat 90 a 80%, inquieto no
cooperadorPaciente con
Glasgow < 9 
Estómago lleno,
inducción de
secuencia rápida 
Elevación de cabeza 10 cm,
 posición de olfateo.
Se hace primer
laringoscopia sin dar
presión positiva
éxito OK
Se recoloca cabeza
elevación 20 cm,
posición olfateo,
segunda laringoscopia.
 Éxito OK falla,
Aplicar maniobra
BURP
éxito OK falla
Se trata de VAD
no anticipada y
se inicia
desaturación oxígeno.
Se coloca LM ProSeal,
o Supreme
o tubo laríngeo
se recupera oxigenación
y ventilación, vaciar
estómago
Retirar supraglótico
usado e intentar
intubar tres planes
de probable éxito
Plan A: Fastrach. Plan B
en nuestro medio intubación
 retrógrada, si hay
broncoscopio será
el plan B directo
a por fastrach.
Plan C: En Nuestro
medio airtraq y
transiluminación,
si hay laringoscopios
de fibra óptica, Bullard,
Glide Scope,
W u Scope sería de
elección. Otra a excelente
opción es el estilete
de fibra óptica airVu 
éxito OK fallan 
Insuficiencia respiratoria aguda 
Estómago lleno Inducción habitualestómago vacío
Ventilar con mascarilla facial
hasta tener efecto de
fármacos 2 min.
Elevar cabeza 10 cm.
Se hace 1ª laringoscopia,
éxito OK Falla
Se recoloca la cabeza del paciente,
se eleva 20 cm, se ventila de nuevo,
se hace 2ª laringoscopia
Éxito OK, Falla,
se aplica maniobra BURP,
éxito OK falla
Se trata de VAD no
anticipada, ventilar con
mascarilla facial,
pedir carro VAD.
Planear rápido
Plan A: Fastrach, Plan B:
En el medio es intubación
retrograda, si hay
broncoscopio será
el plan B. Intubación directa
o a través fastrach.
Plan C: En nuestro medio
el Airtraq y la transiluminación,
si hay laringoscopios como:
Bullard, el W uScope,
el Glide Scope serían
de elección. O AirVu
éxito OK falla
Cricotirotomía percutánea y
después traqueostomia
percutánea o quirúrgica
Se intuba al paciente con: Plan A:
ML Fastrach, o C-trach.
Plan B: en nuestro medio Intubación
retrógrada; si hay broncoscopio
flexible sería Plan B.
Plan C: en nuestro medio seria
transiluminación, el Aitraq, o si hay
estiletes de fibra óptica como
el Bonfils, Shikani, Suttle.
Laringoscopios de fibra óptica:
Bullard, Glide Sope, el W u Scope,
son muy buena opción.
 Ventilación con mascarilla
no es posible, primera
laringoscopia falla, se
recoloca cabeza, se intenta
ventilar nuevamente,
falla, se reintenta nueva
laringoscopia falla,
BURP falla 
 Se pide carro de VAD
se inicia Desaturación
de oxígeno
Se coloca ML ProSeal,
Supreme o Tubo
laringeo, se recupera
ventilación,
éxito falla 
Retirar supraglótico e
intentar intubar con:
Plan A: Fastrach
Plan B Retrograda o si
hay broncoscopio,
Plan C Airtraq,
transiluminación el
estilete AirVu,
laringoscopio Bullard,
Glide Scope, Falla 
falla éxito OK
Plan A: Fastrach Plan B:
En nuestro medio se hace intubación
retrograda, si hay broncoscopio será
el plan B.
Plan C: En nuestro medio será el
Airtraq, o transiluminación, si hay
laringoscopios de fibra óptica como
Bullard, el Glide o W uSope,
serán de elección o AirVu, Bonfils.
éxito OK Si fallan 
Paciente que llega
en apnea, PCR
Se debe manejar como
estómago lleno, colocar una
ML Proseal, una supreme,
ventilar y dar compresiones
torácicas, vaciar estómago 
Retirar supraglótico, colocar
 la cabeza con 10 cm de
elevación, se hace primer
laringoscopia,
éxito OK, falla
Ventilar con mascarilla facial,
o supraglótico recolocar
cabeza a 20 cm, de
elevación, realizar segunda
laringoscopia, éxito OK falla,
maniobra BURP falla
 Es una VAD no Dx,
pedir carro de VAD,
se intuba con:
Si fallan estos pasos se hace
cricotirotomía percutánea
c/ set de Merkel, luego
traqueostomía
Y recuperado el paciente se
retira el supraglótico usado y se
continua intentado intubar,
con el plan faltante
éxito OK fallan
Realizar una cricotirotomía
percutánea y después una
traqueostomía percutánea
o quirúrgica
1 2
3
4
Figura 4-6. Algoritmo 1 del manejo de vía aérea difícil no diagnosticada en urgencias o UCI.
ALGORITMO NÚMERO 2,
VÍA AÉREA DIFÍCIL
(FIGURA 4-7)
El diagnóstico del algoritmo número 2 VAD (vía aérea
difícil) consta de:
Vía 1. Se hace el diagnóstico, planear el manejo, se
tiene carro de VAD, con mínimo tres planes que
pueden ser útiles para resolver el caso. Preparar
al paciente, lo ideal es con analgesia óptima y des-
pierto, o si el paciente coopera es muy buena
ayuda; por ejemplo, el paciente acromegálico (fi-
gura 4-5).
Vía 2. Paciente con dificultad respiratoria estómago
vacío y con Glasgow menor de nueve. Se hace
inducción habitual, es posible ventilar con mascari-
lla facial, hasta que esté completamente con anal-
gesia, sedación y relajación, si no se ventila con
mascarilla fácil colocar un supraglótico y ventilar.
Se intenta intubar con la secuencia de planes esta-
blecidos A, B, C, D entre otros.
26 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 4)
Paciente coopera
con Glasgow > 9
Oxigenar con
O al 100% 
Analgesia y despierto
Preparación paciente con analgesia:
Tópica, nebulizada, bloqueo laríngeo
superior, laríngeo recurrente,
glosofaríngeo o analgesia a través
canal de trabajo de broncoscopio
La intubación con: 
Plan A: ML Fastrach y C-trach.
Plan B: Airtraq e intubación retrógrada
en nuestro medio.
Si hay broncoscopio sería plan B.
Plan C: Transiluminación en nuestro
medio. Si hay laringoscopio de fibra
óptica como Bullar,d W u Scope,
Glide, Pueden ser plan C o los
estiletes de fibra óptica como Bonfils,
Shikani, Shuttle. O la ML Q-gas con
su estilete.
Si fallan estos pasos se hace
cricotirotomíapercutánea c/ set
de Merkel, luego traqueostomía
Paciente con Glasgow
> de 9 hipóxico no coopera,
 ansioso combativo
Con Saturación de O 
Entre 90 y 80 %.
Con O al 100 %.
Con informante
y más de 8 
horas de última
ingesta
Inducción habitual con 
Hipnótico de acción rápida:
Propofol tiopental
Relajante Rocuronio.
Analgésicos: Fentanil,
Buprenorfina. Ketamina-pancuronio
(en paciente con choque hipovolémico)
Con o sin presión de cricoides
se coloca un tubo laríngeo o
ML proseal o suprime o incluso
el combitubo. Sólo con ellas se
podrá ventilar adecuadamente y
mientras se recupera la saturación
se vacía estómago.
Ya vacío el estómago y
recuperada la oxigenación
Se intuba al paciente con:
Plan A ; ML Fastrach, o C-trach.
Plan B: en nuestro medio
Intubación retrógrada; si hay
Broncoscopio flexible sería Plan B.
Plan C: en nuestro medio seria
transiluminación, el Aitraq, o si hay
Estiletes de fibra óptica como
el Bonfils, Shikani, Suttle.
Laringoscopios de fibra óptica:
Bullard, GlideSope El W u Scope,
son muy buena opción. Falla
Insuficiencia respiratoria aguda
Coma diabético 
Choque séptico 
EPOC descompensado
Trauma de cráneo con Glasgow de 8
Paciente intoxicado con Glasgow de 8 
Estado asmático
Estado epiléptico
Paciente con Glasgow < de 9
No coopera sin informante de
hora de última ingesta:
estómago lleno
Estómago lleno: Preparación
de paciente, Inducción de 
secuencia rápida:
Se intuba sin dar presión positiva:
Plan A ML fastrach y C-trach
Plan B: Airtraq o intubación retrógrada
en nuestro medio: Si hay Fibroscopio
flexible, este sería el plan B
Plan C: Transiluminación en nuestro
medio. Si hay laringoscopios como el
GlideScope, Bullard, W u Scope, o los
estiletes como el estilete de Bonfils,
Shikani o Shuttle serian plan C.
Éxito OK
Si estas técnicas fallan:
Se inicia la desaturación,
colocar una ML Proseal, o Supreme
o un tubo laríngeo, ventilar y
recuperar la oxigenación y
ventilación, y vaciar estómago. 
Y recuperado el paciente se retira
el supraglótico usado y se continúa
intentado intubar, con las técnicas
siguientes.
Éxito OK Falla
Falla
Realizar una cricotirotomía
percutánea y después una
traqueostomía percutánea
o quirúrgica
1 2 3
2
2
2
Figura 4-7. Algoritmo número 2 de la vía aérea difícil diagnosticada en la unidad de urgencias y la UCI.
PUNTOS CLAVE
Paciente con vía aérea difícil no diagnosticada: pasos
principales
1. Inducción habitual. Sólo se requieren dos laringosco-
pias para el diagnóstico.
2. Se pide ayuda. Acercar carro de VAD.
3. Tres planes de manejo. Selección de acuerdo a la ana-
tomía y apertura oral.
4. Falla la intubación. Cricotirotomía percutánea y des-
pués traqueostomía.
5. Extubación programada. Dejar guía metálica en trá-
quea al retirar el tubo ET.
Vía aérea difícil diagnosticado: pasos claves
1. Diagnóstico: historia clínica, antecedentes previos,
predictores VAD.
2. Preparación: Glasgow > de 9 analgesia y despierto,
Glasgow menor de 9 y estómago lleno, ISR. Glasgow <
de 9 ayuno de ocho horas, inducción habitual.
3. Abordaje: plan A: Fastrach, plan B fibroscopio, plan C
retrógrada, plan D rescate con cricotirotomía percu-
tánea.
4. Extubación: programada, dejar intercambiador de
tubos o guía metálica de intubación retrógrada, por si
se reintuba.
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Protocolo de vía aérea difícil • 27
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INTRODUCCIÓN
El choque cardiogénico (CC) es el estado de desequili-
brio entre la oferta y la demanda de oxígeno tisular y
celular, secundario a la disfunción cardiaca. Suele se
observarse en caso de infarto agudo de miocardio (IAM)
asociado a disfunción ventricular izquierda, pero puede
estar relacionado con complicaciones mecánicas como
rupturas del tabique interventricular, de la pared libre y
del músculo papilar. Las complicaciones mecánicas
deben ser evocadas siempre que los pacientes presenten
CC secundario a infarto no relacionado con la pared
anterior. Cuando es secundario a IAM con supradesnivel
del segmento ST (supra-ST),1,2 presenta una incidencia
de 6 a 8%; en el IAM sin supra-ST es de 2.5%3 y por lo
general ocurre en las primeras 24 h después de la hospi-
talización. La mortalidad presenta una tasa histórica de
80 a 90%. En los últimos años, se ha observado una ten-
dencia hacia la disminución de la mortalidad en los pri-
meros 30 días de cerca de 50%. Mediante la evaluación
clínica y el monitoreo hemodinámico invasivo, se pueden
correlacionar los datos hallados con la mortalidad según
la clasificación de Killip y de Forrester, respectivamente
(cuadros 5-1 y 5-2).4,5
Otras causas de disfunción ventricular grave izquierda
o derecha pueden llevar al CC, por ejemplo, miocarditis,
cardiopatía de Tako-tsubo, ruptura de cuerdas secundaria
a traumatismo o enfermedad degenerativa, obstrucción
de la vía de salida del ventrículo izquierdo, estenosis
mitral, mixoma o trombosis auricular, estenosis aórtica,
obstrucción de la vía de entrada del ventrículo izquier-
do. También puede estar asociado a alteraciones en el
sistema de conducción eléctrico cardiaco (bloqueo au-
riculoventricular total u otros trastornos de la conduc-
ción auriculoventricular).6
DIAGNÓSTICO DEL CHOQUE
CARDIOGÉNICO
El diagnóstico clínico del choque cardiogénico se basa en
la presencia de hipotensión arterial (presión sistólica
menor de 90 mm Hg o 30 mm Hg por debajo del valor
basal) y evidencias de hipoperfusión tisular como oligu-
ria, cianosis, extremidades frías y alteración del nivel de
consciencia. El diagnóstico puede hacerse con ayuda
del cateterismo de la arteria pulmonar o con el uso del
Doppler, el cual es muy útil e importante en la identifi-
cación de las causas mecánicas del CC. Mediante el
monitoreo hemodinámico invasivo se encuentran altas
presiones de llenado de la cámara izquierda, presión de
oclusión de la arteria pulmonar (POAP) > 18 mm Hg, o
de la cámara derecha, presión diastólica final del ven-
trículo derecho de entre 10 y 15 mm Hg, reducción sig-
nificativa del índice cardiaco (IC) (1.8 L/min/m2 en
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5
Protocolo de diagnóstico y manejo
del choque cardiogénico
Elias Knobel, Murillo Assunção
Cuadro 5-1. Clasificación de Killip-Kimball 
y mortalidad hospitalaria
Subgrupo
Killip
I
II
III
IV
Mortalidad
hospitalaria
< 6%
< 17%
38%
81%
Características
clínicas
Sin datos de congestión
B3, estertores basales
Edema agudo de pulmón
Choque cardiogénico
Cuadro 5-2. Clasificación de Forrester y 
mortalidad hospitalariaSubgrupo
Forester
I
II
III
IV
Mortalidad
hospitalaria
3%
9%
23%
51%
Características
hemodinámicas
POAP < 18,IC > 2,2
POAP > 18,IC > 2,2
POAP < 18,IC < 2,2
POAP > 18,IC < 2,2
POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar;
IC: índice cardiaco.
ausencia de soporte circulatorio mecánico y hemodiná-
mico, o 2.0 a 2.2 L/min/m2 con soporte circulatorio
mecánico y hemodinámico (cuadro 5-2).
Aunque se puede sospechar el diagnóstico por la pre-
sencia de choque cardiogénico oculto en situaciones en
que, a pesar de mantener parámetros clínicos normales
después de la reanimación inicial (presión arterial, fre-
cuencia cardiaca y debito urinario), el paciente persiste
con señales de hipoperfusión sistémica identificadas por
la presencia de hiperlactatemia, saturación venosa central
< 70% o ambas, este último parámetro en la ausencia de
disfunción ventricular izquierda previa6 (figura 5-1). La
magnitud del trastorno hemodinámico se relaciona de
manera directa con el pronóstico del individuo.
Los objetivos del tratamiento se enfocan a corregir la
causa del choque cardiogénico y restablecer la perfusión
tisular y la celular.
FISIOPATOGENIA DEL CHOQUE
CARDIOGÉNICO RELACIONADA A
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
El choque cardiogénico relacionado al IAM con disfun-
ción ventricular izquierda (VI) proviene de la isquemia
miocárdica secundaria a oclusión coronaria (figura 5-2).
El ventrículo puede presentar, durante la evolución de
la enfermedad, disminución de la distensibilidad, que aso-
ciada a la disfunción sistólica, promueve el incremento de
la presión diastólica final del VI debido al aumento del
volumen diastólico final del VI y aumento de la tensión de
las paredes ventriculares. Esto promueve de modo retró-
grado el aumento de presión de la aurícula izquierda, que
a su vez conlleva a una redistribución del volumen intra-
vascular pulmonar, lo que desencadena un edema pulmonar
hidrostático. Con la persistencia del cuadro, la disminución
del índice cardiaco incrementa la hipoperfusión sistémica,
culminando en estado de choque. La hipoperfusión asocia-
da a la disminución de la volemia efectiva y de la presión
de perfusión, causa que el retorno venoso disminuya, lo
que favorece la persistencia de la disminución del índice
cardiaco y, por consiguiente, una hipoperfusión sistémica.7
Es notorio que la permanencia de la hipoperfusión asocia-
da a la disminución de la presión de perfusión hace que la
isquemia miocárdica persista y se pueda agravar, depen-
diendo del número de arterias coronarias afectadas, así
como del grado de lesiones existentes. Esto puede contri-
buir a la progresión de la oclusión y causar la muerte.
El ciclo vicioso se instala a partir de la falta de
corrección de la hipoperfusión sistémica y, en particular,
la coronaria.
En general, con la evolución del cuadro hay lesión
celular secundaria. Esto puede generar la presencia de
derivaciones arteriovenosas secundarias a vasodilatación
debido a la liberación de mediadores inflamatorios como
interleucina-1β (IL-1β), factor de necrosis tumoral-α
(TNF-α), óxido nítrico (NO), interleucina-6 (IL-6), que
llevan a depresión miocárdica (figura 5-3).
MEDIDAS GENERALES
El tratamiento inicial debe realizarse de la misma mane-
ra que para un paciente grave (figura 5-4).
30 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 5)
 Hipotensión arterial 
(Presión arterial sistólica < 90 mm Hg o
30 mm Hg abajo del valor basal)
 Evidencias de hipoperfusión tisular:
Oliguria
Cianosis
Extremidades frías
Alteración clínico del nível de conscienciaClínico
Diagnóstico
Presión arterial sistólica: < 90 mm Hg
Presión de oclusión de la arteria pulmonar: > 18 mm Hg
Índice cardiaco: < 1.8 I/min/m (sin soporte circulatório mecánico)
 < 2.2 I/min/m (con soporte circulatório mecánico)
Índice de resistencia vascular sistémica > 2.000 dinas/s/cm /m
2
2
Hemodinámico
5
Figura 5-1. Diagnóstico clínico y hemodinámico del choque cardiogénico.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
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anejo del choque...• 31
Oclusión coronaria
Reperfusión
 Tombólisis
 Angioplastia
 Cirugía
Inotrópico
Región de alto riesgo en
infarto previo, disfunción
diastólica previa
Isquemia
miocárdica
Infarto
ventriculo derecho
(Sin pérdida de
volumen)
PDFVD (>15)
PVC
VDFVD
Exceso de
administración
de líquidos
Disfunción
ventrículo izquierdo
Complacencia VI
POAP
Disminución del
retorno venoso
Redistribución del
volumen intravascular en los pulmones
Edema pulmonar
Índice cardiaco
Ciclo vicioso
Soporte
mecánico
circulatorio
Hipoperfusión sistérmica
Choque
Sindrome de insuficiencia orgánica múltiple
Volemia efectiva
Presión de perfusión
Vasopresor
Desvío del septo
Intraventicular hacia
la izquierda
Aumentan las presiones de
llenado y empeora la función
sistólica del VI debido a la alteración
en la geometría del VI
Mecanismos compensatorios:
 Tono simpático:
 vasocontricción ... 
RAA ...
 Na+ , H O ...
 Adenosina vasopresina
Vasodilatador
 IECA
Diuréticos2
+
Figura 5-2. Fisiopatogenia del choque cardiogénico. VI: ventrículo izquierdo; POAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; PDFVD:presión diastólica final del ventrículo derecho; PVC:
presión venosa central; RAA: renina-angiotensina-aldosterona; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; VDFVD: volumen diastólico final del ventrículo derecho.
Lo primero es hacer una evaluación de la permeabi-
lidad de las vías aéreas, así como la efectividad de la res-
piración y si hay esfuerzo con el aumento del trabajo
respiratorio. La intubación bucotraqueal y la ventilación
mecánica deben considerarse para aquellos pacientes con
aumento excesivo del trabajo respiratorio. En cambio, en las
situaciones en lo que esto no ocurre, puede utilizarse la ven-
tilación mecánica no invasiva (VMNI) siempre que no haya
contraindicaciones para la misma. El soporte ventilatorio
con presión positiva puede mejorar la oxigenación y puede
contribuir con la disminución del retorno venoso y de la
precarga. Esto puede llevar a un mejor desempeño miocár-
dico y, por consecuencia, mejorar el flujo sanguíneo y el
índice cardiaco, es decir, proporciona optimización hemodi-
námica. Este beneficio es más evidente cuando además se
usa el balón de contrapulsación aórtico (BIA). La VMNI
puede contribuir a la disminución de la necesidad de IOT,
pero no reduce la mortalidad.
El paciente debe recibir antiagregantes plaquetarios
en caso de CC secundario a IAM, así como analgésicos, en
este caso morfina; esta última, además de aliviar el dolor,
también reduce la ansiedad por el efecto hipnótico que
presenta y aumenta la capacitancia venosa, lo que dismi-
nuye el retorno venoso y contribuye con la estabilización
hemodinámica en los casos de congestión pulmonar.
El próximo paso a ser evaluado es el estado de la
presión de perfusión (PP). Se considera PP a la diferen-
cia entre la presión arterial media (PAM) y la presión
venosa central, la cual en individuos normales es consi-
derada como cero. Así, la PP = PAM. En las situaciones
en las que exista hipotensión arterial, PP < 65 mm Hg,
incluso si el paciente presenta CC, debe considerarse ini-
cialmente la administración de líquidos (soluciones),
siempre y cuando no haya edema pulmonar, sobre todo
cuando se observa deterioro respiratorio grave, e iniciar-
se el uso de vasopresores, adrenalina o dopamina. Se
debe tener cuidado con el aumento de la frecuencia car-
diaca, en particular cuando se relaciona con dopamina,
pues puede aumentar el consumo de oxígeno del mio-
cardio, extender el área de infarto del miocardio y empe-
orar la función inotrópica cardiaca. Debe recordarse que
estos fármacos necesitan de un acceso venoso central
para su administración, debido a los riesgos que existen
si ocurre extravasación fuera del acceso venoso periféri-
co. Por esto, en cuanto sea posible, debe establecerse un
accesovenoso profundo.
El monitoreo mediante cateterismo de la arteria pul-
monar puede ayudar en el tratamiento y servir como
guía terapéutica debido a las variables hemodinámicas
(índice cardiaco, presión de oclusión de la arteria pulmo-
nar, presión venosa central, índice de resistencia vascular
sistémica) y de oxigenación (saturación venosa mixta,
aportación de oxígeno, consumo de oxígeno y tasa de
extracción de oxígeno), que son posibles de estar aumen-
tadas. Esto puede controlarse mediante la administración
de líquidos, el uso de diuréticos y titulación de dosis de
inotrópicos y vasodilatadores.
Después de reestablecer la PP, que es importante
para mantener la presión de perfusión coronaria, se
intenta la evaluación de la perfusión tisular sistémica.
32 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 5)
Necrosis miocárdica
Disfunción del VI
Depresión mioárdica
Débito Cardiaco
Hipoperfusión
sistémica
Vasoconstricción
compensatoria
RVS
Inflamación
sistémica
Citocinas inflamatorias
(Óxido nítrico, IL-1 , TNF- , IL-6)
Disfunción
Leucocitaria-apoptosis
Inmunidad
Infección
RVS
Vasodilatación
Lesión endotelial
Rompimiento
de barrera
endotelial
Figura 5-3. Reacción inflamatoria que ocurre durante el choque cardiogénico. VI: ventrículo izquierdo; RVS: resistencia vascular sistémica; IL-
1β: interleucina-1β; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; NO: óxido nítrico; IL–6: interleucina-6.
En pacientes que presentan perfusión tisular inade-
cuada, el uso de inotrópicos y la insercion del BIA ayudan
a optimizar el índice cardiaco. Es importante recordar
que el BIA se utiliza como puente para mejorar la reper-
fusión coronaria. En el periodo posoperatorio, en general,
el paciente permanece aún con el BIA y se inicia su reti-
ro junto con la disminución progresiva del soporte mecá-
nico. Aunque la dobutamina tiene la posibilidad de
aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio, es
indispensable su utilización en esta situación, pues el
déficit causado por la contractilidad perjudicada debido
al área de necrosis miocárdica. El seguimiento del
paciente con dosificaciones seriadas de lactato sérico
(arterial o venoso central) y mediante la saturación veno-
sa mixta de oxígeno ayuda en la adecuación del índice
cardiaco y, por consiguiente a mejorar el flujo sanguíneo
sistémico.8
En caso de que el paciente presente perfusión tisular
adecuada, después de la estabilización de la presión de
perfusión, debe someterse a revascularización miocárdi-
ca. Como se dijo antes, el uso del BIA en el periodo poso-
peratorio optimiza la presión de perfusión coronaria, lo
que ayuda a mantener el flujo coronario adecuado y ser
útil en la revascularización y la reperfusión coronaria.
Si el paciente presenta perfusión tisular adecuada y
congestión pulmonar, se inicia la administración de
vasodilatadores como nitroglicerina o nitroprusiato de
sódico, que ayudan en la disminución de la precarga, aso-
ciados al uso de diuréticos. Por esta razón, debe tenerse
cuidado con el uso de vasodilatadores, en especial en las©
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Protocolo de diagnóstico y manejo del choque... • 33
Suplementación O / VNI / ventilación mecánica
Acceso venoso
Antiagregantes plaquetarios
Monitoreo mediante electrocardiograma
Alivio del dolor
Presión de perfusión adecuada
Soporte hemodinámico
 Administración de líquidos (soluciones) en pacientes sin edema pulmonar
 Vasopresores para hipotensión refractaria a líquidos
Sí No
Perfusión tisular
permanece inadecuada
Perfusión tisular adecuada con
congestión pulmonar
Perfusión tisular adecuada sin
congestión pulmonar
Reperfusión
Agentes inotrópicos
BIA
Angiografía
disponible
Diuréticos
Vasodilatadores
Angiografía
NO disponible
Cinecoronariografía
ATC Cirugía de revascularización
Tratamiento trombolítico y BIA
Choque persistente Mejoría clínica
2
Figura 5-4. Tratamiento inicial de pacientes en choque cardiogénico.VNI: soporte ventilatorio no invasivo con presión positiva; BIA: balón de
contra-pulsación intraaórtico; ATC: angioplastia transluminal coronaria.
situaciones en que la PP es limítrofe. Respecto a esto,
muchas veces, el beneficio existe al disminuir la precar-
ga, y no debe utilizarse en caso de que se esté usando un
vasopresor, ya que no se dispone de evidencias de efecto
localizado en la circulación coronaria.
Después de la estabilización inicial, en las institucio-
nes en donde no hay laboratorio de hemodinamia, se
debe iniciar la trombólisis, respetando el tiempo de ini-
cio de la isquemia miocárdica; la primera hora es de
suma importancia y la de mayor beneficio para el pacien-
te. Sin embargo, hasta 12 h de iniciado el cuadro se con-
sidera un tiempo apropiado, a pesar de conocerse que en
cuanto mayor sea el tiempo de inicio de la trombólisis,
menor será el beneficio, esto debido a la instalación de
lesión y necrosis celular. En caso de contar con laboratorio
de hemodinamia, el paciente debe someterse a cinecoro-
nariografia, y al miso tiempo puede hacerse la revascula-
rización de acuerdo a las lesiones encontradas en los
estudios. A continuación se describe el objetivo del tra-
tamiento.
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Como la causa más común de CC es el síndrome coro-
nario agudo asociado a insuficiencia ventricular
izquierda, se intenta la corrección del flujo coronario,
sea por cardiología intervencionista o por cirugía de
revascularización del miocardio. En los centros en
donde no haya disponibilidad de laboratorio de hemo-
dinamia, la trombólisis es una opción terapeutica
(figura 5-5).
En el Shock Trial se observó un aumento de 13%
en la sobrevida de los pacientes sometidos a revascu-
larización coronaria en etapa temprana, lo que
corresponde a un tratamiento necesario de ocho
pacientes para salvar una vida. El beneficio parece ser
mayor si se realiza la revascularización en hasta 48 h
después del IAM o 18 h a partir de la instalación del
CC. Además, en el análisis de un subgrupo en este
estudio, se pudo constatar que los pacientes con edad
superior a 75 años se benefician de la revasculariza-
34 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 5)
Choque
cardiogénico
Choque
diagnosticado
en etapa temprana
Choque tardío
EAC
1 a 2 vasos
 EAC tronco
coronaria izquierda
 EAC moderada
3 vasos
 EAC grave
3 vasos
Balón
intraaórtico
Coronariografía
Ecocardiograma de
urgencia para excluir
causas mecánicas
Traslado inmediato 
hacia centro con recursos
Fibrinólisis si presenta todos los
siguientes criterios:
Tiempo para ATC > 90 min
IAM con supra ST < 3 h
Sin contraindicaciones
La prioridad es el traslado hacia 
centro con recursos
ARI - ATC ARI - ATC No puede
ser realizada
Revascularización
miocárdica inmediata
Programar ATC múltiples vasos Programar RM
Figura 5-5. Algoritmo de manejo de choque cardiogénico.
ción temprana por medio de angioplastia coronaria
primaria con catéter-balón. En cuanto a los pacientes
de menos de 75 años de edad, se benefician con la
cirugía de revascularización del miocardio. En gene-
ral, las directrices de la ACC/AHA recomiendan la
revascularización en etapa temprana en el CC para
aquéllos con edad menor a 75 años (clase I) y en
aquéllos que sean idóneos, con edad superior a los 75
años (clase II).9
Una vez identificada la causa como mecánica, el
paciente debe considerarse para la corrección quirúr-
gica.
PUNTOS CLAVE
1. El diagnóstico temprano y oportuno del choque car-
diogénico en el IAM permite intervenciones terapéu-
ticas que van a modificar la evolución y el pronóstico
del mismo.
2. Los objetivos del tratamiento del choque cardiogéni-
co en IAM se enfocan fundamentalmente a restable-
cer la presión de perfusión sistémica y coronaria.
3. Otro objetivo es adecuar la perfusión sistémica y revas-
cularizar (reperfundir) la arteria coronaria que originó la
isquemia.
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Protocolo de diagnóstico y manejo del choque... • 35
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Desde que Banting y Best1 lograron obtener insulina y
realizar los primeros tratamientos de la diabetes mellitus,
mucho se ha avanzado en el control de la hiperglucemia.
Sin embargo, el tratamiento en pacientes críticos no evo-
lucionó en forma similar y se toleraban, hasta no hace
más de 10 años, niveles de glucemia superiores a 200
mg/dL, comenzando la administración de insulina cuan-
do se pasaba la barrera de los 300 mg/dL.
En el año 2001, Van den Berghe publica su ya clási-
co trabajo de control intensivo de la glucemia en pacien-
tes críticos.2 En su estudio, de diseño muy prolijo, tuvo
un resultado favorable en cuanto al descenso de la
mortalidad en el grupo “activo” al que se le mantenía la
glucemia entre 70 y 110 mg/dL, mediante venoclisis
continua de insulina, comparado con un grupo control
en el que la glucemia estaba 180 y 200 mg/dL (4.6 y 8%,
respectivamente, p< 0.04). Sobre la base de los resulta-
dos mencionados, se otorgó gran relevancia al tratamiento
con insulina y al control de la glucemia.3 Las principa-
les sociedades recomendaron el control de glucemia,4 y
diferentes grupos generaron protocolos para intentar
reproducir los mismos resultados.5 Sin embargo, algunos
autores cuestionaron el protocolo inicial ya que éste con-
templaba el comienzo temprano de alimentación enteral
y parenteral, así como la medición de glucemia a través
de una vía arterial; la generalización del protocolo a todos
los pacientes de cuidados intensivos también planteaba
un problema, ya que la población original del trabajo de
Van den Berghe era predominantemente quirúrgica y,
dentro de este grupo, 62% correspondía a sujetos posqui-
rúrgicos cardiovasculares. En respuesta a todos estos pro-
blemas, la misma autora publica su segundo trabajo
sobre pacientes críticos no quirúrgicos.6 A diferencia de
su investigación previa, el segundo estudio no demostró
beneficio respecto a la mortalidad en la población gene-
ral de pacientes con enfermedad de resolución médica e
internados en la UCI. Se observó reducción de la misma
sólo en el grupo que permanecía internado por más de
tres días. Por lo tanto, no se puede definir, luego de los
resultados de estos trabajos (los más relevantes publica-
dos sobre el tema hasta el año 2006), si el tratamiento es
en realidad beneficioso y si se puede aplicar en forma
indiscriminada a todos los pacientes de la UCI. A esta
confusa evidencia, debe sumarse uno de los principales
efectos adversos que genera el uso intensivo de insulina:
la hipoglucemia.
