Síndrome álgica (dor torácica)

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Síndrome álgica (dor torácica)
Dor torácica:
Dissecção aórtica aguda:
Não-isquêmica:
Pericardite;
Dissecção de aorta;
Pleuropulmonar;
Músculo-esquelética;
Gastrointestinal.
Isquêmica:
Fatores de risco:
"Angina típica":
Dor ou desconforto retroesternal;
Piora com esforço ou estresse;
Melhora com repouso ou nitrato.
Avaliação inicial:
ECG + Radiografia de tórax.
Ruptura da camada íntima;
Dissecção  da parede;
Falsa luz.
Fatores de risco:
Hipertensão;
É um paciente que dá entrada com crise hipertensiva.
Trauma;
A dissipação da energia leva à dissecção (comumente fatal).
Síndrome de Marfan.
Estão mais propensos à dissecção da aorta.
Quadro clínico:
Dor torácica;
Intensa, súbita, irradiação para o dorso (já que a aorta tem um trajeto 
de anterior para posterior).
Aorta ascendente:
IAM / Insuficiência aórtica;
Mesmo que o paciente esteja infartando (com supra de ST, por 
exemplo), tem que atentar para a característica da dor (pois o 
tratamento de IAM é pejudicial para a dissecção de aorta).
Descarta-se dissecção aguda de aorta e só depois trombolisa.
Tamponamento cardíaco (quadro mais catastrófico).
Arco aórtico:
Subclávia:
Diferença de PA.
Carótida:
Síncope / AVEi.
Aorta descendente:
Hemotórax / Isquemia mesentérica / Renal.
Classificação:
DeBakey:
I - Pega a aorta como um todo;
É cirúrgico.
II - Pega a aorta isoladamente.
Não é cirúrgico.
Stanford:
A - Pegou só a aorta ascendente.
É cirúrgico.
B - Pega a aorta descendente (aorta baixa).
Não é cirúrgico (salvo algumas exceções).
Diagnóstico:
Estável:
AngioTC / AngioRM de tórax.
Instável:
ECO transesofágico.
Tratamento:
Clínico:
Alvos:
PA S 100-110 e FC<60.
Beta-bloqueador IV (esmolol, propanolol);
HAS persistente:
Nitroprussiato de Sódio.
Utilizado associado (não é a primeira droga, nem utilizado 
isoladamente).
Alternativa:
Labetalol (bloqueio alfa e beta).
Cirúrgico:
Só se faz em casos realmente graves que essa conduta é 
imperativa.
Tipo A:
Sempre.
Tipo B:
Casos complicados (território mais baixo complicando, a 
gravidade aumenta).
Pericardite aguda:
Causas:
Idiopática (viral) - pois não se identifica o vírus normalmente;
Piogênica;
Imune;
Urêmica;
Pós-IAM.
Clínica:
Dor torácica contínua ("dor chata", incomodando);
Dor do tipo pleurítica.
Caracteristicamente ao tossir.
Melhora:
Genupeitoral (quando inclina o corpo para frente) e "abraçado" 
(Blechman - pois relaxa os músculos do pericárdico).
Piora:
Decúbito, tosse ou inspiração profunda.
Atrito pericárdico (85% dos casos) - é específico.
Diagnóstico:
Raio X de tórax:
"Coração em moringa (que é um pote de barro)".
Visualiza-se mais em derrames mais volumosos.
ECG:
Supra ST difuso (côncavo (sorrindo ☺), sem aspecto de necrose);
O Supra ST do IAM é triste. 
Infra de PR (mais específico).
Ecocardiograma:
Derrame pericárdico.
Área preta ao redor do coração.
Tratamento:
AINE (qualquer um) +/- colchicina / corticoide (refratários).
Síndrome de Tietz (costocondrite idiopática):
Espasmo esofagiano difuso:
Doença isquêmica do miocárdio:
Em pacientes pós-IAM, o ideal é que se faça AINE com ação 
antiplaquetária também (AAS).
Se não for relacionada a infarto, não existe essa preferência.
Clínica:
Dor à digitopressão da borda esternal.
Tratamento:
Orientação e repouso;
Gelo local e AINE.
Clínica:
Cólica esofágica com deglutição / estresse.
Diagnóstico:
Esofagografia baritada:
"Saca rolhas".
Padrão-ouro:
Esofagomanometria.
Mede-se a força contrátil do esôfago (mais feito na prática, mas 
difícil de ser realizado no SUS).
Tratamento:
Nitrato ou antagonista do Ca++;
PROVA:
Quando relatar que a dor torácica melhorou como uso de Nitrato, 
é para suspeitar de espasmo esofagiano difuso.
Opções:
Antidepressivos (a percepção da dor do paciente pode diminuir), 
sildenafil, Botox.
