DERMATITE ATÓPICA imp

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↪ Dermatose inflamatória crônica, pruriginosa com etiologia multifatorial. 
↪ Aparecem lesões eritematosas que podem ou não formar crostas. Tem predileção por áreas flexurais. 
↪ É a principal manifestação cutânea de alergia. 
↪ Acomete 5 a 20% de crianças no mundo, onde 45% são crianças de 1 a 5 anos, e 2% adultos após 45 
anos. Predomina em crianças. 
↪ É um transtorno imunológico com tendência ao perfil Th2. Está associada a nível sérico elevado de 
imunoglobulina. 
 AMBIENTE: 
⤷ Um indivíduo que se muda do meio rural pro meio 
urbano pode aumentar as chances de desenvolver 
dermatite atopica, isso é um gatilho ambiental. 
⤷ Clima + poluição 
⤷ Teoria da higiene: a exposição a microorganismo 
durante o parto normal previne o surgimento de 
doenças, a menor exposição a agentes infecciosos no 
início da infância aumenta a suceptibilidade a 
doenças alérgicas. 
↪ GENÉTICA: História familiar de atopia (eczema, asma, rinite) aumentam as chances de desenvolver 
DA. 
 Perda de função da filagrina devido mutação no seu gene. O indivíduo tem pele seca e 
tendência a desenvolver citocinas pró-inflamatorias. 
 70% dos atópicos possuem Hfa + 
 Se um dos pais forem atópicos, aumenta de 2 a 3x a chance do filho ser atopico também. Se 
o pai e a mae forem atopicos, a chance de o filho ser também aumenta de 3 a 5x. 
 Concordância de 80% entre gêmeos monozigóticos e 20% em dizigóticos. 
 Mutações no gene da filagrina (1q23.3), o qual codifica uma proteína que agrega filamentos 
de queratina durante a diferenciação terminal da epiderme, são responsáveis pela ICTIOSE 
VULGAR. É um dos princ. fatores de predisposição da DA. 
↪ A ALTERAÇÃO DA BARREIRA de proteção da pele nos atopicos favorece a penetração de substancias 
irritantes e sensibilizantes. * corticoides tópicos podem causar efeitos colaterais. 
↪ A DA é caracterizada por pele seca em áreas lesionais e não lesionais, isso decorre de uma disfunção 
da barreira epidérmica e uma alteração no estrato córneo que conduz a perda de agua 
transepidermica. 
↪ As células de Langerhans e celular epidérmicas dendriticas inflamatórias vão expressar o receptor de 
alta afinidade para IgE na DA extrínseca. Possuem também papel na apresentação de alergenos as 
células Th1 e Th2. 
↪ A perda da integridade da barreira faz com que os queratinocitos produzam citocinas e quimiocinas 
junto as células endoteliais e isso contribui para o recrutamento de células pró-inflamatorias como THF-
alfa e isso estimula a linfoproteina tímica estromal a estimular a imunidade adaptativa LTh2. 
 Mudancas no equilíbrio de enzimas proteolíticas e os seus homólogos antiproteasicos 
conduzem ao aumento da atividade da protease, que acelera a degradação dos 
corneodesmossomos e das enzimas lipolíticas, resultando na falha em gerar ceramidas. 
SUBTIPOS DE DA: 
 INICIO PRECOCE: DA que 
se manifesta nos 2 
primeiros ano de vida. 
(+comum) 
 INICIO TARDIO: Começa 
depois da puberdade. 
 INICIO EM IDOSOS: 
Incomum, depois dos 66 
anos. 
 A deficiência de filagrina, que contribui para a montagem do involucro cornificado e 
aumenta a capacidade de ligação de agua do estrato córneo. A inflamação do tipo Th2 
pode diminuir a expressão de filagrina. 
 A pele tem função de barreira e sua integridade depende de lipídios intercelulares, lipídeos 
da GS, fator umectante natural 
 Anormalidades da barreira cutânea: alteração no cromossomo 1q21.3, incluindo filagrina e 
no cromossomo 1q23.3, ictiose. 
 Queratinocitos em pacientes com DA produzem altos níveis de linfopoietina estromal do timo 
TSLP, uma citocina do tipo IL-7 que direciona células dendriticas a induzir a polarização Th2. 
↪ ALTERAÇÕES IMUNOLOGICAS: Uma forma de dermatite associada a IgE ou dermatite alérgica 
corresponde a DA extrínseca. Paciente sem evidencia de sensibilização por IgE ou forma não alérgica 
da dermatite corresponde a DA intrínseca. 
 