Soslayado en el primer trabajo de Van den Berghe, y
analizado ligeramente el segundo, se observó un aumen-
to significativo del número de episodios de hipogluce-
mia: 3.1% en el grupo control en comparación con
18.7% en el grupo intensivo con una p < 0.001. Esta
diferencia era más marcada (3.9% grupo control y 25.1%
grupo intensivo p < 0.001) en los pacientes que perma-
necían internados por más de tres días. En ninguno de los
trabajos se realizó análisis de los síntomas o signos que
produjeron los episodios de hipoglucemia y si éstos habían
provocado alguna secuela importante en los pacientes.
Dos trabajos, multicéntricos y aleatorizados,7,8 no
mostraron variaciones en la mortalidad y sí evidenciaron
diferencias significativas en la cantidad de episodios de
hipoglucemia con el tratamiento intensivo con insulina.
El estudio Glucontrol,8 realizado en Europa, fue presen-
tado sólo en forma de resumen y aún no se ha publicado.
Intentando buscar una posición intermedia, Finney
et al.,9 recomendaban un límite para el control de gluce-
mia de alrededor de 150 mg/dL, demostraron que con
este nivel se obtenían efectos beneficiosos y que la posi-
bilidad de presentar episodios de hipoglucemia era
menor.
Sin duda, lo visto hasta ahora no proporciona puntos
claros como para generar recomendaciones, que se pue-
dan aplicar y que beneficien a los pacientes.
Un metaanálisis,10 publicado en el año 2004, mostró
reducción en la mortalidad a corto plazo en pacientes
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Protocolo para el control glucémico
Fernando Pálizas, Fernando Jorge Palizas
tratados con el régimen intensivo, sobre todo, en pacien-
tes quirúrgicos. Un segundo estudio, publicado en 2008,11
no encontró diferencias significativas en la mortalidad y
sí un aumento del riesgo de hipoglucemia con la tera-
péutica intensiva con insulina.
El estudio NICE-SUGAR12 intentó, de manera
aleatoria y controlada, demostrar el efecto de la adminis-
tración de insulina sobre la mortalidad. La glucemia
“objetivo” en el grupo “intensivo” era entre 81 y 108
mg/dL en comparación con un grupo “convencional” de
glucemia menor a 180 mg/dL. Se consideró un evento
adverso considerable a los episodios de hipoglucemia por
debajo de 40 mg/dL. Se incluyeron en el estudio 6 104
pacientes que fueron asignados al azar a ambos grupos,
sin grandes diferencias entre los mismos. Los objetivos de
control de glucemia eran muy buenos en los dos grupos
(115 ± 18 y 144 ± 23 mg/dL, respectivamente, p <
0.001). La alimentación era por vía enteral, y más
pacientes en el grupo intensivo habían recibido corticos-
teroides (34.6 y 31.7%, en orden, p < 0.02). La mortali-
dad fue mayor en el grupo intensivo (27.5 y 24.9%,
correspondiente a, p < 0.02) con una diferencia absolu-
ta de mortalidad de 2.6% (95% CI, 0.4 a 0.8). El tiempo
medio de sobrevida también fue menor en el grupo
38 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 6)
Pacientes en asistencia respiratoria mecánica y glucemia al ingreso mayor a 180 mg/dL 
♦ Si el siguiente control es mayor a 180 mg/ddL, aumentar la
velocidad a 2 mL/h
♦ Si el siguiente control es de entre 150 mg/dL y 180 mg/dL,
continuar igual 
♦ Si el siguiente control es menor a 150 mg/ddL, disminuir la
velocidad a 1 mL/h
♦ Si la glucemia permanece menor a 150 mg/dL en los controles siguientes,
suspender administración de insulinay continuar control de glucemia
♦ Si la glucemia es menor a 60 mg/dL suspender la administración de insulina y
administrar 10 g de glucosa en bolo intravenoso lento (en 3 min) y controlar en 1 h
� Si se suspende la alimentación enteral, se interrumpe la administración de 
insulina durante este periodo
� Si el paciente debe ser trasladado, se suspende la administración de insulina y
se mede la glucemia. 
Se suspenderá la insulina cuando el paciente reciba 2/3 de la ingesta calórica por vía
enteral normal 
Dilución: 100 mL de solución
 fisiológica más 100 UI de
 insulina corriente
Administración por
 vía central
 Controles por punción
digital o sangre arterial
Comenzar goteo de
 insulina a 2 mL/h 
Realizar controles cada 2 h 
 por 24 h, luego cada 4 h
Si el siguiente control es >
 180 mg/dL, aumentar
 velocidad a 4 mL/h 
Si el siguiente control es
 > 220 mg/dL, aumentar 
 velocidad a 6 mL/h 
Figura 6-1. Guía para el tratamiento de la glucemia en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
intensivo. Hubo más muertes de origen cardiovascular en
este grupo. No hubo diferencias entre los dos grupos en
el tiempo de estadía en cuidados intensivos u hospitala-
ria, en la presencia de falla orgánica, días de ventilación
mecánica, días de tratamiento renal, en la tasa de datos
positivos de cultivos, ni en la necesidad de transfusión de
glóbulos rojos. Más pacientes en el grupo intensivo tuvie-
ron episodios de hipoglucemia intensa (6.8% en el grupo
intensivo y 0.5% en el grupo convencional, p < 0.001)
sin secuelas a largo plazo señaladas en el estudio.
El último de los metaanálisis,13 publicados después
al NICE-SUGAR, concluyó que la terapéutica intensiva
con insulina aumenta de manera significativa el riesgo de
hipoglucemia y no confiere beneficio alguno a la pobla-
ción general de pacientes críticos. Sin embargo, el sub-
grupo de pacientes quirúrgicos podría beneficiarse de
esta intervención.
En este metaanálisis14 se plantea, desde un punto de
vista fisiopatológico, el porqué del fracaso del control
estricto de glucemia en pacientes críticos. Se postula que
la hiperglucemia inducida por problemas médicos
comienza mucho tiempo antes que el paciente pueda
recibir insulina y, por esto, la célula podría haber desarro-
llado mecanismos adaptativos para protegerse contra
cifras altas de glucemia y que descensos súbitos podrían
no ser beneficiosos. Por el contrario, el paciente quirúrgi-
co o traumatizado se expone a un mecanismo de tipo
isquemia-reperfusión con un tiempo de comienzo por lo
general conocido y, por lo tanto, el tiempo desde el
comienzo de la enfermedad hasta el comienzo del trata-
miento con insulina no es tan prolongado como en los
pacientes con problemas médicos.
¿Esto significa que hay que dejar de controlar la glu-
cemia en los pacientes?
No. Es clara la relación entre la hiperglucemia y la
mala evolución de los pacientes con enfermedades críti-
cas.15 Por ello, no debemos apoyarnos en el estudio
NICE SUGAR para dejar de controlar la glucemia. Se
debe controlar la glucemia para mantener niveles entre
de 150 y 180 mg/dL.16
¿Todos los pacientes deben recibir tratamiento con
insulina para mantener los niveles antes descritos?
Si los niveles de glucemia sobrepasan los 180 mg/dL,
los pacientes críticos deben recibir tratamiento con insu-
lina, sobre todo pacientes quirúrgicos e internados por
más de tres días.
¿Es necesario contar con un protocolo de control de
la glucemia en cuidados intensivos?
Sí. De esta manera, se logra un control más homogé-
neo de la glucemia y disminuyen los episodios de hipoglu-
cemia.4 El uso de un protocolo es también importante
para disminuir la variabilidad de la glucemia. En los últi-
mos años, este fenómeno se ha asociado a la morbimorta-
lidad de los pacientes críticos.17,18
PUNTOS CLAVE
1. La hiperglucemia en los pacientes críticos está asocia-
da con mayor morbimortalidad y debe proporcionar-
se tratamiento con insulina.
2. No debe usarse el estudio NICE-SUGAR como justi-
ficación para no controlar la glucemia.
3. El control de la glucemia en pacientes críticos debe
realizarse para mantener niveles de glucemia de 150 y
180 mg/dL.
4. Es necesario usar un protocolo de control de glucemia
(figura 6-1), ya que esto simplifica el tratamiento y
reduce los episodios de hipoglucemia.
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Protocolo para el control glucémico • 39
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New Paradigm in Critical Care? Anesthesiology 2006;105:
233-4.
40 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 6)
www.endosociety.
INTRODUCCIÓN
En la atención del paciente crítico se debe garantizar un
adecuado control del dolor y un nivel óptimo de comodi-
dad en medio de su entorno en la UCI (unidad de cuida-
dos intensivos). Los objetivos inmediatos de estas dos
intervenciones son: reducir la ansiedad y la desorientación,
proporcionar seguridad, facilitar el sueño, y aliviar el dolor
y sufrimiento. A largo plazo, esto trasciende en menos
efectos fisiológicos deletéreos, facilita las evaluaciones y las
intervenciones terapéuticas, disminuye la estancia enla
UCI y en el hospital, así como las complicaciones.1
SEDACIÓN
Antes de tomar la decisión de iniciar la sedación se
deben excluir y tratar, cuando sea posible, las causas de
la agitación, confusión o hiperactividad simpática: dolor,
hipoxemia, hipercapnia, alteraciones metabólicas o elec-
trolíticas, hiperamonemia, hiperazoemia, isquemia mio-
cárdica, sepsis, hipotensión, hipoperfusión; además, hay
que tener en cuenta las medicaciones que pueden preci-
pitar la aparición de delirio. También es posible que ade-
más de tratar la causa subyacente, el paciente merezca
algún grado de sedación.2
INDICACIONES
Dolor, ansiedad y agitación a menudo son confundidos.
Hay que diferenciarlos para prescribir la medida terapéu-
tica adecuada, ya sea analgésico, ansiolítico o antipsicótico,
aunque casi siempre estos trastornos se encuentran super-
puestos, con el predominio de uno de ellos.2
Son muchas las condiciones por las cuales los
pacientes en estado crítico pueden experimentar dolor:
hiperalgesia incisional, traumatismo, isquemia miocárdica
o intestinal, irritación por el tubo endotraqueal, pleurodi-
nia, dolor visceral, hemorragia subaracnoidea, colocación
de invasivos, reposo prolongado y neuropatías periféricas.
De otro lado, el dolor como signo de alarma, debe alertar
o guiar hacia determinado problema; por lo tanto, no
basta con suprimirlo en su totalidad, pero si se debe titu-
lar con analgésicos hasta hacerlo tolerable.2 La primera
recomendación de la guía de práctica clínica basada en la
evidencia para la terapéutica sedoanalgesia en el paciente
adulto críticamente enfermo, expresa que este tipo de
pacientes críticos tiene derecho a un adecuado control
del dolor cuando lo necesiten.1
El ambiente extraño, la alteración del ciclo sueño-vigi-
lia, la sensación de indefensión, la intubación, el dolor y la
desorientación ocasionan ansiedad en diferentes grados
que puede llevar a agitación, la cual puede resultar en
autoagresión. Se define la agitación como la presencia de
movimientos frecuentes de la cabeza, los brazos o las pier-
nas, la desadaptación del ventilador o ambos, que persisten
a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte
del personal encargado de su cuidado. Puede ocurrir por
una toxicidad del SNC (sistema nerviosos central) secun-
daria a los fármacos o por otras condiciones frecuentes en
el paciente crítico. La agitación sigue un círculo vicioso de
retroalimentación en el que la respuesta defensiva del per-
sonal de atención sanitaria induce más agitación en el
enfermo; con la probabilidad de sufrir agresiones físicas y
que el mismo paciente se quite sondas, catéteres y tubo
endotraqueal. El aumento de la demanda de oxígeno
puede desencadenar una isquemia miocárdica u otras fallas
orgánicas en el paciente grave, lo que justifica la necesidad
de un tratamiento rápido y eficaz.1,2
CONTROL DEL DOLOR, 
SEDACIÓN Y AGITACIÓN
Se han desarrollado escalas y herramientas sensibles
para la vigilancia y diagnóstico de la agitación, el dolor y
la sedación. La calificación de la gravedad del dolor
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Protocolo de sedación y analgesia
Juan Carlos Díaz Cortés, Edgar Celis Rodríguez
mediante la escala visual análoga (EVA o VAS, por sus
siglas en inglés) permite al paciente, esté o no intubado,
medir qué tan intenso es su dolor, en una escala de 0 a
10. El 0 indica ausencia de dolor y 10 el peor dolor ima-
ginable (figura 7-1).3
La escala de sedación de Ramsay fue validada hace
más de 30 años y es útil para valorar el nivel de sedación;
incluye sólo una categoría de agitación en su graduación
(cuadro 7-1),4 pero, en los últimos años, se han desarro-
llado instrumentos (escalas) más eficaces para valorar la
agitación. Entre los que han mostrado mayor validez y
fiabilidad están: el MASS, SAS y RASS. Las escalas RASS
y SAS son fáciles de usar y recordar, lo que favorece la
aceptación por parte del personal de la UCI (cuadros 7-
2 y 7-3).5,6
FACTORES DE RIESGO PARA
LA APARICIÓN DE AGITACIÓN
Es importante que el personal que atiende al enfermo
valore y cuantifique la presencia de factores de riesgo de
agitación, con el fin de iniciar de manera oportuna el tra-
tamiento de esos factores. Se pueden clasificar según su
origen en:1
1. De origen exógeno (externo) o tóxico-orgánico: se pro-
duce por la acción de tóxicos o en el curso de enferme-
dades médicas. Son de aparición brusca. En los casos de
drogas y fármacos se origina por exceso o sobredosifi-
cación, reacciones adversas o privación. Las drogas
capaces de causar agitación incluyen: alcohol (delirium
tremens y alucinosis), estimulantes, marihuana y aluci-
nógenos. Entre los medicamentos están: atropina, corti-
costeroides, difenilhidantoína, barbitúricos, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos y disulfiram. Entre las causas
tóxico-orgánicas figuran: epilepsia, hematoma subdural,
accidente cerebrovascular, encefalopatía hipertensiva,
hemorragia subaracnoidea, tumores intracraneales, sep-
sis, infección por virus de la inmunodeficiencia huma-
na con afectación del SNC, hipotiroidismo, psicosis
puerperal e hipoglucemia. También se asocian a agita-
ción las encefalopatías relacionadas con insuficiencias
hepática y renal.
2. De origen psicógeno: una situación de estrés en enfer-
mos con personalidades susceptibles que se descom-
pensan con facilidad.
3. De origen endógeno: psicosis esquizofrénica, psicosis
maniaco-depresiva.
ANALGÉSICOS, SEDANTES 
Y ANTIPSICÓTICOS
En los cuadros 7-4 y 7-5 se muestran las características
de los agentes farmacológicos más usados, su farmacoci-
nética y dosis (titular la dosis-respuesta).2
SEDACIÓN CONSCIENTE
Es aquélla en la que el paciente preserva una respuesta
apropiada a la estimulación verbal o táctil, con manteni-
42 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
¿Qué tan intenso es el dolor?
0 10
Sin dolor El peor dolor
imaginable
Escala visual análoga (VAS)
Figura 7-1. Escala visual análoga.
Cuadro 7-1. Escala de sedación de Ramsay
Despierto
1 Con ansiedad y agitación o inquieto
2 Cooperador, orientado y tranquilo
3 Somnoliento. Responde a estímulos verbales normales
Dormido
4 Respuesta rápida a ruidos fuertes o a la percusión leve 
del entrecejo
5 Respuesta perezosa a ruidos fuertes o a la percusión leve
en el entrecejo
6 Ausencia de respuesta a ruidos fuertes o a la percusión
leve en el entrecejo
Cuadro 7-2. Escala de sedación-agitación (SAS)
Puntuación
7
6
5
4
3
2
1
Respuesta
Intentar quitarse el tubo endotraqueal y los catéteres; intenta salirse de la cama, arremete
contra el personal
No se calma al hablarle, muerde el tubo, necesita contención física
Ansioso o con agitación moderada, intenta sentarse, pero se calma al estímulo verbal
Calmado o despierta con facilidad, obedece órdenes
Difícil de despertar, se despierta con estímulos verbales o con movimientos suaves, pero se
vuelve a dormir enseguida. Obedece órdenes sencillas
Puede despertar con estímulo físico, pero no se comunica, ni obedece órdenes. Puede
moverse espontáneamente
Puede moverse o gesticular levemente con estímulos dolorosos, pero no se comunica ni
obedece órdenes
Nivel de sedación
Agitación peligrosa
Muy agitado
Agitado
Calmado y cooperador
Sedado
Muy sedado
No despierta
miento de los reflejos de la vía aérea y ventilación espon-
tánea adecuada. Por lo regular, la situación cardiovascular
se mantiene estable. La sedación se puede administrar
durante diferentes procedimientos terapéuticos, diagnós-
ticos o quirúrgicos, cuando se necesite una evaluación
neurológica frecuente, durante el acoplamiento a la VM
no invasiva, para la adaptación a las modalidades espon-
táneas de ventilación invasiva, o durante el proceso de
extubación.1
La dexmedetomidina, un agonista α2 de acción
corta y alta especificidad, produce analgesia, ansiólisis,
sedación y no produce depresión respiratoria. El midazo-
lam, el fentanil y el propofol pueden proporcionar seda-ción consciente en dosis y tiempo variables, supeditada a
las características farmacocinéticas de cada fármaco en
particular. Al usar infusiones IV continuas debe tenerse
en cuenta la acumulación de metabolitos. El midazolam
y el propofol no producen analgesia. Las benzodiazepi-
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Protocolo de sedación y analgesia • 43
Cuadro 7-3. Escala de agitación-sedación de Richmond (RASS)
Puntuación
+4
+3
+2
+1
0
-1
-2
-3
-4
-5
Denominación
Combativo
Muy agitado
Agitado
Inquieto
Alerta y calmado
Somnoliento
Sedación leve
Sedación moderada
Sedación profunda
Sin respuesta
Descripción
Combativo, violento, con peligro inmediato para el personal
Agresivo, intenta retirarse los tubos o catéteres
Movimientos frecuentes y sin propósito; <<lucha>> con el ventilador
Ansioso, pero sin movimientos agresivos y vigorosos
No está plenamente alerta, pero se mantiene (> 10 seg) despierto
(abertura de ojos y seguimiento con la mirada) a la llamada
Despierta brevemente (< 10 seg) a la llamada con seguimiento con
la mirada
Movimiento o abertura ocular a la llamada (pero sin seguimiento
con la mirada)
Sin la respuesta a la llamada, pero movimiento o abertura ocular
al estímulo físico
Sin respuesta a la voz ni al estímulo físico
Exploración
Observar al paciente
Llamar al enfermo por su
nombre y decirle <<abra 
los ojos y míreme
Estimular al enfermo
sacudiendo su hombro
o frotando sobre la región
esternal
Cuadro 7-4. Características generales de los fármacos más comunes
Fármaco
Fentanil
Remifentanil
Morfina
Hidromorfona
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Haloperidol
Clonidina
Dexmedetomidina
Propofol
Mecanismos
de acción
Angonista Mu
Angonista Mu
Angonista Mu
Angonista Mu
Angonista GABA
Angonista GABA
Angonista GABA
Bloquea receptores
dopa, adrenérgicos,
acetilcolina e
histamina
Angonista receptor
α-2
Angonista receptor
α-2
Angonista GABA?
Ventajas
Reversible, inicio
rápido, corta
duración
Reversible, inicio
rápido, muy corta
duración
Reversible
Reversible
Reversible
Reversible
Reversible corta
duración
Mínima depresión
respiratoria
No produce
depresión
respiratoria
No produce
depresión
respiratoria
Muy corta duración
Efectos adversos
Depresión respiratoria,
tórax en leño
Depresión respiratoria,
tórax en leño
bradicardia
Depresión respiratoria,
alucinaciones
Depresión respiratoria,
alucinaciones
Depresión respiratoria,
hipotensión, confusión
Depresión respiratoria,
hipotensión, confusión
Depresión respiratoria,
hipotensión, confusión
Extrapiramidalismo,
puede disminuir el
umbral convulsivo y
prolongar el QT
Bradicardia,
hipotensión,
hipertensión de rebote
Boca seca, bradicardia
Depresión respiratoria,
hipotensión,
dislipidemia
Analgesia
+++
+++
+++
+++
-
-
-
-
++
++
-
Sedación
+
+
+
+
+++
+++
+++
+++
++
++
+++
Tipo
Opioide
Opioide
Opioide
Opioide
Benzodiazepina
Benzodiazepina
Benzodiazepina
Butirofenona
α-2 agonista
α-2 agonista
Diisopropilfenol
nas orales son útiles para sedación en los pacientes no
intubados. El uso de droperidol combinado con opiáceos
para neuroleptoanalgesia debe ser cauteloso, valorando el
riesgo-beneficio para cada paciente, por la aparición de
síntomas extrapiramidales y el posible riesgo de arritmias
cardiacas del tipo de torsión de puntas.
El remifentanil, muy utilizado en anestesia, tiene
rápido inicio y terminación de efecto, nula acumulación,
pero puede producir apnea y hacer perder el control de
la vía aérea, por lo que el uso en la sedación consciente
de los pacientes críticos necesita de una vigilancia y cui-
dado extremos.
DELIRIO
El delirio se define como una alteración de la conciencia
con inatención, acompañada de alteraciones cognitivas,
de percepción o ambas, que se desarrollan en un corto
tiempo (horas o días) y fluctúan con el tiempo. Los cam-
bios cognitivos se manifiestan como alteraciones de la
memoria, desorientación, agitación o habla confusa. Las
alteraciones de la percepción se manifiestan como aluci-
naciones (por lo regular visuales), ilusiones, delusiones o
ambas. A menudo, el delirio se confunde con la demen-
cia, pero las alteraciones cognitivas que se presentan en
ambas son diferentes. La demencia se define como una
alteración de la memoria y la alteración cognitiva asocia-
da a ella. Se desarrolla en meses o años y empeora de
modo progresivo.1
El delirio, según el nivel de alerta y de actividad psi-
comotora, se clasifica en:
1. Hiperactivo (30%): se caracteriza por agitación, agre-
sividad, inquietud, labilidad emocional, tendencia a
quitarse sondas, catéteres y tubos.
2. Hipoactivo (24%): se caracteriza por letargia, indife-
rencia afectiva, apatía y disminución en la respuesta a
estímulos externos. Con el uso de medicamentos psi-
coactivos es más prevalente que el hiperactivo. Se aso-
cia a la prolongación de la estancia hospitalaria y a un
incremento de la mortalidad.
3. Mixto (46%): presenta características de los dos ante-
riores.
Los factores de riesgo se pueden dividir en dos categorías:
1. Predisponentes. Los pacientes ingresan con estos fac-
tores al hospital, lo que indica la vulnerabilidad basal.
En esta categoría figuran: edad superior a los 70 años,
procedencia de una residencia/asilo, depresión o
demencia, enfermedad cerebrovascular previo, epilep-
sia, uso de medicamentos psicoactivos, alcoholismo o
ingesta de drogas ilícitas, hipo o hipernatremia, hipo-
glucemia o hiperglucemia, hipotiroidismo o hiperti-
roidismo, hipotermia o fiebre, insuficiencias hepática,
renal o cardiaca, choque, desnutrición, procedimien-
tos invasivos y enclaustramiento.
2. Precipitantes. Incluyen estímulos nociceptivos o lesio-
nes, o factores relacionados con la hospitalización. Ante
44 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
Cuadro 7-5. Dosis y farmacocinética de los fármacos más comunes
Fármaco
Fentanil
Remifentanil
Morfina
Hidromorfona
Diazepam
Lorazepam
Midazolam
Haloperidol
Clonidina
Dexmedetomidina
Propofol
Metabolismo
Hepático
Estearasas
plasmáticas
Hepático
Hepático
Hepático
Hepático
Hepático
Hepático
Hepático (50%)
50% en orina sin
metabolizar
Hepático
Hepático y
extrahepático
Metabolitos activos
-
-
M6G y M3G
Poco
Desmetildiazepam,
oxazepam
No
1-Hidroximetildiazepam
-
-
-
-
Mantenimiento
Venoclisis a razón
de 0.5 a 4 µg/kg/h
Venoclisis 0.05
a 0.2 µg/kg/h
Cada 6 h
Cada 4 h
-
-
Venoclisis 0.03
a 0.1 mg/kg/h
-
-
Venoclisis 0.2 a
0.7 µg/kg/h
Venoclisis 0.5 a
6 mg/kg/h
Dosis inicial
25 a 100 μg
0.5 a 1 μg/kg
IV en bolo
2 a 10 mg
0.4 a 2 mg
2 mg cada
30 a 60 min
0.25 a 0.5 mg
IV cada
1 a 2 h
0.5 a 2 mg
0.5 a 5 mg
100 µg cada
8 a 24 h
0.5 µg/kg IV
en 10 a 
20 min
0.5 a 3 mg/kg
Vida media
30 a 60 min (dosis
única, en goteo
intravenoso lento)
3 a 10 min
1.5 a 4.5 h
1 a 2 h
30 a 60 h
10 a 20 h
1 a 2.5 h
12 a 36 h
12 a 16 h
2 h
4 a 10 m
un factor predisponente, la presencia de uno precipitan-
te favorece la aparición de delirio. Las benzodiazepinas,
opioides y otros medicamentos psicoactivos incremen-
tan entre 3 y 11 veces el riesgo de desarrollar delirio.
MONITOREO Y DIAGNÓSTICO
DEL DELIRIO
Se recomienda utilizar la escala CAM-ICU (Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit) para valo-
rar el delirio. La valoración del delirio en el paciente
grave debe incluir, además de la exploración clínica, la
escala CAM-ICU, que ha sido validada en pacientes gra-
ves que no verbalizan (cuadro 7-6).7
Pueden aplicarla médicos o enfermeras en diferentes
grupos de pacientes, de manera estandarizada, a la cabe-
cera del enfermo. Para la aplicación y valoración adecua-
da de la escala CAM-ICU debe capacitarse de manera
adecuada al personal que lo realizará. Una vez aprendi-
do el modo de utilizarla, su aplicación no lleva más de 2
min (figura 7-2).
TRATAMIENTO PARA EL DELIRIO
El primer paso en la atención del delirio es el diagnóstico
temprano. Una vez detectado, deben tratarse los factoresde riesgo. Las intervenciones generales recomendadas son:
a) adecuar la sedación; evitar sedación excesiva, vigilancia,
interrumpirla todos los días, evitar relajantes neuromuscu-
lares, adecuar la dosificación y el tiempo de aplicación de
las combinaciones de sedantes; b) realizar traqueostomía
temprana (cuando está indicada reduce la necesidad de
sedación y mejora la capacidad de comunicación y la
movilidad del paciente); c) optimizar el alivio del dolor, y
d) diagnóstico temprano, profilaxis y tratamiento de los
síndromes de abstinencia (figura 7-3).
Las estrategias no farmacológicas incluyen la reo-
rientación, la estimulación cognitiva varias veces al día,
adecuar la relación sueño-vigilia, la movilidad temprana,
quitar lo antes posible los catéteres, la estimulación
visual y la auditiva, el control adecuado del dolor y mini-
mizar lo más que se pueda el ruido y la luz artificial. Con
estas intervenciones se reduce hasta en un 40% la inci-
dencia del delirio. Deberá informarse a los familiares
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Protocolo de sedación y analgesia • 45
Cuadro 7-6. Escala de delirio en la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU)
Criterios y descripción del CAM-ICU
1. Comienzo agudo o evolución fluctuante
Es positivo si la respuesta es Sí a 1A o 1B
1A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal?
O
1B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h? Es decir, ¿tiende a aparecer y
desaparecer, o aumenta y disminuye en gravedad, evidenciado por la fluctuación de una escala de sedación
(p. ej., RASS), o GCS, o en la evaluación previa de delirio?
2. Falta de atención
¿Tuvo el paciente dificultad para fijar la atención, evidencia por puntuaciones < 8 en cualquiera de los
componemtes visual o auditivo del ASE?
2A. Comience con el ASE de letras. Si el paciente es capaz de hacer esta prueba y la puntuación es clara,
anote esta puntuación y pase al punto tres
2B. Si el paciente no es capaz de hacer esta prueba o la puntuación no está clara, haga el ASE de figuras.
Si hace las dos pruebas use el resultado del ASE de figuras para puntuar
3. Pensamiento desorganizado
¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente evidenciado por respuestas incorrectas a 2 o
más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes?
3A. Preguntas de sí o no (alternar grupo A y grupo B):
Grupo A Grupo B
¿Puede flotar una piedra en el agua? ¿Puede flotar una hoja en el agua?
¿Hay peces en el mar? ¿Hay elefantes en el mar?
¿Pesa un kilo más que dos kilos? ¿Pesan dos kilos más que un kilo?
¿Se puede usar un martillo para clavar un clavo? ¿Se puede usar un martillo para cortar madera?
3B. Órdenes
Decir al paciente: <<Muestre cuántos dedos hay aquí>>. Enseñar dos dedos, colocándoes delante del paciente
Posteriormente decirle <<Haga lo mismo con la otra mano>>
El paciente tiene que obedecer ambas órdenes
4. Nivel de conciencia alterado
Es positivo si la puntuación RASS es diferente de 0
Puntuación global
Si el 1 y el 2, y cualquiera de los criterios 3 o 4 están presentes, el enfermo tiene delirio
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Sí
Presente
Presente
Presente
Presente
No
ASE: Attention Screening Examination; CAM-ICU: Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit; GCS: Glasgow Coma Score;
RASS: Richmond Agitation Sedation Scalw.
sobre estas alternativas de atención y explicárselas para
que no les cause ansiedad.1,7
El haloperidol es el medicamento recomendado para
tratar el delirio en el enfermo grave, comenzando con
dosis de 2.5 a 5 mg intravenosos, con intervalos de 20 a
30 min, hasta el control de los síntomas. Las benzodiaze-
pinas no están indicadas para el delirio, ya que predispo-
nen a la sedación excesiva, depresión respiratoria y
empeoramiento de la disfunción cognitiva. No obstante,
las benzodiazepinas están indicadas en el delirium tre-
mens y en otros estados de privación de drogas asociados
a delirio hiperactivo. En ciertas poblaciones, como es la
de pacientes mayores de 60 años y con demencia, las
benzodiazepinas aumentan la confusión y la agitación.1,3
A diferencia de los opioides, las benzodiazepinas y el
propofol, la dexmedetomidina se asocia menos al delirio
en el posoperatorio, por lo que podría ser una alternativa
adecuada para tratar la ansiedad en estos casos. El halope-
46 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
1. Comienzo agudo o evolución fluctuante del estado mental
2. Falta de atención
Y
O
Y cualquiera de los 2
3. Pensamiento desorganizado 4. Nivel de conciencia alterado
Delirio
Figura 7-2. Diagrama de flujo del CAM-ICU.
Dolor
Evaluar
Usar escalas, VAS
Adecuar según condiciones
Titular
Tratar la causa
Titular
Titular
Tratar la causa
Ansiedad
Asegurar analgesia
Evaluar y usar escalas
Adecuar según condiciones
Delirio
Asegurar sedo analgesia
Evaluar, usar CAM - ICU
Identificar el hipoactivo
Controlar factores de riesgo
Figura 7-3. 1Triada del paciente con falta de confort en la UCI. Se presenta alguna de las tres, en forma aislada o en cualquier combinación.
Asegurar primero analgesia, sedación y luego tratamiento antipsicótico.
ridol es una butirofenona con efecto antipsicótico que no
suprime el reflejo respiratorio y actúa como antagonista
dopaminérgico; además, tiene un efecto sedante. En algu-
nos pacientes se llega a requerir dosis muy altas. Debe
realizarse monitoreo estrecho del intervalo QT, pues su
prolongación, por efecto del haloperidol, puede inducir
arritmias ventriculares del tipo de taquicardia ventricular
polimorfa. Los efectos adversos del haloperidol incluyen
hipotensión, distonías agudas, síntomas extrapiramidales,
espasmos laríngeos, síndrome neuroléptico maligno, efec-
tos anticolinérgicos, reducción del umbral de convulsio-
nes y desregulación del metabolismo de la glucosa y de
los lípidos. En enfermos con delirio hiperactivo grave se
recomienda el uso simultáneo del haloperidol asociado a
midazolam o propofol (figura 7-4).