Refratário:
Esofagomiotomia longitudinal.
Músculo cortado, pede a contratilidade (existem os efeitos 
adversos, por isso que fica só para casos mais graves).
Síndrome coronariana crônica:
Angina estável.
Dor <05-10 min;
Grandes esforços, progressiva.
Síndrome coronariana aguda:
Síndrome coronariana crônica:
 Angina instável ou IAM (quando já existe comprometimento 
miocárdico).
Dor >15-20 min;
Instalação rápida, "em crescendo";
Pequenos esforços / repouso;
Náuseas, vômitos;
Típico de paciente com comorbidade não controlada.
Abordagem inicial:
ECG de repouso;
Onda T simétrica e pontiaguda (pode ser apiculada para cima ou 
invertida).
Desnivelamento do segmento ST;
Geralmente inespecífico (não fecha diagnóstico).
Hoje em dia, ele é mais uma extensão do exame físico (nem 
considera mais como exame complementar).
Teste ergométrico (esforço):
Teste provocativo (funcional).
Teste +:
Infra ST >=1mm.
Alta disponibilidade / Baixo custo;
Limitações:
Física (o paciente tem que conseguir fazer o esforço);
Não pode ser cadeirante, por exemplo.
ECG de base (HVE, BRE).
Já tem alterações no segmento ST que altera a leitura (já que 
o ECG do teste ergométrico já é muito oscilatório).
Perfusão miocárdica por radionuclídeos (cintilografia / PET - garante uma 
acurácia melhor da imagem):
Teste +:
Defeito na perfusão com esforço.
Localiza melhor a lesão;
Avalia a viabilidade miocárdica (lesão reversível X não reversível).
É um dado a mais na hora de decidir sobre a intervenção 
coronariana (não usa como critério absoluto).
Paciente com limitação física:
Estresse farmacológico (para induzir o esforço).
Cintilografia com dipilidamol;
Contraindicado em pacientes com broncoespasmos.
ECO ou RM com dobutamina.
Começa a visualizar uma área hipocontrátil, hipocinética 
ou acinética
Disfunção segmentar.
Testes anatômicos (angioTC (mais utilizada) / angioRM):
TC:
Escore de cálcio (>400 é grave);
Define as características da lesão, principalmente em relação 
às chances de complicações.
Identificam a lesão coronariana;
Elevado VPN (exclui diagnósticos).
Limitações:
Menor disponibilidade;
Pode ser lesão ocasional.
Cateterismo cardíaco (CAT/CAT) ou coronariografia 
(cineangiocoronariografia):
Padrão-ouro para o diagnóstico.
Indicações:
Já que é o mais invasivo (e por isso, corre riscos).
Causa indefinida;
Angina limitante e refratária;
Teste de esforço diagnóstico de alto risco (já que esses testes 
indicam prognóstico também).
Isquemia com baixa carga;
Múltiplos déficits de perfusão (várias áreas estão 
hipoperfundidas).
Limitação:
A lesão pode não ser culpada.
Refinamento para o cateterismo:
Ajudará a entender melhor o dado fornecido pelo CAT;
Não faz em todos os pacientes (só em casos que há necessidade 
de realizar um refinamento).
Angiografia quantitativa (uma forma mais matemática e objetiva);
USG intravascular;
Também faz entender a lesão, placa, obstrução.
Reserva de fluxo fracionada (FFR<=0,8)
Nos pacientes isquêmicos, já estão trabalhando na reserva, pois já 
desgastaram, e aí avalia.
Resumindo:
Não sai fazendo tudo para todo mundo (existe uma lógica, etapas a 
serem cumpridas)
Há um investigação de acordo com o estágio e a necessidade que 
o paciente tem.
ECG de repouso;
01º exame:
Teste ergométrico.
Encontra-se Infra ST >=01mm.
Alternativa:
Cintilografia/PET, estresse farmacológico (dipiridamol, 
dobutamina).
Anatômicos:
AngioTC / RM.
CAT + Refinamentos (para entender ainda melhor o que o CAT mostrou).
Tratamento:
Terapia antitrombótica:
Controlar a obstrução.
AAS (ou, em caso de contraindicação, faz-se inibidores de P2Y12 - 
Clopidogrel no agudo);
No crônico, a grande droga utilizada é o AAS.
Estatina.
Terapia anti-isquêmica (tem que fazer com que o coração peça menos 
oxigênio):
Controlar PA e FC (os dois grande fatores que demandam mais 
oxigênio).
Beta-bloqueador;
Atua inibindo o remodelamento cardíaco (evitando a 
progressão de uma disfunção miocárdica mais importante).
Em contraindicados, faz-se antagonistas de cálcio.
IECA;
Atua inibindo o remodelamento cardíaco (evitando a 
progressão de uma disfunção miocárdica mais importante).
