Antivirais: Tipos e Mecanismos de Ação

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ANTIVIRAIS 
Antiviral ideal: deve interromper a replicação do vírus sem 
afetar significativamente o metabolismo de células do 
hospedeiro 
Difícil desenvolvimento de antivirais de amplo espectro 
HERPES VÍRUS 
→ Os fármacos são eficazes contra esses vírus na fase 
aguda da infecção e não tem efeito durante a fase 
latente 
→ Mecanismo de ação: inibidor competitivo da DNA 
polimerase, é incorporado ao DNA do vírus no lugar da 
guanosina. Com isso, a síntese do DNA viral é inibida 
ACICLOVIR 
→ Atua no herpes simples e herpes zoster 
→ Utilizado de 4 em 4h 
→ Disponível pelo SUS 
→ Farmacocinética: IV, VO, tópica. Excreção renal (se 
acumula em pacientes com insuficiência renal) 
 
 
VALACICLOVIR 
→ Custo elevado 
→ Atua em herpes simples e herpes zoster 
→ 8 em 8h 
PENCICLOVIR 
→ Menos efetivo que o aciclovir 
→ Utilizado em herpes simples 
→ VO, tópica 
FANCICLOVIR 
→ Utilizado em herpes simples e zoster 
→ Custo elevado 
Efeitos adversos: irritação local, cefaleia, diarreia, náuseas e 
êmese 
 
 
 
 
MONONUCLEOSE 
Mecanismo de ação: inibidor competitivo da DNA polimerase, 
é incorporado ao DNA do vírus no lugar da guanosina. Com 
isso, a síntese do DNA viral é inibida 
GANCICLOVIR 
→ EV, VO e tópico 
→ Disponível no SUS 
→ Primeira escolha 
VALGANCICLOVIR 
→ Custo elevado 
→ VO 
Efeitos adversos: mielossupressao, teratogenicidade e 
mutagenicidade 
 
HEPATITES 
HEPATITE B 
→ Mecanismo de ação: inibe a transcriptase reversa do 
RNA pré-genômico, impedindo a formação do RNA 
viral 
 
Tenofovir 
→ Análogo a adenosina monofosfato 
→ Pode causar toxicidade renal e desmineralização óssea 
→ VO 
Entecavir 
→ Análogo a guanina 
→ Utilizado para cirrose hepática, doença renal crônica, 
osteoporose 
→ Intolerância ao tenofovir 
→ Pode causar hepatomegalia, perda de apetite, 
diarreia, vomito, náusea, sonolência, fadiga, cefaleia e 
insônia 
Alfapeguinterferona 
→ Glicoproteínas com atividade antiviral, antiproliferativa 
e imunomoduladora 
→ Farmacocinética: aplicação subcutânea 
→ Contraindicações: consumo de álcool e drogas, 
cardiopatia grave, disfunção tireoidiana, distúrbios 
psiquiátricos, neoplasia recente, insuficiência hepática, 
exacerbação aguda de hepatite viral e transplante 
 
 
HEPATITE C 
Ribavirina 
→ Análogo a guanosina 
→ Eficaz contra um amplo espectro de vírus de RNA e DNA 
→ Mecanismo de ação: inibe a replicação dos vírus RNA 
e DNA 
→ Administração: oral, EV e aerossol 
Sofosbuvir 
→ Impede a maturação e infecciosidade 
→ Análogo a uracila 
→ Inibe a NS5B- RNA polimerase 
→ Baixa taxa de seleção de mutantes resistentes 
Daclastavir 
→ Impede a maturação e infecciosidade 
→ Inibe a NS5A- replicação e empacotamento 
Elbasvir 
→ inibidor da NS5A 
Grazoprevir 
→ inibidor da protease NS3/4ª 
Glecaprevir 
→ inibidor da protease NS3/4ª 
Pibrentasvir 
→ inibidor da NS5A 
Ledipasvir 
→ inibidor da NS5A 
Sofusbuvir 
→ inibidor da NS5B 
Velpatasvir 
→ inibidor da NS5A 
Efeitos adversos: neutropenia e anemia, teratogênica e 
mutagênica 
 