Los nuevos agentes antipsicóticos como la risperi-
dona, cipracidona, clozapina y olanzapina pueden usar-
se para el tratamiento del delirio. Estos medicamentos
podrían ser, en teoría, superiores al haloperidol, sobre
todo en el delirio hipoactivo y mixto, porque no sólo
actúan sobre los receptores dopaminérgicos, sino que
también modifican la acción de neurotransmisores
como la serotonina, la acetilcolina y la norepinefrina.
Pueden ser una alternativa eficaz y se recomiendan en
los casos en los que el haloperidol esté contraindicado o
presente efectos adversos. Su principal limitación es la
no disponibilidad en presentación parenteral, lo que res-
tringe su uso a los enfermos que toleren la administra-
ción enteral. 1,3
TOLERANCIA Y SÍNDROME 
DE ABSTINENCIA
Una complicación frecuente de la sedación, cuando se
utiliza durante más de una semana y en dosis altas, es la
tolerancia, que puede ser metabólica o funcional. La
tolerancia cruzada aparece cuando el SNC tolera un fár-
maco y se adapta de una manera similar, pero más rápi-
da a otro. Cuando la sedación o la analgesia prolongadas
se suspenden de repente, puede aparecer un síndrome de
abstinencia.
La incidencia del síndrome de abstinencia en las UCI
pediátricas y de adultos puede llegar hasta el 62% y, a
pesar de esto, dicha complicación es subestimada, lo que
se refleja en que sólo 23.5% de los centros disminuye de
manera progresiva la dosis de los medicamentos de uso
rutinario para la sedación. Los factores de riesgo asocia-
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Protocolo de sedación y analgesia • 47
¿Dolor?
¿Ansiedad?
¿Delirio?
SíNo
Sí
Sí
Sí
No
No
No
¿Intubado?
¿Intubado?
1º Fentanil 1º Morfina 1º Midazolam
1º Haloperidol
1º Benzodiazepinas
orales
2º 
Corto plazo, renal,
hepático, neurológico,
anciano
Remifentanil 2º 
Renal, hepático,
neurológico, anciano
HidromorfonaCatéter peridural
Cirugía, traumatismo de tórax o abdomen
o ambos
2º o
Largo plazo
o
2º 
Corto plazo, renal,
hepático, neurológico,
anciano
Lorazepam
Diazepam
Propofol
2º 
Síndrome de
abstinencia, renal,
hepático, neurológico,
anciano
Clonidina
2º Olanzapina,
Clozapina,
Risperidona,
Cipracidona
3º Dexmedetomidina
Corto y largo plazos, renal, hepático, neurológico, anciano. Permite respiración espontánea.
Provee analgesia y sedación
Figura 7-4. Flujograma para la administración de la analgesia, sedación y tratamiento del deliro, en la UCI. 1) Los fármacos aparecen en negritas.
Se pueden hacer diferentes asociaciones entre sedantes y analgésicos o solos: fentanil + midazolam, remifentanil + propofol, dexmedetomidina +
remifentanil, dexmedetomidina + hidromorfona, morfina + clonidina, fentanil + lorazepam, dexmedetomidina + fentanil, morfina + alprazolam, clo-
nidina + fentanil, y así en forma sucesiva.
dos al desarrollo del síndrome de abstinencia son: a) dosis
altas de benzodiazepinas, opioides y propofol; b) suspen-
sión brusca; c) administración IV durante un tiempo pro-
longado (más tres días); d) combinación de medicamentos,
y e) administración de barbitúricos. Los opioides, las ben-
zodiazepinas y el propofol pueden inducir tolerancia y sín-
drome de abstinencia.1
El síndrome de abstinencia de las benzodiazepinas se
manifiesta con agitación, delirio, convulsiones, alucina-
ciones, alteraciones cognitivas, insomnio, temblor, fiebre,
náuseas, vómitos e hiperactividad simpática (taquicardia,
hipertensión, taquipnea). El síndrome de abstinencia por
propofol se asocia a venoclisis durante más de 24 h y a
dosis incrementadas. En la mayor parte de los casos, el
propofol se utiliza junto con las benzodiazepinas y los
opioides, por lo que el síndrome de abstinencia puede ser
mixto. Se caracteriza por confusión, temblor, alucinacio-
nes, convulsiones tónico-clónicas, taquicardia, taquipnea
y fiebre. El fentanil, sufentanil y remifentanil, por su gran
afinidad por los receptores opioides, tienen un mayor
riesgo de inducir tolerancia y abstinencia que los opioides
no sintéticos como la morfina. El síndrome de abstinen-
cia por opioides se caracteriza por: irritabilidad, temblor,
clonos, delirio, hipertonicidad, movimientos coreo-atetó-
sicos, alucinaciones, vómitos, estridor, diarrea, hiperten-
sión arterial, taquicardia, diaforesis y fiebre. Una dosis de
fentanil de más de 1.5 mg/kg o una duración de la veno-
clisis por más de cinco días se asocia a una incidencia de
síndrome de abstinencia del 50%. Mientras que una dosis
superior a 2.5 mg/kg por más de nueve días se asocia a
una incidencia del 100%.1
El uso de protocolos de disminución progresiva de
los sedantes y opioides evita síndromes de abstinencia.
Algunos recomiendan el lorazepam durante la suspen-
sión de venoclisis con dosis altas y durante tiempo pro-
longado de midazolam. Dentro de las estrategias para
disminuir la incidencia de los síndromes de abstinencia a
sedantes y opioides en el paciente grave se han descrito:
a) el uso de escalas para ajustar las dosis a los objetivos
terapéuticos de la sedación; b) evitar la sedación excesi-
va; c) limitar, en lo posible, los días de tratamiento; d)
definir en cada caso y para cada sedante la forma de
administración, en bolos o en goteo lento; e) reducir
progresiva y gradualmente los sedantes y analgésicos; f)
evitar, en lo posible, la combinación de medicamentos
sedantes, sobre todo en dosis altas, y g) valorar la admi-
nistración de la dexmedetomidina para facilitar la reduc-
ción de la dosis de opioides y sedantes. Se sugiere el uso
de la dexmedetomidina o la clonidina para facilitar el
retiro de las benzodiazepinas y el propofol, y tratar sus
síndromes de abstinencia. Hasta el momento, no se han
comunicado síndromes de abstinencia asociados a dexme-
detomidina.A pesar de ello, se recomienda no suspender-
la de manera brusca.1-3
TRATAMIENTO DE PACIENTES SIN
INTUBACIÓN TRAQUEAL NI 
ASISTENCIA VENTILATORIA
Se recomienda el inicio de sedación sólo después de pro-
porcionar una analgesia adecuada, y luego establecer y
redefinir periódicamente el objetivo de la sedación para
cada paciente. Los mejores son los fármacos con bajo
riesgo de producir depresión respiratoria y efectos adver-
sos hemodinámicos graves tales como lorazepam, halo-
peridol y dexmedetomidina. Lo más importante para la
sedación en el paciente crítico agitado sin intubación es
la presencia de personal muy bien entrenado en el con-
trol de la vía aérea. Si se requiere un rápido despertar, el
propofol es el fármaco recomendado, mientras que el
lorazepam es considerado el fármaco de elección para la
sedación prolongada.1
TRATAMIENTO DE PACIENTES CON
VENTILACIÓN MECÁNICA
La lucha del paciente con el respirador genera numero-
sas complicaciones que pueden agravar la situación de
los pacientes críticos y que deben evitarse: acidosis respi-
ratoria secundaria a hipoventilación y aumento de la
producción de CO2; hipocapnia por hiperventilación;
hipoxemia por asincronía entre el paciente y el ventila-
dor; aumento de la presión intratorácica con disminu-
ción del retorno venoso, del volumen minuto cardiaco y
de la presión arterial; aumento del consumo de O2 por el
aumento de la actividad de los músculos esqueléticos y
respiratorio.1,8
Las necesidades de sedoanalgesia suelen ser diferen-
tes; por ejemplo, los pacientes con enfermedades neuro-
musculares requieren una sedación diurna leve y una
nocturna necesaria para asegurar el sueño. Un paciente
con SDRA grave necesitará probablemente niveles máxi-
mos de analgesia, sedación y a veces, relajación muscular.
La analgesia implica ausencia de sensibilidad al dolor o a
los estímulos agresivos. Es muy frecuente que se utilicen
fármacos sedantes, que “duermen” al paciente, pero que
no lo protegen contra el dolor ni contra las reacciones sis-
témicas que éste provoca. Si tras la administración de
analgésicos, los signos fisiológicos alterados desaparecen,
se confirma la idea del dolor como causa de esas altera-
ciones.1-3
Además del VAS, es importante evaluar los equiva-
lentes somáticos y fisiológicos del dolor: la expresión
facial, los movimientos, la postura, la taquicardia, hiper-
tensión, taquipnea, desadaptación al ventilador, y obliga-
rán a considerar la administración de analgésicos, si no se
estaban administrando o a aumentar su dosis.1,3
Los niveles de sedación adecuados para los pacientes
ventilados están entre el 2 y 4 de la escala de Ramsay. En
48 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
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Protocolo de sedación y analgesia • 49
pacientes con VM por situaciones respiratorias comple-
jas, se recomiendan niveles 3 o 4, que además produci-
rían amnesia. La sedación profunda de nivel 5 o 6 podría
es útil como parte del tratamiento de la hipertensión
endocraneal o en situaciones como el tétanos o la hiper-
termia maligna.1
Los opioides son los analgésicos de elección en el
paciente ventilado, siendo de primera línea el fentanil y
la morfina. Los efectos secundarios más importantes de
los opiáceos, son depresión respiratoria, hipotensión arte-
rial, retención gástrica e íleo. Las ventajas de la morfina
son su potencia analgésica, el bajo costo y el efecto eufo-
rizante. El fentanil es el agente analgésico de elección
para los pacientes ventilados con inestabilidad hemodi-
námica y no causa liberación de histamina, hecho que
puede explicar su menor efecto sobre la presión arterial
y el músculo liso bronquial. Tiene una vida media relati-
vamente corta (de 30 a 60 min) debido a una rápida
distribución. Sin embargo, su administración prolongada
lleva a su acumulación en los compartimentos periféri-
cos y al aumento de su vida media (vida media contex-
tual) de hasta 16 horas. Su costo suele ser mayor. El
remifentanil es un opioide sintético que, por ser metabo-
lizado con rapidez por estearasas plasmáticas, casi no seacumula. Tampoco lo hace en pacientes con insuficiencia
renal o hepática. Estas propiedades hacen que la recu-
peración de su efecto se produzca en pocos minutos,
aun después de administraciones prolongadas, sin em-
bargo es más costoso.13
No se recomienda usar en el paciente crítico mepe-
ridina, nalbufina, buprenorfina y AINES. La meperidina
tiene un metabolito activo, la normeperidina, que puede
acumularse y producir excitación del SNC y convulsio-
nes, en especial en los pacientes con daño neurológico
agudo. La nalbufina y la buprenorfina se prescriben por
lo general para calmar el dolor leve o moderado en el
posoperatorio inmediato. Debe recordarse que pueden
revertir el efecto de los otros opiáceos por interacción a
nivel de los receptores. Pueden usarse como opción
cuando estén contraindicados los opiáceos tradicionales.
Los AINES no tienen ventaja alguna en su efecto anal-
gésico sobre los opiáceos, y sí tienen efectos secunda-
rios a los que los pacientes críticos ya están de hecho
predispuestos, como hemorragia gastrointestinal, inhi-
bición plaquetaria y desarrollo de insuficiencia renal o
hepática.1
Para sedación, midazolam, propofol o lorazepam son
de elección en pacientes que no requieren un despertar
inmediato. El etomidato no se recomienda para la sedo-
analgesia por su capacidad de provocar insuficiencia
suprarrenal.1
La dexmedetomidina disminuye el tiempo en venti-
lación mecánica. La administración inicial de carga en
pacientes ventilados es de 1 μg/kg en 10 min, seguida
por una administración IV lenta de mantenimiento de
0.2 a 0.7 μg/kg/ hora. Este medicamento no produce
depresión respiratoria, ni alteración del intercambio ga-
seoso, y puede administrarse con seguridad en pacientes
con insuficiencia renal. Tampoco causa alteraciones en la
función adrenocortical, ni inflamatoria. Algunos eligen
este fármaco como el sedante más adecuado para el pro-
ceso de interrupción de la ventilación asistida. Las dosis
deben ser reducidas en pacientes con insuficiencia
hepática. El estudio SEDCOM (Safety and Efficacy of
Dexmedetomidine Compared with Midazolam) no encon-
tró diferencias entre dexmedetomidina y midazolam en
cuanto a eficacia en pacientes ventilados por más de 24
h, pero el primer grupo gastó menos tiempo en ventila-
dor y tuvo menor incidencia de delirio.9
En un estudio aleatorizado, Kress evalúo el impacto
de la interrupción diaria de la sedación, encontrando
menor tiempo en ventilación mecánica y menor estancia
en la UCI.10 Después, De Wit y Gennins compararon esta
estrategia de interrupción diaria de la sedación con un
algoritmo de sedación y encontraron aún más disminu-
ción en el tiempo en ventilación mecánica en el segundo
grupo, así como menor tiempo de estancia hospitalaria y
en la UCI, pero el estudio tuvo que ser suspendido, pues
encontró en el primer grupo una más lenta recuperación
en el índice SOFA.11
En pacientes con traumatismo cráneoencefálico o
neuroquirúrgicos se sugiere la sedoanalgesia con remi-
fentanil por su vida media ultracorta, ya sea solo o aso-
ciado a otros sedantes a dosis bajas.1
El fentanil no causa liberación de histamina; de los
opioides es el que menos altera la estabilidad hemodiná-
mica y no tiene efecto sobre el músculo liso bronquial.
Por eso, es el analgésico de elección en pacientes con
EPOC, asma, SDRA, inestabilidad hemodinámica y dis-
función multiorgánica.
PACIENTES TRAUMATIZADOS
Se ha comparado la efectividad de la sedación con lora-
zepam, midazolam y propofol en el paciente traumatiza-
do y no existen diferencias significativas. Debido al bajo
costo, se recomienda de primera elección: el lorazepam;
el propofol se puede dejar para pacientes traumatizados
que requieren evaluaciones neurológicas frecuentes, evi-
tando usar dosis mayores a 5 mg/kg/h para evitar el sín-
drome de infusión de propofol (insuficiencia miocárdica,
acidosis metabólica y rabdomiólisis). El diazepam pro-
porciona estabilidad en el nivel de sedación de los
pacientes traumatizados sin alteración neurológica. A
pesar de su larga vida media, el uso de una escala de
sedación previene la sedación excesiva, y disminuye los
requerimientos de lorazepam en los casos de agitación
asociada a niveles de sedación menores y mantenidos
con fármacos de menor vida media.1-3
50 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
PACIENTES ANCIANOS
En este grupo de pacientes hay que tener precaución con
la utilización de propofol y midazolam. Los tiempos de
recuperación inicial son mayores, la recuperación total
psicomotora es más lenta, los tiempos de recuperación
de la estabilidad postural son más lentos. Por otra parte,
el tiempo de despertar es más predecible en ancianos
que reciben propofol que en los que reciben midazolam.
La utilización de lorazepam se asocia con una mayor
incidencia de delirio en esta población.1
PACIENTES EMBARAZADAS
Para evaluar la administración de analgésicos y sedantes
durante el embarazo se recomienda seguir la clasificación
de la FDA. Los riesgos son los siguientes: 1) propofol: cate-
goría B. Produce efectos fetales reversibles. Puede originar
depresión del SNC neonatal en el periodo de periparto.
Puede utilizarse en dosis subhipnóticas para el control de
la emesis asociada a cesáreas. No se modifica la respuesta,
ni el metabolismo del propofol. 2) Fentanil y remifentanil:
categoría C. Pueden producir depresión del SNC en el
neonato y deben usarse con precaución. El uso crónico
durante el embarazo se ha asociado a un síndrome de abs-
tinencia en el neonato. 3) Benzodiazepinas: categoría D.
Producen efectos fetales reversibles, depresión del SNC en
el neonato e hipotonía. Se ha observado una posible aso-
ciación estadísticamente significativa entre el uso de lora-
zepam y malformaciones del tubo digestivo. En particular,
durante la embriogénesis se ha asociado a atresia anal. 4)
Dexmedetomidina: categoría C. No ha sido estudiada su
seguridad durante el parto. Por ello, no se recomienda su
uso durante el parto, incluyendo la cesárea.1
POSOPERATORIO DE 
CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La sedoanalgesia reduce la morbilidad en cirugía cardia-
ca. La taquicardia y la liberación de catecolaminas contri-
buyen a la presentación de hipertensión arterial, isquemia
miocárdica y ruptura de la placa ateroesclerótica. En la
actualidad, debido al uso de sistemas de anestesia fast-
track, la elección de fármacos de acción corta permite una
rápida recuperación posanestésica. Por tradición, se creía
que los pacientes en posoperatorio de cirugía cardiaca
requerían una sedación profunda, pero una sedación
superficial y óptima minimiza la respuesta cardiovascular
a la estimulación y disminuye el tiempo necesario para
despertar sin complicaciones.1
Debido a su potencia, la analgesia con morfina o sus
análogos sigue siendo el tratamiento de elección en el ali-
vio del dolor del paciente en el posoperatorio de cirugía
cardiaca, variando su forma de administración, ya sea en
bolo, goteo lento continuo o PCA (analgesia controlada
por el paciente). No se han encontrado diferencias signi-
ficativas cuando se compara el uso de la PCA con la anal-
gesia suministrada por el personal de enfermería, debido
a que se suele estar muy atento a la presencia de dolor y
a proporcionar el analgésico de manera oportuna.1-3
La combinación adecuada de agentes sedantes de
corta acción (propofol con midazolam, así como de pro-
pofol y fentanil) puede reducir los requerimientos anal-
gésicos y los efectos adversos de los opioides de larga
duración. La dexmedetomidina, como agente único o
asociado a analgésicos opiáceos, es un fármaco apropiado
para la sedoanalgesia de corta duración. La prevención
del temblor posoperatorio es un beneficio probable adi-
cional de la dexmedetomidina.
PACIENTE NEUROLÓGICO Y
NEUROQUIRÚRGICO
Los objetivos específicos en el paciente neurocrítico son:
prevenir situaciones que produzcan aumentos de la PIC,
disminuir y mantener los requerimientos metabólicos cere-
brales, aumentar la captación de oxígeno, optimizando la
hemodinámica sistémicay reduciendo las demandas meta-
bólicas cerebrales de oxígeno. Debe tenerse en cuenta no
interferir con la valoración neurológica continua para detec-
tar complicaciones intracraneales, las cuales pueden expre-
sarse como agitación o incomodidad. Se debe prevenir la
lesión neurológica secundaria, asociada a hipoxemia e hipo-
tensión, que deben ser corregidas sin pérdida de tiempo.1
El fármaco ideal en el paciente neurocrítico es aquél
que evite o prevenga aumento de la PIC, permita la estabi-
lidad hemodinámica y evite la sedación profunda (efecto
rápido y acción corta). Como no se dispone de un agente
único con estas propiedades, se debe utilizar una combina-
ción de diferentes fármacos para lograr o casi lograr este
objetivo: sedación con benzodiazepinas o propofol y analge-
sia con opioides como remifentanil y fentanil (cuadro 7-7).1
El tiopental sódico se reserva para pacientes con trau-
matismo craneoencefálico grave con hipertensión intracra-
neal refractaria al tratamiento médico y sin alteración
hemodinámica importante. La ketamina, antagonista no
competitivo de los receptores NMDA, cuyo sitio de
acción primario es la región neotalámica cortical, se ha
relacionado con un aumento de la presión parcial de CO2
en sangre arterial y de la PIC; por lo tanto, su uso no se
recomienda en el paciente neurocrítico. Además, mantie-
ne la presión arterial, pero aumenta la frecuencia cardiaca
y el tiempo de recuperación neurológica al ser suspendida.
INSUFICIENCIA RENAL
Se evita la morfina en el paciente crítico con insuficiencia
renal. No debe ser de primera elección, por la acumulación
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de sus metabolitos, los glucorónidos de morfina, M3G,
M6G y M3-6G, los cuales son activos, de mayor duración
y con efectos adversos. En caso de usarla, se puede ajustar
las dosis según la depuración de creatinina: entre 20 a 50
mL/min, 75% de la dosis; entre 10 a 20 mL/min, 50% de
la dosis. Se prefiere el goteo lento intravenoso de remifen-
tanil y de fentanil a menores dosis para pacientes en venti-
lación mecánica, o el uso de hidromorfona en paciente
extubado o en proceso de retiro de VM. También se reco-
mienda el uso de dexmedetomidina, disminuyendo la dosis
de carga y titulando la dosis de venoclisis.1-3
El midazolam produce sedación prolongada en pacien-
tes renales, por lo que se recomienda para periodos inferio-
res a 72 h. El lorazepam se puede utilizar pero hay que
vigilar los niveles de propilenglicol, excipiente del vial, que
origina acidosis metabólica y empeoramiento de la función
renal. El propofol durante la diálisis disminuye su concen-
tración plasmática por hemodilución y unión de la albúmina
a los filtros, por lo que se debe aumentar su dosis; poste-
riormente, se requiere menos dosis en la administración
continua, la cual, si es superior a 12 h, aumenta los triglicé-
ridos, por lo cual se debe realizarse monitoreo. La dosis del
haloperidol se debe disminuir en 30% (cuadro 7-8).1-3
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Se evita el uso de midazolam en administración IV continua
en pacientes cirróticos; su vida media de eliminación
aumenta de 2 a 3 veces. Se ha demostrado encefalopatía
hasta 6 h después de su administración en pacientes cirróti-
cos Child A o B, en infusión para la sedación en la endosco-
pia digestiva. Sin embargo, puede utilizarse como sedante
en pacientes cirróticos, para endoscopia de vías digestivas
altas, en dosis de 30 a 50 μg/kg en pacientes Child A o B.1-3
El remifentanil, debido a su metabolismo y elimi-
nación, es el opioide de elección en el paciente con dis-
función hepática. Sin embargo, la ventana terapéutica
entre la analgesia y la depresión respiratoria es estrecha,
por lo cual se debe tener precaución en pacientes que no
estén en ventilación mecánica. El fentanil se puede usar
disminuyendo la dosis de administración. La morfina e
hidromorfona se deben usar en dosis menores y fraccio-
nadas. El lorazepam puede utilizarse en pacientes con
síndrome de abstinencia alcohólica, como benzodiazepi-
na de primera línea para la prevención de las convulsio-
nes, pero puede precipitar encefalopatía. También se
sugiere el uso de dexmedetomidina como terapéutica
coadyuvante, reduciendo la dosis. El propofol es el hip-
nótico de elección en insuficiencia hepática en dosis de
3 mg/kg/h y para la intubación y control de la hiperten-
sión endocraneal. El haloperidol para el tratamiento del
delirio se debe utilizar a menores dosis (cuadro 7-8).1-3
PROCEDIMIENTOS
Para efectuar procedimientos en la UCI, tales como tra-
queostomía, tubos en tórax, lavados y desbridamientos,
la combinación de un sedante tipo propofol, midazo-
lam o lorazepam y un analgésico tipo fentanil o remi-
fentanil, debe hacerse teniendo en cuenta el uso previo
o concomitante de sedoanalgesia y la duración del pro-
cedimiento.1
No se recomienda usar de forma rutinaria relajantes
neuromusculares, hasta asegurar una suficiente profundi-
dad. Sólo deben usarse en casos estrictamente necesarios
como procedimientos abdominales, traqueostomía y
fibrobroncoscopia o en hipertensión endocraneal. Los
requerimientos de sedoanalgesia suelen ser menores des-
pués de traqueostomía y, por eso, se recomienda su dis-
minución.1
ANESTESIA REGIONAL
Hay un alto nivel de evidencia que sustenta el uso de la
analgesia regional en el posoperatorio de la toracotomía
y de la cirugía toraco-abdominal mayor y en el trauma-
tismo torácico (fracturas costales múltiples y de ester-
nón). La técnica más recomendada es el catéter peridural
continuo. Otras técnicas alternativas son el abordaje
paravertebral continuo y el bloqueo intercostal. En gene-
ral, disminuyen el consumo de opoides y sus efectos
secundarios, facilitan la fisioterapia, reducen el tiempo
de ventilación mecánica y la incidencia de neumonía.12
ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS
Se deben adecuar las condiciones ambientales para opti-
mizar la tranquilidad del paciente. Esto significa, en lo
Protocolo de sedación y analgesia • 51
Cuadro 7-7. Fármacos en pacientes neurocríticos
Inicio rápido
Recuperación fácil
Titulación
Presión intracraneal
Flujo sanguíneo cerebral
Consumo cerebral de O2
Presión arterial media
Lorazepam
+
+
+
↓
↓
↓2
↓
Fentanil
+++
++
++
=
=
↓2
↓
Remifentanil
+++
+++
+++
=
=
↓2
↓
Midazolam
+++
++
++
↓↓
↓↓
↓↓22
↓
Propofol
+++
+++
+++
↓↓
↓↓
↓↓2
↓↓
52 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 7)
posible, conservar el ciclo sueño-vigilia, minimizar la luz
nocturna, los procedimientos invasivos y evaluaciones de
noche, disminuir el nivel de ruido, las visitas y las conver-
saciones médicas y de enfermería inadecuadas. Algunas
terapias complementarias han resultado útiles en pacien-
tes que están en la UCI como la musicoterapia, los masa-
jes y la acupresión.1
CONSECUENCIAS DE UNA INADECUADA
ANALGESIA Y SEDACIÓN
Son obvios, en primer lugar el dolor y la ansiedad. Como
complicación de estos dos aparecen, entre otras, la asin-
cronía paciente-ventilador, el aumento del consumo de
oxígeno, la hipoxia, la hipocapnia o hipercapnia, crisis
Cuadro 7-8. Ajuste de dosis de sedantes y opioides en las insuficiencias renal y hepática
Fármaco
Dexmedetomidina
Fentanil
Hidromorfona
Morfina
Remifentanil
Midazolam
Lorazepam
Propofol
Haloperidol
Dosis insuficiencia renal
(observaciones)
Dosis de impregnación
0.5 µg/kg en 10 min
Venoclisis 0.2 a 0.7 µg/kg/h
0.7 a 10 µg/kg/h
Comenzar con 50% de la
dosis si el FG es menor de
50 mL/min
(Puede producir sedación
prolongada)
10 a 30 µg/kg IV cada
2 a 4 h
(Puede producir mioclonias,
alucinaciones y/o confusión)
FG > 50 mL/min: 0.02 a
0.25 mg/kg IV cada 4 h
FG 20 a 50 mL/min: 75%
de la dosis
FG 10 a 20 mL/min: 50%
de la dosis
(No se recomienda su uso
en el paciente diálisis)
0.05 a 0.3 µg/kg/min
(Opioide de elección en
insuficiencia renal)
Disminuir dosis de carga en
un 50%. Venoclisis 0.02 a
0.1 mg/kg/h no mas de 48 h
(OH-Midazolan es dializable)
0.01 a 0.1 mg/kg/h
(Posible toxicidadpor
propilenglycol-solvente)
Aumentar dosis de carga al
comenzar diálisis 2 a 3 mg/kg
Continuar dosis de venoclisis
5 a 40 µg/kg/min
(Medición de triglicéridos en
venoclisis mayores de 12 h
2 mg IV c/20 min hasta
control de síntomas
(No se recomienda en 
pacientes con hipopotasemia
o hipomagnesemia, o con
QT prolongado
Dosis insuficiencia hepática
(observaciones)
En abstinencia alcohólica:
1 μg/kg en 10 min
Continuar 0.2 a 0.7
1 a 2 µg/kg IV para
procedimientos cortos
Child A: 0.7 a 10 µg/kg/h
Child B-C disminuir dosis
según respuesta
(Puede precipitar 
encefalopatía hepática)
Child A: 10 a 30 µg/kg IV
cada 2 a 4 h
Child B-C: no se recomienda
su uso en administración 
continua
(Puede precipitar 
encefalopatía hepática)
Child A: 0.02 a 0.1 µg/kg
IV. cada 4 h
Child B-C: 0.02 a 0.04 µg/kg
IV. cada 4 a 6 h
(No se recomienda su uso en
administración continua.
Puede precipitar 
encefalopatía hepática)
0.05 a 0.3 µg/kg/min
Ajusar dosis según respuesta
(Probablemente es el opioide
de elección)
Child A: 20 a 50 µg/kg
para procedimientos cortos
Child B-C: no se recomienda
su uso en administración 
continua
(Puede precipitar 
encefalopatía hepática)
Dosis 0.01 a 0.1 µg/kg/h
(En la abstinencia alcohólica
es la primera elección para
profilaxis de convulsiones.
(Puede precipitar 
encefalopatía hepática)
5 a 40 µg/kg/min
50 µg/kg/min
(En la insuficiencia hepática
fulminante es útil para el
control de la presión 
intracraneal)
2 mg IV cada 20 min
2 a 4 mg IV cada 6 h
(No se recomienda en 
pacientes con hipopotasemia
o hipomagnesemia, o con
QT prolongado o 
simultáneamente con 
vasopresina)
Vía metabólica
Glucoronidación
Oxidación
Glucoronidación
Glucoronidación
Hidrólisis
(esterasas)
Oxidación
Glucoronidación
Oxidación
Oxidación
Metabolitos activos
No
No
Sí (H3G)
Sí (M3G y M6G)
Sí (ácido
remifentanflico)
Sí (OH-
midazolam)
No
No
Sí (OH)
hipertensiva, isquemia miocárdica, hemorragia digestiva,
el que el paciente se retire tubos, catéteres, equipos y dis-
positivos del monitor, la agresión por parte del paciente
al personal de salud, la autoagresión, depresión y estrés
postraumático.
La excesiva sedación y analgesia puede ocurrir cuando
se prescriben órdenes de forma automática sin hacer una
medición de las necesidades fundamentales y no se estable-
cen objetivos. Ocurre como consecuencia, hipotensión,
bradicardia, depresión respiratoria, ventilación mecánica
prolongada, mayor estancia en la UCI y hospitalaria, mayor
incidencia de traqueostomía, trombosis venosa profunda,
neumonía asociada al ventilador, úlceras en zonas de pre-
sión y desacondicionamiento. Por último, el mal manejo de
la analgesia y sedación aumenta los costos.1-3,8
PUNTOS CLAVE
1. En el paciente crítico es fundamental reducir la
ansiedad, desorientación, aliviar el dolor y el sufri-
miento.
2. Es muy importante el diagnóstico. Diferenciar entre
dolor, ansiedad y agitación para prescribir las medidas
terapéuticas adecuadas.
3. Se recomienda el uso de sedación después de pro-
porcionar una analgesia adecuada redefiniéndose pe-
riódicamente los objetivos de la sedación en cada
paciente.
4. Cada unidad intensiva debe de tener un protocolo de
sedación y analgesia que establezca las bases de mane-
jo de estos pacientes.
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Protocolo de sedación y analgesia • 53
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Scand 2003;47(4):457-465.
INTRODUCCIÓN
El retiro gradual del ventilador mecánico por lo gene-
ral, también puede ser conocido como destete. Sólo la
experiencia del operador permitirá tener éxito en la
mayor parte de los casos, aunque siempre habrá un
margen de incertidumbre en las situaciones complejas,
donde podrá fracasarse a pesar de todos los pronósticos
o estrategias basadas en la mejor evidencia disponible.
En general, entre más prolongada sea la ventilación
mecánica y más profunda sea la alteración funcional
crónica, mayor dificultad habrá para suspender este
tipo de ventilación.1
En la actualidad, se utilizan dos formas básicas de
retiro de la ventilación mecánica asistida (AMV): la
pieza en T y la ventilación de soporte por presión (VSP);
ninguna de las cuales ha demostrado superioridad sobre
la otra, debiendo contarse con ambas y usar la que mejor
se conozca en el medio donde se labore.
OBJETIVOS
1. Suspensión total de la AMV; de no ser posible, se
intenta hacerlo de manera parcial, abarcando la mayor
parte de las horas del día.
2. Limitar el estrés cardiopulmonar durante el proceso.
3. Alcanzar el estado basal previo a la agudización que
dio origen a la AMV.
4. Definir a la población que irá a casa bajo AMV total
o parcial.
