Ventilação pulmonar (Guyton e Hall- Tratado de fisiologia médica-13 edição)

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Ventilação pulmonar
Funções principais da respiração:
· Prover O2 aos tecidos;
· Remover CO2 dos tecidos;
Componentes principais da respiração:
1. Ventilação pulmonar- influxo e efluxo do ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares;
2. Difusão de O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue;
3. Transporte de O2 e CO2 no sangue e nos líquidos corporais e suas trocas com as células de respiração
Mecânica da ventilação pulmonar:
Músculos que produzem a expansão e a contração pulmonares:
Maneiras de expandir e contrair os pulmões:
1. Movimentos de subida e descida do diafragma para aumentar ou diminuir a cavidade torácica
-Respiração normal e tranquila (Feita pelo método 1)
Inspiração→ diafragma puxa as superfícies inferiores dos pulmões para baixo.
Expiração→ diafragma relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar. 
-Respiração vigorosa. 
As forças elásticas não são suficientes para produzir a rápida expiração. A contração da musculatura abdominal, que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a parte inferior do diafragma, dá uma força extra, comprimindo os pulmões. 
2. Elevação e depressão das costelas para elevar e reduzir o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. 
Caixa torácica é elevada
↓
As costelas se projetam para frente, fazendo com que o esterno também se mova anteriormente
↓
Isso aumenta o diâmetro anteroposterior do tórax por cerca de 20% durante a inspiração máxima. 
↓
Expandem-se os pulmões
Músculos da inspiração: elevam a caixa torácica.
· Intercostais externos;
Conforme eles se contraem, puxam as costelas superiores para frente, o que causa mecanismo de alavanca nas costelas, para levantá-las, produzindo inspiração
· Auxiliares: 
-Esternocleidomastóideos: elevam o esterno;
-Serráteis anteriores: elevam costelas;
-Escalenos: elevam as 2 primeiras costelas.
-Músculos das asas do nariz;
-Pequenos músculos do pescoço e da cabeça.
Músculos da expiração: deprimem a caixa torácica.
· Reto abdominal- puxa as costelas inferiores para baixo, ao mesmo tempo que, em conjunto com outros músculos, comprime o conteúdo abdominal para cima contra o diafragma. 
· Transverso;
· Oblíquos interno e externo;
*esses 3 são músculos abdominais.
· Intercostais internos.
Pressões que causam o movimento do ar para dentro e para fora dos pulmões:Lei de Boyle: P x V = ↑P1 x ↓V1
Não há conexões entre os pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está suspenso no hilo a partir do mediastino (no meio da caixa torácica). 
O pulmão flutua na cavidade torácica, cercado pelo líquido pleural que lubrifica seus movimentos.
A sucção contínua do excesso de líquido para os canais linfáticos mantém leve tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a superfície parietal da pleura da cavidade torácica.
↓
Os pulmões são presos à parede torácica, como se estivessem colados; no entanto, eles estão bem lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax se expande e contrai.
Caixa torácica: tem suas próprias características elásticas e viscosas, semelhante às dos pulmões.
￫Pressão pleural (ou intra-pleural): pressão do líquido no espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal.
· É uma sucção ligeira (discreta pressão negativa);
· Essa pressão é mais negativa no ápice e menos negativa na base, devido à gravidade. 
￫Pressão alveolar (ou intra-alveolar): pressão do ar no interior dos alvéolos.
· Quando a glote está aberta e não existe fluxo de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore respiratória são iguais à pressão atmosférica- pressão de referência zero nas vias aéreas;
· Para causar o influxo de ar para os alvéolos, durante a inspiração a pressão nos alvéolos deve cair para valor ligeiramente abaixo da pressão atmosférica. 
￫Pressão transpulmonar: diferença entre as pressões alveolar e pleural.
· Pressão de retração: forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada instante da respiração
 
↪O que ocorre com o pulmão quando um indivíduo sofre um acidente e uma costela perfura o tórax direito? O pulmão direito sofre retração (colaba). 
Pneumotórax: se a cavidade pleural for aberta e ficar conectada à atmosfera o ar flui para dentro. A ligação que mantém o pulmão aderido à caixa torácida é perdida e o pulmão colapsa, criando um pneumotórax (entrada de ar no tórax).
Forças que se opõem às mudanças de volume:
Complacência pulmonar: grau de extensão dos pulmões por cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (força de distensibilidade);
Variação de volume/variação de pressão
· Complacência total de ambos os pulmões no adulto normal: 
Aumento de 1 cm de água na pressão transpulmonar
↓
Expansão do volume pulmonar em 200ml
Diafragma de complacência pulmonar:
A complacência é maior na expiração. 