INFLUENZA 
→ Inibidores da neuroaminidase 
→ Eficazes contra os tipos A e B 
→ Não interfere na resposta imune da vacina 
→ Previnem infecção 
→ Mecanismo de ação: inibem seletivamente a 
neuroaminidase que o vírus insere na membrana do 
hospedeiro, perdendo a capacidade de reconhecer e 
cortar o ácido sialico. Com isso, previne a liberação de 
novos virions e sua disseminação de célula a célula 
OSELTAMIVIR 
→ Biodisponibilidade oral 
→ Pró-fármaco: carboxilato de oseltamivir 
ZANAMIVIR 
→ Trata complicações pouco graves 
→ Via de administração oral 
→ Baixa disponibilidade oral 
→ Bem tolerado 
Efeitos adversos: desconforto intestinal e náuseas, irritação do 
trato respiratório 
 
HIV 
→ Politerapia 
→ Mínimo de 3 fármacos 
→ Não há cura da doença 
 
 
INIBIDORES DA TRANSCRIPTASE REVERSA ANÁLOGOS DE 
NUCLEOSIDEOS(ITRN) 
→ Mecanismo de ação: competem com os nucleotídeos 
na formação do DNA viral pela transcriptase reversa, 
interrompendo o alongamento do DNA 
→ Farmacocinética: excretados por via renal, 
administração VO e EV 
→ Efeitos adversos: neuroparia periférica, pancreatite, 
lipoatrofia, distúrbios do TGI, cefaleia e insônia, 
hepatotixidade, fadiga, mielotoxidade 
→ Fármacos: zidovudina, estavudina, didanosina, 
lamivudina, abacavir, tenovir 
→ Inibidores da transcriptase reversa não-analogos de 
nucleosideos(ITRNN) 
INIBIDORES NÃO COMPETITIVOS DE TRN-HIV1 
→ Mecanismo de ação: Se ligam ao TR de HIV1 em um 
local alostérico hidrofóbico adjacente ao local ativo, 
induzindo uma modificação de conformação que 
resulta na inibição da enzima, desnaturando-a 
→ Farmacocinética: administração VO, metabolismo 
hepático e excreção renal 
→ Fármacos: efavirenz e nevirapina 
→ Efeitos adversos: tontura, distúrbios no TGI, hepatite, 
exantema, urticaria, febre, cefaleia 
 
INIBIDORES DA PROTEASE 
→ Mecanismo de ação: bloqueiam a clivagem de 
poliproteinas virais e impedem a maturação viral 
→ Farmacocinética: administração VO, biotransformação 
extensa e poucos são excretados inalterados 
→ Efeitos adversos: distúrbios no TGI, anormalidades 
metabólicas(resistência a insulina, aumento da 
glicemia), distribuição anormal de gordura 
→ Interações: inibição do citrocomo P450, aumento de 
benzodiazepínicos 
→ Fármacos: saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, 
lopinavir, atazanavir 
INIBIDORES DA INTEGRASSE 
→ Mecanismo de ação: bloqueiam a integração do DNA 
viral do DNA do hospedeiro ao inibir a integrase do HIV 
→ Farmacocinética: VO, metabolização por 
glicuronidaçao(raltegravir) e hepática(dolutegravir), 
excreção nas fezes(dolutegravir) 
→ Efeitos adversos: elevação da creatinocinase com dor 
muscular, rabdomiolise 
→ Fármacos: raltegravir e dolutegravir 
 
 
ESQUEMAS: 
Pós exposição: associação por 28 dias de 
lamivudina+tenovir+dolutegravir 
Após nascimento: AZT após o parto por 28 dias(<1000 copias e 
mãe tratada durante a gestação) ou AZT+nevirapina após o 
parto por 28 dias(>1000 copias e mãe não tratada) 
Pré-exposição: entricitabina+tenovir mínimo de 20 dias de uso