EXPLICACIÓN TEÓRICA DE 
LOS PASOS DEL ALGORITMO
En la figura 8-1 se intenta realizar el protocolo de sus-
pensión de la AMV en todo paciente cuya insuficien-
cia respiratoria (IRA) se encuentre corregida o en vías
de ser controlada.2 Para ello, debe procurarse una ruti-
na de interrupción diaria de la sedación en quienes no
haya contraindicación para ello. Para valorar la perti-
nencia del retiro de la AMV, el paciente debe some-
terse a una mini prueba de 3 min en ventilación
espontánea a través de una pieza en T a la misma FiO2
antes utilizada, una frecuencia respiratoria espontánea
menor de 35 ciclos/min y una fuerza inspiratoria máxima
(PiMáx) en 20” mayor -20 cmH2O (-30, -40). o un volu-
men corriente espontáneo > 5 mL/kg. La PiMáx debe
medirse al menos en tres ocasiones y seleccionarse la más
negativa de ellas.
En pacientes sin EPOC, también puede ser útil el
cálculo del índice de ventilación rápida superficial
(VRS) en un minuto,3 que de ser < 110 puntos permite
iniciar la suspensión de la AMV.
Al obtener dichas variables, se inicia una prueba
conocida como ensayo de destete en pieza en T de 30
min, que ha demostrado los mismos resultados en
pacientes con destete exitosoo fallido que una prueba
de 120 min4. De no alcanzarse las mismas, se regresa al
paciente a AMV. La vigilancia de todos los pacientes
debe realizarse de manera intensa y cuidadosa; si el
paciente no tolera estar sin ventilación asistida, debe
conectarse de nuevo al aparato, por lo menos el resto del
día para ser reevaluado el día siguiente. Es apropiado
aclarar que no es lo mismo destetar la AMV que extubar,
si bien esta última es la meta, algunos pacientes muy
debilitados, con problemas neurológicos y neuromuscu-
lares entre otros, no deberán ser extubados de manera
rutinaria, una vez completado el destete, hasta no tener
la seguridad de que está protegida de forma adecuada la
vía aérea y que tienen un buen control de la secreciones
respiratorias, lo que suele hacerse patente unos días des-
pués. La medición del flujo pico de la tos es útil en este
sentido.
Cuando hay experiencia y se cuenta con el método,
podrá usarse de manera indistinta la ventilación con
soporte por presión (VSP), que ofrece la ventaja de con-
tinuar con todo el monitoreo sofisticado del ventilador
mecánico, y la administración de los niveles deseados de
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Protocolo de retiro de
la ventilación mecánica 
José J. Elizalde González
CPAP durante todo el proceso de destete y hasta el
mismo momento de la desintubación; esto pudiera ser
ventajoso en ciertas poblaciones como aquéllos con insu-
ficiencia ventricular izquierda. A una pieza en T se le
puede adaptar un sistema de CPAP de flujo continuo
que no aumenta el trabajo respiratorio a diferencia del
CPAP de válvula. El flow-by, la compensación del tubo y
el disparo por flujo (y no por presión) entre otras, pue-
den ofrecer ciertas ventajas en algunos pacientes.
Algunas contraindicaciones para iniciar el destete
son: persistencia de la insuficiencia respiratoria para el
estado basal del paciente; PaO2 < 60 y PaCO2 > 55 mm
Hg; inestabilidad hemodinámica, eventos médicos agu-
dos descompensadores de la homeostasis del paciente,
ausencia de estímulo respiratorio, fatiga sustancial de
músculos respiratorios, Vd/vT > 0.60, Qs/Qt > 20%,5 e
inexperiencia en casos complejos o con AMV muy pro-
longada (esperar al día siguiente al personal calificado),
así como un horario inapropiado como la noche (prefe-
rible esperar a la mañana siguiente y hacerlo con la luz
del sol).
Las complicaciones incluyen hipoxemia, hipercapnea,
aumento desmedido del trabajo respiratorio, arritmias gra-
ves, incluida la asistolia, alteraciones hemodinámicas, hi-
pertensión arterial, congestión pulmonar, laringoespasmo,
broncoespasmo y broncoaspiración.
PUNTOS CLAVE
1. El éxito en el retiro de la ventilación mecánica depen-
de de la experiencia del operador y en forma muy
importante de la interacción de la enfermera intensi-
vista con el técnico en terapia respiratoria.
56 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 8)
Control insuficiencia respiratoria aguda
Suspensión diaria de sedación
Frecuencia respiratoria espontánea < 35/min
Fuerza inspiratoria máxima > -20 cmH O
Volumen tidal > 5 mL/kg peso
Ventilación rápida superficial < 110 (en agudos)
Sí No
Sí
No
No
Suspensión completada
Vía aérea sin alteración 
Buen manejo de secreciones
Mantener vía aérea
artificial
Extubación
Pieza en T 30 min Reevaluación diaria
Criterios alcanzados
Ausencia de datos de intolerancia:
Taquipnea> 35/min
Saturación parcial de oxígeno < 90%
Taquicardia > 140/min
 o incremento o decremento > 20%
Presión arterial sistólica > 200 mm Hg o < 80 mm Hg
Agitación, diaforesis, ansiedad
2
Figura 8-1. Flujograma para el retiro de ventilación mecánica.
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Protocolo de retiro de la ventilación mecánica • 57
2. La dificultad para la suspensión de la ventilación esta
en relación directa a la alteración funcional y al tiem-
po de ventilación mecánica.
3. Los dos objetivos primordiales del protocolo son:
alcanzar el estado basal previo pulmonar y limitar el
estrés cardiopulmonar.
1. Slutsky AS: Mechanical ventilation. ACCP Consensus Con-
ference. Chest1993;104:1833-1859.
2. Yang KL, Tobin MJ: A prospective study of indexes predic-
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REFERENCIAS
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Sección II
Normas actuales para un adecuado 
funcionamiento de las unidades intensivas
Capítulo 9. Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad.......................................................61
Capítulo 10. Escalas de evaluación............................................................................................................................71
Capítulo 11. Políticas de calidad en la unidad intensiva............................................................................................79
Capítulo 12. Normas básicas de seguridad para el paciente critico...........................................................................81
Capítulo 13. Integración de los equipos de respuesta rápida.....................................................................................85
Capítulo 14. Importancia de la Informática...............................................................................................................89
Capítulo 15. Los diez mandamientos en la UCI........................................................................................................91
POLÍTICAS GENERALES EN 
LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS 
La concentración de pacientes en estado críticos en áreas
especiales ha permitido detectar y tratar de manera
oportuna situaciones graves, que en muchos casos ponen
en peligro la vida del enfermo, siendo la meta principal
mantener las funciones sistémicas durante el estado crítico.
Las “áreas críticas” que incluyen urgencias, quirófa-
no, recuperación posoperatoria y cuidados intensivos
idealmente deben de estar localizadas en una sola área, y
son una necesidad para hospitales de tercer nivel, pues
permiten ofrecer al enfermo en estado crítico mayores
recursos para la solución de sus problemas.
Un paciente en estado crítico es aquél que presenta
alteraciones vitales de uno o más órganos que ponen en
peligro su vida y que ingresa a la unidad de cuidados
intensivos (UCI) para ser objeto de monitoreo, reanima-
ción, mantenimiento de constantes vitales y tratamiento
definitivo.1
Criterios generales de ingreso
Desde el punto de vista teórico, son muchos los pacien-
tes que, en un momento dado, pueden ser candidatos a
ingresar a la UCI y, por ello, es necesario elaborar normas
y criterios que permitan una selección idónea para una
mejor atención. En general, se consideran cuatro concep-
tos para el ingreso a la UCI, a saber:2
1. Pacientes que presentan estado agudo crítico o están
en inminencia de sufrirlo.
2. Todos los pacientes deben, en teoría, ser recuperables
de los problemas que motivan su ingreso a la unidad
3. Pacientes irrecuperables a largo plazo, pero que tienen
un problema que pone en peligro su vida en forma
inmediata.
4. Pacientes que cumplen criterios de muerte cerebral y
que reúnen criterios para la donación de órganos.
Criterios de selección de pacientesSe puede decir que las determinantes para la admisión a
la UCI son las alteraciones posibles o reales de los siste-
mas fisiológicos mayores y no la naturaleza del padeci-
miento, pudiendo resumir éstas en los siguientes puntos:
a) Insuficiencia o inestabilidad de uno o más sistemas
fisiológicos mayores. Estado que presenta el paciente
después de reanimación por paro.
b) Cardiorrespiratorio, insuficiencia respiratoria aguda, des-
hidratación grave, insuficiencia renal aguda, y otros.
c) Alto riesgo. Sistemas fisiológicos mayores con estabi-
lidad en peligro, que requieren monitoreo en la UCI.
Por ejemplo:, arritmias que son letales, infarto agudo
del miocardio, riesgos durante el posoperatorio y en
algunas situaciones más.
d) Necesidad de cuidados especiales, especializados o
ambos. En casos de soporte ventilatorio mecánico.
e) Posible donador de órganos.
f) Cuidados paliativos.
Los modelos y criterios que sugiere JCHA (Joint
Commission on Accreditation on Healthcare) en su
manual de Mejora de calidad y de seguridad para las UCI
se les clasifica en los siguientes:3
a) Modelo típico de política para admisión 
a la UCI
Pacientes que requieren de ventilación mecánica por
insuficiencia respiratoria.
Pacientes que requieren de monitoreo hemodinámico
invasivo o intravascular.
Diferentes estados de choque: cardiogénico, séptico,
hipovolémico, y otros.
Pacientes sometidos a reanimación cardiopulmonar con
buenos resultados.
Pacientes que requieran de vasoactivos IV.
Pacientes que requieran de transfusiones masivas.
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Criterios de ingreso, egreso, reglamento 
y flujograma de la unidad
Alfredo Sierra Unzueta, César Cruz Lozano
Pacientes que por cirugía de alto riego requieran de eva-
luación fisiológica preoperatoria. Evaluación, trata-
miento o ambos
Pacientes posoperados que requieran de ventilación
mecánica, monitoreo hemodinámico, cuidados inten-
sivos de enfermería o de monitoreo quirúrgico.
Pacientes con amenaza de insuficiencia respiratoria o
ventilatoria que requieran de tratamiento médico
para la prevención de la intubación.
Sujetos intoxicados por drogas que satisfagan los crite-
rios antes mencionados o que requieran de asistencia
médica intensiva para su desintoxicación, tratamiento
o ambos.
Pacientes que se tengan que someter a procedimientos
diagnósticos o terapéuticos y, que por su seguridad,
sólo se deban efectuar en una UCI. Por ejemplo:
endoscopia, broncoscopia, diálisis, ultrafiltración arte-
riovenosa continua, inserción de marcapasos, trata-
miento trombolítico, o algunos otros.
Pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas graves,
metabólicas, endocrinas que ameriten una atención y
vigilancia médica continua y estrecha, así como aten-
ción especializada de enfermería (p. ej., cetoacidosis
diabética, deshidratación grave, hipotermia hiperter-
mia y demás).
b) Modelo basado en prioridades2,3
Este sistema distingue a aquellos pacientes que van
beneficiarse si se atienden en la UCI (prioridad 1) de
aquellos que no se van a beneficiar de la admisión a la
UCI (prioridad 4).
Prioridad 1. Enfermo crítico e inestable, con de trata-
miento intensivo y monitoreo, cuyo tratamiento no se
puede brindar fuera de la UCI. Estos tratamientos
incluyen: soporte ventilatorio, uso continuo de vaso-
activos mediante venoclisis. Los pacientes con priori-
dad 1 por lo general no tienen límites en el tiempo en
que van a recibir la terapia. Algunos ejemplos de estos
pacientes pueden ser individuos posoperados o los
que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda y que
requieran de soporte respiratorio mecánico, pacientes
en choque o hemodinámicamente inestables que
requieran de monitoreo invasivo, administración de
vasoactivos o ambos.
Prioridad 2. Estos pacientes requieren de monitoreo
intensivo y requieren de intervención inmediata. No
se estipulan para ellos limitaciones clínicas. Entre ellos
se encuentran a pacientes con condiciones comórbi-
das asociadas que desarrollan padecimientos graves
agudos, médicos o quirúrgicos.
Prioridad 3. Pacientes críticos e inestables, pero que tie-
nen pocas posibilidades de recuperarse por sus pade-
cimientos subyacentes o por la propia naturaleza de la
enfermedad aguda. Los pacientes prioridad tres pue-
den recibir tratamiento intensivo para el alivio de su
enfermedad aguda; sin embargo, deben ponerse lími-
tes a los esfuerzos terapéuticos como intubación y
reanimación cardiopulmonar. Como ejemplos se
incluyen pacientes con enfermedades metastásicas
complicadas con infección, tamponamiento cardiaco,
obstrucción de la vía aérea.
Prioridad 4. Pacientes en quienes la admisión a la UCI
se considera no apropiada. Su admisión debe decidir-
se de manera individualizada, bajo circunstancias no
usuales y a discreción del director de la UCI. Estos
pacientes pueden ubicarse dentro de las categorías
siguientes:
• Escaso o nulo beneficio del cuidado en la UCI con
base en el bajo riesgo de intervenciones activas que
pueden ser no seguras, si no se realizan dentro de
una UCI. Incluye pacientes sometidos a cirugía vascu-
lar, cetoacidosis diabética, individuos con estabilidad
hemodinámica, insuficiencia cardiaca congestiva
moderada y sobredosis en un paciente consciente.
• Pacientes con padecimientos terminales o padeci-
mientos irreversibles que enfrentan una muerte
inminente (demasiado graves para beneficiarse de
la UCI, por ejemplo, daño cerebral grave irreversible,
insuficiencia (falla) orgánica múltiple no reversible,
cáncer metastático que no responde a bioterapia,
radioterapia o ambas, a menos que el paciente esté
bajo un protocolo específico de tratamiento).
Pacientes con capacidad de decisión que declinan
ser atendidos en una UCI, monitoreo invasivo o
ambos, y que desean sólo cuidados de confort,
muerte cerebral en no donadores, pacientes en esta-
do vegetativo persistente y personas que estén de
manera permanente inconscientes.
c) Modelo basado en diagnósticos4
En este modelo se consideran las condiciones específicas
de cada enfermedad para determinar lo apropiada que
pueda ser la admisión a la UCI. Está basado en sistemas
fisiológicos mayores.
Sistema cardiaco. En caso de contar con una unidad
monovalente de cuidados intensivos coronarios, los
pacientes con trastornos coronarios deben ingresar a ella;
los individuos con otros diagnósticos se internan en uni-
dades monovalentes por especialidad o en unidades
intensivas polivalentes o multidisciplinarias. Entre las
entidades que requieren ingreso a la UCI, están:
• Infarto agudo del miocardio y sus complicaciones.
• Choque cardiogénico.
• Arritmias complejas que requieran de vigilancia moni-
torizada estrecha, así como de intervenciones.
• Insuficiencia cardiaca congestiva con dificultad respi-
ratoria, necesidad de soporte hemodinámico o ambas.
62 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 9)
• Urgencias hipertensivas.
• Angina inestable, en particular con arritmias, inestabi-
lidad hemodinámica o con dolor retroesternal persis-
tente.
• Tamponade cardiaco o constricción con inestabilidad
hemodinámica.
• Bloqueo A-V completo.
Sistema pulmonar:
• Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte
ventilatorio.
• Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica.
• Pacientes en terapia intermedia que tengan deterioro
respiratorio.
• Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería de
los que no se pueda disponer en áreas de menor dife-
renciación funcional del hospital.
• Hemoptisis masiva.
• Insuficiencia respiratoria con necesidad de intubación
inminente.
Trastornos neurológicos:
• Lesión cerebral aguda con alteraciones del estado
mental.
• Coma: metabólico, tóxico, o anóxico.
• Hemorragia intracraneal con posibilidad de herniación.
• Hemorragia aguda subaracnoidea.
• Meningitis con alteraciones del estado mental o pro-
blema respiratorio.
• Alteraciones del SNC (sistema nervioso central) o
neuromusculares con deterioro neurológicoo de la
función pulmonar.
• Estado epiléptico.
• Muerte cerebral o pacientes que sean donadores
potenciales de órganos que deben tratarse de manera
agresiva, mientras se decida la donación de órganos.
• Vasoespasmo.
• Lesiones craneoencefálicas.
Ingesta de drogas o sobredosis de éstas:
• Inestabilidad hemodinámica por ingesta de drogas.
• Ingestión de drogas con estado mental alterado con
inadecuada protección de las vías aéreas.
• Convulsiones después de ingerir fármacos.
Trastornos gastrointestinales:
• Hemorragia gastrointestinal que pone en riesgo la
vida, incluyendo hipotensión, angina, hemorragia con-
tinua, o situaciones comórbidas.
• Insuficiencia hepática fulminante.
• Pancreatitis grave.
• Perforación esofágica con o sin mediastinitis.
Trastornos endocrinos:
• Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámi-
ca, alteraciones del estado mental, insuficiencia respi-
ratoria o con acidosis intensa.
• Tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabi-
lidad hemodinámica.
• Estado hiperosmolar con coma, inestabilidad hemodi-
námica o ambas.
• Otros problemas endocrinos como insuficiencia supra-
rrenal con inestabilidad hemodinámica.
• Hiperpotasemia grave con alteraciones del estado
mental, que requiera de monitoreo hemodinámico.
• Hipo e hipernatremia con convulsiones, alteraciones
del estado mental.
• Hipo e hipermagnesemia con alteración hemodinámi-
ca o arritmias.
• Hipo e hiperpotasemia con arritimias o debilidad muscu-
lar.
• Hipofosfatemia con debilidad muscular.
Cirugía:
• Pacientes posoperados que requieren de monitoreo
hemodinámico, soporte ventilatorio o cuidados espe-
ciales de enfermería o ambos.
Otros:
• Choque séptico.
Monitoreo hemodinámico:
Entidades clínicas que requieran de atención diferencia-
da de enfermería.
• Lesiones del medio ambiente (hipo o hipertermia,
electrocución, casi ahogamiento).
• Nuevos tratamientos en experimentación con compli-
caciones.
Hiperpirexia neuroléptica maligna:
NOTA. Si no se encuentra en alguno de los grupos ante-
riores se asigna al sistema orgánico mayor, donde se
encuentra la causa que llevó a su ingreso.
• Neurológico
• Cardiovascular.
• Respiratorio.
• Gastrointestinal.
• Metabólico/renal.©
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Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 63
Modelo basado en parámetros objetivos4
Este modelo incorpora la utilización de parámetros obje-
tivos como parte de los criterios de admisión. Los pará-
metros pueden modificarse de acuerdo a las condiciones
locales.
Signos vitales:
• Pulso < 40 o > de 150 latidos por minuto.
• Presión arterial sistólica < 80 mm Hg o 20 mm Hg
por debajo de la PA habitual.
• PAM < 60 mm Hg.
• PAD > 120 mm Hg.
• Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto.
Estudios de laboratorio:
• Na sérico < 110 mEq/L o > 170 mEq/L
• K < 2 mEq/L o > de 7 mEq/L
• PaO2 < 50
• pH < 7.1 o > 7.7
• Glucosa sérica > 800 mg/dL
• Calcio sérico > 15 mg/dL
• Niveles tóxicos de fármacos o drogas o de otras
sustancias quimicas en pacientes con afección o
inestabilidad hemodinámica o neurológica.
• Radiología/ultrasonografía/tomografía (datos recién
documentados).
• Hemorragia vascular cerebral, contusión o hemo-
rragia subaracnoidea con alteraciones del estado
mental o signos neurológicos focales.
• Rotura de víscera, vejiga, hígado várices esofágicas
o útero.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Electrocardiograma.
• IAM (infarto agudo al miocardio ) con arritmias
complejas, inestabilidad hemodinámica
• Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ven-
tricular.
• Bloqueo cardiaco completo con inestabilidad
hemodinámica.
• Hallazgos físicos (presentación aguda).
• Pupilas desiguales en paciente inconsciente.
• Quemaduras de más de 40% de la superficie corporal.
• Anuria.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Coma.
Estado epiléptico.
• Cianosis.
• Tamponamiento cardiaco.
Siempre habrá casos sujetos a controversia, pero se con-
sidera que es el criterio justo y equilibrado del médico
intensivista lo que decida las excepciones a lo antes
expuesto.
Criterios generales de egreso
• Resolución del problema que motivó el ingreso a la
UCI.
• Que el problema no pueda resolverse en la UCI
ÁREAS ESPECÍFICAS DE LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS1
En México, más del 90% de las unidades de cuidados
intensivos son de orientación polivalente o multidiscipli-
naria; algunos hospitales de tercer nivel cuentan, además,
con una unidad de cuidados intensivos coronarios. Son
pocas las unidades monovalentes como las de cuidados
posoperatorios, de choque, de atención a enfermos en
estado de coma, unidades metabólicas y para el aisla-
miento de enfermos con padecimientos infectocontagiosos.
La mayor parte de las unidades polivalentes conside-
ran, bajo un buen diseño, a enfermos con requerimientos
específicos como los que se han mencionado.
Debido a que la segunda unidad con la que cuentan
varios hospitales es la de cuidados intensivos coronarios,
sólo se hacen algunas precisiones al respecto.
Unidad coronaria
Son unidades de carácter monovalente, destinadas al cui-
dado de enfermos con problemas coronarios agudos o
con arritmias potencialmente letales en quienes es obli-
gatorio el monitoreo constante y asiduo de los trastornos
del ritmo cardiaco.
Se han separado las indicaciones de ingreso a este
tipo de unidades en particular para brindar una orienta-
ción que apoye el ingreso a unidades en hospitales que
cuenten con ellas. Por ejemplo:
• Sospecha clínica o electrocardiográfica de infarto
agudo del miocardio.
• Infarto agudo del miocardio en las primeras 72 h con
o sin complicaciones.
• Complicaciones tardías del infarto agudo del miocar-
dio (embolismo, rotura cardiaca, disfunción del múscu-
lo papilar, comunicación interventricular).
• Angina inestable.
• Pacientes en quienes se efectúa trombólisis.
• Arritmias cardiacas graves sin causa precisa.
• Arritmias cardiacas por intoxicación con fármacos.
• Casos especiales de insuficiencia cardiaca grave y
edema agudo pulmonar refractarios a tratamiento
convencional.
• Cor pulmonale agudo.
• Cardioversión electiva.
• Colocación de marcapasos cardiacos.
• Monitoreo continuo por 24 a 48 h para estudio de
arritmias en pacientes con síncope.
64 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 9)
POLÍTICAS ESPECÍFICAS EN 
LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS 
Reglamento de ingreso1 (cuadro 9-1)
1. Comunicación verbal, escrita o ambas del médico
que solicita la valoración para el médico adscrito de
la UCI, explicando los motivos por los que el pacien-
te requiere de cuidados intensivos.
2. El ingreso del enfermo es una decisión compartida
entre el médico solicitante y el médico adscrito a la
UCI, quienes explican al enfermo y familiares el por-
qué del traslado y las características de atención que
ahí se proporcionan.
3. El médico adscrito de la UCI comunica a la jefa de
enfermeras de sección, de la misma unidad, las con-
diciones clínicas, necesidades de vigilancia y terapéu-
tica intensiva del paciente a ingresar.
4. La jefa de sección implementa en un lapso de 5 a 15 min
el módulo correspondiente para la atención del enfermo.
5. La jefa de sección del servicio de procedencia, previa
comunicación de su médico y con la jefa de UCI, agi-
liza los trámites para el ingreso del paciente.
6. El traslado se efectúa bajo vigilancia y responsabili-
dad directa del médico intensivista quien implemen-
ta los cuidados necesarios para minimizar riesgos.
7. Elaboración por parte del médico tratante de una
nota en el expediente, donde se especifica el motivo
de envío, estudios y evolución en las últimas 24 h. Si
el paciente es de ingreso reciente, referir su evolución
desde su llegada al hospital.
8. Los traslados desde quirófano y recuperación posanes-
tésica se efectúan bajo la responsabilidad y supervisión
del cuerpo médico del servicio de anestesiología.
9. El enfermo que ingresa en forma inesperada,es aten-
dido primero en un cubículo con módulo de reani-
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Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 65
Cuadro 9-1. Pasos del reglamento de ingreso
Persona responsable Pasos, descripción del procedimiento
Médico del servicio Solicitar la interconsulta de donde proviene el paciente con el médico de la unidad de cuidados intensivos
Médico de la unidad Realizar la interconsulta y valorar si el paciente debe trasladarse a la UCI o no. En la hoja de evolución anota-
de cuidados intensivos rá si fue aceptado o no, los motivos y las recomendaciones
Médico de la UCI Da instrucciones a la jefa de enfermeras de la UCI del traslado para que haga los preparativos pertinentes
Enfermera del servicio Solicita un camillero para el traslado
donde se solicitó el traslado Acompaña al paciente a la UCI junto con el camillero o médico encargado de piso
a la UCI Entrega el expediente de hospitalización a la enfermera de la UCI y recaba la firma de recibido del documento
Enfermera de la UCI Recibe al paciente y le indica al camillero que lo coloque sobre la cama que utilizará
Anota en la libreta de registro los siguientes datos de ingreso: 
Número consecutivo de registro
Hora y fecha de ingreso
Número de expediente 
Nombre del paciente 
Edad
Sexo
Diagnóstico de ingreso 
Servicio de procedencia 
Enfermera de la UCI Abre expediente interno para el archivo de la unidad y le asigna el número de cama y de registro que le corresponde
Anota los datos generales del paciente y signos vitales en su hoja de enfermería y entrega el expediente al médico y 
espera instrucciones. Avisa al médico de la UCI
Médico de la UCI Recibe al paciente, solicita signos vitales, establece prioridades, elabora solicitud de estudios de laboratorio,
gabinete o ambos
Anota en la hoja de órdenes médicas las prescripciones y la entrega a la enfermera de la unidad
Enfermera de la UCI Establece prioridades e inicia acciones terapéuticas, las que documenta en la hoja de enfermería
Médico de la UCI Elabora en original y copia la nota de ingreso a la UCI con los siguientes datos: 
Datos generales (nombre, edad, sexo y antecedentes) 
Resumen de historia clínica 
Problema por el que ingresa 
Problemas en orden de importancia 
Tratamiento
Firma la nota de ingreso y la anexa al expediente clínico. Egreso del paciente.
Médico de la UCI Revisa la evolución del paciente para saber si no requiere permanecer más tiempo en la unidad
Elabora nota de egreso anotando los siguientes datos: 
Diagnóstico de egreso 
Causa de alta: mejoría, enfermedad persistente, defunción o alta voluntaria 
Fecha de alta 
Días de estancia
Lugar a donde es trasladado
Resumen de evolución y tratamiento
La jefa de enfermeras Avisa al jefe de hospital a donde va a ser trasladado el paciente y se solicita camillero. En caso de fallecimiento,
de la UCI llama a trabajo social para que realice los trámites necesarios
Se dirige al sector de hospitalización a donde va a ser trasladado el paciente, acompañándolo con su expediente.
Lo entrega a la enfermera y firma la libreta del paciente y expediente
mación cardiopulmonar; después del tratamiento inicial
integral, el médico intensivista investiga el motivo
para tal decisión.
10. En caso de que la ocupación de camas de la UCI sea
total, los ingresos serán valorados de acuerdo a la can-
tidad y calidad de atención médico-enfermería
requeridas por el ingreso y los que ocupan la unidad;
la decisión del ingreso a la UCI o a cuidados interme-
dios es responsabilidad del médico intensivista.
11. El médico intensivista se responsabiliza de la no
aceptación de un enfermo, documentando en el expe-
diente clínico esta determinación.
Reglamento manejo
1. La responsabilidad de la atención integral del pacien-
te crítico corresponde al coordinador y cuerpo médi-
co-enfermería de la UCI.
2. La atención médico-enfermería a brindar se realiza de
acuerdo al protocolo de vigilancia, diagnóstico y trata-
miento de las alteraciones fisiopatológicas principales.
3. El tratamiento estará a cargo del médico intensivista
en conjunto con el médico tratante; este último es
quien conduce la atención del padecimiento primario.
4. Las interconsultas con los diferentes especialistas es
decisión y responsabilidad del intensivista, que hace el
seguimiento hasta su realización (cuadro 9-2).
5. El tratamiento integral del paciente es una labor con-
junta del intensivista con la jefa de sección, quienes
supervisan su correcta aplicación.
6. El médico tratante efectúa sus indicaciones a través
del médico intensivista.
7. Los estudios de laboratorio y gabinete, tanto de ruti-
na como especiales, deben ser ordenados y supervisa-
dos por el intensivista.
8. En caso de estudios diagnósticos y tratamiento fuera
de la unidad, es responsabilidad del médico intensivis-
ta y la jefa de sección decidir el momento oportuno
para efectuarlos y las medidas necesarias durante el
traslado; asimismo, notifica al enfermo y familiares el
procedimiento a realizar, motivo y riesgos.
9. El médico intensivista dará informes detallados sobre
la evolución del enfermo, estudios a realizar y estado
actual, tanto a familiares como al médico tratante.
Reglamento de egreso1
1. La estancia en la UCI será la mínima necesaria.
2. Las circunstancias de egreso pueden ser:
a) Programado.
b) No programado.
c) No previsto.
d) Por defunción.
3. El intensivista comunica la decisión de egreso a la jefa
de sección, y ambos elaboran plan de las condiciones
de vigilancia terapéutica que debe de realizarse
durante el traslado; este último puede ser a cuidados
intermedios o al servicio clínico de procedencia.
4. La jefa de la UCI comunica a la jefa de sección del
servicio de destino del paciente el traslado y la condi-
ción clínica del mismo; haciéndose entrega del enfer-
mo y de su expediente clínico.
5. Transferencia a quirófano: se realiza de acuerdo a lo
estipulado en el reglamento de la sala de operaciones,
66 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 9)
Cuadro 9-2. Medidas generales que aseguran el éxito al paciente en estado crítico 
internado en la unidad de cuidados intensivos
Pasos a seguir Razón
Asegúrese que las indicaciones Para delimitar responsabilidades
están anotadas en la hoja correspondiente
Comprobar el buen funcionamiento del Para evitar pérdida de tiempo en la aplicación del procedimiento
equipo y material antes de usarlo
Informar del procedimiento y firma de Se obtiene cooperación, evita angustia y se cubren aspectos legales
consentimiento
Durante la realización de su procedimiento, Mantener privacía
respetar la individualidad del paciente
No olvidar las medidas de seguridad. Evita accidentes
Trabajar con diligencia y eficacia Para evitar pérdida de tiempo y riesgo al paciente
Lavarse las manos antes y después de Evita contaminaciones
cada procedimiento, no olvidar seguir 
las medidas estrictas de asepsia
Observar y anotar los resultados, Orienta al equipo de salud para proporcionar tratamiento adecuado
reacciones adversas y accidentes
Depositar la basura en el lugar indicado Para mejor higiene de la unidad
Proporcionar al material y equipo los La organización evita confusión
cuidados posteriores a su uso
No olvidar enviar muestras de laboratorio, Para obtener información de base en el cuidado del enfermo
previa identificación al ingreso del paciente
Anotar de inmediato los datos en las formas Para evitar olvidos que resultan perjudiciales
correspondientes
Procurar permanecer con el paciente Para colaborar con el médico, si es la persona que lo realiza
durante la realización de cualquier 
procedimiento
con las siguientes especificaciones:
a) Invariablemente en forma conjunta médico ciruja-
no y anestesiólogo acordarán plan de vigilancia y
tratamiento transoperatorio.
b) El médico tratante y el intensivista comunican al
enfermo y a sus familiares la indicación quirúrgica
y sus riesgos.
c) El traslado esresponsabilidad del personal médico-
enfermería de la unidad, quienes determinan los
cuidados necesarios para minimizar riesgos.
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Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 67
Atención hospitalaria Alta
Proceso de atención de UCI
Admisión Egreso
hospitalIngreso egresoAT
Admisión
Servicio de 
urgencias
Quirófanos
Recuperación
posanestésica
Pisos 3 al 8
Salas
periféricas
UCCE
Otras unidades especiales
de atención
Otras unidades
UCI en otros
Domicilio
Quirófanos
de atención
hospitales
Figura 9-1. Diagrama de flujo de pacientes.