Em contraindicados, faz-se antagonistas de Angiotensina 2.
Nitrato sublingual ou VO.
Não altera sobrevida(faz-se para controle sintomático - as outras 
04 medicações supracitadas são obrigatórias).
Resumindo:
Esquema básico:
ABC.
AAS;
Betabloqueador;
Captopril / Colesterol (estatinas).
Refratários:
CAT + intervenção por cirurgia ou angioplastia.
Sintax escore (avalia qual é o melhor a realizar).
Cirurgia:
Lesões graves ou difícil abordagem.
Lesão de tronco;
Disfunção de VE;
Diabetes.
Outras:
DA proximal;
Trivascular.
Pode até fazer angioplastia, mas nem sempre 
conseguirá abordar corretamente.
Síndrome coronariana aguda:
Abordagem inicial:
ECG (fazer em <10min);
É o grande divisor de águas (definidor de conduta).
Troponina (0-01h-03h).
Suboclusão:
Angina instável;
IAM subendocárdico.
Sem Supra ST;
Troponina (+/-).
Oclusão:
IAM transmural.
Com Supra ST;
Troponina sempre +.
ECG na síndrome coronariana:
Como identificar o Supra de ST:
Supra ST:
>=01mm em 02 derivações consecutivas.
V2-V3:
No homem:
>=2-2,5mm.
2,5mm é em homem mais jovem (<40 anos).
Pode ter repolarização precoce, alteração de ST.
Na mulher:
>=1,5mm.
Fases:
Hiperaguda:
Nas primeiras horas, até poucos dias;
Onda T bem mais elevada e o seguimento ST sobe junto.
Subaguda:
Seguimento ST convexo, abobadado.
Puxa-se a ST para baixo;
"É triste".
Crônica:
Onda Q de necrose (espessa e ampla);
É uma onda de inatividade.
Como saber o vaso culpado:
Coronária direita (CD):
Irriga Ventrículo direito;
Irriga Posterior, inferior e base do septo (esta região, em 70% 
dos casos é a CD que faz, mas a Circunflexa também pode 
irrigar).
Tronco Coronária esquerda (TCE);
Circunflexa (CX):
Irriga Lateral.
Descendente anterior (DA):
Irriga Anterior;
Irriga Septo;
Irriga Ápice.
Localizando a parede e o vaso:
Parede Derivações Vaso
Anterior V1,V2,V3,V4 DA
Marcadores de necrose miocárdica:
Troponina:
T ou I.
É o marcador mais sensível e específico.
Dosa-se CKMB se no serviço não tiver Troponina;
Dá-se preferência à Troponina mais sensível possível.
Critério:
Troponina > percentil 99.
Mostrando que há alteração aguda nela;
Mostra que é um valor completamente anormal.
Tratamento:
Sem Supra ST:
Terapia Antitrombótica:
AAS + inibidores de P2Y12 (Ticagrelor, prasugrel, clopidogrel);
AAS tem maior custo-benefício;
É a única grande droga feita inicialmente enquanto 
aguarda as próximas condutas (as demais drogas dá para 
esperar).
Clopidogrel é o de preferência se o paciente apresente risco 
de sangramento mais elevado.
Mas por via de regra não é o de primeira escolha.
Estatina;
Heparina.
Tanto a de baixo pesomolecular, como a não-fracionada;
Lateral Baixa: V5+V6;
Alta: D1 +aVL.
CX
Anterior Extenso V1-V6+D1+aVL TCE;
DA+CX
Inferior D2, D3, aVF CD (70%)
VD (precisa de volume 
e é definidor de 
conduta)
V1, V3R, V4R CD
Dorsal (posterior) V7,V8,V9 CD (70%)
No dia a dia, costuma-se a de baixo peso molecular 
(Enoxaparina (Clexane)).
 Faz-se em pacientes instáveis;
Já começa a utilizar, sem precisar esperar para quando for 
para a UTI.
Clearence de Creatinina <15;
Obesidade mórbida (principalmente >150kg).
Terapia anti-isquêmica:
Beta-bloqueador;
Controla PA e frequência;
Deve ser feito VO (por maior segurança);
Há um risco de disfunção cardíaca mais importante.
Não usar:
Sinais de IC;
BAV;
Broncoespasmo;
Risco alto (idade >70 anos, PA <120, FC >110);
Uso de cocaína.
Tem efeito adrenérgico (alfa e beta);
Alfa contrai e o Beta dilata.
Beta-bloqueador em intoxicação por cocaína 
acaba com o efeito Beta vasodilatador e vai 
todo o estímulo para o efeito Alfa constrictor.
IECA;
+/- nitrato sublingual ou Nitroglicerina IV.