Histerese= diferença entre as curvas.
↪Idoso e fumante crônico: perde tecido pulmonar (perde tecido elástico). Logo, a complacência aumenta, pois esses pacientes perdem a capacidade de retração. 
↓elastância ↑complacência
Elastância: força de retração elástica (contrária a complacência); 
As características do diafragma são determinadas pelas forças elásticas dos pulmões:
· Força elástica do tecido pulmonar propriamente dito
Determinadas pelas fibras de elastina e de colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. 
1/3 da elasticidade total pulmonar;
Pulmões vazios→ essas fibras estão no estado elasticamente contraído e dobrado.
Pulmões expandidos→ as fibras são estiradas e desdobradas, se alongam e exercem força elástica maior.
· Forças elásticas causadas pela tensão superficial do liquido que reveste as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares. 
2/3 da elasticidade total pulmonar.
Tensão superficial:
Pulmões cheios com ar→ há uma interface entre o liquido alveolar e o ar no interior do alvéolo (são imiscíveis, H2O- polar O2- apolar, o que gera a tensão).
Pulmões cheios com solução salina→ não existe interface ar-líquido, logo não temos o efeito da tensão superficial (insp=exp) e apenas as forças elásticas dos tecidos atuam.
As forças elásticas pulmonares de tensão superficial líquido-ar também aumentam, tremendamente, quando o surfactante não está no líquido alveolar.
Princípios da tensão superficial:
Nas superfícies internas do alvéolo, a superfície da água tenta se contrair
↓
O que tende a forçar o ar para fora do alvéolo, pelo brônquio, induzindo o colapso do alvéolo
↓
Causando força contrátil elástica de todo o pulmão- força elástica da tensão superficial
Surfactante: mistura complexa de fosfolipídeos, proteínas e íons (age como um “detergente”, misturando a água e o ar e diminuindo essa tensão). 
· Componentes: fosfolipídeo dipalmitoilfosfatidilcolina, apoproteínas surfactantes e íons cálcio;
· É um agente ativo da superfície da água, que reduz a tensão superficial da água., porque não se dissolvem, uniformemente, no líquido que recobre a superfície alveolar.;
· É secretado pelas células epiteliais alveolares tipo II 
-Constituem 10% da área de superfície alveolar;
-São granulares e contêm inclusões lipídicas que são secretadas no surfactante;
Pressão em alvéolos ocluídos causada pela tensão superficial:
· Vias aéreas que levam aos alvéolos pulmonares bloqueadas→ tensão superficial tende a colapsar o alvéolo;
· Esse colapso cria pressão positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora;
O surfactante é importante na redução da tensão superficial alveolar e, assim, na redução do esforço requerido pelos músculos respiratórios para expandir os pulmões.
↓raio ↑pressão
↪Recém nascidos prematuros: 
· Muitos têm o raio alveolar menor que um quarto dos encontrados em adultos;
· O surfactante não começa a ser secretado nos alvéolos até o sexto ou sétimo mês de gestação e, em alguns casos, até mesmo mais tardiamente. 
Logo, muitos recém-nascidos prematuros têm pouco ou nenhum surfactante nos alvéolos quando nascem, e os seus pulmões têm tendência extrema ao colapso.
↓
Síndrome de angústia respiratória do recém-nascido:
Fatal, caso não sejatratada com medidas enérgicas- respiração assistida por pressão positiva contínua.
Tensão superficial e o surfactante:
Complacências torácica e pulmonar combinadas:
· Como medir: o ar é forçado para o interior dos pulmões durante curto intervalo de tempo, enquanto se registram as pressões e volumes pulmonares.
· Sistema pulmão-tórax: 110 mL/cm de pressão de água;
Pulmões isolados: 200 mL/cm. 
· Quando os pulmões estão expandidos até grandes volumes ou comprimidos até pequenos volumes, as limitações do tórax se tornam extremas.
O “trabalho” da respiração:
· Sob condições de repouso, os músculos respiratórios normalmente realizam “trabalho” para produzir a inspiração, mas não a expiração
· Trabalho na inspiração:
Trabalho de complacência ou trabalho elástico- necessário para expandir os pulmões contra as forças elásticas do pulmão e do tórax; 
Trabalho de resistência tecidual (20%) - necessário para sobrepujar a viscosidade pulmonar e das estruturas da parede torácica;
Trabalho de resistência das vias aéreas (80%) - necessário para sobrepujar a resistência aérea, ao movimento de ar para dentro dos pulmões.