Atención hospitalaria
Servicios
de
procedencia
Servicios y 
egreso hospital
Proceso de atención en cuidados intensivos
Ingreso EgresoAsistencia
Manual de
procedimientos
Manual
de organización
Determinación
de las fallas
orgánicas
establecidas o
posibles
Solicitud Valoración yestabilización Traslado
Decisión de
ingreso
Implementación
egreso
Traslado
Valoración
inicial y
estabilización
Selección y
categorización
Decisión
compartida Implementación Ejecución
Por política
de ingreso
Por
parámetros
objetivos
Por
prioridad
Por
fisiopatológico A B C D E F
Prevención Diagnóstico Tratamiento Monitorización
 PV,
 Diagnóstico,
 tratamiento, 
 monitoreo
Condición
 clínica
 egreso
Figura 9-2. Pasos del proceso de atención. 
d) Se hace entrega del paciente y del expediente clí-
nico en quirófano, quedando toda la responsabili-
dad a cargo del médico anestesiólogo y personal de
enfermería del mismo.
6. Egreso no programado: Es aquel destinado a generar
posibilidades asistenciales a enfermos con mayores
necesidades de cuidados intensivos ante la situación
de ocupación total de camas.
7. Egreso no previsto: Es el solicitado por el enfermo
o su familia cuando aún persiste la necesidad de
vigilancia, diagnóstico y tratamiento intensivo. Se
elabora una nota clínica en el expediente, avalada
por la firma del enfermo o del familiar y se anota
como alta voluntaria.
8. Egreso por defunción: El egreso por fallecimiento se rea-
liza de acuerdo con las normas de defunción del hospital.
El expediente clínico completo es indispensable para
efectuar el egreso del enfermo de la UCI.
Diagramas de flujo de pacientes en 
la unidad de cuidados intensivos2,4
Departamento de donde proviene el paciente en estado
crítico (figura 9-1):
1. Urgencias.
2. Quirófanos.
3. Recuperación posanestésica.
4. Hospitalización.
5. Otras unidades de atención especial.
68 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 9)
Figura 9-3. Algoritmo de ingreso a UCI.
Solicitud de
ingreso o
interconsulta
Diagrama del ingreso a la UCI
A
Ingreso por políticas 
Por prioridad
Por parámetros
Por diagnóstico fisiopatológico
¿Cumple
criterios?
¿Disponibilidad
de camas en UCI?
B
Traslado a
UCI
Ingreso a
UCI
Procedimiento
traslado
Procedimiento
instalación
Nota en
expediente
Transferencia
a otra UCI
Se retiene en
servicio de
precedencia
Educación
enfermo y 
familia
No
No
Sí
Sí
Sí Consentimiento
informado
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Criterios de ingreso, egreso, reglamento y flujograma de la unidad • 69
Proceso “macro” de atención:
Como puede observarse en el siguiente diagrama (figura
9-2), el proceso hospitalario de nivel I se inicia cuando el
paciente llega al hospital y finaliza cuando se da de alta;
el enfermo que requiere de su paso por una unidad de
cuidados intensivos hace un tránsito, por lo general tem-
poral, buscando la solución del estado agudo crítico en el
lugar específicamente diseñado y con personal y equipa-
miento especiales para brindarle una respuesta con-
gruente con sus necesidades.
Como puede verse en el diagrama de procesos de la
UCI, se empieza en el nivel II y termina en el VII.
Además, cada subproceso requiere del desarrollo
específico de un diagrama de flujo en el que se llegue a
un nivel de mayor precisión de los pasos y su secuencia
para impedir equivocaciones u omisiones.
Cada unidad debe implementar sus propios diagra-
mas, llevarlos a una matriz de prioridades y definir aque-
llas acciones que requieren de un indicador que permita
su valoración y su seguimiento, así como la aplicación de
ciclos de mejora de calidad periódica.
A continuación se detalla un ejemplo del diagrama
de flujo básico (figura 9-3) exclusivo para el ingreso a la
UCI.
PUNTOS CLAVE
1. Es imprescindible que todas las unidades de cuidados
intensivos establezcan políticas de funcionamiento de
acuerdo a las normas generales de cada institución.
2. El establecer políticas en las unidades permite optimi-
zar recursos humanos y electromédicos.
3. Éstas deben permitir funcionar a la unidad en forma
autónoma y al mismo tiempo en un marco de trabajo
en equipo con el resto del hospital.
REFERENCIAS
1. Manual de organización de las UCI de los servicios médi-
cos, ISSSTE, 2000.
2. Recommendations for ICU admission and discharge crite-
ria. Society of critical care Medicine.1988.
3. Joint Commission on Accreditation on Healthcare
Organizations. Improving care in the ICU.1a Ed. Illinois:
Joint Commission resources, 2004.
4. ACCC, SCCM. Clinical practice guidelines. 1a. Anaheim:
SCCM, 1999.
INTRODUCCIÓN
Los médicos admiten en las unidades de cuidados inten-
sivos (UCI) pacientes con diversos procesos y grados de
enfermedad. La admisión por lo general es para llevar a
cabo tratamiento intensivo de un padecimiento grave, ya
sea para vigilancia, para detectar o prevenir complicacio-
nes graves o para llevar a cabo cuidados de enfermería
que no es posible hacer en otras áreas del hospital.
Los avances en la tecnología médica y quirúrgica, así
como el aumento en la esperanza de vida, han incremen-
tado la demanda de la terapia intensiva, aunado a esto,
un incremento en el costo de la atención médica y limi-
tados recursos, han determinado que el médico sea capaz
de predecir lo más preciso posible la supervivencia de un
paciente en estado crítico. Con el uso de las escalas pro-
nósticas como instrumentos de medición, adquieren
importancia cuando la variable que se utiliza es subjeti-
va; sirven para predecir el mejoramiento de los pacientes
en la práctica clínica. Se ha comprobado importantes
mejoras en aspectos relacionados con tratamiento y ma-
nejo, por ejemplo, la mortalidad, duración de la estancia
hospitalaria, tratamiento intravenoso, como los criterios
de ingreso a la UCI, el cual ocupa un lugar preponderan-
te en la atención del paciente en estado crítico. Los pri-
meros sistemas que se utilizaron de manera universal
son: Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
(APACHE) y el Simplified Acute Physiology Score (SAPS);
existen otros índices pronósticos donde el APACHE II es
la más utilizada, el cual se usa para calcular el riesgo hos-
pitalario de muerte de un paciente al ingresar a UCI.1,2
El propósito de este capítulo es presentar la importancia
y la utilidad de la validez en el proceso de la evaluación.
OBJETIVOS
Las escalas de evaluación tienen cuatro objetivos funda-
mentales:
1. Cuantificar la gravedad de una enfermedad para
tomar decisiones desde el punto de vista administrati-
vo y un mejor aprovechamiento de los recursos.
2. Facilitar la evaluación de la efectividad de la terapia
intensiva y la posibilidad de comparar la calidad de la
atención entre diferentes unidades y de la misma uni-
dad con el paso del tiempo.
3. Evaluar el pronóstico de cada caso en particular, a fin
de proporcionar una mejor información a los familia-
res y al resto del equipo médico para la toma de deci-
siones, y de esta forma se pueda limitar o incrementar
o se retire la terapéutica en aquellos pacientes que así
lo requieran.
4. Se utilizan en diversas investigaciones clínicas.
Los esfuerzos actuales para evaluar la gravedad de una
enfermedad en medicina crítica, se iniciaron con el
desarrollode índices de pronóstico específico de una
enfermedad. A pesar de que estos sistemas parecen muy
seguros, ofrecen el riesgo de estratificar y se limitan a la
especificidad de una enfermedad.
ÍNDICES PRONÓSTICOS ESPECÍFICOS
Sistema nervioso
El médico debe intentar cuantificar:
71
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10
Escalas de evaluación
Joseph Varon, Blanca A. Vargas
1. La gravedad del daño (en término de tiempo estimado
de la duración del paro cardiaco, tiempo de duración
de la hipoxia y duración de las maniobras de reani-
mación).
2. Criterios pronósticos inmediatamente después del
daño (cuadro 10-1).
3. Supervivenvia a largo plazo, inclusive en términos de
capacidad y calidad de vida.
Escala de coma de Glasgow
Es una manera objetiva para valorar primero el estado de
consciencia de una persona, así como valoraciones subse-
cuentes durante su estancia en UCI. Éste es un sistema
de evaluación neurológica que en una escala de 15 pun-
tos evalúa la respuesta motora, ocular y verbal; original-
mente se usó para determinar la función neurológica
posterior al traumatismo, pero se ha utilizado amplia-
mente para evaluar el nivel de conciencia de los pacien-
tes con alteraciones neurológicas.
La profundidad del coma puede evaluarse mediante
la escala de coma de Glasgow (cuadro 10-2) valorando la
función a largo plazo.3
La escala de coma de Glasgow es el prototipo de las
escalas hechas para la UCI, emplea técnicas comunes de
exploración física para evaluar las funciones neurológicas
con base en una escala de 15 puntos, a cada observación
se le adjudica un valor y estos tres valores se suman. Este
valor va a permitir la clasificación de la gravedad de la
lesión.
Se usa con frecuencia para estandarizar investiga-
ciones clínicas en pacientes comatosos. Jannett et al.,4
demostraron que 89% de los pacientes con traumatismo
craneal con escalas mayores de 11 recuperaban por lo
menos a un nivel moderado sus funciones cerebrales a
los seis meses. De aquellos pacientes con una escala ini-
cial de 7 o menos, 53% fallecieron o permanecieron en
estado vegetativo por seis meses. De aquellos pacientes
con escala de 4 o menos, 78% falleció o permaneció en
estado vegetativo por seis meses.
Sistema cardiovascular
Clasificación de Killip-Kimball
En 1977, Killip y Kimball diseñaron una clasificación de
los pacientes con infarto agudo del miocardio basados en
la presencia o extensión de estertores pulmonares y del
soplo cardiaco (cuadro 10-3); la mortalidad aumentaba
conforme aumentaba la congestión pulmonar y se pre-
sentaba la insuficiencia ventricular. Sin embargo, con el
advenimiento de mejores fármacos y diferentes modali-
dades intervencionistas, es probable que esta escala no
sea muy confiable. Esta clasificación puede usarse para
guiar la decisión de utilizar un catéter pulmonar. Así,
tenemos que los pacientes con clase III y IV requieren la
aplicación de un catéter pulmonar, mientras que aquellos
con clase I no lo ameritan. Los pacientes en clase II, si
están normotensos y no hipoxémicos, pueden tratarse
primero con diuréticos y nitroglicerina.5
Si no hay respuesta favorable y se aprecia empeora-
miento al examen clínico, o si se presenta inestabilidad
hemodinámica, se debe colocar un catéter pulmonar
para llevar a cabo un mejor manejo del paciente (cuadro
10-4).
72 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 10)
Cuadro 10-1. Signos clínicos de alarma potencial y su significado
Signo
Respiración
Pulso
Presión arterial
Cefalea
Pupilas
Motor
Nivel de 
conciencia
Significado potencial
Ejercicio, anemia, problemas cardiacos,
estimulantes, descongestionantes
Pérdida aguda de volumen intravascular
Indica elevación de la presión intracraneana
(PIC)
Herniación transtentorial
Aumento del tamaño de la masa, nueva
hemorragia o recurrente
Aumento de presión intracraneal
Convulsiones, hipoxia
Compromiso mesencefálico, vasoespasmo
Cambios
FR mayor de 20 por min
Diferencia mayor de 10, frecuencia 
cardiaca menor de 60 o ambas
Diferencia en sistólica mayor de 15 mm Hg,
amplitud de la presión del pulso o ambos
Intensa
Agrandadas, asimétricas de forma oval
Disminución de la escala de Glasgow
de 1 punto
Descenso abrupto
Descenso transitorio
Descenso progresivo
Cuadro 10-2. Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular
Espontánea
A la voz
Al dolor
Ninguna
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientada
Confusa
Inapropiado
Incomprensible
Ninguna
6
5
4
3
2
1
Respuesta motora
Obedece órdenes
Localiza al dolor
Huida
Decorticación (flexión al dolor)
Descerebración (extensión ante el dolor)
Ninguna
4
3
2
1
Aparato digestivo
Criterios de Ranson para pancreatitis aguda
En la pancreatitis, el intensivista debe identificar no sólo
la presencia de una nueva alteración, sino también un
incremento en la gravedad y por tanto, en progresión
hacia la necrosis y la aparición de complicaciones.
Los criterios de Ranson (cuadro 10-5) se utilizan para
indicar tanto la gravedad como el pronóstico del pacien-
te con pancreatitis; pero es difícil evaluar en el paciente
crítico que desarrolla pancreatitis secundaria a otra enfer-
medad; estos indicadores van dirigidos hacia los efectos
sistémicos del trastorno.6
Escala de Balthazar para pancreatitis aguda
Aunque la tomografía axial computarizada (TAC) tiene
su principal aplicación en el diagnóstico y estudio de las
complicaciones locales, los datos que aporta se utilizan
también en la evaluación pronóstica de la pancreatitis
(cuadro 10-6).
Los pacientes con insuficiencia hepática tienen un
pronóstico grave que depende de alteraciones clínicas y
bioquímicas (cuadro 10-7).
Aparato respiratorio
Escalas de evaluación del síndrome 
de insuficiencia respiratoria aguda
(SIRA)
Características del SIRA:
1. Inicio súbito.
2. Infiltrados bilaterales.
3. PCP <18.
4. PaO2/FiO2 < 200 = SIRA.
5. Los puntos 1 a 3 más PaO2/FiO2 < 300 = lesión
pulmonar aguda.
Los hallazgos radiológicos en SIRA, junto con los datos
gasométricos y de distensibilidad pulmonar, marcan el
pronóstico de estos pacientes (cuadro 10-8).8
ESCALA DE EVALUACIÓN DE
LA SEVERIDAD DE UNA ENFERMEDAD 
1. Falla orgánica múltiple; insuficiencia orgánica secuen-
cial multifactorial asociada frecuentemente a sepsis
(cuadro 10-9).9
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Escalas de evaluación • 73
Cuadro 10-3. Clasificación de Killip y Kimball para pacientes con infarto agudo del miocardio
Clase NYHA
Clase I
Clase II
Clase III
Clase IV
Mortalidad (%)
8
30
44
80 o más
Fracción de eyección
0.47
0.36
0.31
0.12
Insuficiencia cardiaca (IC)
Sin signos de IC
IC leve a moderada
Edema pulmonar
Choque cardiogénico
Killip-Kimball Amer J. Cardiol 1967;20:457. IC: insuficiencia cardiaca.
Cuadro 10-4. Categorías hemodinámicas en el infarto agudo del miocardio
Categoría clínica2
I. Sin congestión pulmonar
Perfusión periférica normal
II. Congestión pulmonar aislada
III. Hipoperfusión periférica aislada
IV. Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica
Mortalidad (%)2
2.2
10.1
22.4
55.5
Presión en cuña2
12 + 7
23 + 0.4
12 + 5
27 + 8
Índice cardiaco (l/min/m2)
2.7 + 0.5
2.3 + 0.4
1.9 + 0.4
1.6 + 0.6
Amer J. Cardiol 1977; 39:137.
Cuadro 10-5. Clasificación pronóstica de la pancreatitis aguda grave
Al ingreso
Edad superior a 55 años
Leucocitos > 16 000 /mm3
Hiperglucemia >200 mg /dL2
Deshidrogenasa láctica >350 UI/L
Transaminasa glutámico oxalacética > 250 UI/L
Signos positivos
3 a 4
5 a 6
7+
Durante las primeras 48 h
Caída del hematócrito > 10%
Elevación de BUN > 5 mg/dL3
PaO2 < 60 torr
Déficit de base > 4 mEq /L
Calcio sérico < 8.0 mg/dL
Secuestro de líquidos > 6 L
Mortalidad (%)
15
50
80 o más
Ranson KHC et al. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:69.
74 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 10)
Cuadro 10-8. Correlación de mortalidad con parámetros fisiológicos y radiológicos
Estudio
de Rx2
Normal
1 cuadrante2 cuadrantes
3 cuadrantes
4 cuadrantes
Mortalidad
aproximada (%)2
0
25
50
75
90
Escala2
0
1
2
3
4
PEEP (cmH2O)
< 5
6 a 8
9 a11
12 a 14
> 15
Complianza2
> 10
0.4 a 0.9
0.4 a 0.7
0.2 a 0.4
< 0.2
PAO2/FIO2
> 300
255 a 299
175 a 224
100 a 174
> 525
Murray JF, et al., Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3.
Cuadro 10-9. Insuficiencia orgánica múltiple en pacientes críticos
Respiratoria
Renal
Hepática
Cardiaca
Infección
Mortalidad (%)
40
55
75
80
100
No. de órganos
1 (solo respiro)
2
3
4
5
Mortalidad (%)
22
38
27
67
28
RH Bartlett et al., Chest 1986; 684-689.
Insuficiencia de sólo un órgano Insuficiencia orgánica concomitante
Cuadro 10-10. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SRIS
Temperatura > 38 °C o < 36 °C
Leucocitos > 12/mm3 o < 4 000/mm3
Pulso > 90 latidos/min
Respiración > 20 respiraciones/min
Sepsis
SIRS cultivo negativo
Grave, sin choque
Grave, con choque
SIRS cultivo positivo
Grave, sin choque
Grave, con choque
Mortalidad (%)
6
93
18
10
16
46
16
20
46
2 criterios
3 criterios3
4 criterios
Definiciones de la conferencia de consenso. ACCP-SCCM Crit Care Med 1992;26:864.
Cuadro 10-7. Escala de Child en la insuficiencia hepática
Medición
Bilirrubina (total)
Albúmina sérica
INR / Tiempo de protrombina
Ascitis
Encefalopatía hepática
Unidades
μmol/L (mg/dL)
g/L
sin unidades/%
sin unidad
sin unidad
3 puntos
>50 (>3)
<2.8
> 2.20/<30
Refractaria
Grado III-IV (o refractaria)
2 puntos
34 a 50 (2 a 3)
2.8 a 3.5
1.71 a 2.20/30 a 50
Suprimida con medicinas
Grado I-II (o suprimida con
medicinas)
1 punto
<34 (<2)
>3.5
<1.7 / >50
Ausente
Ausente
Cuadro 10-6. Clasificación de pancreatitis aguda por TAC
Hallazgos
Páncreas normal
Aumento difuso o focal del tamaño pancreático por edema:
+ cambios inflamatorios peripancreáticos
+ una colección líquida
+ dos colecciones líquidas y gas dentro, adyacentes al páncreas o ambos
Área de necrosis
Menor o igual a 30%
Mayor a 50%
Puntuación máxima: 10 puntos
Puntuación
0
1
2
3
2
4
6
Baltazar. Radiol Clinic North Am 1989;27 (1):19.
© Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito
Escalas de evaluación • 75
Cuadro 10-11. APACHE II
Variables fisiológicas
Temperatura-rectal (°C)
Presión arterial
media (mm Hg)
Frecuencia cardiaca
(respuesta ventrícular
Frecuencia respiratoria
(no ventilado o ventilado)
Oxigenación: elegir a o b
a. Si FiO2 0.5 anotar 
PA-aO2
b. Si FiO2 < 0.5 anotar
PaO2
pH arterial 
HCO3 sérico (venoso
mEq/L)
Sodio sérico (mEq/L)
Potasio sérico (mEq/L)
Creatinina sérica (mg/dL)
Doble puntuación en
caso de falla renal
agudo
Hematócrito (%)
Leucocitos (total/mm3
en miles)
Escala de Glasgow
Puntuación = 15-
Glasgow actual
Puntos
2
+ 4
< 29.9°
< 49
< 39
< 5
PO2 < 55
2
< 7.15
< 15
< 110
< 2.5
< 1
+ 3
30 a 31.9°
40 a 54
PO2
55 a 602
7.15 a 7.24
15 a 17.9
111 a 119
+ 2
32 a 33.9°
50 a 69
55 a 69
6 a 9
2
7.25 a 7.32
18 a 21.9
120 a 129
2.5 a 2.9
< 0.6
< 0.6
1 a 2.9
+ 1
34 a 35.9°
10 a 11
PO2
61 a 702
3 a 3.4
0
36 a 38.4°
70 a 109
70 a 109
12 a 24
< 200
PO2 > 70
2
7.33 a 7.49
22 a 31.9
130 a 149
3.5 a 5.4
0.6 a 1.4
30 a 45.9
3 a 14.9
+ 1
38.5 a 38.9°
25 a 34
2
7.5 a 7.59
32 a 40.9
150 a 154
5.5 a 5.9
46 a 49.9
15 a 19.9
+ 2
110 a 129
110 a 139
200 a 349
2
155 a 159
1.5 a 1.9
50 a 59.9
20 a 39.9
+ 3
39 a 40.9°
130 a 159
140 a 179
35 a 49
350 a 499
2
7.6 a 7.69
41 a 51.9
160 a 179
6 a 6.9
2 a 3.4
+ 4
> 41°
> 160°
> 180
> 50
> 500
2
> 7.7
> 52
> 180
> 7
> 3.5
> 60
> 40
A. APS (acute physiology score) total: suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (< 44 = 0 punto; 45 a 54 = 2 puntos; 55 a 64 = 3 puntos; 65 a 74 = 5 puntos; > 75 = 6 (puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)
Puntuación total APACHE II (suma de A + B + C)
C = puntos de los antecedentes personales a largo plazo (aspectos médicos crónicos). Si el individuo tiene el antecedente de insuficiencia grave de un órgano, sistema o sufre inmunodefi-
ciencia, asignar la puntuación de este modo: 1. En sujetos no operados o después de operaciones de urgencia: 5 puntos. 2. En sujetos recién sometidos a operaciones planeadas: 2 puntos. 
La insuficiencia de un órgano o el estado de inmunodepresión deben haberse manifestado evidentemente antes de la hospitalización y seguir los siguientes criterios:
Hígado: cirrosis corroborada por biopsia e hipertensión portal comprobada: accesos de hemorragia en vías gastrointestinales superiores atribuidos a hipertensión portal o episodios ante-
riores de insuficiencia hepática/encefalopatía/coma.
Cardiovascular: clasificación IV de la New York Heart Association. Vías respiratorias: neumopatia obstructiva crónica o vasculopatía que ocasione restricción grave del ejercicio, es decir,
incapacidad para subir escaleras o hacer tareas domésticas, o hipoxia, hipercapnia, policitemia secundaria o hipertensión pulmonar grave (>40 torr) o dependencia del respirador duran-
te largo tiempo, corroboradas.
Riñones: diálisis crónica actual y por largo tiempo. Inmunodepresión: el paciente ha recibido por largo tiempo o en fecha reciente tratamiento que suprime las defensas contra la infec-
ción, como inmunosupresores, quimioterápicos, radiación o dosis elevadas de esteroides o tiene una enfermedad que ha avanzado en grado bastante para suprimir sus defensas, como
leucemia, linfoma o SIDA.
Índice APACHE II
SUMA de A+B+C___________________________
A = Puntos de APS__________________________
B = Puntos de edad_________________________
C = Puntos de antecedentes a largo plazo_______
Total de APACHE II:_________________________
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS)
Término acuñado recientemente que denota una infla-
mación generalizada por causas variables (cuadro 10-
10).10,11
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE
UNA ENFERMEDAD
Apache II
El primer sistema general para evaluar la gravedad de
una enfermedad en el paciente en estado crítico fue
introducido en 1981, el cual se redefinió y perfeccionó
en 1985; consta de 12 variables fisiológicas que repre-
sentan a la alteración en siete sistemas mayores. La
escala obtenida va del 0 al 71, con una escala ascenden-
te asociada con un incremento en el riesgo de muerte.
Apache III
Es un refinamiento del APACHE II, pues ha sido mejora-
do. Los nuevos parámetros incluyen la albúmina sérica,
bilirrubina, glucemia y gasto urinario. Algunos padeci-
mientos crónicos como los respiratorios han sido elimina-
dos y se les da más importancia a los que comprometen la
inmunidad. Este modelo también incluye la predicción de
mortalidad durante los primeros siete días, basado en los
76 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 10)
Cuadro 10-12. Sistema de puntuación de intervenciones terapéuticas
4 puntos
PCR o cardioversión en las
últimas 48 horas
Ventilación mecánica controlada
con o sin presión positiva al final
de la espiración
Ventilación mecánica controlada
y miorrelajantes
Sondas Sengstaken-Blakemore
o Linton
Perfusión intraarterial
continua
Catéter Swan Ganz
Marcapasos ventricular o
auricular
Hemodiálisis en paciente
inestable
Diálisis peritoneal
Hipotermia inducida
Hemoderivados a presión
Pantalón militar antichoque
Monitorización de presión
intracraneal (sensor)
Transfusión de plaquetas
Balón de contrapulsación aórtica
Cirugía urgente en las últimas
24 h
Hemorragia digestiva
Endoscopia digestiva o
respiratoria urgente
Perfusión de más de un agente
vasoactivo
1 puntos
Monitorización ECG
Controles horarios de variables
estándar
Una vía venosa periférica
Anticoagulación crónica
Balances de aportes/pérdidas
/24 horas
Controles perfil BQ estándar
Medicación en bolos IV
programada
Cambio de apósitos rutinario
Tracción ortopédica simple
Cuidados del traqueostoma
Medidas antiescaras
Sondaje urinario
Oxígenoterapia
Antibioticoterapia IV (1 o 2
antibióticos)
Fisioterapia respiratoria
Irrigaciones amplias,
desbridamiento de heridas,
fístulas o colostomía
Descompresión gastrointestinal
Nutrición periférica
2 puntos
Catéter de vena cava
Dos vías periféricasHemodiálisis en paciente 
estable
Traqueostomía de menos de
48 horas
Ventilación espontánea por
tráqueo o tubo en T
Nutrición enteral
Fluidoterapia intensiva
Quimioterapia parenteral
Controles neurológicos horarios
Cambio frecuente de apósitos
Infusión de vasopresina.
3 puntos
Nutrición parenteral
MP a demanda
Tubo torácico
IMV o CPAP
Soluciones con K+ por vía central
Intubación traqueal
Aspiración traqueal a ciegas
Balance metabólico complejo
GSA, coagulación o perfil BQ 
>4 veces/turno
Hemoderivados frecuentes
(> 5 U/24 h)
Bolos de medicación IV no
programados
Perfusión continua de un
agente vasoactivo
Perfusión continua de
antiarrítmicos
Cardioversión (no desfibrilación)
Manta hipotérmica
Canulación arterial
Digitalización aguda
(últimas 48 horas)
Medida de GC por cualquier
método
Diuresis forzada por
hipervolemia o edema cerebral
Tratamiento activo de desequi-
librios metabólicos o del pH
Pericardio o toracocentesis de
emergencia
Las 48 horas de anticoagulación
con H-Na IV
Flebotomías terapéuticas por
sobrecarga hídrica
Cobertura con más de dos
antibióticos
Las 48 horas de tratamiento
anticomicial o de 
encefalopatías metabólicas
Tracción ortopédica compleja
Keene AR, Cullen DJ, Crit Care Med 1983;11:1.
VM: ventilación mecánica, PEEP: presión positiva al final de la espiración, BQ: bioquímica, IV: intravenosa, PCR: parada cardiorrespiratoria,
MP: marcapasos, MAST: pantalón militar antichoque, PIC: presión intracraneal, IMV: ventilación mandatoria intermitente, CPAP: presión posi-
tiva continua en vías aéreas, GSA: gasometría arterial, GC: gasto cardiaco, H-Na: heparina sódica y ECG: electrocardiograma.
cambios fisiológicos diarios. Sin embargo ha existido cier-
ta resistencia al uso del APACHE III.
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
El sistema de medición de intervenciones terapéuticas
(por sus siglas en inglés TISS) puede utilizarse para:12
1. Determinar la utilización apropiada de las instalacio-
nes y recursos de la unidad de cuidados intensivos.
2. Proporcionar información sobre la necesidad de per-
sonal de enfermería para las diversas áreas de atención
al paciente.
3. Ayudar a establecer una calificación clínica de los pacien-
tes en estado crítico y auxiliar en la organización de las
actividades relacionadas con la asistencia a los pacientes.
4. Analizar el costo del cuidado intensivo junto con otras
escalas de medición y su relación con el grado o
extensión de los servicios ofrecidos.
En la escala de TISS se asigna de 1 a 4 puntos por cada
uno de los procedimientos que se llevan a cabo en el
paciente en estado crítico, de esta manera se obtiene el
indicador de la gravedad de un padecimiento y su depen-
dencia del servicio de enfermería, de esta manera se
sugiere que una enfermera competente puede atender a
un paciente hasta con 40 a 50 puntos de TISS al día. Un
TISS alto en un paciente con tratamiento continuo y
activo, sugiere que el paciente no podrá ser egresado de
la unidad (cuadro 10-12).
ESTIMACIÓN DE LA GRAVEDAD DE
UNA LESIÓN
La razón fundamental para dar prioridad a la urgencia, es
evaluar las lesiones para identificar a los pacientes que
corren el riesgo de morir y los que se pueden salvar por
medio de un tratamiento oportuno.
Los mecanismos de selección deben ser simples y de
fácil aplicación por diferentes profesionales y para todo
tipo de trauma.
La escala de trauma es una medición fisiológica de la
gravedad de la lesión basado en datos obtenibles fácil-
mente con personal médico o paramédico utilizando téc-
nicas no invasivas (cuadro 10-13).13
PUNTOS CLAVE
1. Las escalas pronósticas (p. ej., APACHE, SAPS) son
usadas ampliamente en la unidad de cuidados inten-
sivos para orientar en la evolución de enfermedades
específicas según la severidad de la enfermedad del
paciente crítico.
2. Si se hace un uso racional de ellas permitirá orientar
el tratamiento en forma adecuada mejorando su evo-
lución y acortando su estancia en la unidad de cuida-
dos intensivos.14
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Escalas de evaluación • 77
Cuadro 10-13. Escala de trauma (Champion)
Frecuencia respiratoria
Número de respiraciones en 60 seg
Expansión respiratoria
Uso de músculos accesorios o retracción
de músculos intercostales
Presión sistólica
Medida con brazalete en brazo por
auscultación o palpación
Llenado capilar
Normal: llenado en 2 seg en lecho ungueal
Retardado: más de 2 seg
Ninguno. Sin llenado capilar
Escalas
V
IV
III
II
I
0 a 15 puntos
Puntos
4
3
2
1
0
1
0
4
3
2
1
0
2
1
0
Mortalidad
1%
7%
40%
85 a 97%
98 a 100%
Valores
10 a 24
24 a 35
36
1 a 9
Apnea
Normal
Retracción
(uso de Musc acc)
< de 90 mm Hg
70 a 89
50 a 69
0 a 49
Sin tensión arterial
Normal
< 2 seg
Sin llenado
Número de puntos
14 a 16
11 a 13
8 a 10
5 a 7
3 a 4
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78 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 10)
REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
La calidad con la que se otorgan los servicios, de cualquier
índole, ha sido objeto de múltiples estudios. Uno de ellos,
considerado como el modelo fundamental de la gestión de
servicios (Berry, Parasuraman y Zeithmaní, 1988), analizó
los atributos que debería tener éste para que se le conside-
rara de calidad y brindará satisfacción a quien lo recibe.
Estos atributos se dividieron en dos dimensiones:
La calidad interna, centrada en el desarrollo del dise-
ño y realización del servicio es considerada como la “cali-
dad técnica”, y tiene cuatro características: confiabilidad,
profesionalidad, accesibilidad y seguridad. La calidad exter-
na, originada en el momento de la producción-consumo, es
la forma de otorgar el servicio y tiene seis características:
capacidad de respuesta, cortesía, comunicación, compren-
sión y conocimiento del usuario, credibilidad y los elemen-
tos tangibles.
Con relación al concepto de calidad hay varias defi-
niciones. La Real Academia Española la define como “la
propiedad o conjunto de propiedades inherentes a algo,
que permiten juzgar su valor”. El Institute of Medicine
(EUA) la cita como “la medida en que los servicios de
salud, tanto los enfocados alos individuos como a las
poblaciones, mejoran la probabilidad de unos resultados
de salud favorables y son pertinentes al conocimiento
actual profesional”.
