6 DERMATOVIROSES

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Dermatoviroses 
GENERALIDADES: 
ANATOMIA VIRAL: 
Partícula infectante: vírion 
Genoma: DNA ou um RNA, vai se encontrar revestido 
por um envoltório proteico (capsídeo), que é composto 
por unidades elementares chamadas de capsômero. 
O vírus vai ser revestido por um envelope lipoproteico, 
onde vamos encontrar receptores, espiculas ou 
estruturas que permite a adesão dessas partículas com 
as células que são passiveis de ser infectadas por esses 
agentes. 
Os vírus não apresentam metabolismo independente, 
ou seja, eles precisam de uma célula para a sua 
replicação. As diferenças entre um DNA e um RNA vírus 
são: 
 DNA vírus: a duplicação do DNA é intracelular 
e a síntese dos elementos proteicos é intracito-
plasmática; 
 RNA vírus: a síntese de todos os componentes 
virais é intracitoplasmática. 
Obs.: ainda existe uma família específica conhecida 
como retroviridae que a replicação viral sintetiza DNA 
através da transcriptase reversa e o vírus passa a 
aprsentar características de ambos os vírus, DNA e 
RNA, aumentando as chances de mutação. 
TIPOS DE INFECÇÕES VIRAIS: 
Citolítica: o vírus penetra na célula, replica-se e 
provoca morte celular com liberação dos vírus 
replicados no espaço extracelular após a ruptura da 
membrana plasmática (exemplo: herpes, varíola); 
Permanente: o vírus não altera o metabolismo celular, 
podendo se replicar lentamente ou rapidamente, 
elimina-se da célula hospedeira por mecanismo de 
brotamento de superfície e assim as novas partículas 
infectam novas células (exemplo: verrugas); 
Integrada: o vírus se integra ao DNA celular, modifica 
as suas características, podendo originar uma infecção 
latente, onde a replicação viral é mínima ou ausente, 
podendo ser reativada (exemplo: herpes zoster) ou 
induzir a transformação neoplásica (exemplo: Epstein-
Barr vírus). 
 
PAPOVÍRUS (HPV): 
HPVs → infectam as células basais dos epitélios de 
superfície 
Mecanismos de susceptibilidade genética que favorece 
a infecção por HPV 
Provocam verrugas comuns e/ou genitais 
Precisa de uma célula que tenha o poder de se replicar 
para conseguirem exercer o seu metabolismo 
 Células que não se replicam: célula de Malpighi 
e da camada granulosa 
Evadem-se da resposta imune inata e atrasam o início 
da resposta imune adaptativa 
DNA-vírus/ 200 genótipos/ espécie-específicos 
Afetam epitélios escamosos da pele e mucosa 
Infecção ativa: vírus atingem as células basais 
proliferativas 
Os HPV regulam negativamente os sensores da 
resposta imune inata nos ceratinócitos, aumentando 
assim o potencial de permanecer infectando as células 
basais, promovendo a diminuição da produção de 
citocinas pró-inflamatórias, o que faz com que não 
ocorram só estímulos para a ativação das células de 
Langerhans, nem das demais APCs. 
CLÍNICA: 
Verrugas, condilomas e outras doenças (ex.: 
neoplasias) 
A apresentação clínica depende do tipo de resposta 
imune que o indivíduo desenvolve e ao sorotipo viral 
Pontos negros na superfície que são alças capilares 
trombosadas, que se localizam na derme papilar. 
 Trombosam à medida que as verrugas 
avançam no epitélio escamoso, pois provocam 
uma papilomatose, as papilas dérmicas se 
tornam afinadas/adelgaçadas e os shunts 
arteriovenosos localizados na derme papilar 
acabam sofrendo uma pequena trombose. 
 Papilomatose → Nódulos hiperceratósicos em 
domo (pequenas vegetações em couve flor) 
Verrugas e condilomas crescem de forma exofítica e 
apresentam fenômeno de Koebner: isomórfico - 
quando se lesiona uma pequena área de pele 
adjacente a lesão irá causar uma reprodução da lesão 
Prurido: raro 
 
Verrugas vulgares: 
Acometem qualquer região cutânea 
Geralmente se disseminando através do fenômeno de 
Koebner 
HPV em qualquer superfície → condições favoráveis 
(predisposição genética e/ou microtraumatismos) → 
provocam lesões 
Vegetações secas 
 
