Respiratório 3 P3

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Princípios físicos das trocas gasosas/ Difusão de O2 e CO2
A ventilação pulmonar interfere na vascularização do pulmão?
Diafragma faz a expansão crânio caudal e os intercostais externos fazem a expansão do ar, pelo movimento alça de balde por aproximar as costelas ao encurtar os intercostais. (Externos – expansão torácica). O ar vai no sentido da menor pressão, ao expandir, a pressão diminui (Lei de Boyle) e o ar entra por diferença de pressão, ele é sugado. O diâmetro alveolar aumenta.
À medida que isso ocorre, que a pressão intrapleural reduz, todas as estruturas internas sofrem expansão, então os vasos também expandem, aí a pressão diminui e o sangue é atraído no sentido do tórax favorecendo o retorno venoso, o sangue é sugado. É por isso que ao dormir, o sangue volta para o coração, mesmo sem a atuação dos músculos esqueléticos.
Gradiente de concentração
Fluido sempre se desloca de um meio com maior pressão para outro de menor. No casos, a pressão é maior onde há mais volume em dois recipiente iguais.
Quando inspiramos, nós capitamos todos os gases do meio atmosférico – O2, CO2, N2, H20, mas a maior quantidade é de oxigênio e nitrogênio. Para calcular a pressão parcial dos gases atmosféricos, multiplica a porcentagem de concentração por 760 mmHg.
Ex.: 20, 9% de O2 0,21 x 760 = 159 mmHg
 78,6% de N2 0,79 x 760 = 597 mmHg
Conforme a pressão atmosférica vai diminuindo, a concentração de O2 vai diminuindo, então a pressão parcial dos gases muda.
Essa é a Lei de Henry
A pressão parcial do gás solubilizado em liquido é diretamente proporcional à concentração (quanto mais gás no meio mais vai solubilizar, ter que ter, então, uma concentração maior do que a do próprio gás) e inversamente proporcional ao coeficiente de solubilidade.
Pressão parcial = 
Numa garrafa de refrigerante há gás disperso, ele só entra lá por ter aumentado a pressão, ele (o ar) vai pra dentro de um liquido. É isso que acontece no corpo humano, é possível fazer isso sem um embolo com um ventilador mecânico aumentando a pressão e facilitando a entrada do ar.
O CO2 é 20 vezes mais difusível pela barreira celular que o O2, então o coeficiente de difusão do CO2 é 20 vezes maior do que o do O2. Quem se desloca mais facilmente é o CO2, então qualquer ventilação, mesmo que pequena é mais fácil tirar o CO2 do que movimentar o O2.
Se há uma doença que atinge a bomba ventilatória, você ventila mal e quem se difunde mais fácil vai ser o CO2 – mais gás carbônico no sangue, retenção, acidose ventilatória.
Se houver uma pneumonia, o pouco espaço efetivo de troca gasosa induz uma diminuição efetiva do O2. O estimulo central é pra captar mias oxigênio e aumenta a FR – taquipneia compensatória de uma hipoxemia. Ao aumentar a FR, o CO2 é difundido com mais intensidade e pode chegar à uma alcalose respiratória
No início da doença parenquimatosa há hipoxemia mas sem distúrbio de pH, porque a área efetiva que sobrou causa a hipoxemia, mas o CO2 está se difundindo fácil e sai.
ELA e poliomielite – acometendo o ME, logo de cara o CO2 aumenta, porque o problema é na bomba ventilatória que não está sendo eficaz, não da área de troca.
Insuficiência respiratória tipo 1 (bomba respiratória) e tipo 2 (parênquima). As duas alteram o pH, mas só uma altera de cara a concentração do CO2.
