Esôfago não neoplásico

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Tumores de Intestino 
O adenocarcinoma do intestino
grosso é a neoplasia maligna mais
comum do trato gastrointestinal. Em
contrapartida, o intestino delgado, que
é responsável por 75% do comprimento
total do trato gastrointestinal, é um
local incomum para tumores benignos
e malignos. 
 
Lesões Polipóides do
Intestino 
Não neoplásico (80 a 90% das lesões
polipóides)
-Pólipo hiperplásico: é o tipo mais freq.
– Lado esq do cólon
– Fator de cresci Ou diminuição do
Turnover do epitéilo(ultima foto não
tem turnover- aspecto serrilhado) 
*Pólipo hamartomatoso
*Pólipo inflamatório
Pólipo Inflamatório
O inflamatório e o pseudopólipo estão
associados a doença inflamatória
intestinal.
 Inflamatório: Edema e células
inflamatórias ou ocorre hiperplasia
linfóide 
 
Pseudopólipo: em inflamação a mucosa
normal fica sobreelevada em relação à
mucosa erodida-ulcerada 
aspecto serrilhado(3 foto) é decorrente
da diminuição da renovação celular.
Acumulando e se empilhando. NÃO HÁ
DISPLASIA -Turnover diminuindo.
Adenomas cólicos: 10 a 20% das
lesões macroscopicamente
polipóides MAS 70% das neoplasias
(no total de benignas e malignas do
intestino)
 
Risco de desenvolver o
adenocarcinoma( evoluir pra maligna ):
 
 
-Maioria: Esporádico: alimentação rica
em gorduras – carne vermelha (pior se
for processada) e glicídios, pobre em
frutas e verduras e rica – alteração de
microbiota, obesidade (inflamação e
fatores de crescimento)
 
- Hereditário: numerosos, indivíduos
mais jovens. Mutação APC, terá
adenomas múltiplos desde pequeno. -
tem uma Síndrome Polipososa
adenomatosa (terceira sindrome
genética)
 
Clínica
 
Maioria é assintomático ou podem
levar a sangramento
(“oculto” ou visível) – exame de rastreio
de sangue oculto, seguido de
colonoscopia nos casos positivos
(>50 anos)
 
Mascroscopia 
 
Adenomas podem ser únicos ou
Múltiplos
 
Sind.Peutz-Heghers e Polipose
juvenil-Pólipos
hamartomatosos: raros 
Tipo juvenil: Crianças ou jovens com
enterorragia, geralmente pólipo
solitário nas formas esporádicas
Nas síndromes: associado a risco de
outras neoplasias, gastrointestinais
ou de outros órgãos. melanose
cutânea e mucosa na Peutz-Jeghers
 
 
mistura desorganizada dessas
camadas de células. NÃO HÁ
NEOPLASIA 
HEREDITÁRIOS: sindromes polipo
hamartomasoses multiplos
1. polipose juvenil - apenas terá
popolipose harmatomatose 
2. Já o outro tipo de polipose
harmatomatosa é a Sind.Peutz=
Posicionamento celular errado- podem
causar manchas escuras (melanose
cutano mucosa) além da polipose H,
 
1
Em comum: as duas aumentam o
risco de câncer no intestino ou
fora, pela presença de polipose 
Adenomas Cólicos
Microscopia
 
Classificação de acordo com o
padrão arquitetural e grau de
displasia: (microscópico)
Displasia de alto e de baixo grau
Padrão arquitetural:
Adenomas serrilhados: maior risco
Adenoma Tubular – mais de 75% de
túbulos
Adenoma Viloso – minoria dos casos
(arranjo viloso em pelo menos 75% da
lesão)
Túbulo-viloso – misto entre vilo e
túbulo
 
 
de malignização, (especial/ à direita)
 
 
 
 
 
Tamanho do adenoma (maior do 
 que 2,0 cm) critério macroscópico
Lesões múltiplas (maior risco de ser
Tipo histológico (viloso ou
serrilhado)
 
*Para diferenciar se é ou não uma
neoplasia -se é adenoma ou
adenocarciona ( ver se há displasia)
*Para diferenciar uma neoplasia
benigna de uma maligna ( invasão) 
 
alto grau: nucleo
grande,hipercromatico .
 
