Resposta Endócrino-Metabólica-Imunológica ao Trauma

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RESPOSTA ENDOCRINO-METABÓLICA-IMUNOLÓGICA AO TRAUMA 
REMIT 
Por: Júlia Micheli Perez 
 
É o conjunto de alterações hormonais e metabólicas que decorrem após qualquer situação de trauma. O conjunto de 
alterações revela um estado hipercatabólico com elevações dos níveis plasmáticos dos hormônios catabólicos (cortisol, 
glucagon, catecolaminas, ACTH, GH, prolactina, endorfinas e ADH). A resposta ao trauma tem como finalidade manter e/ou 
restaurar a homeostasia através da estabilidade hemodinâmica; da preservação do aporte de oxigênio; da mobilização de 
substratos calóricos a partir da quebra de proteínas e gorduras; da diminuição da dor; e da manutenção da temperatura. 
• Se o processo que levou à lesão tecidual é de pequena intensidade, a resposta endócrina e imunológica tende a ser 
temporária e a restauração da homeostase metabólica e imune ocorre rapidamente. 
• Em caso de uma lesão grave, como em pacientes politraumatizados e grandes queimados, pode desencadear uma 
resposta de tamanha intensidade que provoca a deterioração dos processos reguladores do hospedeiro, além de 
impedir a recuperação das funções celulares e de órgãos. Na ausência de intervenção terapêutica adequada, essas 
alterações podem levar à falência orgânica múltipla e ao óbito. 
Considerações gerais 
A capacidade de responder a determinadas agressões, sejam ela de natureza cirúrgica, traumática ou infecciosa é fundamental 
para os seres vivos, pois é um importante mecanismo compensatório ao estresse que objetiva aumentar a probabilidade de 
sobrevivência ao trauma. O resultado é uma resposta que envolve a manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio 
para tecidos e órgãos, além da mobilização de substratos para utilizar como fonte energética e auxiliar no processo de 
cicatrização da ferida. 
Composição corporal e a resposta ao estresse cirúrgico 
Constituição do corpo humano: 
• Fase não aquosa: tecido adiposo, ossos, tendões, fáscias e colágeno. 
• Fase aquosa: representada pelo volume circulante (volume intravascular), pelo 
volume de liquido que banha os tecidos (volume extracelular) e pelo volume 
intracelular, que corresponde a maior parte. 
A massa corporal celular compreende as proteínas e a água intracelular. 
• Massa corporal magra: massa heterogênea de células do organismo, incluindo as 
proteínas, e o ambiente aquoso o qual elas repousam, excluindo o tecido adiposo, ou seja, é a porção do corpo isenta 
de gordura. Corresponde a parte funcional do organismo. 
O trauma de uma cirurgia ou lesão grave (politrauma e grandes queimados) e o jejum prolongado desencadeiam modificações 
no ambiente hormonal e levam também à produção de mediadores humorais com objetivo de mobilizar substratos, a partir 
da quebra de proteínas e gorduras para utilização como fonte de energia para diversas células. 
• Tecido adiposo (fase não aquosa): fornece uma reserva energética considerável através da lipólise liberando ácidos 
graxos livres (AGL), que correspondem a principal fonte de energia utilizada pelo organismo durante o trauma; e glicerol, 
que é utilizado como substrato para a gliconeogênese. 
• Proteínas: além da função estrutural, geram energia quando requeridas, só que em menor intensidade que os lipídios 
(baixo valor calórico). O estresse faz com que as proteínas musculares sofram proteólise gerando AA que servirão de 
substrato para gliconeogênese hepática. 
o Em traumatismos extensos associados ao estresse catabólico, a resposta hormonal e humoral é tão intensa que 
grandes quantidades de proteínas são lisadas. Caso não haja nenhuma intervenção nutricional, o paciente pode 
vir a falecer por perdas de proteínas viscerais e estruturais. 
• Glicose: tem como principal fonte de armazenamento o glicogênio hepático, que sob influência é consumido 
rapidamente em 12 a 24h através da glicogenólise. Após o consumo do glicogênio hepático, a glicose será produzida 
pela gliconeogênese que utilizará substratos não glicídicos: aminoácidos musculares (glutamina e alanina), glicerol 
(proveniente da quebra do tecido adiposo) e lactato. 