Pero, una definición más ligada a la atención médica, la
ofrece el ilustre médico Avedis Donabedian, quien hace
más de 30 años señaló que calidad es “el tipo de atención
que se espera que va a maximizar el bienestar del pacien-
te, una vez tenido en cuenta el balance de ganancias y pér-
didas que se relacionan con todas las partes del proceso de
atención”, y enfatizó que los aspectos que deben ponderar-
se al evaluar la calidad que ofrecen los servicios de salud
son: la estructura, el proceso y el resultado.1
Lo anterior aplica a la unidad de cuidados intensivos
para adultos (UCIA), donde la estructura se considera la
forma en que están organizados, tanto en los elementos
físicos (instalaciones, documentos, equipamiento, mate-
riales y medicamentos) como en el factor humano. El
proceso se relaciona con lo que en ella se desarrolla y
cómo se desarrolla, y el resultado es lo esperado de la
interacción de los dos elementos anteriores.2
Es en la UCIA, más que en otro campo clínico, que
existe una estrecha relación entre la estructura y los
resultados. En varios países aún no se cuenta con una
estructura definida para ella, ya hay propuestas que mar-
can los estándares considerados básicos para la función
adecuada de la UCIA; algunas citan que la presencia del
médico intensivista como responsable de la atención de
los pacientes (24 h/día, 7 días/semana) es fundamental,
así como la de personal de enfermería especializado;
ambos con la capacidad y número suficiente para cubrir
las necesidades de la población que atiende el hospital.
No es difícil entender que el equipamiento, documenta-
ción, materiales y medicamentos deben de estar a la altu-
ra de esas necesidades.2,3
El proceso, definido como “el conjunto de activida-
des mutuamente relacionadas o que interactúan y per-
miten transformar elementos de entrada en resultados”,
es la piedra angular del servicio que se otorga en la
UCIA.4 Todo lo que se realice (diagnóstico, terapéutico
o paliativo) deberá estar orientado hacia los siguientes
resultados: la sobrevida de los pacientes y su satisfacción,
así como la de sus familiares y de otras partes interesa-
das, como las autoridades del hospital y el mismo perso-
nal de la UCIA.5
Lo anterior está representado por las guías o proto-
colos clínicos y los manuales de procesos y procedimien-
tos, documentos que por obligación se deben mantener
dentro de un marco de actualidad, en base a evidencias
y, en el mejor de los casos, dentro de un proceso de mejo-
ra continua que permita un cambio de cultura de la orga-
nización que la oriente, entre otros aspectos, hacia la
seguridad del paciente durante su estancia en la UCI.
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11
Políticas de calidad en la unidad intensiva
Víctor Manuel López Raya
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cal care safety study: the incidence and nature of adverse
events and serious medical errors in intensive care. Crit
Care Med 2005;33:1694-1700.
Además, es recomendable que, al elaborar los procesos,
se determine el estándar de calidad que se pretende
alcanzar con su ejecución, ya que al realizar el análisis
anual del desempeño de la UCI, los resultados obtenidos
podrán compararse con dicho estándar.6
Cabe resaltar la importancia que tiene la seguridad
del paciente. La Joint Commission on Accreditation of
Healthcare Organizations (JCAHO) define a la seguridad
como “la ausencia de daños accidentales debidos a la
atención médica o a errores médicos”, ya que el pacien-
te siempre debe mantenerse al margen de cualquier
daño, riesgo y duda, durante su hospitalización.
El apego estricto a los procesos que defina la organi-
zación de la UCIA permitirá disminuir los eventos
adversos (suceso imprevisto, indeseado o muy peligroso
en un establecimiento de atención médica),7 o los erro-
res en que se incurre durante la atención del paciente
gravemente enfermo y que representan un problema de
salud y económico, como se menciona en el libro Errar
es humano, del Instituto de Medicina.
En dicha publicación se cita que alrededor de 
98 000 personas mueren cada año a causa de errores
médicos y, por cada persona que fallece, 5 a 10 adquie-
ren una infección no letal; que 88 de cada 1 000 pacien-
tes sufrirán una lesión o enfermedad a consecuencia de
su tratamiento y entre 3 a 5 personas morirá a causa 
de errores médicos o infecciones letales en el tiempo que le
lleve la lectura de este capítulo.8
Se considera que el costo económico de esta situa-
ción oscila en los 50 billones de dólares.9 Lo más signifi-
cativo y relacionado con la UCIA es que se estima que
ocurren hasta 1.7 errores al día, por paciente y por
UCIA: de ellos, la mitad se atribuye al personal médico
en el rango de comisión, mientras que de los errores por
omisión no se tienen datos aproximados.10 Lo anterior se
puede atribuir al cúmulo de trabajo, falta de personal,
estrés propio de la labor asistencial, pero también a la
falta de una clara definición de quién, cuándo y cómo se
realizan las funciones en el área de responsabilidad. Es
decir, a cierta ambigüedad que se tiene en el desarrollo
de la atención médica dentro de un hospital.
Cabe preguntarse ¿cuál sería la mejor estrategia que
permita mantener o mejorar los indicadores de actuación
profesional en la UCIA y que los pacientes, y sus familia-
res percibieran el esfuerzo y logros obtenidos, además, de
que estuvieran satisfechos?, es decir, que la calidad inter-
na y la externa fueran evidentes.
Se considera que la mejor estrategia para mejorar
resultados y disminuir los datos onerosos mencionados,
sin un gran compromiso ni costo económico, es con el
desarrollo y apego estricto a las guías clínicas, protocolos
y manuales de procesos y procedimientos que se deter-
minen, así como el establecimiento de un plan de mejo-
ra continua que facilite incrementar de manera paulati-
na los resultados de la función de la UCIA.
Si bien es cierto que no es la solución total, sí repre-
senta un paso firme para cumplir con el compromiso que
tiene el personal médico y paramédico de la UCIA de
otorgar un servicio médico de alta especialidad, enmar-
cado en la calidad y seguridad que esperan los pacientes,
sus familiares y las autoridades de salud.
“No los enfermemos más, mientras tratamos de curarlos”
PUNTOS CLAVE
1. La aplicación de las políticas de calidad en la Unidad
Intensiva implica un cambio en la actitud del inten-
sivista.
2. La mejor estrategia para alcanzar las metas de cali-
dadestán basadas en el desarrollo y apego estricto a
protocolos, guías y manuales de procedimientos.
3. Es necesario establecer un plan de mejora continua
que facilite incrementar los resultados de la función
de la unidad intensiva.
80 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 11)
REFERENCIAS
http://www.calidad.semicyuc.org
INTRODUCCIÓN
La atención médica de enfermos conlleva el riesgo de
aparición de acontecimientos adversos (AA), que pue-
den ocasionar en los enfermos lesiones, discapacidades, e
incluso, la muerte.
Cualquier acción de los médicos tiene como propó-
sito beneficiar a los enfermos, pero también puede cau-
sarles daño; cuando se combinan en forma compleja la
tecnología, los procesos y las interacciones humanas,
como ocurre en las unidades de terapia intensiva es que
aparecen con mayor frecuencia AA.1
Desde hace 10 años cuando se publicó el estudio To
Err is Human: Building a Safer Health System,2 o el
Instituto de Medicina de EUA, en donde se reportaba
que los errores médicos causaban cerca de 100 000
muertes anuales, situándose como la séptima causa de
muerte en ese país, por lo tanto se ha puesto más aten-
ción a este respecto, y en la actualidad constituye una
prioridad en el manejo de los enfermos internados en la
unidad de terapia intensiva.
La unidad de cuidados intensivos (UCI) con respec-
to a la seguridad, se ha comparado a la aeronáutica,
donde un piloto aviador tiene que verificar al menos 50
dispositivos, antes de emprender el vuelo; sin embargo,
en la UCI, cuando menos hay que verificar y realizar
seguimiento de más de 100 variables, lo que hace muy
complejo el manejo, siendo un medio propicio para la
aparición de AA, que se estima en dos eventos por enfer-
mo internado al día, y al menos uno de esos eventos
pudiera ser grave y causar la muerte.
Con base en lo anterior, se estima que ocurren alre-
dedor de 25 000 errores médicos diarios potencialmente
graves, pudiéndose evitar la mayoría de ellos.
Los AA más frecuentes están relacionados con infec-
ciones nosocomiales, secundarias a procedimientos inva-
sivos, retraso o error en el tratamiento o el diagnóstico,
con el empleo de fármacos durante todo su proceso,
desde la prescripción, el seguimiento y sus interacciones;
sin pasar por alto los asociados a la cirugía y el posopera-
torio.
DEFINICIONES
La Joint Commission on Accreditation of Healthcare
Organizations (JCAHO) ha creado una clasificación que
establece cinco categorías: impacto, tipo, ámbito, causa y
prevención o mitigación.
Las principales definiciones son:
Incidente
Todo acontecimiento o situación inesperada y no desea-
da que podría haber tenido consecuencias negativas para
el enfermo, pero que no las ha producido por casualidad
o por la intervención. Sirven de alarma de posibles AA.
Error
Acto de equivocación u omisión en la práctica de los
profesionales sanitarios que puede contribuir a que ocu-
rra un AA. En la práctica médica, el error puede ocurrir
en tres condiciones: por la realización de acciones inne-
cesarias, por la ejecución inadecuada de maniobras útiles
y necesarias o por la omisión de intervenciones benéfi-
cas, lo que se ha denominado sobreutilización, malutili-
zación y subutilizacion. Los dos primeros incluirían los
errores de comisión y el último los de omisión.
Acontecimiento adverso
Acontecimiento inesperado y no deseado, relacionado
con el proceso asistencial, que tiene consecuencias nega-
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Normas básicas de seguridad para 
el paciente crítico
César Cruz Lozano
tivas para el enfermo (lesión, incapacidad, prolongación
de la estancia hospitalaria o muerte). Pueden ser preve-
nibles (atribuibles a un error; no se habrían producido en
caso de hacer alguna actuación) o inevitables (imposibles
de predecir o evitar).
Los incidente son más fáciles de notificar por estar
exentos de la influencia psicológica y en ocasiones de
demandas médico-legales, no siendo lo mismo cuando
ocurre un acontecimiento adverso.
El error humano puede estar relacionado con el
médico o en los sistemas. Cuando se relaciona con el
médico se asocia con olvido, falta de cuidado, poca moti-
vación, estrés, cansancio, imprudencia o negligencia.
Por lo tanto los AA, se producen en una cadena que
involucra no sólo al médico, sino también a los procesos,
los recursos, prestadores de servicios y al mismo enfer-
mo, y las fallas de cualquiera de estos sistemas puede
ocasionar daño en los pacientes.
Detección de acontecimientos adversos 
Tradicionalmente los errores médicos se analizan de forma
retrospectiva en los comités de morbimortalidad, en el
análisis de quejas o demandas médico legales o ambos.
Sin embargo, esta metodología no es la ideal ya que
existe un subregistro de muchos AA que pasaron inad-
vertidos, muchos de ellos graves.
En los países desarrollados existen desde hace varios
años diferentes formas de notificación, en donde en
forma anónima y voluntaria a través de paginas Web, el
médico reporta el AA con el fin de este sea analizado por
expertos, y de esta forma se emitan las recomendaciones
que en el futuro eviten la aparición de los mismos.
Esta forma de notificación evita que puedan existir
represalias y en ningún momento son persecutorias o
punitivas.
En los últimos años, la seguridad del enfermo en
general, y en especial, del que se encuentra en estado crí-
tico es una prioridad en los sistemas de salud, por lo que
se han desarrollado múltiples herramientas que permiten
mejorar la calidad y seguridad de los enfermos, como
son: el manejo de indicadores de calidad en el enfermo
crítico que permiten identificar y hacer un seguimiento
de los mismos.
Esto permite identificar las causas y factores respon-
sables, para que de esa manera se pueda medir la fre-
cuencia de los mismos y evaluar el impacto de las medi-
das de prevención que se han aplicado.
Estrategias para disminuir la aparición de
acontecimientos adversos
Los AA más frecuentes son las infecciones nosocomia-
les,3 que ocurren con una frecuencia de 3 a 5 veces
mayor que en los servicios de hospitalización, llegando a
ser de un 25%.
Se estima que afectan aproximadamente a 2 millo-
nes de pacientes en los EUA, causando cerca de 100 mil
muertes, con un costo de 5 billones de dólares america-
nos al año.
Las UCIs han sido identificadas como un medio pro-
picio para el desarrollo de acontecimientos adversos. Ya
que se trabaja con situaciones extremas y su gran capaci-
dad para salvar vidas se asocia con un gran riesgo de cau-
sar AA. Es por ello, que constituyen un área de especial
interés para desarrollar medidas de seguridad para los
enfermos.4
En este sentido se han desarrollado diversos medios,
como son: los equipos de respuesta rápida, hojas de flujo
especiales, como lo son las listas de cotejo, la aplicación
de los llamados paquetes de medidas (Care Bundles) en
algunos grupos de enfermos como en la sepsis grave, y en
la prevención de infecciones, como son, la neumonía aso-
ciada a ventilador (NAB) y sepsis relacionada con el
catéter.
Se ha identificado que las infecciones nosocomiales
son AA que se pueden evitar en su gran mayoría y de esa
manera disminuir su aparición y sus complicaciones, con
la consecuente disminución en los días estancia en la
UCI, y la morbimortalidad, entre otros.
Existe la evidencia que es de gran importancia el
crear una cultura de seguridad en el ambiente de la UCI
que permita un cambio en la actitud de los profesionales
que laboran en la misma.
Se ha detectado que existe un gran abismo entre la
medicina basada en evidencias y la práctica clínica, ya
que en muchas ocasiones los médicos y paramédicos no
siguen las guías y recomendaciones vigentes para mane-
jar las diversas patologías. Por lo anterior, es muy proba-
ble que algunos enfermos no estén recibiendo el manejo
y los cuidados óptimos en su tratamiento.
Se han creado herramientas que han probado ser efi-
caces en diferentes situacionesy que han producido
mayor seguridad en los enfermos, como lo es el desarro-
llo del concepto de paquete de medidas, cuyo objetivo es
precisamente llevar las evidencias a la práctica clínica,
seleccionando un paquete de medidas, sencillas y que
sean capaces de asegurar la aplicación uniforme de la
mejor evidencia disponible.
Jain et al., emplean cuatro intervenciones como
estrategia para reducir las infecciones nosocomiales:5
1. Discusiones multidisciplinarias.
2. Reevaluar la necesidad de cuidados intensivos diaria-
mente.
3. Utilización de paquetes de medidas de prevención
para NAV, infección del tracto urinario e infección
asociada a catéter.
4. Cambio en la cultura de seguridad. Aunque su efecto
no ha podido ser medido.
Por lo anterior, logró reducir de 58% en la incidencia de
82 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 12)
la NAV, 48% en las bacteriemias asociadas a catéter y
37% en las infecciones de tracto urinario.
La infección relacionada al catéter tiene una inciden-
cia de 80 000 episodios al año, con una mortalidad de
aproximadamente 20 000 muertes al año y un costo de
cerca de 2 billones de dólares americanos al año en EUA.
A pesar de que en la literatura están publicadas las
guías y recomendaciones para la prevención y tratamien-
to de este tipo de infecciones, en muchas ocasiones no se
lleva a la práctica clínica, es por ello la utilidad de los
paquetes de medidas ya mencionados.
Berenholtz et al., han reportado un paquete de
medidas para disminuir las infecciones asociadas al caté-
ter en la UCI, que son:
1. Programa educacional para aumentar el conocimiento
acerca de las medidas basadas en la evidencia.
2. Facilitación del material para la inserción del catéter.
3. Cuestionar diariamente la necesidad de permanencia
del catéter.
4. Aplicación de una lista de cotejo o cheklist durante la
inserción del catéter.
5. Que la enfermera pueda suspender la inserción del
catéter si se produce alguna violación de las guias.6
Con este paquete se logro una reducción en la inciden-
cia de 11.3/1 000 días de catéter para 0/1000 días,
durante el periodo de intervención, con lo cual se
demostró el gran impacto que se logra cuando se hacen
las cosas correctas en forma correcta.
Asimismo, Warren et al., han obtenido una reduc-
ción de 40% en la incidencia de las infecciones relaciona-
das con el catéter, con una intervención de educación.7
Pronovost et al., han reportado un estudio donde se
demuestra el empleo de un paquete de medidas, dismi-
nuye la frecuencia de infecciones asociadas a el catéter.
Las medidas de prevención son:
1. Higiene de manos.
2. Uso de barreras durante la inserción del catéter.
3. Uso de clorohexidina en la asepsia.
4. Evitar la vía femoral.
5. Remoción de catéteres innecesarios.
Como ya se refirió la NAV es la complicación infecciosa
más frecuente en la UCI, y corresponde cerca de un 25%
de las infecciones producidas en la misma, el costo anual
en los EUA puede llegar a los diez billones de dólares.8
Hay numerosas medidas de prevención de la NAV,
bien descritas y evaluadas, y la mayor parte siguen sin
aplicarse.
Resar et al., ha utilizado un paquete de medidas, que
son:
1. Profilaxis de la úlcera péptica.
2. Vacaciones a la sedación/interrupción diaria de la
misma.
3. Elevación de la cama 30 grados.
4. Profilaxis de la trombosis venosa.
Por lo anterior logró una reducción del 45% en la inci-
dencia de la NAV.9,10,11,12
La aplicación del paquete de medidas permite 
asegurar una mejor implementación de las medidas de
prevención que han resultado eficaces, así como una
práctica más uniforme de acuerdo con la mejor eviden-
cia disponible.
PUNTOS CLAVE
1. La seguridad del paciente en estado crítico es, en la
actualidad, prioridad en el manejo de los enfermos
graves en la UCI.
2. En los últimos años se está tratando de implantar una
nueva cultura de seguridad enfocada en la prevención,
un cambio de actitud de todo el personal médico y
paramédico que labora en los hospitales en general y
en las UCI en particular, cuyo objetivo primordial se
basa en aplicar las mejores evidencias disponibles
aceptadas a la practica clínica por intermedio de la
educación continua.13
3. Se debe aspirar a ser una organización que aprenda y
realice sus actividades de manera correcta para mejo-
rar continuamente.
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Normas básicas de seguridad para el paciente crítico • 83
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84 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 12)
INTRODUCCIÓN
Uno de los principales problemas en la atención médica
de los hospitales es ofrecer un servicio de alta calidad,
seguridad y eficiencia, pero esto se ha rebasado, en particu-
lar, por el gran número de pacientes que ingresa a los
hospitales institucionales, donde la limitación de recur-
sos, personal inadecuado, poca experiencia en detectar al
paciente que se deteriora, la escasez de personal médico,
enfermeras en los turnos nocturnos, días festivos y fines
de semana, originan inconvenientes muy graves. En EUA
se observan cifras alarmantes de hasta 100 000 defuncio-
nes al año. En México no se dispone de datos, pero es fre-
cuente detectar hospitales con un número de incidentes
letales en aumento, por lo que es urgente implementar
medidas para corregir estas cuestiones.1
Para el año del 2004, y con motivo de las estadísticas
antes mencionadas, el Health Care Improvement lanza
una campaña para exhortar a los hospitales de EUA a
utilizar equipos que pidieran detectar y resolver estos
paradigmas. Por ello, 2 300 hospitales han adoptado este
programa que ha dado como resultado, según las últimas
estadísticas en junio del 2006, 122 300vidas salvadas,
gracias a la puesta en práctica de estos equipos.2,3
Por tradición, los hospitales cuentan con medios para
atender casos de paro cardiaco durante el evento (código
azul). En muchos casos, los pacientes fuera de la UCI se
deterioran varias horas antes del paro cardiaco, sin acceso a
cuidado intensivo o equipo de atención especializada. El
menoscabo del paciente suele pasar desapercibido hasta
que signos graves están presentes o la muerte es obvia.
Aunque el deterioro se observa en etapa temprana, el per-
sonal de guardia siempre tiene retraso en conseguir al médi-
co de cabecera para detener el proceso de paro cardiaco.
Varios centros institucionales han creado sus progra-
mas de equipos de respuesta rápida (ERR), referidos o
descritos como equipos de emergencia médica (EEM),
equipos de cuidado crítico (ECC) y equipos de respues-
ta de cuidado crítico (ERCC) y otros más.4
Los modelos de equipos varían de hospital a hospital.
Los programas que utilizan el término equipo de emer-
gencias médicas, por lo general incluyen a un intensivista,
una enfermera intensivista, una enfermera general y un
inhaloterapeuta, como parte del personal que atiende la
llamada. Los ERR y los ERCC con frecuencia son dirigi-
dos por enfermeras o inhaloterapeutas, sin que acuda el
médico en cada llamada que se efectúa. Esto significa
familiarizarse con los miembros del ERR en muchos e
importantes aspectos de sus responsabilidades.5
Los programas tienen metas para mejorar la sobrevi-
da del paciente. El personal de guardia debe hacer la
advertencia a tiempo, en vez de esperar por el paro car-
diaco.6 Individuos no médicos son habilitados para acti-
var el ERR o para utilizar el sistema con seguridad total
en un evento en que el médico responsable se retrase o
no pueda ser contactado. Sin embargo, los médicos tra-
tantes, en colaboración con el ERR, son necesarios para
proveer soporte a estos equipos.
Muchos estudios han mostrado la reducción de even-
tos adversos y mejoría en la sobrevida después de instituir
los ERR. Los beneficios incluyen: la reducción de los paros
cardiacos,6-9 de los ingresos a la UCI,5,6 de estancia hospi-
talaria prolongada en la UCI o piso,6-8,11 de complicacio-
nes pos-operatorias,11 de la mortalidad hospitalaria y en la
UCI,1,2,7,10 y en readmisiones a la UCI.6,8
Los integrantes de ERR cuentan con un carro rojo
que tiene equipo sofisticado para realizar monitoreo y
para la administración de ciertos fármacos o tratamien-
tos. En teoría, cualquier cosa que se pueda hacer en la
UCI, debe ser una opción para efectuarse cuando los
miembros del ERR están presentes con el paciente.
Sin embargo, la carencia de confort de los médicos de
guardia con las intervenciones de los médicos de UCI,
tienden a funcionar en un ambiente no familiar, y la
intervención inusual de apoyo por el personal de la UCI
hace que funcione.
Los miembros del ERR por lo general no deben rea-
lizar maniobras y procedimientos que están fuera de su
ámbito de práctica, mientras están en la UCI. Ellos
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Integración de los equipos de 
respuesta rápida
Enrique Ramírez Gutiérrez
deben considerar las directivas médicas que se requieren
para estabilizar con más eficiencia al paciente.
La mayor parte de los errores médicos no son causa-
dos, en principio o de manera exclusiva, por problemas de
conocimiento,1,3 sino que también aspectos preexistentes
o latentes (como equipo inadecuado o personal sin expe-
riencia) se combinan con la falta de comunicación y la
mala función de equipo, lo que origina situaciones peligro-
sas.1 El modelo del “queso suizo”, de errores médicos, de
James Reasons, propone que hay muchas fallas en el siste-
ma que deben corregirse para evitar que una complicación
progrese y un error pueda causar daño significativo.2
Por lo antes señalado, es que deben reconocerse los
criterios de llamado para el ERR. Los signos y síntomas
que se han incorporado a estos criterios de llamado para
el personal de guardia, deben activar el llamado al siste-
ma de ERR. Este protocolo organizado es un sistema pri-
mario parecido al ABC (vía aérea, respiración, circula-
ción), que incluye la disfunción neurológica y otros cri-
terios (cuadro 13-1). En muchos casos, el personal de
piso nota que el paciente no se ve bien, pero no identifi-
ca de modo acertado el problema.12
Sedación 
Los criterios mencionados deben implementarse en
todos los servicios del hospital, con el fin de que el per-
sonal hable el mismo idioma en lo que respecta al dete-
rioro del paciente y su reconocimiento temprano. Por
eso, se proporciona un formato a todos los profesionales
de la salud que contiene los criterios de llamado para
valorar mejor al paciente. Con éstos se puede detectar,
hasta 8 h antes, al paciente que va a tener un aconteci-
miento de paro cardiocirculatorio.
Una vez que el paciente fue evaluado y se ha detec-
tado la causa que agravó su estancia hospitalaria, se apli-
can los siguientes criterios en la valoración y pueden ser
divididos en tres categorías:
• Pacientes A (A = ingresar a la UCI). Son pacientes que
requieren atención urgente por parte de un médico y
traslado a la UCI; incluye personas con paro cardiaco
o respiratorio que necesitan respuesta inmediata del
equipo del hospital de paro cardiaco/código azul. Este
paso debe seguirse antes de cualquier valoración e
intervención por parte del ECCR.
• Pacientes B (B = en el límite). Son pacientes que
requieren traslado a la UCI en las próximas 24 h y
necesitarán evaluación futura para determinar su evo-
lución
• Pacientes C (C= sólo consulta). Son pacientes que tie-
nen problemas que pueden ser tratados como no
urgentes.13
La estabilización del paciente consiste en: 1) la identifi-
cación de condiciones que ponen en peligro la vida del
paciente y 2) instituir de inmediato intervenciones para
estabilizar el problema, mientras se continúa una valora-
ción más detallada (cuadro 13-2).14
El ERR debe permanecer con el paciente que
requiere traslado urgente a la UCI y hasta que el trasla-
do a la misma se cumple, o el personal de la UCI se haya
hecho cargo del cuidado del paciente, liberando al ERR
para la siguiente llamada. En la mayor parte de los casos,
el paciente debe de permanecer conectado al carro de
paro, hasta que el transporte concluya.
El programa de ERR puede, con el tiempo, cambiar la
manera en la cual el personal fuera de la UCI reconozca a
los pacientes que se están deteriorando, y pueda inclusive
iniciar medidas de estabilización del enfermo antes del
arribo del miembro del ERR.15 La intervención educacio-
nal más importante es utilizar el programa de criterios
para determinar cuándo llamar al ERR. El revisar la valo-
ración de destrezas para determinados signos de aviso de
deterioro puede ayudar al personal de guardia a identificar
apropiadamente pacientes para el ERR. Órdenes para
tales intervenciones como oxígeno, succión, colocación de
otra vía IV, llamar al inhaloterapeuta, puede obtenerlas el
médico de guardia del servicio primario.
Cuando el personal de guardia llama por una res-
puesta del ERR no parece ser una garantía, esto debe de
ser visto como una oportunidad para identificar vacíos
86 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 13)
Cuadro 13-1. Criterios de activación de llamado al ERR
Dolor retroesternal de nueva aparición o en reposo
Cambios en la función respiratoria (polipnea persistente, cianosis, estridor, entre otros)
Cambio súbito en el estado de alerta
Oximetría de pulso < 90%, a pesar de apoyo con O2 suplementario al 100%
Frecuencia respiratoria < 12 o > 30 por min
Frecuencia cardiaca < 55 o > 110 por min con deterioro hemodinámico.
Presión arterial media (PAM): < 60 mm Hg. Sin respuesta a volumen.
Dolor que no responde a medidas analgésicas habituales
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Hipotermia o hipertermia que no responde al tratamiento
Hemorragia evidente persistenteAgitación y delirio que no responde al tratamiento
Crisis convulsivas que no responden al tratamiento
educacionales que pueden ser llenados en sesiones del
servicio del ERR. El programa de ERR debe de mantener
y elaborar material educacional (p. ej., presentaciones en
diapositivas o medios computacionales) que puede utili-
zar el ERR en la enseñanza a los miembros de guardia.16
El programa administrativo del ERR dirige y promue-
ve de manera enfática la importancia del programa duran-
te la fase de introducción del proyecto. Sin embargo, con el
tiempo, el personal requerirá recordatorios de la presencia
del ERR y la relevancia de los criterios de llamada requeri-
dos. Los proveedores del ERR deben de proporcionar
reforzamiento positivo a aquéllos que les refieren pacien-
tes al ERR, incluyendo el “gracias” al final de la llamada, y
algo de seguimiento de información acerca del paciente.17
Cada proveedor de ERR es un agente importante en traer
un cambio cultural a través del hospital, haciendo gran hin-
capié en la seguridad del paciente.
En el pasado, cuando fallaba el sistema que podría
llevar a una grave amenaza para la seguridad del pacien-
te, tal vez no se notaba por recurrentes paros cardiacos
como “una vía final común” del error. 18 Con la institu-
ción del servicio de ERR la falla del sistema queda sub-
sanada, lo que nos llevaría a llamadas al ERR, con la sub-
secuente prevención del daño al paciente por una inter-
vención temprana.19 Los miembros del ERR siempre
deben de preguntar “porqué este paciente se deterioró, al
punto que necesitan de nosotros”. Hay que estar alerta
por los factores del sistema que pueden revelar el análi-
sis de las consultas individuales al ERR.
Considerable evidencia soporta la creación del progra-
ma de ERR. Los proveedores del ERR extienden su expe-
riencia en el cuidado de pacientes críticos fuera de la UCI.
Para estimular al personal de guardia para que solicite
ayuda del ERR se requieren educación extensiva y merca-
deo. Los proveedores del ERR realizan la valoración inicial
y la elección de decisiones, junto con el médico del ERR.
La comunicación concisa como resultado de la valoración,
junto con las órdenes, facilitan el desarrollo de un plan
colaborativo entre el equipo del ERR y el médico de piso.20
El proveedor de ERR siempre debe buscar un sistema
basado en factores que contribuyen al deterioro del pacien-
te y prevenir a futuro ocurrencias similares.21
PUNTOS CLAVE
1. Los equipos de respuesta rápida reducen los eventos
adversos y mejoran la supervivencia de los pacientes.
2. Se requiere un equipo multidisciplinario con entrena-
miento específico para obtener mejores resultados.
3. Debe de establecerse un programa educativo para la
introducción del proyecto dentro del hospital.©
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Cuadro 13-2. Aspectos básicos de la valoración primaria y ABCs para el paciente en una situación de urgencia
Abordaje primario y ABC
Determinar de modo breve el nivel de conciencia
Vía aérea
Respiración
Circulación
Descartar obstrucción
Descartar insuficiencia respiratoria
Descartar choque
Buscar Buscar Buscar
Disociación toracoabdominal Frecuencia respiratoria Cianosis, palidez
Esfuerzo respiratorio Uso de los músculos accesorios de la respiración Piel marmórea
Uso de los músculos Esfuerzo respiratorio
Músculos accesorios de la respiración Expansión torácica
Cianosis sialorrea Edema Palidez, cianosis
Escuchar Escuchar Escuchar
Calidad de la voz Ruidos respiratorios Ruidos cardiacos
Estridor Estertores crepitantes inspiratorios
Ronquido
Disfonía
Sentir Sentir Sentir
Uso de los músculos Uso de los músculos accesorios de la respiración Pulsos
Accesorios de la respiración Toracoabdominal Temperatura cutánea
Disociación toracoabdominal Distensión abdominal Llenado capilar
Posición de la tráquea Posición traqueal
Monitorear
SpO2% SpO2% Monitoreo continuo de la FC y PA
Tratar
Lograr una vía aérea ya sea Aportar O2 suplementario Colocar acceso intravenoso
por vía nasal o bucal Valorar uso de mascarilla facial R Considerar aporte de volumen
Aportar O2 suplementario Valorar uso de ventilación mecánica no invasiva
FC: Frecuencia cardiaca; PA: presión arterial
1. Rogers A, Weiting H, Wang S et al.: The working hours of
hospitals staff nurses and patient safety. Health Aff
2004;23:202-212.
2. Iken L, Clark S, Sloane DM et al.: Hospital staffing and
patient mortality, nurse burnout and job dissatisfaction.
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3. Golsfield A, Reinnertsen J: The 100,000 lives campaign;
cristalizing standards of care for hospitals. Health Aff
2005;24:1560-1570.
4. Richard V, Burnand V, Colley H et al.: Ward nurses evalua-
tion of critical care outreach. Nurs Crit Care 2004;91: 28-33.
5. Cioffi J: Recognition on patient who require emergency
assistance: a descriptive study. Heart Lung 2000;294:262-
268.
6. Priestley G, Watson W, Rashidian A et al.: Introducing
Critical Care Outreach: a wardrandomised trial of phased
introduction in a general hospital. Intensive Care Med
2004;307:1404.
7. Bellono R, Golssmith D, Uchino S et al.: A prospective
before-and-after trial of medical emergency team. Med J
Aust 2003;1796:283-287.
8. Buist Md, Moore GE, Bernard SA et al.: Effects of a medi-
cal emergency team on reduction on incidence of and
mortality fron unexpected cardiac arrest in hospital: preli-
minary study. BJM 2002;327:387-390.
9. De Vita, Brainthwaite RS, Mahidhara R et al.: Use of medi-
cal emergency team responses to reduce hospital cardiopul-
monary arrest. Qual Saf Healthcare 2004;134:251-254.
10. Jones D, Bellono R, Bates S et al.: Long term effect of a
medical emergency team on cardiac arrest in a teaching
hospital. Crit. Care 2005;96: R808-R815.