A Nitroglicerina tem efeito vasodilatador coronariano (tem 
efeito importante na Síndrome Coronariana Aguda);
Não usar Nitrato:
Diminuição de PA;
IAM de VD;
Sildenafil (viagra) <24h.
A regra vai para <48h para outros inibidores da 
alfadiasterase.
Morfina:
Dor refratária.
Ou seja, não é feita tanto corriqueiramente.
O2:
Sat <90%.
Estratégia invasiva (CAT):
Depende da estratificação de risco.
Risco de que o paciente,nos próximos dias, complique da 
oclusão parcial que ele tem.
Conduta Risco Fatores
Imediata (>02h) Muito alto 
"Instável"
Hemodin
âmica 
(IC, 
choque);
Elétrica 
(TV / FV);
Clínica 
(angina 
refratária)
.
Angina 
que não 
melhora 
é 
isquemia 
em curso 
(tem que 
fazer o 
CAT).
Alta precoce:
Escore HEART <=3.
É um valor baixo.
Na alta:
Suspender Heparina;
Pois serve para manter a patência do vaso enquanto 
tem o trombo (quando soluciona o trombo, não há 
necessidade de permanecer com ele).
Clopidogrel por 01 ano.
O AAS não tem período para encerrar (utiliza 
indefinidamente).
Recomendação:
Pacientes muito alto risco e alto risco:
Precoce Alto
"Papel"
(exame/escore)
Aumento 
de 
Troponina
 - se a 
Troponina
 subiu, 
não é 
mais 
angina e, 
sim, IAM;
ECG 
alterado;
Escore 
GRACE 
>140
Retardada Moderado
"Relacionadas"
DM;
Insuficiên
cia renal 
ou 
cardíaca;
Revascula
rização 
prévia
Não realizar pré-tratamento com inibidor P2Y12 até 
conhecer anatomia (exceto se CAT >24h).
Conservadora (otimizar drogas).
Com Supra ST:
Terapia Antitrombótica:
AAS + inibidor P2Y12 (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel);
Estatina;
Heparina.
Terapia Anti-isquêmica:
Beta-bloqueador VO;
IECA;
+/- nitrato sublingual ou Nitroglicerina IV.
Reperfusão imediata:
Até 12h do início dos sintomas (DeltaT).
Sintomas <=12h + Supra ST ou Bloqueio de ramo novo 
(principalmente o esquerdo, mas pode também o direito);
Embora, alguns aceitem que pacientes, mesmo após as 12h, 
que ainda tenham dor, a reperfusão imediata ainda teria 
resposta satisfatória.
Angioplastia ou trombolítico.
Não há dúvida que a angioplastia tem um resultado 
maior de reperfusão que o trombolítico (mas a nível de 
Brasil, tem que pensar o que dá para ser feito a nível de 
tempo).
Angioplastia:
Preferência:
Deve realizada em <=90-120 min ou choque 
cardiogênico.
Caso não tenha, transfere para uma Unidade 
e ganha mais 30min (por isso chega até 
120min), mas, por via de regra, o tempo é de 
90 min;
No choque, o paciente está muito grave 
(trombolítico não é bom para paciente 
grave), além de que o trombolítico não abre 
vaso.
Se indisponível, fazer trombolítico em até 30min.
Trombolítico:
 01ª escolha:
Tenecteplase (TNK) - dose em bolo único.
Opções:
Alteplase-tPA / estreptoquinase-SK.
CAT em até 24h (estratégia farmacoinvasiva).
Critérios de reperfusão:
Melhora da dor + diminuição de Supra ST >50%.
Complicações:
Deixa o paciente uns dias a mais internado, após o tratamento, para 
avaliar se elas acontecem.
Fibrilação Ventricular;
A principal causa de FV é o IAM;
É a principal causa do óbito pré-hospitalar (o que salva é o 
desfibrilador do pré-hospitalar).
Cardiodesfibrilador impalntável (CI):
PCR, TV sustentada, FE <30% (déficit contrátil).
Infarto de VD:
IAM inferior (até 50%);
Deve-se pedir sempre V3R e V4R (podendo pedir também V7-
V9).
Evitar diurético, nitrato e morfina.
CIV / insuficiência mitral (IM):
CIV (Comunicação Intraventricular):
Sopro sistólico na borda esternal.
IM:
Sopro sistólico na ponta.
Suporte + cirurgia.
Pericardite:
Há infradesnivelamento de PR (achado específico de pericardite).
Aguda:
Precoce (<02 semanas), contiguidade.
AAS.
01g VO 04/04h.
Na fase aguda, não é bom fazer corticoide (pois o corticoide 
pode atrapalhar a cicatrização miocárdica).
Dressler:
Tardia (02-06 semanas), imune.
AAS / corticoide.