• Substratos nitrogenados derivados da degradação protéica do sistema músculo esquelético: servem para a síntese de 
proteínas de fase aguda, e são precursores da gliconeogênese. 
o O déficit de substratos nitrogenados pode gerar prejuízo na função motora e na ação dos músculos da caixa 
torácica. 
Então, o organismo frente ao trauma de qualquer origem se mobiliza totalmente para a produção de glicose, para que os 
tecidos utilizem como fonte preferencial de energia, além de aumentar a oferta de O2 para garantir a sobrevida dos órgãos, 
principalmente os órgãos nobres (coração e cérebro), pois alterações importantes podem acontecer pela falta de nutriente ou 
de fluxo sanguíneo. 
É por meio de hormônios e mediadores inflamatórias que ocorre o transporte e a distribuição dos substratos energéticos para 
os órgãos viscerais. A resposta metabólica efetiva é capaz de reparar de forma adequada as lesões teciduais e atender as 
demandas do processo inflamatório até a resolução. 
Obs.: Eventos que acontecem concomitantemente à resposta ao trauma, como imobilização, jejum, intervenções terapêuticas 
(ação de drogas anestésicas, reposição maciça de hemoderivados etc.), isquemia regional e hipoperfusão tecidual global 
amplificam e prolongam as mudanças metabólicas que resultam em hipercatabolismo. 
Ativação da resposta ao trauma 
A resposta é ativada por estímulos neuronais aferentes a partir do local lesado. O impulso vai através das vias nervosas 
somatossensoriais e autonômicas até o hipotálamo. Após o processamento, o hipotálamo inicia as respostas eferentes por 
duas vias distintas: a via rápida e a via lenta. 
• Via rápida: o eixo autonômico-adrenal libera as catecolaminas, ADH, renina e aldosterona e o seu principal objetivo é a 
manutenção do fluxo sanguíneo e o suprimento de energia para órgãos vitais. 
• Via lenta: o eixo hipotálamo-hipofisário através da liberação de hormônios e esteroides e da diminuição da secreção e 
efetividade da insulina, induz alterações metabólicas cujo principal objetivo é a maior utilização de ácidos graxos. Ocorre 
mobilização da glicose e gorduras, hiperglicemia, aumento sérico de ácidos graxos livres, glicogênese e lipólise. 
OBS: a anestesia epidural consiste no bloqueio das vias aferentes, o que vai refletir em valores normais de cortisol, ácidos 
graxos livres (reflexo da lipólise) e aldosterona, o que vai diferir dos valores observados em pacientes que tiveram anestesia 
geral. Acredita-se que as vias bloqueadas impeçam a propagação adequada de estímulos aferentes para o hipotálamo. 
REM à Cirurgia Eletiva 
Diante de procedimentos cirúrgicos a REM depende da extensão, método de realização, segurança e complicações pós-
cirúrgicas. Normalmente, diante de uma cirurgia bem realizada, as respostas corporais tendem a ser de menor intensidade e 
não chegam a acarretar maiores danos ao paciente. 
Cortisol e ACTH: no momento da incisão já tem estímulos sensoriais deflagradores que iniciam a resposta ao chegarem no 
hipotálamo (SNC) provocando a liberação do Hormônio Liberador da Corticotrofina (CRF). O CRF estimula a síntese e secreção 
do Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) pela Adenoipófise. CRF -> ACTH -> cortisol. 
Obs.: Citocinas pró-inflamatórias, CCK, ADH, peptídeo intestinal vasoativo, catecolaminas, dor e ansiedade podem contribuir 
para o aumento do ACTH. 
O ACTH atua no córtex da suprarrenal estimulando a produção de cortisol. A secreção do cortisol vai causar: 
• Intensifica o catabolismo tecidual, mobilizando AA da musculatura esquelética que servirão como substrato para a 
gliconeogênese, cicatrização das feridas e síntese hepática de proteínas de fase aguda (fibrinogênio, ceruloplasmina, 
PCR). 
• Estimulo à lipólise: o cortisol facilita à ação das catecolaminas no processo da lipólise, levando a destruição de 
triglicerídeo, com liberação do glicerol, queservirá como substrato para gliconeogênese; e AGL, que serão utilizados 
como fonte de energia direta em alguns tecidos (ex. musculo esquelético). 
Os níveis de cortisol permanecem elevados de 2 a 5 vezes o normal por no mínimo 24h em cirurgias de grande porte. 
