Prévia do material em texto
Daniel V. Rodrigues-M33 1) Comentar a fisiopatologia e etiologia da tosse Etiologia • Fatores irritantes exógenos: fumaça, poeira, vapores, corpos estranhos • Fatores irritantes endógenos: secreções das vias aéreas superiores (gotejamento pós-nasal), conteúdo gástrico (refluxo gastroesofágico) -> podem provocar tosse persistente • Qualquer distúrbio que provoque inflamação, constrição, infiltração ou compressão das vias respiratórias pode provocar tosse • A inflamação geralmente resulta de infecções das vias respiratórias, como bronquites virais ou bacterianas e bronquiectasias Fisiopatologia da tosse A tosse espontânea é desencadeada pela estimulação de extremidades nervosas sensoriais que são consideradas primariamente como receptores de rápida adaptação e fibras C. Ambos os estímulos, químico (p. ex., capsaicina) e mecânico (p. ex., particulados na poluição do ar) podem iniciar o reflexo da tosse. Um canal de íon catiônico – o receptor vaniloide do tipo 1 – encontrado nos receptores de adaptação rápida e fibras C é o receptor para a capsaicina, e sua expressão é aumentada em pacientes com tosse crônica. As extremidades nervosas aferentes inervam de forma abundante a faringe, a laringe e as vias respiratórias ao nível dos bronquíolos e se estendem para o parênquima pulmonar. Elas também podem ser encontradas no meato acústico externo e no esôfago. Os sinais sensoriais viajam por meio dos nervos vago e laríngeo superior para uma região do tronco encefálico no núcleo do trato solitário, vagamente identificado como o “centro da tosse”. O reflexo da tosse envolve uma série altamente orquestrada de ações musculares involuntárias, com o potencial para input a partir das vias corticais também. As pregas vocais aduzem, levando à oclusão transitória das vias respiratórias superiores. Os músculos expiratórios contraem, gerando pressões intratorácicas positivas de até 300 mmHg. Com a liberação súbita da contração laríngea, fluxos expiratórios rápidos são gerados, excedendo o “envelope” normal do fluxo expiratório máximo visto na curva de fluxo- volume. A contração do músculo liso brônquico, junto com a compressão dinâmica das vias respiratórias, estreita os lumens das vias respiratórias e maximiza a velocidade de exalação. A energia cinética disponível para desalojar o muco da parte interna das paredes das vias respiratórias é diretamente proporcional ao quadrado da velocidade do fluxo expiratório. Os receptores de adaptação rápida (RARs) e os receptores de estiramento de adaptação lenta (SARs) são os principais mecanorreceptores evolvidos no reflexo da tosse. Os RARs são fibras nervosas mielinizadas (tipo Aδ) presentes principalmente nas vias aéreas intrapulmonares e são sensíveis a mudanças de ph, osmolaridade e a estímulos mecânicos como broncoespasmo, edema e secreção de muco. Os RARs são mediadores primários da tosse que regulam a duração e a magnitude da fase inspiratória e expiratória da tosse. Tanto os RARS quanto os SARS são ativados pela insuflação pulmonar sustentada. Os SARs são altamente sensíveis a estímulos mecânicos exercidos sobre o pulmão durante a respiração. Eles são mais ativos nas vias aéreas superiores, já que existe uma maior área de superfície para despolarização. Os RARs e os SARs são ativados durante a insuflação pulmonar sustentada. Com essa ativação, o reflexo da tosse é iniciado. Os sinais sensoriais viajam por meio dos nervos vago e laríngeo superior para uma região superior do tronco encefálico no núcleo do trato solitário (Bulbo), vagamente identificado como o “centro da tosse”. O reflexo da tosse envolve uma série altamente orquestrada de ações musculares involuntárias, com o potencial para input a partir das vias corticais também. As pregas vocais aduzem, levando à oclusão transitória das vias respiratórias