A DA ocorre geralmente em crianças e 
bebes, a asma favorece crianças mais 
velhas e a alergia em adolescentes. 
↪ DISBIOSE: Os queratinocitos 
epidérmicos expressam receptores que 
se ligam a substancias microbianas e 
induzem resposta inflamatória como 
forma de defesa. No entanto, no 
paciente com DA a produção de 
peptídeos está diminuída e isso favorece 
a colonização da pele por patógenos. 
 S. aureus coloniza > de 90% dos 
pacientes com DA. Com isso, o 
reconhecimento de TLR-2 dos componenetes da parede celular da S. aureus estimula a 
resposta inflamatória. 
 Enterotoxinas estafilococicas podem provocar uma sensibilização mediada por IgE, que 
pode correlacionar com a severidade da doença devido estimulo de resposta Th2. 
↪ Alergenos alimentares, geralmente ovo, leite de vaca, trigo, soja e amendoim. 
↪ Aeroalergenos como ácaros da poeira 
↪ Fatores emocionais como ansiedade, estresse, tensão, depressão 
↪ Irritantes: sudorese excessiva, abrasivos e ressecamento excessivo. 
↪ SOL ajuda no controle, e aumenta a imunidade da pele. 
↪ Medicamentos, antibióticos, renda alta favorecem o desenvolvimento da DA. 
 50% dos atopicos com inicio antes dos 2 anos evoluem pra asma 
 Pessoas atopicas que desenvolvem asma e rinite podem evoluir pra casos severos 
 
↪ A célula de Langerhans vai responder excessivamente aos alergenos. Os linfócitos vão reconhecer 
antígenos e vão transformar o linfócito em um perfil Th2. Terá a atividade dos eosinófilos também. IgE – 
mastócitos – histamina 
↪ No quadro crônico há mudança de Th2 para Th1 com produção de interferon gama. 
 
↪ As lesões são pruriginosas, geralmente acomete pregas flexurais e região de dobras. 
↪ Em crianças predominam lesões agudas como pápulas, placas edematosas etc. Lesões crônicas, que 
tipificam a DA em adolescentes/adultos se apresenta como placas espessas com liquenificação. 
 DA INFANTIL (idade < 2 anos): após o 2º mês de vida, pode 
se apresentar inicialmente como pápulas edematosas e 
papulovesiculas nas bochechas. Geralmente se apresenta 
vermelha em crianças brancas, violácea em crianças 
negras e vermelha/rosa em crianças pardas. 
 
 DA NA JUVENTUDE (idade de 1 a 12 anos): lesões menos 
exudativas e tendem a se tornar liquenificadas. Os locais 
clássicos são a fossa cubital e poplítea (eczema flexural), 
pescoço, pálpebras. 
 
 DA NA ADOLESCENCIA/FASE ADULTA (idade > 12 anos): 
subaguda/crônica, lesoas liquenificadas e envolvendo 
pregas de flexão. Pode envolver palpebrasm região 
retorauricular, pescoço e peito. 
 
 DA SENIL (idade > 60 anos): xerose evidente. A maioria não 
tem as lesões típicas de área de flexão liquenificadas da DA 
em crianças e jovens. 
↪ A DA afeta a qualidade de vida devido o prurido intenso e 
estigmatização, que pode resultar em distúrbios psicológicos, alterações 
do sono, estresse etc. 
 