Catecolaminas: A mudança na circulação, mesmo que transitória, somada a estímulos provenientes da ferida, provoca a 
liberação de catecolaminas (epinefrina e noradrenalina) da medula da suprarrenal. 
As catecolaminas têm como função preservar a perfusão sanguínea através do compartimento intravascular, procurando 
proteger o organismo das perdas volêmicas. 
• A nível cardiovascular, o aumento da atividade simpática generalizada resulta em aumento da FC (taquicardia), PA 
(hipertensão) e do volume de ejeção (aumento de DC). Estas ações condicionam um aumento do trabalho cardíaco e 
aumento do consumo de O2 pelo miocárdio. 
• Órgãos e vísceras como fígado, pâncreas e rins são modificados pela atividade simpática e pela circulação das 
catecolaminas, favorecendo assim um aumento da glicogenólise, gliconeogênese e lipólise, estímulo a secreção de 
renina e ADH e inibição à secreção de insulina. 
• No aparelho respiratório vai causar um aumento da frequência respiratória (taquipneia) e broncodilatação, levando a 
um aumento do volume por minuto. 
• As catecolaminas e os opioides endógenos são os responsáveis por atonia intestinal pós-operatória, além disso o neuro-
hormônio adrenérgico leva à piloereção e ao relaxamento esfincteriano. 
OBS.: Para uma ação adequada das catecolaminas é necessária a presença de glicocorticoides. 
OBS.: Na presença de um trauma, a insuficiência suprarrenal é responsável por hipotensão ou choque. 
As catecolaminas urinarias permanecem elevadas por 48 a 72 horas após cirurgias eletivas não complicadas. 
ADH: é produzido no hipotálamo e fica armazenado na neuroipófise, tendo sua secreção aumentada durante o trauma. As 
principais condições que levam à elevação são: alterações da osmolaridade plasmática, da volemia (perdas de 10% ou mais), 
ato anestésico, ação da angiotensina II e estímulos provenientes da ferida cirúrgica. 
• Promove reabsorção de água pelos túbulos coletores, sendo possível causar uma retenção hídrica pós-operatória, 
justificando uma queda do debito urinário mesmo com uma hidratação adequada e edema da ferida operatória. A 
diurese normal é restabelecida em 2 a 4 dias. 
• Na periferia, causa vasoconstrição esplâncnica (mais significativo na lesão acidental) sendo relacionado a eventos de 
isquemia seguida de reperfusão. O fenômeno isquemia-reperfusão induz a produção de radicais livres derivados do O2 
que alteram a integridade da barreira da mucosa favorecendo a translocação bacteriana e possível bacteremia ou 
septicemia. 
• Em níveis elevados também estimula a glicogenólise e a gliconeogênese. 
Os níveis permanecem elevados por cerca de 1 semana após a cirurgia não complicada. 
Aldosterona: produzido pela suprarrenal, e liberada por ação da angiotensina II e por elevação do potássio no soro. 
• Atua na manutenção do volume intravascular, conservando o Na+ e eliminando K+ ou H+, favorecendo uma alcalose 
metabólica e hipocalemia. 
Obs.: Em alguns pacientes com a presença de sonda nasogástrica (acentua a alcalose metabólica), somada a hiperventilação 
anestésica e ao aumento da FR produzida pela dor, promove a “alcalose mista do pós-operatório”, evidenciada sobretudo em 
pacientes submetidos a operações de grande porte. 
Glucagon: no trauma seus níveis são elevados, sendo o principal responsável pela gliconeogênese hepática. Sua ação e 
produção são estimuladas pelo cortisol (exerce um efeito permissivo à ação do glucagon) e pela estimulação simpática e 
catecolaminas, respectivamente. 
Insulina: hormônio anabólico e por isso seus níveis e sua efetividade a nível celular são reduzidos, visto que a resposta ao 
trauma é mais catabólica, e, também, pelo efeito inibitório dos hormônios como glucagon e cortisol. 
GH e IGF-1: o GH se eleva durante procedimentos cirúrgicos, anestésicos e traumas. O aumento do GH, que é classicamente 
anabólico, vem de encontro à resposta catabólica que normalmente acontece no trauma. O GH exerce suas ações anabólicas 
por meio do IGF-1 (Fatore de crescimento Insulina-Símile tipo 1), que é sintetizado no fígado, porém no trauma os efeitos do 
IGF-1 são inibidos pelos altos níveis de IL-1, TNF-a e IL-6. 