superiores. Os músculos expiratórios contraem, gerando pressões intratorácicas positivas de até 300 mmHg. Daniel V. Rodrigues-M33 Com a liberação súbita da contração laríngea, fluxos expiratórios rápidos são gerados, excedendo o “envelope” normal do fluxo expiratório máximo visto na curva de fluxo-volume. A contração do músculo liso brônquico, junto com a compressão dinâmica das vias respiratórias, estreita os lumens das vias respiratórias e maximiza a velocidade de exalação. A energia cinética disponível para desalojar o muco da parte interna das paredes das vias respiratórias é diretamente proporcional ao quadrado da velocidade do fluxo expiratório. 2) Definir tosse aguda e tosse crônica e o algoritmo da tosse crônica Uso de IECA (Inibidores da enzima conversora de angiotensina) ocasiona a tosse: Um dos efeitos adversos mais comuns destes medicamentos (captopril; enalapril) é a tosse não produtiva e intensa. Esse tipo de tosse é ocasionado devido a uma inibição de uma enzima, a enzima análoga à ECA, quando os IECA são administrados. Esta enzima análoga à ECA (e, inclusive, ativada por ela) é uma quimase responsável pela degradação de bradicinina no trato respiratório, transformando-a em um metabólito inativo. Com isso, ao usar um inibidor (IECA) dessa enzima (ECA), os níveis de bradicinina aumentam e provocam o sintoma da tosse mediada por captopril ou enalapril. • A tosse seca, que ocorre em cerca de 10% dos pacientes, parece ser decorrente do aumento dos níveis de bradicinina e substância P na árvore pulmonar e melhora dentro de poucos dias após a interrupção. • Utilização do cigarro causa alteração do epitélio respiratório, caracterizado como metaplasia. Conceito de tosse: Tosse é um reflexo respiratório em resposta à aspiração de partículas, à inalação de gases tóxicos, à mudança rápida de temperatura do ar e, principalmente, a fatores inflamatórios; tanto na via aérea alta, quanto na baixa. Ela se configura por uma inspiração profunda seguida por uma fase rápida de fechamento da glote, ativação intensa de musculatura Daniel V. Rodrigues-M33 expiratória e abertura súbita da glote, resultando em mobilização de secreções na via aérea e alto fluxo expiratório. Tosse aguda: tosse autolimitada, com duração inferior a 3 semanas. Os pacientes com tosse aguda costumam apresentar exames normais, sendo fundamental a história clínica do paciente para o diagnóstico e tratamento. Em geral, sua causa é atribuída a infecções respiratórias ou a exacerbações de doenças crônicas. As causas mais comuns de tosse aguda, são: infecções de vias respiratórias superiores (resfriado comum, sinusite, faringite); infecções bacterianas (pneumonia); doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma com exacerbações; insuficiência cardíaca congestiva (ICC); e exposição ambiental ou ocupacional. Tosse subaguda: tosse que dura entre 3 e 8 semanas. Diante de um quadro de tosse subaguda deve-se pensar em: tosse pós-infecciosa; doença do refluxo gastroesofágico (DRGE); síndrome da tosse de vias respiratórias superiores (STVAS); e tosse crônica que motiva atendimento ainda no período subagudo; Tosse crônica: tosse com duração superior a 8 semanas. As principais causas são: asma; DPOC (bronquite crônica); rinossinusite crônica; DRGE; tabagismo ativo; bronquiectasias; uso de ini- bidores da enzima conversora da angiotensina (IECA); tuberculose; câncer de pulmão; bronquite eosinofílica; STVAS (síndrome da tosse das vias aéreas superiores); e refluxo gástrico. Sinais de alarme: Os sinais de alerta para pessoas com tosse são falta de ar (dispneia), expectoração de sangue (hemoptise), perda de peso, febre persistente por mais de uma semana, aproximadamente, e fatores de risco para infecção pelo HIV ou tuberculose. 