Verrugas filiformes: 
Aspecto de pequenos fios 
 
Verrugas planas: 
Semelhantes a pápulas 
Certo grau de 
imunossupressão, não é 
exclusivo (pensar quando: 
aparecem quando 
adultos, lesões 
exuberantes, centenas) 
Vegetações secas 
Verrugas plantares: 
Contaminação: andar descalço (geralmente) 
Única sou múltiplas 
Acabam afundando (área de 
maior pressão) e criando 
uma espécie de anel 
hiperceratósico em sua 
volta (lesões chamadas de 
mirmécia – olho de peixe ou 
cravo plantar). Fig 1 
Quando agrupam e formam grandes 
placas: verrugas plantares em mosaico. 
Fig 2 
Tratamento: cirúrgico – remover a hipoderme e fazer 
uma eletrodessecação ou aplicação de nitrogênio 
líquido e deixar cicatrizar por secunda intenção (geram 
cicatrizes dolorosas) 
DOENÇA DE HECK (HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL): 
 Causada pelos HPVs 
 Afeta: indígenas da américa do sul, 
comunidades da África do sul e esquimós da 
Groelândia 
 Sorotipos: 13 ou 32 
 Não é de transmissão sexual, apesar de atingir 
mucosas 
 Pouco frequente 
 Verrugas em mucosas: aspecto esbranquiçado, 
não costuma visualizar capilares trombosados 
(pois as mucosas são desprovidas de camada 
córnea). Podem ser elevadas ou achatadas. 
 Característica mais amolecida e úmida 
 
PAPULOSE BOWENOIDE: 
Provocada pelo HPV 
Transmissão sexual: atinge homens 
e mulheres 
Semelhantes aos condilomas, 
porém acastanhadas 
(hiperpigmentadas) 
Histologicamente: lesões intraepiteliais escamosas de 
alto grau (pequenos CEC in situ), dificilmente sofrem 
metástase, mas pode evoluir para um CEC pleno e 
resultar em câncer de mucosa genital 
Alto poder de malignização: induzem ao câncer de 
pênis 
CONDILOMA ACUMINADO: 
Uma das IST mais frequentes no mundo 
Maioria: assintomático (testes de biologia molecular 
que detecta) 
Vírus infecta o epitélio de superfície e podem 
expressar-se clinicamente como verrugas ou não 
Fase subclínica: testes com ácido acético (baixa 
especificidade pois microtraumatismos podem 
positivar) – se existir: áreas acetobrancas 
Lesões podem acometer qualquer região: 
 Genitália feminina: colo do útero (pode 
promover câncer do colo do útero) 
 Homens (pode promover câncer de pênis) 
DD: pápulas penianas perláceas (fisiológicas – corona 
hirsuta), glândulas sebáceas e glândulas de Tyson 
(adjacentes ao freio peniano) 
 
TRATAMENTO: 
Frost químico: ácido tricloroacético – coagulação 
proteica que destroem as lesões 
Congelamento com nitrogênio líquido: mais 
apropriada (propriedades imunomoduladoras + 
destrói as lesões) 
Remoção com eletro bisturi: não é uma boa opção pois 
acaba inoculando o vírus, o certo é fulguração e não 
eletrodissecar 
Terapias imunobiológicas com INF-alfa, terapias 
tópicas: imunoquimod – estimula localmente na área 
de aplicação a imunidade imunocelular por via th1, 
provocando irritação, causando alteração imunológica 
que faz com o que o próprio organismo debele a 
infecção. É muito útil após a eliminação das verrugas 
para evitar recidivas. 
Laser 
PROFILAXIA: 
Vacinação: GARDASIL 
Cobertura: tetravalente: 6, 11, 16, 18 
Uso IM em 2 doses (0 e 6 meses) 
× Sexo feminino: 9-14 anos sem vida sexual ativa 
× Sexo masculino: 11-14 anos sem vacinação 
prévia 
× Grupos prioritários: 9-26 anos (ex.: 
imunossuprimidos) 
HERPES VÍRUS (HHV): 
DNA vírus 
Característica: período de latência, infecção recorrente 
e reativação 
São uma grande família que se divide em 8 tipos: 
 HSV 1 e 2 = herpes simples; 
 HSV 3 = varicela e zóster; 
 HSV 4 = Epstein Baar; 
 HSV 5 = CMV; 
 HSV 6 e 7= doenças exantemáticas virais; 
 HSV 8 = Sarcoma de Kaposi. 
 