• Nas fases inicias, o GH faz ação conjunta com as catecolaminas promovem lipólise e inibe a captação de glicose pelas 
células, deixando a maior percentagem para os neurônios utilizarem. 
TSH e Hormônios tireoidianos: os níveis de TSH se encontram normais (achado mais comum) ou discretamente reduzidos. Os 
níveis de T4 estão diminuídos, embora T4L esteja preservado, fazendo com que o paciente permaneça eutireoideo. A 
conversão periférica de T4 para T3 está reduzida, justificando os baixos níveis de T3 total. Esse quadro é conhecido como 
síndrome do eutireoideo doente. 
O T3 e T4 estimulam o consumo de O2 pelos tecidos metabolicamente ativos, resultando em um aumento da produção de 
calor e do estado metabólico. 
Balanço nitrogenado negativo: Como há um direcionamento para a produção de glicose, ocorre desvio dos aminoácidos 
musculares (alanina e glutamina) derivados da proteólise para serem substratos para a gliconeogênese. No fígado, o AA são 
desaminados e o grupamento amino (nitrogênio) não é aproveitado, sendo convertido em ureia e eliminado na urina, 
explicando o aumento na excreção urinaria de ureia, revelando que mais proteínas estão sendo consumidas (maior estimulo 
ao catabolismo) do que sintetizadas. 
Proteínas de fase aguda: são sintetizadas durante as lesões teciduais. Outros estados inflamatórios também determinam seu 
aumento, sendo a IL-6 um potente indutor para a síntese desses compostos. Funcionam como marcadores bioquímicos de 
lesão tecidual, sendo sintetizados nos hepatócitos. 
Antiproteases (alfa-1-antitripsina) previnem a ampliação do dano causado pela liberação de enzimas provenientes dos tecidos 
lesados ou das células fagocitarias. A ceruloplasmina tem ação antioxidante. O fibrinogênio e a PCR são marcadores da resposta 
ao trauma, porém do ponto de vista clínico apenas a PCR é empregada como marcador da resposta ao trauma. 
Resposta imunológica: É extremamente importante na resposta ao trauma promovendo a defesa do organismo contra agentes 
que entram em contato com o corpo devido a quebra da integridade epitelial. 
É dividida em duas fases: 
• Fase da resposta inata: é pouco especifica, porém muito rápida, sendo responsável pela primeira linha de defesa do 
organismo que atuam detectando estímulos nocivos (trauma, queimadura, infecção, neoplasias e presença de corpo 
estranho), deflagrando a resposta imunológica e inflamatória (mediadores pró-inflamatórios), visando limitar o dano 
tecidual, combater os micro-organismos e células tumorais e iniciar a resposta adaptativa. 
o Marcada pela ação de grande número de monócitos e neutrófilos que deixam a corrente sanguínea e migram em 
direção aos locais onde há lesão tecidual, e também pela presença de mediadores inflamatórios (TNF, 
interleucinas VI, I e VIII). 
• Fase adaptativa: é mais demorada e resulta em resposta humoral (anticorpos) e celular (LT CD4 e CD8) específicas a um 
agente nocivo que esteja presente no local ou que esteja justificando o quadro infeccioso. 
Os mediadores pró-inflamatórios tem um papel 
importante na propagação da resposta metabólica, 
principalmente na ação do TNF (caquexina) que 
causa anorexia e ativa o eixo hipotalâmico-
pituitário-suprarrenal, aumentando o catabolismo 
protéico, a lipólise e a gliconeogênese. Em altas 
doses levam à disfunção de diversos órgãos e 
sistemas, podendo levar a óbito. 
Independentemente do tipo de cirurgia, algumas 
manifestações são comuns: como íleo adinâmico, 
oligúria funcional, alcalose mista, hiperglicemia, 
elevação discreta datemperatura e anorexia. 
Fases de Recuperação cirúrgica 
Na presença de situações graves como traumas acidentais (queimaduras ou lesões multissistêmica) e complicações cirúrgicas 
(infecção ou sepse), as alterações metabólicas podem ser prejudiciais para uma boa evolução sendo acompanhadas por 
respostas catabólicas intensas que perduram por tempo indeterminado. Por causa disso se faz necessário um planejamento 
nutricional adequado para reduzir a morbidade e mortalidade. 