· Bradpneia: abaixo de 12
· FR: 12 – 20 rpm
· Taquipneia: acima de 20
· Hipoxemia: abaixo de 60
· Hiperoxemia: acima de 100
· Anoxia
· PaO2 = 60 – 100 mmHg
· Hipocapnia: abaixo de 35
· Hipercapnia: acima de 45
· PaCO2 = 35 – 45 mmHg
A difusão do gás vai ser facilitada se a pressão estiver maior, aonde a área de troca for maior e quanto menor a solubilidade do gás. Vai ser dificultada se a distância do espaço hematoaéreo aumentar (significa que numa inspiração, a distância diminui por aproximar as estruturas, numa fibrose pulmonar, a distância aumenta) e se o peso molecular aumentar. Lei de Fick
Difusão = 
A água que sai na “baforada” é da parede mucosa das cavidades respiratórias. As moléculas do muco se desprendem e ficam na cavidade e sai como vapor de água, é da própria via aérea, não da ventilação. Até num local com baixa umidade relativa do ar isso ocorre.
Pressão de vapor de agua vale 47 mmHg, como o ar atmosférico entra, ele não pode ocupar o mesmo lugar no espaço, então a pressão seria de 760 – 47 mmHg dando 713 mmHg. É descontada a pressão do vapor de água. A pressão alveolar é diferente da do ar atmosférico.
· PATM – Pressão parcial atmosférica
· PA – Pressão parcial alveolar
· Pa – Pressão parcial arterial
A nutrição do pulmão vai ser por meio de ramos da própria aorta, mas é até uma parte da arvore traqueobrônquica. Nos ramos mais distais, a nutrição é por difusão, então também há uma perda do próprio oxigênio que chega, então parte já é consumida.
Então a pressão do oxigênio varia: desconta a pressão de vapor de agua e parte do oxigênio e consumido pelo parênquima.
Demora-se me torno de 18 ventilações para poder renovar o ar que entrou totalmente, não é entrou, trocou e saiu. A mudança é gradual. Se aumentar ou diminuir a ventilação, a renovação aumenta e diminui, respectivamente.
O sangue antes do alvéolo, no capilar, por exemplo com 40 mmHg, após passar pelo alvéolo vai ter quanto de pressão?
104, ou seja, vai atingir a mesma pressão do alvéolo, vai trocando o gás, a pressão antes no capilar estava menor e o gás passava, quando igualar para e sai com a mesma pressão do alvéolo.
Volume minuto é a FR X VC (volume corrente). Varia de 6L até 10L.
FR – 12 até 20 e o VC é 500
O volume alveolar é . VD é o volume do espaço morto, o que não é trocado no alvéolo, 30% do volume corrente.
FR – 12 até 20 e 500 – 30% 500 = 350 7L
Uma alteração da ventilação em torno de 10 até 5 causa uma diminuição drástica da quantidade de oxigênio dentro do alvéolo, por isso as doenças que não permitem uma ventilação boa, não deslocam o O2 pra dentro do alvéolo. Alteram a bomba. Já de 10 até 15 não muda muito.
O inverso disso também vale para o CO2.
Músculo de membro consegue fazer via anaeróbia, já os respiratórios não aguentam muito impacto em baixo espaço de tempo e causa fadiga podendo ir à óbito.
O sangue que chega ao pulmão, na pequena circulação, rico em CO2. Com PaCO2 de 35 mmHg e sai com PaCO2 de 35 mmHg, porque a PACO2 é de 40mmHg, ou seja, vai passando até igualar. É pouco, mas o que lesa é uma hipercapnia ou hipocapnia.
Capacidade de difusão do oxigênio, quanto entra da atmosfera pro sangue: 
Em repouso – 21 mL/minuto/mmHg
Em atividade – 65 mL/minuto/mmHg, por ter um recrutamento capilar maior para suprir as necessidades.
O ideal é que o ser ventile e perfunda na mesma proporção, se não ventila, a relação tende a ser 0. Se está bem a relação VQ é normal. Não adianta também só ventilar sem perfundir. Com má perfusão a relação tende ao infinito, com má ventilação tende a 0.
Relação ventilação/perfusão (VQ) = V / D
Uma doença cardíaca pode causar hipoxemia, se não ventilar bem pela FC estar baixa e não perfundir. A FC também muito rápida, como num atleta de disparo, praticamente não há troca gasosa porque o coração bate muito rápido (isso aumenta a probabilidade de infarto porque pelo fato da nutrição ser só na diástole, praticamente não há tempo de nutrir, logo entra em outra sístole, o sangue não escoa pras coronárias e elas colabam). 