 
HHV1 E HHV2: 
HSV-1: 90% população soropositiva 
 Transmissão: contato com a mãe, inalação de 
perdigotos de pessoas contaminadas (pode ser 
sem a infecção ativa) 
HSV-2: transmissão sexual 
 Se um indivíduo apresenta herpes vírus genital 
e se infecta em área extra-genital, ele vai 
tender a ter menos recorrências 
 Lesões em área sacral, genital e em área 
perianal, interglúteogeralmente são afetas ao 
HSV-2 
 Mulher pode desenvolver na parede vaginal e 
ser assintomática por não provocar 
sensibilidade – transmissora em potencial 
PRIMO-INFECÇÃO HERPÉTICA: bastante sintomática 
Lesões exuberantes, geralmente com aspecto 
necrohemorrágicas 
Vesículas menores agrupadas sob bases eritematosas 
Primeira manifestação na infância: gengivo estomatite 
herpética - lesões pseudoaftoides disseminada na 
cavidade oral, resolvem sem complicar 
Primeiro contato na vida adulta: lesões mais 
exuberantes 
 
FORMA REDICIVANTE: 
Mais localizada, geralmente periorificiais, mas podem 
acometer outras regiões dependendo da interação 
vírus-paciente 
 
Vírus neurotrópico: antes de aparecem as lesões, 
desenvolvem-se os pródromos (formigamento, 
latejamento e pinicar) 
Intervalo das crises: variável 
 Vírus consegue subverter a imunidade local e 
promover infecções recorrentes independente 
do status de imunossupressão 
 Se persistente: investigar imunossupressão 
Não tem cura, tem controle! Espaçar uma infecção da 
outra 
 
 
 
Outras localizações: extremidades (periungueais, 
infectam e inflamam bastente – panarício herpético); 
imunossuprimidos com úlceras perianais e perineais 
(pode ser herpes) 
Tratamento: primo-infecção (recorrente no quadro) 
 Aciclovir 200mg 4/4h por 7-10 dias 
 Valaciclovir 1g 12/12h por 7-10 dias 
 Fanciclovir 250mg 8/8h por 7-10 dias 
 Valgaciclovir 900mg 2x/dia 
 
HHV-3: 
Varicela e herpes zoster 
Primo-infecção: frequentemente varicela 
Assintomática ou sintomática* 
Para o vírus atingir os gânglios (zoster) é necessário a 
primo-infecção 
 Crianças e adolescentes hoje em dia: menos 
comum varicela (imunização com vacina) 
 Idosos hoje em dia: comum zoster (não foram 
imunizados para varicela no passado) 
 Morbidade e mortalidade aumentam em casos 
de imunossupressão 
A primo-infecção quando ocorre fora do período 
infantil costuma ser mais exuberante 
VARICELA: 
 Polimorfismo regional: vesículas, crostas e 
escoriações coexistindo 
 Pruriginosas 
 Vesículas maiores (depressão central) 
 Paciente potencialmente infectante (vesículas) 
 Não transmite mais a doença quando a doença 
está na fase de crostas 
 Pródromos: febre, mal-estar, astenia, 
prostração 
 Resolução da varicela em paciente sintomático 
→ o vírus replica-se novamente e fica latente 
nos gânglios paravertebrais ou faciais e 
promove a herpes zoster 
 
HERPES ZÓSTER: cobreiro 
 Vesículas com distribuição zoosteriforme 
(acompanham o trajeto de um dermátomo 
cutâneo) 
 Herpes zoster no adulto hígido: marcador 
precoce para o HIV 
 No idoso: é mais frequente pela 
imunossenescência 
 Vírus neurotrópico e parte das profundezas 
dos gânglios têm a consequência de dor 
(nevralgia pós-herpética) – maior nevralgia, 
quanto mais tardiamente o tratamento 
 Nervo pudendo acometido: pode-se ter 
alterações de bexiga neurogênica, perda de 
contratilidade dos esfíncteres 
 Herpes zoster oftálmico: respeita, geralmente, 
o dimitri facial, acometendo geralmente uma 
hemiface. Acomete o ramo oftálmico do 
trigêmeo, podendo promover lesões oculares. 
Essas chances aumentam quando é 
comprometido o nervo nasociliar (sinal de 
Hutchison – sinal na ponta do nariz). Pode-se 
desenvolver a pupila de Argyll Robertson pelo 
comprometimento das estruturas 
responsáveis pela inervação ocular. 
 Comprometimento do gânglio geniculado: 
síndrome de Hamsay-hunt – denunciada pelas 
vesículas que eclodem na orelha externa, as 
vezes encontra-se apenas a paralisia facial 
periférica idiopática. 
 