3) Conhecer a definição de fadiga/astenia e as causas potenciais de astenia generalizada Fadiga A fadiga se refere a uma experiência humana inerentemente subjetiva de desgaste físico e mental, lentidão e exaustão. Causas potencias de fraqueza generalizada Para fraqueza generalizada, as causas mais comuns são • Redução daaptidão física geral (chamada descondicionamento), que pode resultar de uma doença e/ou redução das reservas físicas (fragilidade), como massa muscular, densidade óssea e capacidade de funcionamento do coração e pulmões, especialmente em pessoas mais velhas • Perda do tecido muscular (desgaste ou atrofia) devido a longos períodos de inatividade ou repouso em cama, como ocorre na UTI • Dano a nervos devido a uma doença grave ou lesão, como queimaduras graves ou extensas • Certos quadros clínicos que danificam o músculo, como um nível baixo de potássio (hipocalemia ), consumo excessivo de álcool ou uso de corticosteroides • Medicamentos usados para paralisar músculos — por exemplo, impedir a movimentação durante uma cirurgia ou enquanto está em ventilação artificial Critérios de exclusão Condição clínica capaz de explicar a fadiga • Transtorno depressivo maior (manifestações psicóticas) ou transtorno bipolar • Esquizofrenia, demência ou transtorno delirante • Anorexia nervosa, bulimia nervosa • Uso abusivo de álcool ou de substância • Obesidade severa (índice de massa corporal > 40) https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-hormonais-e-metab%C3%B3licos/equil%C3%ADbrio-eletrol%C3%ADtico/hipocalemia-n%C3%ADveis-baixos-de-pot%C3%A1ssio-no-sangue https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/assuntos-especiais/drogas-recreativas-e-entorpecentes/%C3%A1lcool Daniel V. Rodrigues-M33 Fadiga na insuficiência cardíaca • A fadiga é sintoma cardinal da IC. A fadiga é desencadeada por uma inadequada perfusão sanguínea que afeta os músculos respiratórios e periféricos e acarreta diminuição da capacidade oxidativa. O sintoma fadiga pode ser causado pela caquexia cardíaca e má-nutrição que acompanham o estágio metabólico severo da doença. Os pacientes com IC avançada podem desenvolver sarcopenia associada ao envelhecimento e à inatividade física, acarretando piora da fadiga. O sintoma fadiga ligado à IC está relacionado também à anemia, apneia do sono, distúrbio eletrolítico, uso de betabloqueadores e diuréticos, além de depressão. A intolerância ao exercício, presente na IC, pode estar envolvida com limitação central (resposta cronotrópica e fração de ejeção reduzidas) ou periférica (disfunção endotelial com menor liberação de óxido nítrico, aumento da resistência periférica total e menor resposta vasodilatadora). • Outra adaptação encontrada na IC que pode contribuir para agravar a fadiga é a diminuição da função contrátil. A miopatia na IC reflete claramente a redução da fosforilação oxidativa com o aumento das fibras tipo IIb e diminuição das fibras tipo I, consideradas determinantes na redução da capacidade funcional. • A eventual fraqueza muscular dos pacientes com IC pode ser atribuída a alterações na função e quantidade de proteínas dos miofilamentos e não apenas à atrofia muscular. Essas alterações são provavelmente secundárias e aparentes em relação ao descondicionamento e/ou desuso provenientes da doença e permitem a definição do fenótipo muscular dos pacientes com IC. Fadiga relacionada ao câncer • O sintoma fadiga está diretamente ligado ao próprio câncer e aos efeitos colaterais do seu tratamento, dentre eles, a toxicidade à quimioterapia. Os pacientes com câncer que apresentam fadiga severa durante o tratamento permanecem com fadiga após o término da terapia ou da resolução da doença. A cronicidade da fadiga está implicada em possíveis adaptações metabólicas e fisiológicas, tais como o descondicionamento e a caquexia. O aumento da atividade física é uma estratégia adotada para