Shunt fisiológico: Unidades que perfundem, mas não ventilam. Significa um desvio. É o caso que tende a 0.
Espaço morto fisiológico: Unidas que ventilam, mas não perfundem. É o caso que tende a infinito.
Obs.: Espaço morto anatômico – partes da via aérea, os condutos, que não fazem troca.
Se coloca na ventilação um paciente com coração fraco, favorece o espaço morto fisiológico. Na poliomielite ou ELA favorece um shunt.
O coração é como se fosse uma bomba hidráulica empurrando sangue, nas porções superiores a ele é mais difícil (como uma bomba mesmo, então pra subir é pior). Unidades superiores tendendo a ter espaço morto fisiológico, unidades inferiores tendendo a ter shunt e o meio normal. Isso num paciente em pé (ortostático), se mudara posição as zonas mudam.
A pressão da região superior do espaço pleural é mais baixa ainda que o resto, porque o pulmão, que praticamente é preso apenas no mediastino, tende a descer pela força da gravidade, aumentando o espaço pleural na parte superior. Essa pressão muito baixa sustenta o pulmão pra cima, de modo que o raio de todos os alvéolos superiores sejam maiores. Na região inferior, a pressão interpleural embora seja baixa, é menos baixa que na região superior. Contudo, por serem maiores, os alvéolos superiores têm maios volume residual dentro deles. Por isso, os alvéolos inferiores ventilam relativamente menos, porque eles têm menor volume dentro deles, tendo menor pressão, embora tenham menores áreas e o ar quando entra busca a região de menor pressão. Eles vão se encher mais, porque tem menos ar anteriormente acumulado dentro deles, então eles têm maior distensão que os superiores O ar entra e a base começa a encher. Conforme vai atingindo as pressões, vai expandindo de baixo para cima. A ventilação de ar renovado é maior em cima.
Transporte dos gases no sangue
Transporte de O2 dos pulmões para os tecidos:
A presença da hemoglobina vai ter uma relação direta com a capacidade de transporte. Precisa da hemoglobina porque ele é pouco solúvel 
Gasometria Arterial
Faz a leitura de pH, PaCO2, HCO3, PaO2, bases em excesso e SaO2 no volume sistólico do coração esquerdo. Apenas 2% desse sangue vai para a circulação das artérias bronquiais (“Shunt Flow”), os outros 98% vão para a aorta. Esse sangue volta pelas veias bronquiais.
A pressão parcial do oxigênio no sangue arterial é de 95 mmHg, pois o sangue que chega ao átrio esquerdo oxigenado vai com PO2 de 104 mmHg (98%) se mistura com o sangue da circulação brônquica (2%), que possui PO2 de 40 mmHg. 
No terminal arterial, o O2 se desloca para dentro das células por diferença de pressão. Quando há queda de oxigênio na região capilar, o esfíncter pré-capilar sofre um relaxamento, para aumentar o fluxo de sangue e chegar mais oxigênio naquela região. Depois que a célula utilizou todo o oxigênio, o oxigênio que volta para o pulmão gira em torno de uma PaO2 de 40 mmHg. Antes era 95 mmHg, na parte arterial do capilar. 
Se o fluxo de sangue aumenta, é porque o esfíncter pré-capilar dilatou, ou seja, houve relaxamento da musculatura lisa, aumentando o fluxo e, com isso, a quantidade de oxigênio no interstício e, consequentemente, nas células. Isto é, se ocorre aumento no fluxo sanguíneo através de um determinado tecido, maior quantidade de oxigênio é levada a este tecido numa mesma unidade de tempo e, consequentemente, a PO2 do tecido aumenta. Ao mesmo tempo, a PCO2 diminui.
Em contrapartida, se as células consumirem mais oxigênio que o normal para seu metabolismo, isto tenderá a reduzir a PO2 do líquido intersticial, enquanto a PCO2 aumenta. Se o consumo diminui, a PO2 aumenta e a PCO2 diminui. 