Energia necessária para a respiração:
· Durante respiração normal: requer 3-5% da energia consumida pelo corpo.
· Durante exercício pesa: requer até 50 vezes mais. 
OBS: Limitação da intensidade do exercício→ capacidade da pessoa de fornecer energia muscular suficiente para apenas o processo respiratório isoladamente.
Volumes e capacidades pulmonares:
Espirometria- registro das mudanças no volume pulmonar:
Espirograma:
Volumes pulmonares: quando somados são iguais ao volume máximo que os pulmões podem expandir.
· Volume corrente= volume de ar inspirado ou expirado, em cada respiração normal;
· Volume de reserva inspiratório= volume extra de ar que pode ser inspirado, além do volume corrente normal, quando a pessoa inspira com força total;
· Volume de reserva expiratório= é o máximo volume extra de ar que pode ser expirado na expiração forçada, após o final de expiração corrente normal;
· Volume residual= é o volume de ar que fica nos pulmões, após a expiração mais forçada.
↪Em um paciente que apresente um prejuízo na expiração, como no DPOC, haverá um aumento do: volume residual funcional. 
Capacidades pulmonares: dois ou mais volumes combinados.
· Capacidade inspiratória: volume corrente + volume de reserva inspiratório
Essa capacidade é a quantidade de ar que a pessoa pode respirar, começando a partir do nível expiratório normal e distendendo os pulmões até seu máximo.
· Capacidade residual funcional: volume de reserva expiratório + volume residual
Essa capacidade é a quantidade de ar que permanece nos pulmões, ao final de expiração normal.
· Capacidade vital: volume de reserva inspiratório + volume corrente + volume de reserva expiratório. 
Essa capacidade é a quantidade máxima de ar que a pessoa pode expelir dos pulmões, após primeiro enchê-los à sua extensão máxima e, então, expirar, também à sua extensão máxima
· Capacidade pulmonar total: capacidade vital + volume residual
É o volume máximo a que os pulmões podem ser expandidos com o maior esforço.
↪ os volumes e capacidades pulmonares, nas mulheres, são cerca de 20% a 25% menores do que nos homens, e são maiores em pessoas atléticas e com massas corporais maiores do que em pessoas menores e astênicas.
Método de diluição do hélio- determinação da capacidade residual funcional, volume residual e capacidade pulmonar total:
· Capacidade residual funcional (CRF)= é o volume de ar que permanece nos pulmões ao final de cada expiração normal. Varia acentuadamente em alguns tipos de doença pulmonar.
Volume respiratório-minuto= frequência respiratória X volume corrente
· Ventilação-minuto= quantidade total de novo ar levado para o interior das vias aéreas a cada minuto.
Ventilação alveolar: velocidade/intensidade com que o ar novo alcança as áreas de trocas gasosas dos pulmões- alvéolos, sacos alveolares, ductos alveolares e brônquios respiratórios.
￫ “Ar do espaço morto”: parte do ar que respiramos nunca alcança as áreas de trocas gasosas, por preencher vias respiratórias onde essas trocas nunca ocorrem- nariz, faringe e traqueia.
· O ar do espaço morto é expirado primeiro;
· Desvantagem para a remoção dos gases expiratórios do pulmão.
· Medida do espaço morto:
VM=volume de ar no espaço morto; 
VE= volume total de ar expirado.
O ar do espaço morto contém apenas O2 (área cinza). 
O ar alveolar contém grandes quantidades de nitrogênio. 
Após mais ar ter sido expirado, todo o ar do espaço morto é lavado das vias aéreas, e apenas o ar alveolar permanece. Portanto, a concentração de nitrogênio registrada atinge seu nível máximo, igual à sua concentração nos alvéolos
Volume normal do espaço morto: 150mL no homem adulto. 
· O ar do espaço morto aumenta pouco com a idade
Espaço morto anatômico: volume de todos os espaços, excetuando-se os alvéolos e outras áreas de trocas gasosas intimamente relacionadas;
Espaço morto fisiológico: espaço morto anatômico + alvéolos não funcionantes ou parcialmente funcionantes por causa da ausência ou redução do fluxo sanguíneo pelos capilares pulmonares adjacentes. 
*Na pessoa normal, esses espaços são praticamente iguais, pois todos os alvéolos são funcionantes no pulmão normal.
￫Intensidade da ventilação alveolar: 
· Ventilação alveolar-minuto= frequência respiratória X quantidade de ar novo que entrar nos alvéolos e áreas adjacentes a cada respiração.