 
TRATAMENTO: 
Repouso e medidas gerais (ex.: antitérmicos) 
Medicações tópicas: antissépticos como o KOH ou a 
solução de Burow; 
Medicações sistêmicas coadjuvantes: anti-histamínico 
e antibióticos, se necessário; 
Medicações especificas: 
 Aciclovir: 800 mg VO 5x/dia por 7-10 dias – 4 
comprimidos de 200 mg de 4/4h. 
 Fanciclovir: 500 mg VO 3x/dia por 7 dias. 
 Valaciclovir: 1g VO 3x/dia por 7 dias. 
O início do tratamento deve ser precoce. Dentro de 
72h após o surgimento da primeira vesícula. Há 
benefícios (principalmente em relação a neuralgia pós-
herpética), contudo, se iniciado até 7 dias após o 
surgimento das lesões. 
Tratamento da nevralgia pós-herpética: 
 
 Capsaiscína creme: não usar em cima das 
vesículas, só após a fase de resolução 
 Codeína, carbamazepina e amitriptilina 
Imunidade passiva: 
Imunoglobulina para varicela-zoster (IgHVZ): 125 
UI/10kg – máximo de 625 UI; tempo de administração: 
até 96h após a exposição a um indivíduo infectado; 
gestantes, imunossuprimidos, crianças 
Vacinas: 
Varicela (varivax): 2 doses; pode ser utilizada como 
imunização passiva até 120h após o contato com a 
doença 
Zóster (zostavax): não disponível no SUS. Pessoas com 
60 anos sem histórico de herpes zoster (pois pode 
promover a reativação de forma mais grave) 
HHV-4: 
Doenças clínicas, dermatológicas e neoplasias 
Se replica nos linfócitos B, levando sua imortalização, 
aumentando o risco para neoplasia 
Imunidade duradoura, com episódios de reativação 
periódicas durante toda a vida 
Transmissão: saliva, relações sexuais, transfusões 
sanguíneas, etc 
Mononucleose infecciosa (doença do beijo ou angina 
monocítica): 
 Exantema viral com 
evolução crânio-caudal e 
centrifuga. Cursa com 
gangliopatia cervical de 
grandes proporções, 
pode simular tonsilite 
bacteriana, inclusive 
formando placas. Pode se encontrar pápulas e 
petéquias entre o palato mole e duro. 
Incubação: 40 dias em média 
 Tratamento: amoxicilina 
 Em imunossuprimidos: aparece outras 
alterações como a leucoplasia oral pilosa 
(placas esbranquiçadas acometendo 
sobretudo a face lateral da língua) 
 
Linfoma de Burkitt: câncer do Epstein Barr 
 Acomete mais 
frequentemente algumas 
populações da África 
subsaariana 
Úlceras de Lipschutz: ulceras genitais inespecíficas, 
difícil diferenciação, diagnóstico por biópsia ou biologia 
celular 
HHV-5: 
Citomegalovírus 
Populações menos favorecidas, mais prevalente 
Disseminação via hematogênica 
Infecção primária: exantema frosto 
Após infecção primária: latente por toda a vida 
Imunossuprimidos: reativação (sobretudo com lesões 
oculares) 
Maioria 90%: assintomático; 10% dos 
imucompetentes: pode desenvolver a síndrome 
mononucleose símile (febre, adenopatia, faringite, 
mialgia, artralgia, exantema maculopapular 
eritematoso, ulcerações mucocutâneas, envolvendo a 
mucosa oral, esôfago e genitália; hiporexia, adinamia, 
cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de 
peso, náuseas e vômitos;) 
 
Transmissão: secreções, sexo, urina, leite materno, 
muco cervical, hemoderivados e transplantes 
Blueberry muffin baby: 
Manchas azuladas ou 
arroxeadas na pele do bebê 
devido à formação de 
aglomerados de células 
sanguíneas – manifestação 
em RN que não é imunossuprimido 
HHV-6 E HHV-7: 
Exantema súbito, roséola infantum ou sexta doença 
Primo-infecção: sintomática ou assintomática 
Quadro clínico: febre 3-7 dias; exantema aparece 
posterior ao período febril. 
Fator acelerador para a AIDS, pois agrava a 
imunossupressão promovida pelo HIV 
Transmissão: saliva, colo uterino, transplacentária 
Associado a outros vírus: D. Hodgkin, leucemia 
mieloide aguda, LES, Síndrome da fadiga crônica, 
esclerose múltipla, doença de rosaidorfman, pitiríase 
rósea, síndrome de Guillain-barré. Praticamente todas 
as doenças atribuídas ao HHV 6 são comuns ao HHV7, 
pois existe homologia entre os dois vírus. 
 