 
↪ As variantes da DA podem ocorrer isoladamente ou em conjunto com os 
padrões clássicos. 
↪ DERMATITE ATÓPICA DAS MÃOS 
↪ DERMATITE ATÓPICA DAS PALPEBRAS 
↪ ECZEMA NUMULAR 
↪ DERMATITE ATÓPICA DOS LABIOS 
 
↪ É clínico, sempre há manifestação de prurido! Então prurido = pensar em DA. 
↪ Não existe marcador especifico. 
↪ Ige elevado – mas nem sempre presente 
↪ Formas: INTRINSECA (IgE não associado e ambiente reativo) EXTRÍNSECA (IgE associado e ambiente 
reativo). 
↪ Pode-se realizar biopsia para excluir outras dermatoses. 
↪ Os critérios de Hafini necessitam da presença de 3 criterios maiores e 3 criterios menores. 
↪ Critérios de Hafini – CRITÉRIOS MENORES DE DIANGOSTICO PARA DA 
 Ptiriase Alba 
 Dobras no pescoço anterior 
 Prurido ao suor 
 Intolerancia a lã e solventes lipídicos 
 Acentuação perifolicular 
 Intolerancia alimentar 
 Fatores ambientais/emocionais 
alterando curso da doença 
 Dermografismo branco 
 Xerose 
 Ictiose/queratose pilar/ 
hiperlinearidade palmar 
 Reatividade cutânea positiva 
 IgE sérica elevada 
 Surgimento em idade precoce 
Tendencia a infecções de pele 
 Dermatite mãos e pés 
 Eczema de mamilos 
 Queilite 
 Conjutivite 
 Prega ocular de Dennie-Morgan 
 Ceratocôneo 
 Catarata subcapsular anterior 
 Escurecimento orbital 
 Eritema e palidez facial 
↪ Critérios de Hafini – CRITÉRIOS MAIORES PARA DIAGNOSTICO DE DA 
 Prurido 
 Morfologia e distribuição típica: adutos: lesões flexurais. Crianças e lactentes: face e 
superfícies extensoras. 
 Dermatite crônica ou recidivante 
 História familiar ou pessoal de atopia 
 
 
↪ TESTE PRIK TET E RAST: 
↪ PACH TAST 
↪ Dermatite seborreica, dermatite de contato, psoríase, impetigo, escabiose, tínea, neurodermite/liquen 
simples crônico, dermatite numular, dermatofitose, 
COMORBIDADES: Condicoes neuropsíquicas, alergias alimentares, linfomas, DCV, infecções e 
inflamações auto-imune 
↪ Pilares do tratamento: 
 Afastamento dos fatores desencadeantes: evitar sudorese intensa, irritantes a pele como 
soluções, perfumes, evitar extremos de temperatura, exclusão alimentar por 4 a 6 semanas se 
houver clara relação, ambientes limpos – poeira domiciliar -, estresse. 
 Restauração da barreira cutânea: Banhos em temperatura ambiente; evitar excesso de 
sabão, pH ideal próximo a 5; emolientes logo após o banho; hidratantes hipoalergenicos, 
sem fragança, barato, duradouro, boa cosmética e aceitação. 
 Controle da inflamação: Corticoides (Diretrizes para uso de corticoides tópicos). Quanto mais 
nova for a pessoa usar corticoide de baixa potencia, e caso seja jovem pode usar corticoide 
de media a alta potencia. 
 Controle do prurido 
 
 CORTICOIDES TÓPICOS – 1ª linha: 
 BAIXA POTENCIA: Quadros leves, face e flexuras, gravidas e crianças bb 
 ALTA POTENCIA: Mais velhos, liquenificação, lesões antigas, palmas e plantas. 
 Inibidores da calcineurina: face e flexura (custo alto e irritação) 
 Fototerapia: NB-UVB 211nm ou UVA 
 Falha dos medicamentos típicos e fototerapia: Usar medicamentos sitemicos como 
CICLOSPORINA, AZATIOPRINA, METOTREXATO, MICOFENOLATO. 
 Biologico: Dupimulab (bloqueia a interleucina 4 e 13) 
 Anticorpo monoclonal: Mepolizumab, beralizumab e reslizumab 
↪ Aplicação de emoliente na pele dentro de 3 minutos após sair do banhi ou ducha morna diarios 
aumenta a hidratacao da pele e a funcao de barreira epidermica. Sehá indicação ao uso de 
corticosteroide topico, este deve ser aplicado imediatamente após o banho e antes da aplicação do 
emoliente.