Sistema respiratório:
Trato respiratório superior:
· Nariz;
· Boca;
· Faringe;
· Laringe.
Trato respiratório inferior:
· Traqueia;
· Brônquios;
· Árvore brônquica;
· Pulmões. 
Funções das vias respiratórias:
1. Respiração Externa;
2. Respiração celular;
3. Proteção das superfícies respiratórias contra desidratação e mudanças de temperatura;
4. Filtração do ar (precipitação turbulenta, gravitacional e fagocitose macrófagos) e do sangue (coágulos);
5. Defesa contra agentes nocivos inalados;
6. Equilíbrio ácido-básico;
7. Reservatório de sangue;
8. Secreção, metabolização de substâncias vasoativas;
9. Fonação;
10. Olfação.
￫Traqueia, brônquios e bronquíolos: distribuem o ar para os pulmões. 
As vias aéreas devem ser mantidas abertas e permitir o livre fluxo de ar para os alvéolos e a partir deles.
Traqueia: possui múltiplos anéis cartilaginosos para evitar seu colapso. 
Parede brônquicas: possuem placas cartilaginosas encurvadas que mantem a rigidez, embora permitam mobilidade suficiente para expansão/contração dos pulmões.
Áreas da traqueia e dos brônquios não ocupadas por placas cartilaginosas: possuem músculo liso.
Bronquíolos: não estão livres de colapso pela rigidez de suas paredes. Conforme os alvéolos aumentam, os bronquíolos também aumentam, porém não na mesma intensidade (são mantidos expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos). 
Paredes dos bronquíolos: formado predominantemente por musculo liso
*Exceção: Bronquíolo Terminal/Respiratório: epitélio pulmonar + tecido fibroso subjacente + algumas fibras musculares lisas. 
 Doenças pulmonares obstrutivas do pulmão:
· Resultam do estreitamento dos brônquios menores e dos maiores bronquíolos (por causa da contração excessiva da musculatura lisa).
￫Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica:
· Não ocorre nas pequenas passagens de ar dos bronquíolos terminais;
· Ocorre em alguns bronquíolos maiores e brônquios adjacentes à traqueia, pois existem poucos desses brônquios maiores em comparação a cerca de 65.000 bronquíolos terminais paralelos, por onde uma quantidade mínima de ar deve passar.
Em condições patológicas, os bronquíolos menores tem papel maior na determinação da resistência ao fluxo aéreo, devido ao seu pequeno diâmetro e por:
· Contração da musculatura de suas paredes;
· Edema nas paredes;
· Acumulo de muco no lúmen dos bronquíolos.
￫Controle neural e local da musculatura bronquiolar:
Dilatação simpática dos bronquíolos: 
· A árvore brônquica é muito exposta à norepinefrina e à epinefrina, liberadas na corrente sanguínea pela estimulação simpática da medulada glândula adrenal.
OBS: O controle direto dos bronquíolos pelas fibras nervosas simpáticas é relativamente fraco porque poucas dessas fibras penetram nas porções centrais do pulmão.
Constrição parassimpática dos bronquíolos:
· Poucas fibras parassimpáticas, derivadas do nervo vago, penetram no parênquima pulmonar. Esses nervos secretam acetilcolina e, quando ativados, provocam constrição leve a moderada dos bronquíolos.
Asma: a asma já causa alguma constrição bronquiolar. Logo, a estimulação nervosa parassimpática sobreposta, com frequência, piora essa condição. Fármacos, como a atropina, bloqueiam os efeitos da acetilcolina, relaxando as vias aéreas. 
· Reflexos originados nos pulmões podem ativar os nervos parassimpáticos (irritação da membrana epitelial das vias aéreas por gases nocivos, poeira, fumaça, infecção brônquica ou quando microêmbolos ocluem artérias pulmonares).
Fatores locais:
· Muitas substâncias, formadas nos próprios pulmões, são muito ativas em produzir a constrição bronquiolar (histamina e substâncias da reação lenta da anafilaxia- liberadas pelos mastócitos durante reações alérgicas);
· As mesmas substâncias irritantes que causam reflexos constritores parassimpáticos das vias aéreas, podem atuar diretamente nos tecidos pulmonares, iniciando reações locais não neurais que ocasionam constrição das vias aéreas.