HHV-8: 
Sarcoma de Kaposi 
Neoplasia de células endoteliais com 4 apresentações 
clínicas: 
Forma clássica: acomete pacientes acima dos 60 anos 
de origem mediterrânea ou judaica; 
Forma endêmica africana: acomete indivíduos mais 
jovens; 
Forma iatrogênica: transmitida através de 
transplantes. 
Forma epidêmica: acometendo indivíduos com AIDS, 
permanece sendo a forma maiscomum de 
apresentação da doença. É a principal manifestação 
neoplásica em indivíduos com AIDS 
 
Obs.: geralmente se resolve espontaneamente com a 
introdução da TARV, mas por vezes requer intervenção 
quimioterápica. 
A disseminação principal se dá através do coito anal 
receptivo. Causa lesões eritêmato-violáceas, 
assintomáticas, que acometem pele e mucosas 
 
O fenômeno de Koebner está presente também. 
Acomete pulmões e trato gastrointestinal. 
Tratamento é tópico e sistêmico, com o emprego da 
quimioterapia. 
POXVÍRUS: 
Varíola (extinta - orthopoxvírus), ORF, nódulos dos 
ordenadores e molusco contagioso 
ORF: 
 Parapoxvírus 
 Geralmente único 
 Contágio: ovinos e caprinos 
 Vesícula ou vesico-pústula com aspecto 
necrohemorrágico em extremidades, 
geralmente 
Nódulo dos ordenadores: 
 Parapoxvírus 
 Geralmente múltiplo 
 Contágio com úbere de vacas 
ou focinho bovino 
 Vesícula ou vesico-pústula com aspecto 
necrohemorrágico em extremidades, 
geralmente 
Molusco contagioso: 
 Parapoxvírus 
 Pápulas translúcidas, com uma pequena 
depressão central (umbelicação) 
 Sorotipos MCV1 e MCV2 
 Adultos (mais frequente MCV2 – genitais – 
transmissão sexual) e crianças (mais frequente 
MCV1) 
 Adulto com essa doença: pensar em 
imunossupressão 
 
OUTROS VÍRUS: 
ENTEROVÍRUS – PARVOVÍRUS B19: 
Causa a doença da face esbofeteada – eritema 
infeccioso ou 5ª/quinta doença 
Geralmente benigna 
Incubação: 7-14 dias 
1ª fase do exantema: eritema macular ou 
maculopapular, poupando a região perioral e o mento 
2ª fase: erupção cutânea reticulada em MMSS e MMII 
Cursam com: reticulopenia e anemia 
Em adultos: provoca artropatia 
Transmissão vertical provoca hidropsia fetal 
PIRCONAVÍRUS – ENTEROVÍRUS 71 E COXSACKIE A16: 
Doença de mão, pé e boca 
Incubação: 2-7 dias 
Febre e vesículas inicialmente na cavidade oral 
circundadas por halo eritematoso 
72h atingem regiões palmo-plantares 
Resolução espontânea (7 dias) 
Complicações: síndrome de Guillain-Barré e meningite 
Provável contaminação por genótipos virais diferentes 
 
SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI OU 
ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL: 
Provável reação de hipersensibilidade a múltiplos 
antígenos. Causada principalmente pelo vírus da 
hepatite B, Epstein-Baar e HHV 6. Também são 
relatadas reações após imunizações. Não é alergia, é 
reação antigênica. 
Surgem erupções pápulo-vesiculosas liquenóides na 
face, nádegas e face extensora das extremidades 
caracterizam a doença. Não há tratamento específico. 
OUTRAS VIROSES: 
Exantema se concentra mais no tórax e se espalha mais 
para os membros. Evolução centrípeta. Característico 
por exemplo da rubéola, exantema rubeoliforme. 
Exantema morbiliforme (sarampo). 
A digito pressão demora para voltar ao normal: 
dengue. 
Evolução crânio-caudal + linfadenopatia retroauricular: 
rubéola. 
Sarampo: 
 Gênero: morbillivírus 
 Família: Paramyxoviridae 
 Myxovírus grupo II 
Rubéola: 
 Gênero: rubivírus 
 Família: Togaviridae 
 Myxovírus grupo II