diminuir a perda de musculatura esquelética durante a quimioterapia. A caquexia no câncer é caracterizada por uma perda contínua de massa muscular esquelética, podendo causar fraqueza generalizada e fadiga. O diagnóstico da fadiga relacionada ao câncer é realizado com exclusão de causas reversíveis que podem ser tratadas e investigadas. Dentre as causas reversíveis citadas estão o tipo de fadiga, hipotireoidismo, anemia, distúrbio de sono, dor, estresse emocional, climatério, distúrbios eletrolíticos, efeitos adversos de medicamentos, disfunção cardíaca, renal e hepática, miopatias e fibrose pulmonar. 4) Conhecer a definição de porcentagem de perda de peso involuntário e as principais alterações na história clínica e no exame físico desse quadro Resulta de redução na ingestão de nutrientes, aumento do gasto energético ou perda energética na urina ou nas fezes. A perda de peso involuntária (PPI) deve ser distinguida da queixa de “magreza”, na qual o paciente tem uma constituição magra há bastante tempo. Na PPI, o indivíduo não se sente necessariamente magro, mas manifesta preocupação pelo fato de estar perdendo peso em um período determinado de tempo. A PPI é quase sempre uma manifestação precoce de doença aguda ou crônica e por isso deve ser investigada. Na maioria dos casos de PPI é fácil detectar a causa – associada a doença física ou mental, ou a problemas psicossociais. Etiologia Daniel V. Rodrigues-M33 As causas de PPI podem ser classificadas como orgânicas (neoplásicas ou não neoplásicas), psicológicas ou sociais e relacionadas com medicamentos ou drogas. De maneira geral, a PPI em indivíduos jovens tem uma causa orgânica, ao passo que, em idosos, os fatores psiquiátricos e socioeconômicos assumem maior importância, especialmente a depressão. Porcentagem de peso involuntário O valor percentual ou absoluto de perda ponderal que define a PPI como problema médico não é plenamente estabelecido. A maioria dos estudos define PPI como perda de 5% ou mais de redução do peso corporal em um período de 6 a 12 meses. Perdas de peso involuntárias > 20% do peso basal são associadas à pronunciada disfunção de órgãos e sistemas e caquexia. Avaliação • Anamnese É necessário confirmar o peso do paciente. Se não houver registro prévio, pode-se utilizar como referência dados relativos à diminuição da numeração de roupas, ajuste do cinto, observação dos familiares. Sempre que possível, deve-se quantificar a perda de peso e situa-la no tempo (p. ex., a perda de peso associada ao envelhecimento e inferior a 2 kg/ano). Na anamnese, um dado importante é a presença ou não de anorexia; uma descrição detalhada do tipo de dieta (qualidade, quantidade e frequência de ingestão) deve ser feita. Se o apetite for aumentado, a provável causa da perda de peso é diabetes melito ou hipertireoidismo. Síndromes de má absorção e exercício físico em excesso também podem causar PPI com apetite aumentado. O apetite pode estar preservado nas síndromes de má absorção, uso abusivo de laxativos ou condições nas quais a ingestão esta diminuída sem redução do apetite (dificuldades de deglutição por problemas da boca e/ou esôfago, distúrbios neurológicos e alcoolismo). • Após constatar a perda ponderal e a alteração de apetite, checa-se se há ou não inflamação. Dentre as causas não-inflamatórias estão as mecânicas (alterações de mastigação e deglutição), psíquicas (demência, depressão, anorexia nervosa, bulimia), drogas, doenças degenerativas crônicas (dor crônica, ICC, DPOC, diabetes mellitus, tabagismo, etilismo), endócrinas (hipertireoidismo, feocromocitomas, síndrome de Addison, pan-hipopituitarismo, hiperparatireoidismo), metabólicas (diabetes mellitus, uremia, intoxicações exógenas) e excesso de atividade física. Dentre as causas inflamatórias, podem ser citadas câncer, infecções, doenças