￫Revestimento mucoso das vias aéreas e ação dos cílios na limpeza dessas vilas:
· As células caliciformes e pequenas glândulas submucosas secretam muco;
· O muco mantém as vias aéreas úmidas e aprisiona partículas do ar inspirado;
· Os cílios pulmonares vibram em direção superior, enquanto os no nariz vibram em direção inferior. Essa vibração faz com que a cobertura de muco flua em direção à faringe. Então, o muco e suas partículas capturadas são engolidos ou tossidos para o exterior.
￫Reflexos:
Reflexo da tosse:
Impulsos neurais aferentes passam das vias respiratórias, principalmente pelo nervo vago, até o bulbo, onde sequência automática de eventos é desencadeada por circuitos neuronais locais, causando o seguinte efeito:
1. Até 2,5 litros de ar são rapidamente inspirados;
2. A epiglote se fecha eas cordas vocais são fechadas com firmeza para aprisionar o ar no interior dos pulmões;
3. Músculos abdominais se contraem com força, empurrando o diafragma, enquanto outros músculos expiratórios, tais como os intercostais internos, também se contraem com força;
↓
Aumenta a pressão nos pulmões
4. As cordas vocais e a epiglote subitamente se abrem de forma ampla, e o ar sob alta pressão nos pulmões explode em direção ao exterior.
A forte compressão dos pulmões colapsa os brônquios e a traqueia, ao fazer com que as partes não cartilaginosas se invaginem, de modo que o ar explosivo passe pelas fendas brônquica e traqueal. O ar que se move rapidamente, carrega consigo qualquer material estranho que esteja presente nos brônquios e na traqueia.
Reflexo do espirro:
1. Estímulo que inicia o reflexo do espirro: irritação das vias nasais; 
2. impulsos aferentes passam pelo quinto par craniano para o bulbo, onde o reflexo é desencadeado;
3. Série de reações semelhantes às do reflexo da tosse acontece, mas a úvula é deprimida, de modo que grandes quantidades de ar passam rapidamente pelo nariz, ajudando assim a limpar as vias nasais do material estranho.
￫Funções respiratórias normais do nariz (funções de condicionamento do ar das vias aéreas superiores)
1. O ar é aquecido nas superfícies das conchas e septo;
No acondicionamento do ar, ele é aquecido até equilibrar com a temperatura basal do indivíduo.
2. O ar é quase completamente umidificado, até mesmo antes de ultrapassar por completo as cavidades nasais;
3. O ar é parcialmente filtrado.
Pelos, na entrada das narinas: filtram grandes partículas. 
Precipitação turbulenta: o ar, passando pelas vias nasais, choca-se com anteparos obstrutivos (as conchas, o septo e a parede da faringe), mudando a direção de seu movimento. As partículas em suspensão seguem em frente, chocando-se com as superfícies das estruturas obstrutivas e são capturadas no revestimento mucoso.
● Partículas maiores que 6 micrômetros de diâmetro: quase nenhuma entra no pulmão pelo nariz;
● Partículas de 1-5 micrômetros: se fixam nos bronquíolos menores como resultado da precipitação gravitacional;
Doença bronquiolar terminal- comum em mineradores de carvão por causa da fixação de partículas de poeira.
● Partículas menores que 1 micrômetro: se difundem contra as paredes alveolares e aderem ao líquido alveolar;
● Partículas menores que 0,5 micrômetro: permanecem suspensas no ar alveolar e são expelidas pela expiração. 
Ex.: partículas da fumaça do cigarro (0,3 micrômetros)
Muitas das partículas que foram aprisionadas nos alvéolos são removidas pelos macrófagos alveolares e outras são carreadas para longe dos pulmões pelo sistema linfático. 
Excesso de partículas pode causar crescimento de tecido fibroso, no septo alveolar, levando à debilidade permanente.
Traqueostomia: A temperatura do ar inspirado se eleva por até 0,5°C a mais que a temperatura corporal e entre 2% a 3% da saturação total com vapor d’água, antes de alcançar a traqueia. Quando a pessoa respira o ar por tubo diretamente para o interior da traqueia (como na traqueostomia), o resfriamento, e sobretudo o efeito de ressecamento, na porção inferior do pulmão, podem levar à criação de crostas e à infecção.
￫Vocalização:
Envolve:
· O sistema respiratório;
· Centros específicos de controle da fala no córtex cerebral;
· Centros de controle respiratórios no cérebro; 
· Estruturas de articulação e ressonância da boca e cavidades nasais.
A fala é composta de duas funções mecânicas: 
1. Fonação, que é realizada pela laringe;
2. Articulação, que é obtida pelas estruturas da boca.
Observações:
Superfície pulmonar encarregada das trocas gasosas em um adulto: 70-100m2.
Mariana Schimuneck