Fases do metabolismo encontrados no pós-operatório ou após traumatismos acidentais 
graves: 
• Fase Adrenérgica-Corticoide: é o período inicial após procedimentos cirúrgicos. 
o Predominam a ação das catecolaminas, corticosteroides e glucagon, com 
queda significativa da insulina. 
o As ações promovidas pelas catecolaminas e pelo cortisol são mais intensas, a 
quantidade de mediadores pró-inflamatórios é máxima. 
o A taxa de gliconeogênese, lipólise (AA e glicerol), síntese de proteínas de fase 
aguda, atividade imune das células de defesa e o balanço negativo de nitrogênio estão nos maiores níveis. 
o No local do trauma, a glicose é consumida pelo metabolismo anaeróbico gerando lactato, que retorna ao fígado 
como substrato para a gliconeogênese (ciclo de Cori). 
o Pode ser observado na resposta hipermetabólica, uma redução da atividade endógena de agentes anabólicos 
(insulina, testosterona e hormônios tireoideanos), que somado à ação dos hormônios contrarreguladores levam 
a uma maior perda protéica. 
o Como os níveis de mediadores pró-inflamatórios estão no máximo, acontece amplificação da resposta 
metabólica, além de um aumento da atividade oxidante (radicais livres e ácido araquidonico), causando aumento 
da degradação protéica e sintomas como febre, hipotensão e estímulo a síntese de proteínas de fase aguda. 
o Está fase dura cerca de 6 a 8 dias em cirurgias eletivas não complicadas. 
• Fase Anabólica Precoce: também chamada de fase de “retirada do glicocorticoide”. 
o Tem como característica um declínio na excreção de nitrogênio com balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio. 
o Observa-se restauração nos níveis de potássio que já foram altos durante a destruição tecidual e depois tendia a 
negatividade por causa da aldosterona. 
o O IGF-1 começa a aparecer tendo sua ação anabólica presente. 
o A diminuição dos teores de ADH promove diurese da água retida. 
o A redução dos níveis de TNF-a reflete na manifestação do desejo de se alimentar. 
o Após um período o balanço de nitrogênio fica positivo, representando grande síntese protéica e ganho de massa 
corporal magra, até 100g/dia, e peso. 
• Fase Anabólica Tardia: o paciente apresenta um ganho ponderal mais lento, principalmente às custas de tecido adiposo, 
caracterizando um balanço positivo de carbono. Esta fase pode durar meses a anos. 
REM ao Trauma (lesão) Acidental 
No trauma acidental, além de lesões multissistêmicas (politrauma) e queimaduras, é importante considerar a presença de 
eventos que ponha em risco a vida do paciente, como sepse e hemorragias. 
A reação do organismo a esta agressão será mais significativa quanto mais grave for a intensidade da lesão, com isso, a REM 
terá relação direta com a extensão da lesão tecidual. Em casos graves, as alterações descritas na REM relativa à cirurgia eletiva 
amplificam-se e tendem a perpetuar tornando-se prejudicial para o paciente, sendo assim um suporte cirúrgico, nutricional e 
de terapia intensiva essenciais para melhorar o prognostico do paciente. 
Efeitos nocivos de uma resposta exacerbada: 
• O desgaste da proteína muscular é mais acelerado e o estado catabólico é mais intenso e com alta duração (“não tem 
hora para acabar”). A proteólise descontrolada leva a um comprometimento da musculatura diafragmática, trazendo 
prejuízo a dinâmica respiratória, a perda de proteínas viscerais e a cicatrização de feridas. 
• A persistência da lipólise pode determinar a formação de microêmbolos gordurosos, que são agravados pelo decúbito 
dorsal e imobilidade do paciente. 
• Acidose metabólica pode surgir após o período inicial de alcalose mista. 
• Vasoconstrição microcirculatória persistente (aumento persistente do tônus adrenérgico) pode ocasionar hipóxia 
plégica com abertura de shunts e má perfusão celular. O empilhamento de hemácias pode causar fenômenos 
trombóticos, e distúrbios da coagulação podem se instalar. 
• Insuficiência renal e a síndrome do desconforto respiratório aguda são complicações possíveis. 
• Uma evolução prolongada pode gerar disfunção múltipla de órgãos. 