11. Bristow PJ, Hillman KM, Chey T et al.: Rates of in hospital
arrest, deaths and intensive care admissions: the effect of a
medical emergency team. Med J Aust 2000;1735:236-240.
12. Pittard AL: Out of our reach? Assesing the impact of intro-
ducing a critical care outreach service. Anesthesia
2003;589:882-885.
13. Bellono R, Goldsmith D, Uchino S et al.: Prospective con-
trolled trial of effect of medical emergency team on pos-
toperative morbidity and mortality rates. Crit. Care Med
2004;324:916-921.
14. Ball C, Kirby M, Williams S: Effect of the critical care
outreach team on patient survival to discharge fron hospi-
tal and readmission to critical care: non randomized popu-
lation based study. BJM 2003;3277422):1014.
15. Garcea G, Thomasser S, McClelland L et al.: Impact of a cri-
tical care outreach team on critical care readmissions and
mortality. Acta Anaesthesiol Scan 2004;489: 1096-1100.
16. Nurmi J. Harjola VP, Nolan J et al.: Observations and war-
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gency team intervene earlier? Acta Anaesthesia Scand.
2005;495):702-706.
17. Schull MJ, Feris LE, Tu JV et al.: Problems for clinical jud-
gement: Thinking clearly in a emergency. CMAJ. 2001;
1648:1170-1175.
18. Chen J, Bellomo R, Flabouris A et al.: MERIT Study
Investigators for the Simpson Centre; ANZICS Clinical
Trials Group. The relationship between early emergency
team calls and serious adverse events. Critical Care
Medicine 2009; 37(1):148-153.
19. The “MERIT” Trial of Medical Emergency Teams in Australia:
An analysis of Findings and Implications for the 100,000
Lives Campaign The Lancet 2005;365:2091-2097.
20. Frost P, Wise MP: Cardiorespiratory Arrests and Rapid
Response Teams in Pdiatrics. JAMA 2008;299(12):1423-
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21. Esper C et al.:Carrillo. Equipo de respuesta rápida. Rev.
Asoc. Mex. Med. Crit Int 2009;231:38-46.
88 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 13)
REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
La medicina crítica o de cuidados intensivos es una espe-
cialidad que tiene como esencia la actualización, es decir,
sólo puede entenderse a la par de los adelantos científi-
cos y tecnológicosde cada era.
Si se analizan las raíces de lo que la ciencia brinda
como tal, es la información uno de los pilares más impor-
tantes. Todos los días, desde que amanece, hay nueva
información: se obtiene en la entrevista al paciente, en su
historia, en la exploración física, en la revisión de los aná-
lisis de laboratorio, en los estudios de gabinete, en la
retroalimentación con nuestros colegas. Todo es informa-
ción, asimilación de datos y el procesamiento mental de
los mismos. La conclusión y el actuar procederá a partir
de la información recibida; es esta misma la que configu-
ra el arte del ejercicio de la medicina crítica.
¿CÓMO NACE LA INFORMÁTICA?
El decenio de 1960-69 marcaría el inicio formal de la
“era de la información”. En 1962, Philippe Dreifus, físico
francés, creó el término informática, del francés informa-
tiqué, acrónimo compuesto con las palabras information y
automatiqué.
La informática reúne muchas técnicas que el hom-
bre ha creado con el objetivo de incrementar sus capaci-
dades de memoria, pensamiento y comunicación.
No hay límites para la aplicación de la informática.
Informática. Procesamiento automático de la infor-
mación mediante dispositivos electrónicos y sistemas
computacionales.
Los sistemas informáticos deben cumplir tres tareas
básicas:
• Entrada. Captación de la información.
• Procesamiento. Análisis de la información.
• Salida. Transmisión de los resultados.
El conjunto de estas tres tareas se conoce como algoritmo.
El desarrollo de la informática es una historia apasio-
nante; puede ser tema de varios capítulos de un libro.
Mediante la informática se puede encontrar información
precisa y clara en la Internet.1
APLICACIONES COTIDIANAS DE 
LA INFORMÁTICA
Cuando se utiliza una simple base de datos realizada en
Excel, por ejemplo, para capturar el nombre de todos los
pacientes que requirieron ventilación mecánica durante
el último año, que tuvieron el diagnóstico de neumonía
adquirida en la comunidad, que desarrollaron un síndro-
me de dificultad respiratoria aguda, que requirieron téc-
nica de “pulmón abierto”, así como cualesquiera datos
que se puedan imaginar, entonces se está realizando el
primer paso de las tres tareas de la informática. En la cap-
tura se plasman los datos que se desean presentar en una
gráfica de barras que indique cuántos vivieron y cuántos
fallecieron. La representación de la gráfica se hace por
medio de un algoritmo implícito en el programa, comple-
tando así los dos siguientes pasos, procesamiento y salida,
así de fácil, así de sencillo. De acuerdo a la “captura de los
datos”, se puede obtener la siguiente información: cuán-
tos requirieron presión positiva al final de la espiración,
conocer la relación Pa/FiO2 y más. El beneficio de la
información para nuestra la unidad de cuidados intensi-
vos es innegable.
La aplicación de la informática hace la práctica
médica más fácil y rápida; por ejemplo, si se hace un ejer-
cicio sobre un taller de gases o un taller hemodinámico,
la base de datos ha sido alimentada con las fórmulas
necesarias para realizar los talleres de cálculos, esto es, se
ha proporcionado a la computadora el algoritmo. El
registro electrónico de la historia clínica de un paciente
es una aplicación cotidiana de la informática y forma
parte de los sistemas de información.
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14
Importancia de la informática
Carlos Alejandro Olais Moguel
1. Wikipedia: (Sitio en Internet). Informática. Acceso 30 de
Julio de 2009. Disponible en: http://es.wikipedia.org/
wiki/Inform%C3%A1tica
2. Harvey S, Young D, Brampton W et al.: Catéteres en la arte-
ria pulmonar para pacientes adultos en unidades de cuida-
dos intensivos (Revisión Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-soft-
ware.com. (Traducida de The Cochrane Library, Issue.
Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
3. Lloyd N, Friedman NA, Halpern, Faclker JC: Implementing
an Electronic Clinical Record. Crit. Care Clin 2007;
23:347-381.
4. Joint Commission on Accreditation of Health Care
Organizations: Hospital/Critical Access Hospital National
Patient Safety Goals: goal 8. disponible en http://www.
jointcommission.org/patientsafety/nationalpatientsafety-
goals/07_hap_cah_npsgs.htm. Accessed April 12, 2007.
¿QUÉ ES UN SISTEMA DE 
INFORMACIÓN?
Por ejemplo, imagínese que está pasando visita en la uni-
dad de cuidados intensivos junto con los residentes y está
ante un paciente con sepsis que condicionó un choque
séptico, su estado hemodinámico es malo, y se inicia una
discusión con respecto al beneficio de introducir un
catéter en la arteria pulmonar (CAP). En la computado-
ra conectada a internet, a un lado de la cama del pacien-
te, usted accede a la biblioteca Cochrane y busca revisio-
nes al respecto. En la búsqueda se encuentran 12 ensayos
revisados, que compararon pacientes tratados con y sin el
uso de un catéter en la arteria pulmonar; todos informa-
ron que no hubo diferencias entre los pacientes con un
CAP y aquéllos sin un CAP.2 Se decide no colocar el dis-
positivo al paciente y la discusión se da por terminada;
usted acaba de utilizar un “sistema de información” vía
Internet, el cual está formado por un conjunto organiza-
do de elementos que pueden ser personas y, en el caso
que se expone, los datos que interactúan entre sí para
procesar información para ser distribuida con un objeti-
vo específico, es el caso de la Biblioteca Cochrane para
divulgar revisiones y metaanálisis de investigaciones
médicas.
Este mismo sistema de información aplica para una
red interna o intranet administrada en la unidad de cuida-
dos intensivos a la cual tendrán acceso todos los intensivis-
tas, con el fin de obtener registros o pautas de tratamiento
en la historia de la misma.3
SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN 
CUIDADOS INTENSIVOS 
¿SON NECESARIOS?
El médico intensivista puede interactuar cada mañana con
cerca de 200 elementos, según indica Tobín en su libro
Principios y Práctica del Monitoreo en Cuidados Intensivos.
Una UCI es un entorno rico en datos, desde los recopila-
dos a través del paciente en la clínica hasta los plasmados
en las indicaciones del día. En caso de haber un error (p.
ej., al momento de indicar los medicamentos), los sistemas
informáticos tienen un papel especial. Un algoritmo esta-
blecido previamente puede detectar el error mediante un
registro electrónico y emitir una alerta incluso con la suge-
rencia de la corrección. En perspectiva, esto puede ahorrar
mucho dinero y sobre todo evitar un resultado que pudie-
ra ser catastrófico para el paciente. En EUA, el órgano de
acreditación de hospitales indica que los sistemas de regis-
tro electrónico deben ser validados.4
PUNTOS CLAVE
1. La informática en las unidades intensivas es cada vez
más importante.
2. El éxito para implementar un sistema de registro elec-
trónico computarizado requiere de un cambio en la
mentalidad y actitud de los médicos.
3. Es necesario aceptar la estandarización de los cuidados
a los pacientes.
4. Es imprescindible desarrollar el grado de confiabilidad
en los sistemas computarizados.
90 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 14)
REFERENCIAS
Patient Safety Goals: goal 8. disponible en http://www.
http://www.update-software.
Presentación de casos clínicos y discusión de cada uno de
ellos.
INTRODUCCIÓN
Las unidades de cuidados intensivos (UCI) son escenarios
de múltiples problemas tanto médicos como éticos. La
conjunción de personal altamente capacitado, así como la
gravedad de los pacientes y su interacción con sus familia-
res genera situaciones difíciles dentro de las unidades.
Cada caso clínico significa un reto que deberá ser
resuelto de manera satisfactoria y esto implica que todo
el personal que labora en la UCI funcione en forma ade-
cuada, bajo la dirección de un líder y con apoyo en pro-
tocolos establecidos.
La presentación deestos casos clínicos que se observan
a diario en las unidades de cuidados intensivos, son el ejem-
plo del interactuar de cada uno de sus componentes, y
ejemplifica lo difícil que es tomar decisiones adecuadas.
Los conceptos, que en este capítulo se denominan
mandamientos, sólo sirven para remarcar lo importante
que son estos preceptos en la práctica diaria de la medi-
cina crítica.
CASO 1-A
Paciente femenino de 54 años, se presenta con alteraciones
del estado mental y dificultad respiratoria. Se escuchan
sibilancias a distancia. Se decide intubar pero la intubación
nasotraqueal no se puede realizar. Se procede intubar oro-
traquealmente pero la paciente es obesa y con dificultad
para visualizar la orofaringe. Se aplica midazolam sin éxito
en la maniobra y se agrega succinicolina intravenosa. Se
tiene una intubación difícil, la paciente continúa deterio-
rándose y tiene un paro cardiaco. No puede ser reanimada
y fallece. Una radiografía AP y lateral posmortem se mues-
tran en la figura 15-1A y 15-1B.
CASO 1-B
Paciente masculino de 42 años, se ha mantenido en ven-
tilación mecánica por padecer tétanos. Los parámetros
ventilatorios son los siguientes: SIMV, FR:8, FIO2: 0.3,
Vol. tidal 10 mL/kg, Gases arteriales estables en los últi-
mos dos días, los últimos son: PaO2: 80 torr, PaCO2: 35
torr, pH 7.42 mm Hg.
Por la mañana una enfermera notó que el tubo naso-
traqueal se había soltado de la fijación y se había movi-
do un poco proximal. Un interno retiró la fijación del
tubo, succionó la faringe posterior y reavanzó el tubo a
su distancia original. El paciente tosió en el procedimien-
to. Un médico auscultó los ruidos respiratorios para veri-
ficar la posición del tubo y se obtuvo una radiografía. El
médico no se percato de que el tubo se salió de la trá-
quea con el tosido y lo avanzo dentro del esofago.
Discusión
Los dos casos anteriores muestran ejemplos de falla en
intubación de la tráquea. En el primero presenta un pro-
blema por la obesidad y cuello corto. El que realiza el
procedimiento toma la decisión de pasar el tubo endo-
traqueal aunque no tenga visión clara de la laringe. La
figura 15-1A muestra un tubo endotraqueal fuera del
centro del tórax, la radiografía posmortem lateral (figura
15-1B) muestra que el tubo está anterior al esternón.
En el segundo caso, la decisión de avanzar el tubo sin
tener visión directa fue basada en la observación de que
el tubo nasotraqueal se había retirado una distancia corta
de su fijación original. La figura 15-2 muestra qué el
extremo se encuentra más distal en la tráquea, compara-
do con la radiografía de rutina tomada en la mañana
(figura 15- 3). El paciente, después de que se avanzó el
tubo, inició con dificultad respiratoria. Se aumentó la
FIO2 para mantener una oxigenación adecuada, se toma
una radiografía adicional al ver que el paciente continuaba
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Los diez mandamientos en la UCI
R. Phillip Dellinger
92 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 15)
Figura 15-1. A) Muestra tubo endotraqueal, fuera de línea media del tórax. B) Tubo endotraqueal anterior al esternón.
Figura 15-2. Muestra tubo más distal en relación al de la Rx de la
mañana. Figura 15-3. Muestra tubo endotraqueal más proximal.
A
B
deteriorándose (figura 15-4), que mostró infiltrados pro-
gresivos en los lóbulos inferiores, así como aumento de la
radiolucidez en el centro del tórax. Se efectuó el diagnóstico
de intubación de esófago, y afortunadamente el paciente
con su esfuerzo inspiratorio se mantuvo vivo hasta que fue
descubierto esto.
Ambos indican que para avanzar el tubo endotra-
queal siempre es bajo visión directa de la laringe. En el
segundo caso, la mejor forma de recolocar el tubo sería
con visión directa o con el uso de las pinzas de Mc Gill.
Primer mandamiento: No se debe asumir que el
tubo endotraqueal está en la tráquea a menos de que se
vea dentro de ésta.
CASO 2
Paciente femenina de 64 años, con enfermedad metastá-
sica maligna, recibe un protocolo quimioterapéutico
experimental. Ella está neutropénica y desarrolla fiebre,
taquipnea e hipotensión. Se administran 1 000 mL de
solución salina en 20 min, sin la mínima mejoría en la
presión arterial. Se inicia dopamina y además se aplica
un catéter arterial pulmonar. Se utiliza el acceso vía sub-
clavia izquierda supraclavicular, la presión de oclusión de
la arteria pulmonar se mide inicialmente en 10 mm Hg. La
radiografía posinserción se muestra en la figura 15-5; la
hipotensión se acentúa y no responde a volumen ni a
aumentos de dopamina. La paciente sufre una bradiarrit-
mia y luego asistolia de la cual no puede ser resucitada.
Discusión
La figura 15-5 muestra varias complicaciones iatrogéni-
cas: la intubación del bronquio principal derecho, pero
más notable es que el catéter arterial pulmonar y el
introductor nunca cruzaron la línea media del tórax
desde su sitio de inserción en el hueco supraclavicular
izquierdo. En el diagnóstico diferencial deben de ser
tomados en cuenta: la persistencia de la vena cava
izquierda, la cual se descartaría al saber que ésta aún lle-
varía a la circulación derecha, la inserción del catéter en
la arteria carótida izquierda, que puede ser descartada si
se pudo obtener un trazo de presión pulmonar y la pene-
tración directa del ventrículo derecho por el introductor,
que fue desafortunadamente el caso de nuestro paciente.
Un punto crítico en la inserción de los accesos venosos,
es el paso de la guía metálica una vez que el acceso cen-
tral se ha logrado, el movimiento de la aguja en este
punto puede llevar a que el dilatador y la guía sean inser-
tados fuera del vaso, que fue lo que ocurrió aparente-
mente en este caso. El dilatador puede ser un instrumen-
to letal cuando se realiza el movimiento de rotación para
realizar el túnel venoso. Es importante que cuando la
jeringa se retire de la aguja, haya vigilancia estrecha de
no avanzar ésta al introducir la guía metálica.
Segundo mandamiento: No se debe de tomar la dis-
tancia más corta entre dos puntos cuando se inserta un
catéter arterial pulmonar.
CASO 3
Paciente masculino de 20 años, tuvo un accidente auto-
movilístico y se queja de dolor en el cuello, un efecto de
“ojo de buey” fue notado por los paramédicos en el para-
brisas ocasionado por el impacto del cráneo del pacien-
te. Una radiografía lateral de cervicales no muestra anor-
malidades. Los gases arteriales son adecuados y los signos
vitales son estables. Tiene contusiones pulmonares bila-
terales con hipoxemia moderada que responde a oxíge-
no adecuadamente. En la evaluación secundaria se des-
cubre distensión abdominal, considerándose laceración
esplénica; se realiza lavado peritoneal, el cual fue negati-
vo. El estatus neurológico es normal. El paciente es admi-
tido a terapia intensiva para monitoreo y administración
de oxígeno suplementario.©
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Figura 15-4. Obsérvese radiolucidez en el centro del tórax.
Figura 15-5. Obsérvese cómo el catéter e introductor no cruzan la
línea media.
Discusión
Una radiografía lateral de cervicales es un buen estudio
de escrutinio para descartar lesiones significativas en
pacientes que no tienen riesgo para daño cervical. Entre
los factores de riesgo adicionales se debe de incluir la
cinética del accidente, dolor o reblandecimiento del cue-
llo (como en este caso). Esto obliga a tener radiografías
adicionales aún con una radiografía lateral de cervicales
normal. La figura 15-6 muestra una radiografía lateral
cervical superior en este paciente que sugiere algún des-
plazamiento anterior de C1 sobre C2. En la figura 15-7
se muestra un TAC con una fractura de Jefferson de C1
producida por carga axial, como ocurrió en este caso.
Tercer mandamiento: Hasta no obtener una serie de
cervicales completas y en algunos casos TAC,no debe
asumirse que no hay daño cervical.
CASO 4
Paciente masculino de 27 años, de edad se presenta al
departamento de urgencias (llevado por la familia) con la
queja de debilidad severa. El examen físico reveló mar-
cado deterioro en la fuerza motriz de las cuatro extremi-
dades, la respiración del paciente es rápida y superficial
y su presión arterial es de 150/100 mm Hg, pulso de 135,
gases arteriales tomados con oxígeno a alto flujo muestran
un ph 7.18, PaCO2: 50 torr y PaO2: 150 mm Hg.
Electrólitos: sodio 140 mEq/L cloro: 118 mEq/L
Bicarbonato: 17mEq/L potasio: 1.6 mEq/L
El paciente es admitido a la unidad de cuidados intensi-
vos y se inicia ventilación mecánica. El estatus mental es
normal. El paciente aparenta tener moderada dificultad
respiratoria.
Discusión
Este paciente demuestra anormalidades en el equilibrio
ácido-base y electrólitos interesantes; los gases arteriales
demuestran una acidosis metabólica y respiratoria. Los
electrólitos demuestran que la acidosis metabólica es de
la variedad sin brecha aniónica, el potasio es 1.6 mEq/L,
en esta situación es importante tener cuidado de no
hiperventilar durante el periodo inmediato posintuba-
ción, porque el pH del paciente se elevará y será asociado
a una caída catastrófica del potasio sérico. Las opciones
para prevenir esto incluyen la administración urgente
intravenosa de potasio antes de la intubación, si el tiem-
po lo permite, sedación profunda y posible relajación con
intubación para mantener la PaCO2 elevada hasta que el
potasio pueda ser corregido. La causa de esta hipopota-
semia severa y acidosis metabólica sin brecha aniónica,
fue una acidosis tubular renal secundaria por el abuso de
inhalación de tolueno (inhalado de los aerosoles de pin-
tura metálica). La acidosis respiratoria del paciente fue
debida a la hipopotasemia.
Cuarto mandamiento: No se debe hiperventilar al
paciente hasta la muerte.
CASO 5
Paciente masculino de 72 años de edad con un cáncer
pulmonar metastásico a cerebro, hígado y huesos sin
posibilidad de resección. Es admitido a la unidad de cui-
dados intensivos intubado y ventilado mecánicamente,
posterior a paro respiratorio en casa.
Discusión
Cada día es más reconocido que la resucitación agresiva
es una opción poco útil para muchos pacientes termina-
94 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 15)
Figura 15-6. Desplazamiento de C1 sobre C2.
Figura 15-7. Fractura de Jefferson en tomografía (esquematizada).
les o que tienen muy pocas esperanzas de recuperarse
del proceso agudo que ha producido el deterioro. El
paciente se ha agravado hasta el punto de necesitar intu-
bación y resucitación cardiopulmonar debido a enferme-
dad subyacente, es en este tipo de pacientes donde se
debe de proveer un cuidado con búsqueda de confort y
no una resucitación agresiva.
Quinto mandamiento: Se debe de saber decir hasta
cuándo.
CASO 6
Paciente masculino de 65 años de edad con enferme-
dad de arterias coronarias. Se presenta al departamen-
to de emergencias de un hospital-escuela con el inicio
reciente de una fibrilación auricular con frecuencia
ventricular rápida. Los signos vitales muestran una
presión arterial de 98/70 mm Hg; pulso 136; 20 respi-
raciones por minuto y temperatura de 37.2°C. Se
encuentra monitorizado. Después de intentos sin éxito
de canalización intravenosa periférica, se instala una
línea central. El paciente recibe 0.50 mg digoxina en
un bolo lento. Treinta minutos después la presión san-
guínea es de 118/80 mm Hg y la frecuencia ventricu-
lar de 100. El paciente espera en el departamento de
emergencias aguardando disponibilidad de una cama
en la unidad de cuidados intensivos. El potasio sérico
es de 2.9 mEq/L. El estudiante de medicina de 4º año
es llamado por el residente para que le administre 40
mEq de cloruro de potasio.
Discusión
En este caso el estudiante de cuarto año de medicina, no
tiene los conocimientos necesarios y eligió administrar
los 40 mEq de KCl como un bolo intravenoso en la línea
central. El paciente inmediatamente presentó bradiarrit-
mia y asistolia. Fue intubado de manera rápida, se le ini-
ció de inmediato RCP y reanimado con éxito. El pacien-
te recibió cloruro de calcio intravenoso, glucosa, insulina
y dos ampolletas de bicarbonato de sodio. ¿Qué tan úti-
les fueron estos fármacos para el paciente? No queda
claro, porqué en este caso el mecanismo del inicio de
paro fueron las altas concentraciones de cloruro de pota-
sio en el ventrículo derecho. Estas medidas ciertamente
no producen daño y son administradas a pacientes con
asistolia asociada a hiperpotasemia.
Sexto mandamiento: Sé deberá supervisar siempre a
los estudiantes de medicina.
CASO 7
Usted atiende un llamado para asistir a un paciente de 48
años de edad que fue encontrado sin respuesta, el
paciente recibió un choque eléctrico y el trazo de ECG
inicial está siendo interpretado como una fibrilación ven-
tricular fina o una asistolia con línea de base variable.
Discusión
En el paciente sin respuesta, a pesar de lo que muestra el
monitor, es imperativo buscar el pulso. La presencia de
pulso descarta asistolia y fibrilación ventricular fina y
permite arreglar la falla en el monitor. En este caso el
paciente estaba monitorizado con las derivaciones pre-
cordiales y el monitor estaba puesto en paletas. El
paciente no tenía ninguna fibrilación ventricular o asisto-
lia pero en cambio tenía taquicardia sinusal. Es impres-
cindible correlacionar el estado clínico del paciente con
los hallazgos del monitoreo electrocardiográfico.
Séptimo mandamiento: Se deberá de buscar siem-
pre el pulso del paciente.
CASO 8
Un paciente de 62 años de edad recientemente trau-
matizado tiene síndrome de insuficiencia respiratoria
aguda (SIRA) y fiebre persistente, tuvo hemorragia
intraabdominal que requirió esplenectomía y múlti-
ples transfusiones. Está en nutrición parenteral total
(NPT). Desarrolla leucocitosis, la orina esta clara y se
aislaron Pseudomonas de aspirados bronquiales por el
tubo endotraqueal resistentes al régimen de antibióti-
cos prescrito. Tiene hipopotasemia moderada y una
ligera elevación de bilirrubina. Los antibióticos se cam-
bian para cubrir las pseudomonas resistentes.
Discusión
En pacientes intubados y hospitalizados en la unidad de
cuidados intensivos, por algún periodo de tiempo, un gran
porcentaje tendrán el tubo endotraqueal colonizado por
bacterias potencialmente patógenas. Sólo si hay evidencia
radiográfica para neumonía se debe de asumir que el
paciente la tiene; y aún así, no es posible decir que el
microorganismo que crece en el tubo endotraqueal es el
causante. Este paciente en particular tiene colecistitis acal-
culosa como causa de la fiebre. Eso fue sospechado cuan-
do al evaluar sus pruebas de laboratorio se determinó la
elevación de bilirrubinas y un ultrasonido fue compatible
con este diagnóstico. Los factores de riesgo para colecisti-
tis acalculosa incluyen una ventilación mecánica prolonga-
da, transfusiones sanguíneas previas y NPT.
Octavo mandamiento: No se debe de asumir que el
hallazgo de bacterias en el tubo endotraqueal implica
necesariamente la presencia de neumonía.
CASO 9
Paciente masculino de 55 años de edad, que ingresa al
hospital con hipertermia, leucocitosis y un brazo dere-©
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cho edematizado con diagnóstico de celulitis (figura 15-
8). El paciente presenta taquicardia con hipotensión
arterial. Se administran antibióticos y líquidos intraveno-
sos. Es admitido en la unidad de cuidados intensivos.
Discusión
Este paciente tiene fascitis necrotizante. La figura 15-8
es el soporte de este diagnóstico por que muestra ámpu-
las hemorrágicas, las cuales se asocian a las manifestacio-
nes severas de infección generalizada, lo que sugiere
fuertemente este diagnóstico. Los factores de riesgo para
esta patología deben de incluir diabetes mellitus. La fas-
ciitis necrotizante es unainfección que tiene tratamiento y
que requiere de desbridamiento quirúrgico inmediato
(figura 15-9).
Noveno mandamiento: Usted deberá reconocer los
signos de infección de tejidos profundos.
CASO 10
Asmático de 23 años de edad es admitido a la unidad de
cuidados intensivos con estatus asmático. La radiografía
de tórax en supino se muestra en la figura 15-10, a pesar
de terapia broncodilatadora intensiva, la dificultad respi-
ratoria empeora y el paciente es intubado.
Discusión
La figura 15-10 muestra neumomediastino, así como
imagen radiolúcida sobre los dos hemidiafragmas.
La figura 15-11 muestra la imagen inmediata a la
intubación y revela neumotórax bilateral a tensión. La
96 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 15)
Figura 15-8. Celulitis intensa de brazo.
Figura 15-9. Celulitis con desbridación amplia.
Figura 15-10. Neumomediastino y radiolucidez de ambos diafragmas.
Figura 15-11. Neumotórax bilateral a tensión.
figura 15-12 muestra reexpansión de ambos pulmones,
después de la aplicación bilateral de tubos de tórax. Se
debe de recordar que en una radiografía de tórax de pie,
el aire se dirige hacia los vértices de éste. Por lo regular,
revela una línea visceral pleural con la ausencia de vascu-
latura en el área radiolúcida afuera de la línea pleural vis-
ceral. En una radiografía de tórax supina el aire en el
espacio pleural se correrá a la parte más alta del tórax el
cual estará sobre el diafragma y puede producir una apa-
riencia radiolúcida sobre el diafragma sin la línea visceral
pleural (no presente en la figura 15-10). El neumotórax
y la radiolucidez son de presentación unilateral ayudan-
do al diagnóstico, no como en este paciente.
Si se sospecha neumotórax en la radiografía supina,
debe confirmarse obteniendo una radiografía en decúbi-
to lateral, concentrándose en identificar aire a lo largo de
la superficie superior de la cavidad torácica del pulmón
en cuestión, en una posición no dependiente. Otra alter-
nativa es obtener una radiografía de tórax en la posición
lo más erguida posible.
Décimo mandamiento: Usted deberá reconocer
los signos de neumotórax en una radiografía supina
de tórax.
PUNTOS CLAVE
1. Cada uno de los casos muestran particularidades que
ejemplifican lo difícil que es en muchos pacientes la
toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas.
2. El autor remarca en estos 10 mandamientos la
importancia de la educación en el personal que
atiende a este tipo de pacientes.
3. El analizar cada uno de estos preceptos ayudará a
evitar cometer este tipo de errores que pueden ser
muchas veces fatales.
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Figura 15-12. Reexpansión de ambos pulmones con sondas torácicas.
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Sección III
Monitoreo en la unidad intensiva
PARTE 1
Monitoreo general y específico
Capítulo 16. Monitoreo electrocardiográfico en la UCI..........................................................................................101
Capítulo 17. Técnica de toma de electrocardiograma y su interpretación básica.....................................................107
INTRODUCCIÓN
El monitoreo electrocardiográfico (MECG) es un procedi-
miento fundamental en el diagnóstico y atención del
paciente critico; se utiliza en todos los enfermos que ingre-
sen a la UCI, por lo que es imprescindible que el personal
esté familiarizado con los problemas y sus posibles solucio-
nes que puedan presentarse durante su ejecución.
El MECG se usa en pacientes con trastornos de la
conducción o en aquéllos en riesgo de presentar arrit-
mias que ponen en peligro su vida: mediante este moni-
toreo es posible la observación continua de la actividad
eléctrica del corazón. Los electrodos se colocan sobre el
tórax del paciente para trasmitir señales eléctricas, que
son convertidas en un trazo gráfico de un ritmo cardiaco
sobre el osciloscopio.1
Los monitores electrocardiográficos modernos,
microcomputarizados para utilizar al lado de la cama del
paciente, no sólo detectan cambios en la frecuencia car-
diaca (FC) y desencadenan una alarma sonora cuando
hay situaciones catastróficas, sino que permiten detectar
arritmias cardiacas peligrosas, lo que ayuda al diagnósti-
co inmediato y hace posible la instauración de un trata-
miento oportuno, incluyendo las técnicas de reanima-
ción.1,2
OBJETIVO
Proveer datos referentes a la actividad eléctrica cardiaca.
1. Permitir la observación del trazo electrocardiográfico
(ECG).
2. Enviar información a la estación central.
3. Obtener un registro sobre papel.
4. Tomar decisiones terapéuticas de acuerdo a los
hallazgos obtenidos.
Objetivos del procedimiento 
de enfermería
1. Conocer la anatomía y fisiología del sistema cardio-
vascular, los principios de la conducción cardiaca, la
posición de las derivaciones del ECG, la interpreta-
ción fundamental de las arritmias y los principios de
la seguridad eléctrica.
2. Reconocer que la ubicación estándar de las deriva-
ciones reviste importancia, dado que la información
obtenida de esta manera se interpreta dentro de un
marco de referencia estándar, y permite formular
juicios apropiados acerca del estado cardiaco del
paciente. La modificación de la posición de los elec-
trodos puede alterar de manera importante el aspec-
to del trazado y conducir a errores diagnósticos y
terapéuticos.1
3. Mantener la integridad de la piel (si se observa irri-
tación, hay que limpiar y volver a colocar el electro-
do en un nuevo sitio).
4. Reproducir y visualizar fielmente la señal del ECG.
5. Eliminar señales indeseables designadas como “rui-
dos” o “artefactos” en el trazo ECG.
El aforismo “si lo que entra es de baja calidad, lo que
sale también lo será” es muy válido para el monitoreo
cardiaco, dado que la señal de baja calidad o la ausen-
cia total de una señal ECG puede hacer incurrir en
errores letales.
INDICACIONES
1. Pacientes que ingresen a la UCI, recuperación posa-
nestesia, quirófano y salas de urgencias.
2. Pacientes con traumatismo múltiple.
3. Paciente con riesgo coronario.1
CONTRAINDICACIONES
Ninguna.
EQUIPO
1. Monitor electrocardiográfico junto de la cama del
paciente y central.
2. Cables de derivaciones de 3 o 5 electrodos (no más
de 45 cm de largo).
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16
Monitoreo electrocardiográfico en la UCI
Ma. de los Ángeles Reyna Quintanilla
3. Electrodos, tratados previamente con gel y desecha-
bles.