A chance de ir para neoplasia maligna
é a que tem displasia de alto grau,
menos parecida com a célula de
origem, pouco diferenciada
 
Quanto mais diferenciada, mais igual à
celula de origem, muito especializada 
 
imagens: 1 e 2 adenoma tubular
2 e 3 adenoma viloso 
 
Critérios macroscópicos de risco de
malignização dos adenomas
 
síndrome hereditária)
critério histológico)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios microscópicos de risco de
malignização dos adenomas
 
-Tipo histológico (viloso ou serrilhado)
critério histológico)
 
-Grau de displasia (grave, severa, alto
grau) 
 
Polipose Adenomatosa Familiar
(PAF) 
Adenocarcinomas de intestino 
Clínica:
Displasia de alto grau
(conceito de carcinoma in situ x
intramucoso)
critério histológico 
 
 
Doença autossômica dominante com
formas atenuadas e associadas a
outras alterações – (Gardner e
Indivíduos jovens (25 a 40 anos), com
Poucos sintomas ou sangue nas
fezes ou, se inúmeros, má absorção e
síndrome paraneoplásica
Pelo menos 100 adenomas (500 a 2500)
Risco para progressão maligna sem
tratamento: 100% entre os 30-50 anos
Turcot)
 
 
 
 
 
Tratamento:
exérese(endoscopia)
Insidioso (pode passar despercebido
por longos períodos).
cânceres do ceco e do cólon direito:
fadiga e fraqueza por anemia por
deficiência de ferro. A causa
subjacente da anemia por deficiência
de ferro, em um homem idoso ou em
uma mulher na menopausa, é o
câncer GI até que se prove o
contrário.
 Adenocarcinomas colorretais do
lado esquerdo podem produzir
sangramento oculto, alterações do
hábito intestinal ou cólicas e
desconforto no quadrante inferior
esquerdo.
 
 
 
 
Os adenocarcinomas no cólon
proximal geralmente crescem como
massas vegetantes e exofíticas, ao
longo do ceco e do cólon ascendente
e raramente causam obstrução.
Os carcinomas do cólon distal
tendem a ser lesões anulares que
produzem constrições tipo “anel de
guardanapo” e estreitamento luminal
às vezes até ao ponto de obstrução.
Ambas as formas crescem infiltrando
a parede do intestino, com o tempo.
Morfologia -Macro
 
 
 
 
 
 
 
Microscopia
 
Adenocarcinomas direito e esquerdo:
similares células colunares altas, que
se parecem com o epitélio displásico
encontrado nos adenomas forte
resposta desmoplásica estromal,
consistência firme podem produzir
mucina abundante,(prognóstico
pobre).
podem ser compostos por células em
anel de sinete, semelhantes às do
câncer gástrico
Adenocarcinoma
 
Fatores de risco
 
1. Hereditariedade
 
2. Adenomas prévios
 
3. Doença inflamatória intestinal
 
4. Fatores dietéticos
– Poucas fibras vegetais
– Excesso de lípides
– Carboidratos refinados
– Carência de micronutrientes
(vitaminas A e C)
 
5. Obesidade – estado pró-
inflamatório – fatores de crescimento
tabagismo, etilismo.
 
6. Idade acima de 60 anos
 
7. Tabagismo e etlismo.
Fator protetor: exercício físico e
elevado consumo de
produtos “in natura”, incluindo fibras
como aveia
Duas vias moleculares: 1a. Via e
mais comum na forma esporádica
Duas vias moleculares: 2a. Via e
mais comum na forma hereditária,
conhecida como câncer
hereditário “não polipose”
 
 
 Carcinogênese ("progressão"do
adenoma 
 
– APC/b-catenina
• Perda do antioncogene APC (70%):
 – Acúmulo de b-catenina – estímulo
mitogênico
• Mutações do K-RAS (50%):
 – K-RAS mutado em estado ativado
– sinais mitogênicos
• SMAD2 e 4 (70%):
 – Perda da sinalização via TGF-b -
perda de inibição do ciclo
• Perda do p53 (80%)
 
 Carcinogênese (a progressãoé
rapida e às vezes não se detecta o
adenoma prévio 
 
 
–Instabilidade de microssatélites
(alteração no tamanho da seqüência
repetitiva de DNA
por inserções e deleções)
 •Microssatélites em loci que
codificam:
– Receptor do TGF-b tipo II (TGFbRII)
»Alterações da função antioncogênica
– Gene BAX – perda da indução de
apoptose
Câncer Colorretal hereditário
não relacionado à polipose
Síndrome de Lynch: suspeitar em
jovens, cólon direito e padrão
mucinoso
 Mutações nos genes relacionados
à detecção, excisão e reparo de
erros de replicação do DNA
MSH2 e MLH1 +outros
(instabilidade microssatélite)