Fase de Baixo Fluxo e Fase de Refluxo (Ebb e Flow Phases) 
Fase de baixo fluxo: ocorre ao contrário. 
• Na fase inicial do trauma, conhecida como fase de baixo fluxo (Ebb), o debito cardíaco diminui, a resistência vascular 
aumenta e o volume circulatório encontra-se diminuído e isso se deve em grande parte pela perda de volume do 
compartimento intravascular, presentes principalmente em traumas hemorrágicos. 
• Embora os níveis de hormônios de estresse se encontrem elevados, ocorre queda na temperatura central e 
hipometabolismo. 
Fase de refluxo: 
• Com a restauração da volemia por meio de infusão de cristaloides (Ringer lactato) e/ou hemoderivados, surge a fase de 
refluxo (Flow) que é caracterizado por um intenso hipermetabolismo. 
• Nessa fase que ocorre a febre pós-traumática, a temperatura pode atingir até 38,5ºC, devido a intensa produção de 
citocinas, principalmente IL-1. 
• O metabolismo proteico também fica mais intenso, mobilizando mais aminoácidos, principalmente alanina e glutamina, 
a partir do músculo esquelético e tecidos periféricos, caracterizando proteólise acelerada. 
o A glutamina, além de servir como substrato para a gliconeogênese hepática, é utilizado como combustível pelos 
enterócitos. Também é captada pelos rins onde contribui com a amônia favorecendo a excreção ácida, sendo 
esse fenômeno extremamente benéfico visto que a hipoperfusão tecidual decorrente da hipovolemia pode gerar 
acidose lática (evita a acidose). 
o A alanina ganha a circulação, e no fígado é transformada em glicose – ciclo de Felig. 
• Através de todas as alterações os níveis de glicose estão frequentemente elevados no trauma, e a gliconeogênese 
acelerada tende a se relacionar com a extensão da lesão. A glicose é preferencialmente usada pelo SNC, rins e por células 
especializadas (leucócitos, macrófagos e fibroblastos) localizadas na região do trauma. 
o As células especializadas consomem glicose através de um metabolismo anaeróbico dando origem ao lactato, que 
retorna ao fígado sendo utilizado para a gliconeogênese – ciclo de Cori. 
Na lesão acidental, a principal fonte energética são os lipídios, os ácidos graxos livres e o glicerol provenientes da lipólise, que 
participam ativamente na resposta imposta pelo trauma. Os ácidos graxos têm sua utilização acelerada como fonte de energia 
em músculos esqueléticos e cardíacos, enquanto que o glicerol é utilizado como substrato para a gliconeogênese hepática. 
Com o tempo, caso o paciente permaneça em jejum ou com suprimentos calóricos abaixo da necessidade diária, surge a cetose 
e os corpos cetônicos que são utilizados pelos rins, músculos esqueléticos e cardíaco como fonte energética. 
REM ao Jejum 
É importante saber das alterações que ocorrem no organismo em jejum, visto que alguns pacientes em pós-operatórios mal 
conduzidos, acabam realmente em dieta zero ou com ingesta calórica inadequada. 
No Jejum: 
• O lactato é produzido em pequenas quantidades e é convertido em glicose no fígado através do ciclo de Cori. 
• Os ácidos graxos livres que não servem como substrato para a gliconeogênese são oxidados diretamente por tecidos 
como o musculo esquelético, coração e rim. 
• A proteólise é bem menos intensa do que no trauma e promove uma excreção de nitrogênio. Caso o jejum continue, a 
excreção de nitrogênio diminui e se estabiliza, refletindo uma diminuição no ritmo da proteólise.o Essa adaptação metabólica permite uma diminuição no ritmo da proteólise. 
• Com a persistência dos níveis elevados de glucagon e baixo de insulina, os ácidos graxos provenientes da lipólise são 
aproveitados no processo de beta-oxidação hepática resultando na formação de corpos cetônicos (acetoacetato e 3-
hidroxibutirato) que começam a servir como fonte energética para o musculo cardíaco, esquelético, rins e, 
principalmente, pelo cérebro após 1 semana de jejum. 
• Com o tempo uma parte do ácido graxo que chega ao fígado é reesterificado em triglicerídeos levando a uma esteatose 
hepática. 
No paciente em dieta zero, a administração de apenas 100g de glicose ao dia corresponde a 400kcal é capaz de impedir o 
processo de formação de corpos cetônicos no jejum.