4. Gasas y compresas absorbentes.
5. Torundas de alcohol.
6. Cable-paciente (debe adaptarse al monitor y a los
cables de derivaciones).1
PROCEDIMIENTO2
1. Explicar el procedimiento al paciente y contestar
todas sus preguntas.
2. Lavarse las manos o utilizar guantes de látex.
3. Preparar el sistema de monitoreo de acuerdo a las
instrucciones del fabricante.
4. Revisar los cables para detectar posibles fisuras, rup-
turas o cambios de color.
5. Conectar el monitor ECG, encender la unidad (algu-
nas unidades requieren un tiempo corto para calen-
tamiento).
6. Quitar la alarma.
7. Seleccionar los sitios para colocar los electrodos. Los
dos sitios más comunes se muestran en la figura 16-1.
Asegurarse de que los cables de las derivaciones
estén conectados en forma correcta y firme con el
cable del paciente.
8. Rasurar el área si es necesario, para minimizar moles-
tias y facilitar la conducción.
9. Limpiar los sitios seleccionados con alcohol; considerar
la aplicación de soluciones para preparación de la piel.
10. Retirar la protección del electrodo y asegurarse que
el centro de la almohadilla se encuentre húmedo del
gel que habitualmente trae el electrodo.
11. Aplicar los electrodos de manera que se adhieran fir-
memente; evitar ejercer presión sobre la almohadi-
lla del electrodo, ya que estopuede ocasionar el des-
plazamiento del gel y, por lo tanto, lograr un contac-
to adhesivo de mala calidad.
12. Revisar el trazo ECG, donde la onda R deberá ser el
doble de la altura de sus otras ondas.
13. Configurar las alarmas. Los límites superior e infe-
rior de las alarmas dependen del estado actual y la
frecuencia cardiaca del paciente.
14. Probar el sistema, de acuerdo a las indicaciones del
fabricante.
15. Obtener un trazo electrocardiográfico.
16. Anotar fecha, hora y derivación tomada, si la central
no la registra.
PRECAUCIONES 
1. Actuar rápido y de manera oportuna en caso de
arritmia y comunicar al médico tratante. Pegar el
trazo electrocardiográfico.
2. Mantener continua vigilancia del monitoreo ECG.
3. Revisarlos límites de las alarmas.
4. Mantener el contacto piel-electrodo, asegurarse de
que tenga suficiente gel. Observar la integridad de la
piel. Rotar el sitio del electrodo cuando haya datos
de irritación de la piel.
5. Mantener un registro claro del ECG.
PROBLEMAS 
Desviación de la línea de base del ECG
(figura 16-2)
1. Causas posibles:
a) Movimiento del paciente.
b) Contacto inadecuado entre la piel y el electrodo.
102 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 16)
Línea media clavicular
Tierra
Figura 16-1. Sitios comunes donde se colocan los electrodos para monitoreo electrocardiográfico.
c) Tensión en el electrodo y cable de la derivación.
d) Movimiento del cable con la respiración.
2. Acciones de enfermería:
a) Evaluar al paciente por ansiedad o incomodidad y
tratar la causa.
b) Verificar los electrodos y cables de la derivación.
c) Retirar los cables de la pared torácica.
Se puede mover el electrodo izquierdo hacia una posi-
ción más lateral, para minimizar interferencia con los
movimientos respiratorios.
Interferencia eléctrica (figura 16-3)
1. Causas posibles:
a) Interferencia eléctrica con otros equipos en el cu-
bículo.
b) Equipo eléctrico con tierra mal instalada.
2. Acciones de enfermería:
a) Asegurarse de colocar una tierra en el equipo.
b) Aislar la fuente mediante el proceso de desconec-
tar y conectar los aparatos eléctricos alrededor de
la cama, hasta que la interferencia desaparezca.
Artefacto (figura 16-4)
1. Causas posibles:
a) Inadecuado contacto entre la piel y el electrodo.
b) Movimiento del paciente.
2. Acciones de enfermería:
a) Revisar los electrodos y cables de la derivación.
b) Evaluar al paciente que presenta ansiedad o inco-
modidad y tratar la causa.
c) Recolocar los electrodos en otras posiciones o los
cables de la derivación donde existan menos
movimientos musculares.
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Monitoreo electrocardiográfico en la UCI • 103
Figura 16-2. Línea de base ondulante.
Figura 16-3. Interferencia eléctrica.
Figura 16-4. Artefacto.
Falsa activación de la alarma (grado bajo)
(figura 16-5)
1. Causas posibles:
a) Complejo QRS muy pequeño para que se registre.
b) Grado de alarma muy bajo.
c) Desviación de la línea base.
2. Acciones de enfermería:
a) Evaluar los movimientos del paciente.
b) Revisar los electrodos y cables de la derivación.
c) Ajustar los controles del monitor, o elegir la deri-
vación para obtener una onda R más alta.
d) Colocar los límites de alarma de acuerdo a la fre-
cuencia cardiaca del paciente.
Falsa activación de la alarma (grado alto)
(figura 16-6)
1. Causas posibles:
a) Activación (disparo) doble: ondas T y QRS son de
igual altura, lo que provoca que el monitor capte
ambas ondas y doble el ritmo falsamente.
b) Presencia de artefacto, el cual es censado por el
monitor y captado como alta frecuencia.
2. Acciones de enfermería:
a) Evaluar los movimientos del paciente.
b) Revisar los electrodos y cables de la derivación.
c) Ajustar el control del monitor; elegir la derivación en la
que la onda R sea el doble de altura que las ondas P y T.
d) Colocar los límites de alarma de acuerdo a la fre-
cuencia cardiaca del paciente.
PUNTOS CLAVE
1. El monitoreo electrocardiográfico es una herramien-
ta fundamental en todos los pacientes que ingresen
a la UCI, pero sobre todo en pacientes con trastor-
nos de la conducción o en aquéllos que presentan
arritmias que ponen en peligro su vida.
2. Su efectividad dependerá de la óptima colocación de
los electrodos, dando por anticipado la interpreta-
ción del trazo visualizado a un lado y a la cabecera
del paciente.
3. Familiarizarse con la resolución de posibles desviacio-
nes y artefactos redundará en una señal nítida, y dará la
oportunidad de actuar a consecuencia ante la presenta-
ción de posibles arritmias letales en estos pacientes.
104 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 16)
Figura 16-5. Falsa alarma (baja).
Figura 16-6. Falsa alarma (alta).
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Monitoreo electrocardiográfico en la UCI • 105
REFERENCIAS
1. Lynn-Mchale DJ, Carsson KR: Cuidados Intensivos:
Procedimientos de la American Association of Critical
Care Nurses AACN. 4ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana, 2003:372-382.
2. Kluwer W: Nurse’s 5-minute clinical consult. 1 ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, USA,
2008:68-73.
INTRODUCCIÓN
El electrocardiograma (ECG o EKG, por sus siglas en
inglés) es el registro de los impulsos eléctricos que es-
timulan el corazón y producen su contracción.
Las células cardiacas en reposo se encuentran polariza-
das, pero la estimulación eléctrica las despolariza y se con-
traen; por lo tanto, el corazón es recorrido por una onda
progresiva de estimulación (despolarización) que produce
contracción del miocardio. Las ondas de despolarización (el
interior de la células se vuelve positivo) y la repolarización
(recupera carga negativa) se registra en el ECG.
Cuando esta actividad eléctrica recorre el corazón,
se puede captar con electrodos externos (sobre la piel)
cuando la onda positiva de despolarización en las células
cardiacas se acerca a un electrodo positivo, se registra
como una deflexión positiva.1
REGISTRO DEL ECG
Los trazos del ECG se registran sobre papel cuadricula-
do. Las divisiones pequeñas son cuadros de 1 mm, con
líneas de grosor cada 5 cuadros (5 mm). La altura de una
onda se mide en milímetros (mm) y representa un volta-
je, 10 mm son 1mV. El eje horizontal representa tiempo,
al medirlo se puede conocer la duración de cualquier
parte del ciclo cardiaco.
En el registro del ECG ordinario se dispone de 12
derivaciones.
Derivaciones de los miembros (figura 17-1)
Los electrodos se ponen en los brazos derecho e izquier-
do y en la pierna izquierda, formando un triangulo
(triángulo de Einthoven) representando cada lado del
triángulo las derivaciones DI, DII y DIII.
aVR (Aumentado voltaje brazo derecho): brazo dere-
cho positivo.
aVL (Aumentado voltaje brazo izquierdo): brazo iz-
quierdo positivo.
aVF (Aumentado voltaje pierna izquierda): pierna iz-
quierda positiva.
Las seis derivaciones se unen para formar seis líneas
de referencia que se cruzan en el mismo punto y se
encuentran en el mismo plano del tórax del paciente.2
Derivaciones precordiales (figura 17-2)
Se proyectan a través del nodo AV hacia la espalda del
paciente, que corresponde al extremo negativo de cada
derivación.2
PROCEDIMIENTO TÉCNICO
1. Colocar el electrocardiógrafo al lado de la cama del
paciente, conectarlo a una salida de tierra y girar de
la perilla para encenderlo.
2. Explicar el procedimiento al paciente, asegurándole
que no es peligroso ni doloroso y que dura unos
minutos. Colocar al paciente en posición supina con
tórax y piernas expuestas.
3. Colocar la derivación de miembros a cada extremi-
dad distante. Elegir un sitio carnoso y plano para ase-
gurar los sujetadores del electrodo. Aplicar gel a cada
placa de los sujetadores del electrodo y asegurar que
estén bien adheridos.
4. Conectar los cables de las derivaciones de miembros a
la paleta apropiada. Cadacable está marcado con un
color para su fácil identificación. Tiene marcados con
iniciales (por lo general en inglés) los sitios correspon-
dientes a extremidades superiores o inferiores, así
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17
Técnica de toma de electrocardiograma
y su interpretación básica
Desirée del Carmen Leduc Galindo, Eugenio Gutiérrez Jiménez y Pedro Gutiérrez Lizardi 
como derecha o izquierda; para las precordiales, cada
cable con un color, y están marcados con números del
1 al 6. Verificar que cada electrodo esté colocado de
manera correcta y corroborar que sea en la extremi-
dad correspondiente. Las derivaciones bipolares (DI,
DII, DIII) son una mezcla de dos derivaciones que
integran a cada una de ellas. DI informa sobre la pared
libre del ventrículo izquierdo; DII y DIII sobre la cara
diafragmática. DII se sitúa de tal manera que es muy
útil para estudiar la actividad auricular. Las derivacio-
nes unipolares (VR, VL, VF) registran lo siguiente:
VR: interior de aurícula; VF y VL: pared libre de ven-
trículo izquierdo, VF: cara diafragmática.
5. Identificar los lugares de las derivaciones torácicas,
marcar con tinta y colocar después gel en los siguien-
tes sitios: VI cuarto espacio intercostal derecho y
borde externo del esternón, para registrar ventrículo
derecho, aurículas y tabique interventricular, V2
cuarto espacio intercostal izquierdo y borde externo
registra ventrículo derecho y tabique interventriu-
clar; V3 quinto espacio intercostal izquierdo entre
V2 y V4 registra cara anterior del ventrículo izquier-
do; V4 quinto espacio intercostal izquierdo y línea
media clavicular registra cara anterior del ventrículo
izquierdo; V5 quinto espacio intercostal izquierdo y
línea axilar anterior registra cara lateral del ventrículo
108 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 17)
Rama derecha Rama izquierda
Derivación I
Derivación II Derivación III
Despolarización
aurícular
Despolarización
septal
Despolarización
ventricular
I
II III
Rd Ri
Figura 17-1. Derivaciones de los miembros. 
 IV espacio intercostal derecho
 V espacio intercostal izquierdo
+
+
++++
+
 V4R
V1 V2 V3
V4
V5
V6
 Línea media clavicular 
Línea axilar anterior 
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 17-2. Derivaciones precordiales.
izquierdo; V6 quinto espacio intercostal izquierdo y
línea axilar media registra cara lateral del ventrículo
izquierdo. En caso de exceso de vello, aplicar gel con-
ductor en abundancia y, de no ser posible la toma,
rasurar sólo el sitio donde se colocann los electrodos.
6. El ECG de canal único tiene una sola derivación de
tórax, que se mueve a través de este último para
registrar cada derivación. Mientras que el ECG de
canales múltiples tiene las derivaciones del tórax
colocadas simultáneamente. Las derivaciones del
tórax se aseguran al oprimir la perilla de succión
colocada al final del electrodo.
7. Desplazar todos los alambres fuera del tórax del
paciente, porque la respiración puede ocasionar una
línea de base ondulante.
8. Programar la velocidad del papel a 25 mm/seg.
9. Centrar el estilete sobre el papel del ECG, girando el
botón de control de posición.
10. Verificar el tamaño de deflexión presionando el
botón de calibración de 1 mv. La deflexión debe ser
puesta a 10 mm por 1 mv o 10 cuadritos pequeños
de altura en el papel ECG.
11. Si se usa de un solo canal, el selector de derivación
se coloca en derivación DI y se pone la alimentado-
ra de papel a funcionar. Se registran 10 seg de trazo;
se identifica la derivación en el papel de ECG. Este
procedimiento se repite para cada derivación. Si
se usa un ECG de canales múltiples, se oprime el
botón de “auto on”, y de manera automática se regis-
trará y se identificará cada derivación.
12. Después de registrar las 12 derivaciones, se indica al
paciente que puede moverse.
13. Cortar el trazo completo del electrocardiógrafo.
14. Desconectar las derivaciones de miembros y los elec-
trodos del tórax del paciente y desconectar el elec-
trocardiógrafo.
15. Limpiar la piel del paciente con una gasa para quitar
el gel.
16. Se pone el nombre del paciente en el trazo de ECG,
así como el número de expediente, fecha y hora del
registro.
17. Seguimiento:
a) Entregar el ECG al médico responsable para su
interpretación.
b) Estar preparado para realizar alguna intervención si
fuera necesario.
c) Asegurarse de que los electrodos estén limpios de gel.
18. Documentación:
a) Fecha del ECG. Historia clínica (cardiovascular).
b) Presencia de dolor retroesternal o precordial o difi-
cultad respiratoria durante el procedimiento.
c) Ritmo primario.
d) Arritmias (tipo, frecuencia), si están presentes.
e) Nombre y firma del médico que interpretó el
estudio.3
Círculo torácico
Constituye un procedimiento sencillo de bajo costo y
fidedigno en la exploración eléctrica del corazón. Su gran
utilidad radica en el hecho de que permite captar las
morfologías correspondientes a estructuras que no pue-
den explorarse con el electrocardiograma convencional,
por ejemplo, las paredes posteriores de ambos ventrícu-
los, donde el círculo torácico indica la extensión de la
zona dañada.
Las derivaciones que se utilizan son las seis conven-
cionales y además V7 izquierda; el electrodo en la línea
axilar posterior y quinto espacio intercostal izquierdo
registra cara posterior de ventrículo izquierdo; V8
izquierda en línea media escapular y quinto espacio
intercostal izquierdo registra cara posterior ventrículo
izquierdo; V9 izquierda borde de la espina dorsal y quin-
to espacio intercostal izquierdo registra cara posterior
ventrículo izquierdo.
El círculo torácico se completa con derivaciones
derechas que son:
V3R
V4R
V5R
V6R
V7R
V8R
V9R
Los electrodos se colocan en la misma posición del lado
contralateral y registran ventrículo derecho.
Cuando la posición cardiaca es horizontal o semihori-
zontal son útiles también las derivaciones unipolares
abdominales altas, también llamadas derivaciones de
Medrano y son:
1. Línea clavicular media derecha subcostal (MD).
2. Línea esternal media debajo del apéndice xifoides
(ME).
3. Línea axilar media izquierda subcostal(MI).
Estas derivaciones exploran la pared libre de regiones
basales de ventrículo derecho.3
Ondas electrocardiográfícas, intervalos
normales (figuras 17-3 y 17-4)
El nodo SA inicia un impulso eléctrico, que se extiende
como onda y estimula ambas aurículas. Este impulso
recorre la aurícula y su contracción es representada por
la onda P en el ECG, menor de 0.10 seg; siempre positi-
va en I, II, V5 y V6, y negativa en avR, bifásica o negati-
va en III y avL.©
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El impulso llega al nodo AV donde tiene lugar una
pausa de 1/10 seg, lo que permite el llenado ventricular;
esto es representado por el segmento PR entre 0.12 a
0.20 seg.
110 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 17)
Onda P Complejo QRS Onda T
Contracción
auricular
Contracción
ventricular
Repolarización
ventricular
P
Q
R
S
T
Figura 17-3. Ondas electrocardiográficas.
5 mm
5 mm0.2 seg
0.5 mV
1 mm 0.04 seg 1mm 0.1 mV
P
R
P-R
Q
S
S-T
T
UsegmentoSeg-mento
P-R
QRS
S-T
Q-T
intervalo
intervalo
intervalo
intervalo
10 mm/mV25 mm/seg
Figura 17-4. Intervalos normales.
El intervalo PR es desde el inicio de la onda P al ini-
cio del complejo QRS.
Al ser estimulado el nódulo AV, se inicia un impul-
so que se dirige hacia el haz de His y las ramas del
mismo; el complejo QRS representa la despolarización
ventricular; lo normal es entre 0.06 a 0.1 seg. El punto
J es la unión del extremo final del complejo QRS y el
inicio del segmento ST.
Segunda R positiva es R`
El segmento ST corresponde a la contracción ventricular
y se encuentra entre la onda S y el inicio de la onda T,
este último se acortacon aumento de la frecuencia car-
diaca; por lo regular es isoeléctrico y puede haber desni-
vel (supra o infra desnivel < 1mV o >1mV). Lo primero
a descartar es isquemia.
La onda T representa la repolarización ventricular. Es
positiva en derivación I, II, V3 y V6, y es negativa en AvR.
El intervalo QT es el tiempo del inicio del complejo
QRS al final de la onda T; el “normal” es variable depen-
diendo de la frecuencia cardiaca. Un QT “anormal” es
cuando éste es mayor de 0.40 seg (10 cuadritos).
Después de la onda T, aparece la onda U. Ondas U
muy anchas pueden asociarse con anormalidades elec-
trolíticas. Un ciclo cardiaco completo comprende la onda
P, complejo QRS y la onda T.3,4
INTERPRETACIÓN DE 
ELECTROCARDIOGRAMA:
A todo ECG se le debe de estudiar:
Frecuencia
Partiendo de la base que el papel de registro va a una
velocidad de 25 mm/seg, cada milímetro equivale a 0.04
seg, y cada cuadrado de 5 mm a 0.2 seg. Por ello, si se
dividen 60 seg que tiene un minuto entre 0.2 seg que es
el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel, se
obtiene la cifra de 300. Con esto, se deduce que si el
intervalo R-R es de 5 mm, la frecuencia cardiaca es de
300 lpm. Si se hace lo mismo con 10 mm, se logran 150,
y así sucesivamente iremos consiguiendo múltiplos de
300; de esta manera, seremos capaces de saber de inme-
diato la frecuencia cardiaca si memorizamos las siguien-
tes cifras: 300, 150, 100, 75, 60, 50.
¿Cómo obtener la frecuencia cardiaca de modo rápido?
a) Buscando una onda R que coincida con la línea
negra gruesa.
b) Contando de memoria 300, 150,100, 75, 60, 50.
Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico, considerar:
- Que cada cuadrado de 5 mm son 0.2 seg, 30 cuadra-
dos serán 6 seg.
- Contar el número de complejos que se encuentran
en 30 cuadrados de 5 mm (6 seg) y multiplicarlo
por 10.4
Ritmo
El ritmo normal del corazón es sinusal; el anormal se
conoce como no sinusal, ritmo ectópico o arritmia.
Para ser considerado sinusal:
• Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad es nega-
tiva en aVR y positiva en el resto de las derivaciones.
• Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
• El intervalo RR debe ser constante.
• El intervalo PR es de valor constante igual o mayor a
0.12 seg.
• La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y
l00 l/m.4,5
Eje eléctrico (figura 17-5)6
La agrupación de todos los vectores de cada derivación
da lugar al eje eléctrico del corazón.
Lo primero es buscar la derivación del plano frontal
en la que el QRS sea isodifásico, ya que el eje eléctrico
será perpendicular a dicha derivación. Después, en la
derivación donde se encuentra el eje, se observa si el
QRS es positivo o negativo, con el fin de determinar si el
eje apunta en un sentido o en el opuesto.
Otra forma de calcular el eje eléctrico, de forma
imprecisa pero rápida, consiste en valorar dos derivacio-
nes perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y consi-
derar la positividad o negatividad del QRS en cada una de
ellas; de manera que, a modo de eje cartesiano, permita-
calcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico.4,5
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Eje eléctrico
aVR - 150º aVL - 30º
(-)
DI 0º
DII 60º(+)
aVF 90º
DIII 120º
Normal
A la izquierda
A la derecha
Opuesto
(-)
(+)
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
xxxxxxxxxxxx
xxx
Figura 17-5. Eje eléctrico.
Trastornos de conducción
- Bloqueo sinoauricular: alteraciones en la conducción
entre el nodo sinusal y las aurículas.
- Bloqueo auriculoventricular: alteraciones en la con-
ducción entre la aurícula y el ventrículo. Hay tres
grados que se describen en el cuadro 17-1 e ilustra-
dos en la figura 17-6.7
- Bloqueo de rama: retraso en la activación de la por-
ción de ventrículo dependiente de la misma, por lo
que se produce un ensanchamiento del QRS que
puede ser de rama derecha o de rama izquierda
(cuadro 17-2).
Cambios ECG en cardiopatía isquémica
- Isquemia. Alteraciones en la repolarización, retraso en
el inicio de la misma.
- Isquemia subepicárdica: la repolarización se inicia en
el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se
registrará como ondas T negativas en las derivacio-
nes correspondientes a la zona afectada morfología
simétrica.
- Isquemia subendocárdica: se registra como ondas T
positivas y picudas en las derivaciones correspon-
dientes.
- Lesión. Daño celular intenso sin necrosis.
- Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST.
112 • Protocolos y procedimientos en el paciente crítico (Capítulo 17)
Cuadro 17-1. Diferentes grados de bloqueo 
auriculoventricular
A) Primer grado
B) Segundo grado
- Tipo Mobitz I
(Wenckebach):
-Tipo Mobitz II
C) Tercer grado o bloqueo
AV completo: disociación
auriculoventricular
PR> 0.20 y todas las P
conducen (retraso en la
conducción AV)
Algunos impulsos auriculares
(ondas P) que no conducen
Alargamiento progresivo del
PR hasta que una P no
conduce. Bloqueo a nivel de
NAV, raro que progrese a
bloqueo completo
No hay alargamiento de PR,
algunas P no conducen.
Suele localizarse en sistema
His–Purkinje
Ninguna P es conducida. 
Según el ritmo de escape,
el QRS puede ser ancho o 
estrecho
Cuadro 17-2. Bloqueo de rama
A) Derecha
B) Izquierda
Complejo QRS ancho > 0.12 seg 
Morfología rSR´ en V1 
La onda T suele invertirse en precordiales
derechas
Complejo QRS ancho > 0.12 seg 
Morfología en V1 rS o QS 
Produce alteraciones difusas del ST y de
la onda T. Hace casi imposible el
diagnóstico de otras alteraciones
Bloqueo AV completo
Bloqueo AV Mobitz 
Bloqueo AV
1er grado
Figura 17-6. Ejemplos de los diferentes grados de bloqueos auriculoventriculares.
- Lesión subepicárdica: ascenso del segmento ST. Este
mismo registro se obtiene cuando la isquemia es
transmural. Diferenciar de repolarización temprana,
pericarditis.
- Necrosis. Representada por la onda Q, para ser pato-
lógica debe reunir ciertas condiciones:
• Duración > 0.04 seg; amplitud > 25% de la onda R
en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6, y >
50% de la R en aVL.
• DIII: pueden aparecer ondas Q en condiciones nor-
males, que no se consideran patológicas, a no ser
que también estén presentes en II y aVF.
- Transmural: onda Q, o complejo QS negativo.
- Epicárdica: onda R, al comienzo del QRS, de menor
amplitud de la normal, que sólo se puede valorar dis-
poniendo de registros previos.
- Endocárdica: onda Q, pero después presentará una onda
R secundaria a la activación de la zona epicárdica (QR).
El electrocardiograma puede señalar el área alterada de
acuerdo a la localización de las diferentes derivaciones
(cuadro 17-3).4,7
PUNTOS CLAVE
1. El electrocardiograma es el registro de los impulsos
eléctricos que estimulan al corazón y producen su
contracción.
2. Los trazos se registran en un papel cuadriculado, re-
presentando las 12 derivaciones.
3. Esta herramienta clínica ayuda a identificar bloqueos
en la conducción eléctrica, alteraciones en la pared
del corazón o arritmias.
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Cuadro 17-3. Localización de la zona afectada en
las diferentes derivaciones
V1,V2, V3
Anteroseptal
II, III, aVF
Inferior
I, aVL
Lateral alto
V5, V6
Lateral
V3, V4
Anterior
REFERENCIAS
1. Cecil I: Cecil Medicine. 23rd ed. United States of America:
Saunders Elsevier, 2008.
2..http://www.ilustrados.com/publicaciones/EEkAyVuEuAlIC
JyfKp.php
3. Gutiérrez LP: Procedimientos en la Unidad de Cuidados
Intensivos. 1ª ed. Mexico, D.F.: Editorial Mc Graw Hill.
2003:96-97
4. Robledo-Carmona JM, Robledo-Carmona L, Jimenez M
(n.d.): Electrocardiograma. Retrieved from http://www.medy-
net.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/ecg.pdf
5. Ondas electrocardiograficas.[Web]. Retrieved from http://
www.taringa.net/posts/info/835832/Diagnóstico-de-
enfermedades-cardíacas.html
6. Eje eléctrico . [Web]. Retrieved from http://www.abcenemer-
gencias.com.ar/ci23.htm 
7.Libby P,Bonow RO,Zipes DP et al.: Tratado de cardiología.Texto
de medicina cardiovascular. 2 vols, 8ª ed. EUA Elsevier, 2009.
http://www.ilustrados.com/publicaciones/EEkAyVuEuAlIC
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Sección IV
Procedimientos cardiovasculares
PARTE 1
Técnicas de abordaje vascular y su aplicación clínica
Capítulo 18. Cateterización venosa central.............................................................................................................115
Capítulo 19. Presión venosa central........................................................................................................................121
Capítulo 20. Punción, cateterización y presión arterial media (PAM).....................................................................125
PARTE 2
Monitoreo hemodinámico
Capítulo 21. Catéter de flotación de la arteria pulmonar (Swan-Ganz).................................................................129
Capítulo 22. Gasto cardiaco y monitoreo hemodinámico mínimamente invasivo...................................................133
PARTE 3
Otros procedimientos cardiovasculares
Capítulo 23. Importancia del transporte de oxígeno...............................................................................................139
Capítulo 24. Ecocardiografía Doppler en el paciente crítico...................................................................................145
Capítulo 25. Arritmias en el paciente crítico...........................................................................................................153
Capítulo 26. Cardioversión y desfibrilación............................................................................................................157
Capítulo 27. Utilización de marcapasos temporal en la unidad de cuidados intensivos..........................................161
Capítulo 28. Guia terapéutica del derrame pericárdico..........................................................................................167
Capítulo 29. Papel actual de la trombólisis en el infarto agudo al miocardio..........................................................171
Capítulo 30. Balón intraórtico de contrapulsación..................................................................................................175
Capítulo 31. Reanimación cardiopulmonar básica..................................................................................................183
Capítulo 32. Reanimación cardiopulmonar avanzada y algoritmos.........................................................................189
Capítulo 33. Cuidados en el posoperatorio de cirugía cardiovascular.....................................................................197
INTRODUCCIÓN
Uno de los objetivos en el manejo del paciente grave en
unidades de terapia intensiva es optimizar la función
cardiaca para adecuar la oferta de oxígeno a los tejidos.
Para alcanzar este objetivo es preciso mantener una
volemia adecuada proporcionando una precarga sufi-
ciente para un correcto débito cardíaco. Una de las
maneras de medir la precarga es a través de la presión
venosa central.1
El sistema venoso contiene alrededor de tres cuar-
tos del total del volumen de sangre del organismo y
funciona como un reservorio de sangre de baja presión.
Este sistema tiene importancia crucial en la regulación
del débito cardiaco a través de la precarga. El retorno
venoso es derivado de un gradiente de presión entre la
presión de las venas y de la auricula derecha que da
como resultado la presión media de llenado circulato-
rio (la presión de la circulación en equilibrio en condi-
ciones de ausencia de flujo). Las variaciones de presión,
que resultan de cambios en el volumen sanguíneo,
pueden ser detectadas en varios puntos de la circula-
ción.
El retorno venoso caracteriza la relación de la canti-
dad de volumen de fluido intravascular y el espacio
disponible para éstos, en consecuencia, el volumen de
sangre y el tono venoso son sus determinantes.
Cerca de 75% de este volumen no ejerce una presión
transmural mientras que el 25% restante es el responsa-
ble por la presión media de llenado circulatorio.2
Por lo anteriormente expuesto es necesario tener
una vía central y es indispensable conocer la técnica de
los diferentes accesos venosos.
INDICACCIONES
Reposición volémica, incapacidad de accesos periféri-
cos, inserción de marcapasos, cateterización de la arteria
pulmonar, monitorización de la presión de la aurícula
derecha, administración de nutrición parenteral total,
drogas vasopresoras y otras sustancias hiperosmolares.
Además de ser de gran ayuda en la reposición volémi-
ca, el catéter utilizado para medir la presión venosa
central (en la vena cava) puede ayudar a determinar el
estado de perfusión a través de la medida de saturación
venosa de O2.3
CONTRAINDICACIONES
Flebitis o trombosis, quemaduras y cirugías que impidan
la cateterización, diátesis hemorrágica de cualquier causa,
alto riesgo de neumotórax, pacientes agitados (relativa),
sospecha de lesión de la vena cava superior.
COMPLICACIONES
Hemorragias, hematomas, erosión vascular, arritmias au-
riculares y ventriculares durante el paso del catéter, in-
fecciones, sobrecarga hídrica accidental, complicaciones
tromboembólicas, embolia gaseosa, perforación de cáma-
ras cardiacas, neumotórax y hemotórax.3
TÉCNICAS DE PUNCIÓN DEL
CATÉTER VENOSO CENTRAL
La técnica de punción debe seguir los patrones rigurosos
de asepsia para evitar posibles infecciones del sitio.
Vena yugular interna (anterior)
El conocimiento de la anatomía de la región cervical,
principalmente de las estructuras vecinas a las venas
yugulares es fundamental para la punción correcta y el
posicionamiento adecuado del catéter central. La vena
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18
Cateterización venosa central
Elías Knobel, Tatiana Mohovic
yugular interna está localizada posterolateralmente a la
artéria carótida interna debajo del músculo esternoclei-
domastoideo y medialmente a la porción anterior del
músculo en su parte superior y sobre el triángulo for-
mado por los dos vientres del músculo en su parte infe-
rior. Para una punción adecuada, se deben identificar el
ángulo de la mandíbula, los dos vientres del músculo
esternocleidomastoideo, la clavícula, la vena yugular
externa y la tráquea (figura 18-1).
La punción en la vena yugular interna derecha o
izquierda es realizada con el paciente en posición de
Trendelemburg, para obtener una dilatación de la vena
y minimizar el riesgo de embolia gaseosa, los miembros
superiores posicionados paralelos al tronco, y la cabeza
volteada al lado contrario de la punción.
El triángulo del músculo esternocleidomastoideo
formado con la clavícula es localizado, el pulso de la
arteria carótida es sentido y el local de punción identi-
ficado (vértice del triángulo), 1 a 2 cm al lado de la
carótida. La anestesia local de la piel es realizada y con
la misma aguja fina es hecha la punción de la vena
direccionando la aguja hacia el pezón ipsilateral. La
aguja fina es retirada y en la misma posición es introdu-
cida una aguja de grueso calibre aspirando con una
jeringa hasta obtener retorno sanguíneo (venoso). La
jeringa es entonces desconectada y el hilo guía es intro-
ducido en la aguja, la cual es retirada después de la
introducción de este. A través del hilo guía es introdu-
cido un dilatador para que el catéter pase de manera
adecuada a través del orificio formado. El catéter es
entonces introducido después de retirado el dilatador y
enseguida se retira el hilo guía (Técnica de Seldinger).
No debe ser dejado aire dentro del catéter y este debe
ser conectado