Fator Rh/Eritroblastose

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Fator Rh; Eritroblastose Fetal 
O Fator Rh 
O fato Rh foi descoberto em 1940 por Landsteiner e Wiener, quando 
trabalhavam com sangue de macaco Rhesus. Este, quando injetado 
em cobaia, provoca produção gradativa de anticorpos. Conclui-se que 
existe um antígeno nas hemácias de Rhesus, que será chamado fator 
Rh. Ao anticorpo produzido pela cobaia, chamaremos anti-Rh. 
Misturando-se soro de cobaia que contém anticorpos anti-Rh com 
hemácias humanas, verificou-se que, na população branca, 85% dos 
sangues testados foram aglutinados. Nestes casos, o sangue continha, 
portanto, o antígeno Rh. Esses indivíduos foram denominados Rh+. Os 
15% restantes, que não possuem o fator Rh nas hemácias, foram 
chamados Rh-. 
É evidente que, se introduzirmos sangue Rh+ num receptor Rh-, não 
ocorrerá aglutinação, pois não existe anticorpo anti RH no plasma do 
receptor. Esse anticorpo, porém, é produzido aos poucos e uma 
segunda transfusão pode ser fatal. 
 
A genética do fator Rh 
Podemos considerar apenas um par de genes R, dominante e r, 
recessivo. Aqui não temos um caso de alelos múltiplos, mas de herança 
mendeliana simples. Parece, no entanto, que a genética do fator Rh é 
na realidade mais complexa do que apresentamos aqui, já que foram 
descobertos mais de um antígeno RH. Apenas para simplificar, 
aceitemos que haja só um tipo de antígeno, condicionado por um par 
de genes. Os indivíduos Rh+ serão, portanto, RR ou Rr. Os homozigotos 
recessivos (rr) serão Rh- 
 
Genótipos Fenótipos 
RR Rh+ 
Rr Rh+ 
rr Rh – 
Eritroblastose Fetal: a doença hemolítica do 
recém-nascido 
Logo após a descoberta do fator Rh, entendeu-se que ele era o 
responsável pela doença hemolítica do recém-nascido D.H.R.N ou 
eritroblastose fetal. Essa doença caracteriza-se por anemia profunda, 
resultado da grande destruição das hemácias do feto; a criança 
apresenta também icterícia, devida a significativa quantidade de 
pigmentos liberados pelas hemácias destruídas. É característica ainda a 
presença, no sangue, de eritroblastose, ou seja, de hemácias imaturas. 
Eritroblastose somente pode ocorrer num caso: a mãe é Rh- enquanto o 
filho é Rh+. 
A explicação é simples: a placenta, pela qual ocorrem trocas de 
substâncias entre mãe e filho, normalmente, pequenos vasos capilares 
na placenta podem sofrer rompimento, de que resulta passagem de 
pequeno número de hemácias Rh+ do filho para a mãe, que é Rh-, ela 
começa a produzir anticorpos anti-Rh. 
Como essa produção é lenta, geralmente o primeiro filho Rh+ não 
nasce afetado pela doença. Por ocasião do parto, porém, há grandes 
possibilidades de entrarem mais hemácias RH+ no sangue da mãe, 
devido ao sangramento provocado pelo desprendimento da placenta. 
Assim, a sensibilização da mãe logo após o parto costuma ser muito 
maior do que durante a própria gravidez. Numa segunda gravidez de 
feto Rh+, os anticorpos Rh da mãe, agora existentes em grande 
quantidade, passarão ao corpo da criança, destruindo aos poucos suas 
hemácias, acarretando a doença. Nesses casos, costuma-se substituir o 
sangue do recém-nascido, gradativamente, por sangue Rh-, para 
eliminar aos poucos o anti-Rh que ela recebeu da mãe, mesmo que 
sobre pequena quantidade desses anticorpos, eles não reagirão com 
as hemácias Rh- que estão sendo doadas. 
 
 
 
Evitando a Eritroblastose 
A eritroblastose fetal pode ser prevenida, atualmente, injetando-se soro 
anti-Rh na mãe logo após o parto de uma criança Rh+. A ideia é 
destruir as eventuais hemácias Rh+ que tenham entrado no sangue 
materno, para evitar uma sensibilização pelo seu organismo. Uma 
criança futura, mesmo Rh+ deverá se desenvolver de forma mais 
favorável, devido á pequena quantidade de anticorpos no sangue 
materno.