O CO2 é 20x mais difusível que o O2, precisando de uma menor pressão parcial para a difusão. As células não cessam a produção de CO2, mesmo em apneia. A célula produz, vai pro interstício, de lá pra veia e da veia vai até chegar no pulmão, para haver a troca – eliminação de dióxido de carbono De 45 a 40 mmHg, até que a pressão de iguala e a troca é interrompida.
A quantidade CO2 no fluxo intersticial está diretamente relacionada com o fluxo no vaso. Um acúmulo de CO2 no interstício leva o esfíncter a relaxar, porque o capilar entende que precisa aumentar a perfusão, para tirar CO2, chegar O2 e as células não morrerem. 
· Dúvida sobre área de secção transversal e fluxo: Fluxo é a quantidade de coisas que passam por um determinado ponto em um período de tempo. Menor calibre leva a maior velocidade e maior pressão, pois a resistência ao fluido é maior. Contudo, quanto maior a secção transversa, maior o fluxo, embora a velocidade e a pressão seja maior. Por isso, um vaso mais calibroso leva maior volume de sangue a um tecido durante um período de tempo. Imagine uma bactéria no interstício e uma célula de defesa chegando por um vaso: num sangue com alta pressão e alta velocidade, a célula não consegue facilmente aderir ao endotélio e fazer a diapedese. Para que isso não aconteça, há uma vasodilatação local, para que o diâmetro aumenta, a velocidade do sangue na periferia do vaso diminua acentuadamente (fluxo laminar), de modo que a célula se liga aos receptores endoteliais fará o processo de marginação e rolamento leucocitário (ela vai rolando no endotélio e se prendendo de proteína de adesão a proteína de adesão). Ela só consegue fazer isso sob baixa pressão, baixa velocidade e alto fluxo! O fluxo é proporcional ao raio4. Contudo, quanto maior a quantidade de ramificações, menor a pressão no vaso, mesmo que o calibre seja menor, pois o fluxo vai tendo novas vias de passagem. Essa é a explicação para o sangue nos pulmões não terem grande pressão e velocidade, de modo que dê tempo de ocorrerem as trocas, ainda que a distância dele para o coração seja pequena. 
* Vasoconstrição Pulmonar Hipóxica vasoconstrição capilar que acontece no pulmão em virtude da baixa concentração de oxigênio. O esfíncter pré-capilar dos tecidos relaxa pra chegar maios fluxo, mas no pulmão, para que a pouca quantidade de oxigênio existente passe apenas pelas regiões saudáveis, porque perfundir o sangue em regiões cheias de secreção não tem eficiência nenhuma. Por isso, nessas regiões, em um quadro de hipóxia regional no pulmão, os capilares constringem quase ao ponto de praticamente nem passar sangue. 
· O2:
O ar atmosférico com alta pressão vai ser deslocado para dentro do capilar. Depois que o oxigênio ganha o capilar, ele será transportado pelo sangue. O Transporte de O2 dos pulmões aos tecidos depende muito da presença da hemoglobina, que aumenta em 30 – 100x a capacidade de transporte. A gente precisa desse carreador – hemoglobina – porque o oxigênio é pouco solúvel, de modo que precisa de algo que tenha boa afinidade com ele para ajudar a transportá-lo. 
Quando a PO2 é alta, como nos capilares pulmonares, o oxigênio se liga à porção heme da hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como nos capilares dos tecidos, o oxigênio se dissocia da hemoglobina. Como o sangue nas artérias possui, normalmente, uma PAO2 em torno de 95 mmHg, a saturação da hemoglobina é de aproximadamente 97% no sangue arterial. Já no sangue venoso, a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a saturação da hemoglobina de cerca de 75%.
Em condições normais, cerca de 5ml de oxigênio são transportados para os tecidos em cada 100 ml de sangue. A porcentagem de sangue que cede seu oxigênio ao passar pelos capilares dos tecidos é chamada de coeficiente de utilização, cujo valor normal é de 25%. Durante exercício extenuante, este valor pode chegar a 75 ou 85% e, em áreas localizadas dos tecidos onde o fluxo de sangue é muito lento ou onde o metabolismo é muito alto, observam-se coeficientes de utilização que se aproximam de 100%. 