auto-imunes, doenças intestinais inflamatórias, traumas e seus sintomas e sinais concomitantes de alerta (febre, astenia de evolução rápida e massas palpáveis sugerindo acometimento sistêmico inflamatório da doença, como tumores ou infecções). • Exame físico O exame físico deve ser amplo e minucioso. Deve-se estar atento para a aparência geral do paciente e para sinais de desnutrição proteico-energética, tendo-se em mente as áreas mais comumente afetadas: cabelos, olhos, lábios/cavidade oral e pele. Além deve levarem conta aspecto geral, humor e estado mental, bem como as possibilidades sugeridas pela história clínica Deve ser dada ênfase também ao exame do abdômen e do sistema músculo-esquelético e neurológico. Atentar para linfadenomegalias, alterações mamárias ou da tireoide e estigmas de doença sistêmica, como icterícia, aranhas vasculares, eritema palmar, ginecomastia e circulação colateral no abdômen em hepatopatias crônicas. Causas de PPI podem ser procuradas a partir do exame de mamas, próstata, abdome, reto, pelve, aparelho cardiovascular, respiratório, musculoesquelético. O exame da cavidade oral Daniel V. Rodrigues-M33 pode identificar problemas dentários óbvios, higiene oral pobre, boca seca, ou lesões que estejam dificultando a ingestão de alimentos. É indispensável pesar e medir o paciente já na primeira consulta, o que, além de fornecer um dado objetivo do momento, permite o estabelecimento de um padrão de comparação para que se acompanhe a evolução do peso do paciente, além da medida da espessura da prega cutânea, na avaliação da percentagem de gordura corporal e gordura corporal total. As medidas de prega cutânea baseiam-se no fato de que metade de todo o tecido adiposo do corpo localiza-se no subcutâneo. Essas medidas fornecem estimativa razoável da gordura corporal, principalmente nos jovens e nas mulheres. 5) Conhecer os exames de triagem e suas indicações para avaliarem a perda de peso involuntária Exames subsidiários Se a anamnese e o exame físico apontam o diagnóstico etiológico, a pesquisa laboratorial deve ser direcionada para a sua constatação precisa e conduta o mais precocemente possível, associada a exames de avaliação da disseminação da doença e suas repercussões laboratoriais. Porém, se a semiologia não permitiu pistas para o diagnóstico, deve-se basear a pesquisa laboratorial em 2 fases: presença ou não de inflamação e avaliação nutricional global. Neste último caso, pode-se conduzir a seguinte avaliação laboratorial mínima, que inclui testes com suficiente acurácia para indicar doenças associadas a PPI, ou bastante sensíveis para rastrear doenças que podem causar PPI: hemograma, eritrossedimentação ou proteína C- reativa, glicemia, creatinina, ureia, eletrólitos, exame comum de urina, pesquisa de sangue oculto nas fezes, hormônio estimulante da tireoide (TSH), testes de função hepática (enzimas hepáticas, gamaglutamiltranspeptidase, fosfatase alcalina), albumina, desidrogenase láctica (DHL), cálcio, fosforo, anti-HIV e radiografia de tórax. Após avaliação destes testes de “triagem”, direciona-se para a pesquisa etiológica específica. Exames de triagem: VHS, bioquímica (U, Cr, Na, K, Ca, glicemia), hemograma, enzimas hepáticas, urina tipo I, albumina, TSH, radiografia de tórax. A dosagem sérica de albumina tem importância no rastreamento, na determinação do risco de desnutrição e na monitorização da resposta à terapia, além de ser método de baixo custo e fácil realização. As causas de hipoalbuminemia consistem em diminuição do aporte proteico, além de enteropatias perdedoras de proteína, doenças hepáticas e síndrome nefrótica. Referências KASPER, Dennis L.. Medicina interna de Harrison. 19 ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2017. 1 v, GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. Saunders Elsevier, 2012