A interação entre o oxigênio e a hemoglobina é instável para que o oxigênio possa se soltar e ir para o tecido quando houver necessidade.
Parte do oxigênio é consumida pelas células epiteliais do pulmão. Por isso, a pressão parcial de oxigênio do sangue que chega ao coração costuma ser 10 mmHg menor que no pulmão, pois concentração de O2 é menor. 
A curva de dissociação de hemoglobina mostra que se pegarmos uma quantidade de sangue “x” e avaliarmos quantos por cento dessa hemoglobina está interagindo com o O2, o valor de referência para a saturação arterial de O2 é de 94 a 98%, isto é, se houvessem 100 hemoglobinas, 94 a 98 estariam ligadas ao oxigênio, transportando em torno de 20 ml, pois, para cada 15 g de Hb, 100 ml de O2 são carreados!!! 
A ligação da hemoglobina com o O2 depende de alguns fatores: pH, [CO2], variação da temperatura corporal, concentração de 2,3-difosfoglicerato. 
· Temperatura diminui a afinidade oxiemoglobina. Logo, paciente com febre tem menor capacidade de carrear oxigênio, devendo fazer repouso. 
· [CO2] diminui a afinidade oxiemoglobina, pois ajuda a levar o pH aficar ácido, o que é ruim para o corpo – acidose. 
· Efeito Bohr à medida que o sangue passa pelos pulmões, o dióxido de carbono difunde-se do sangue para os alvéolos. Isto reduz a PCO2 e, por causa da diminuição na concentração sanguínea de ácido carbônico, diminui também a concentração de íons H+, aumentando a quantidade de oxigênio que se combina com a hemoglobina, permitindo maior transporte de oxigênio para os tecidos. Num meio mais ácido, diminui a afinidade da oxiemoglobina, de modo que o O2 será liberado para o tecido. 
· [2,3-difosfoglicerato] diminui a afinidade oxiemoglobina.
· Efeito DPG: a concentração normal de 2,3-difosfoglicerato no sangue mantém a curva de dissociação de oxiemoglobina sempre um pouco desviada para a direita. Em condições hipóxicas, a concentração de DPG no sangue aumenta, desviando a curva ainda mais para a direita. Isto faz com que o oxigênio seja liberado para os tecidos a uma pressão a uma PO2 até 10 mmHg superior. 
Contudo, isso faz, também, com que a ligação do oxigênio à hemoglobina seja dificultada. 
· O pH do sangue varia numa faixa normal entre 7,35 e 7,45. 6,8 de pH é incompatível com a vida!!! Uma das razões é que, mesmo que se tenha oxigênio, há menos oferta para as células porque as hemoglobinas saturam-se menos!!!
· Em casos de pneumonia, a quantidade de secreção diminui a PaO2. Se cair suficientemente para chegar a menos de 60, a ligação da hemoglobina com o oxigênio diminui drasticamente. 
· Em casos de anemia, ainda que a bomba pulmonar esteja funcionante, a perda acentuada de sangue leva a uma menor quantidade de hemoglobina, de maneira que o transporte de oxigênio é prejudicado.
* Aumento da concentração intracelular de ADP aumenta o consumo de oxigênio para liberar energia, a fim de reconverter o ADP em ATP. 
* O sangue venoso é menos avermelhado porque a hemoglobina está reduzida, ou seja, sem ligação com oxigênio, e é a hemoglobina oxidada que dá cor vermelha ao sangue.
Obs.1: Interação da oxiemoglobina: 97%
 Oxigênio dissolvido: 3%
Obs.2: Se a hemoglobina for tamponada, isto é, ligada a algum outro composto, como o monóxido de carbono, ela não conseguirá carrear o oxigênio. Para liberar essa hemoglobina retirando o CO, convém aumentar a pressão parcial de O2, inclusive, com ventilação mecânica. 
Obs.3: Além de transportar oxigênio, a hemoglobina no sangue é a principal responsável pela estabilização da pressão de oxigênio nos tecidos, liberando ou não o oxigênio que transporta para manter a pressão parcial de oxigênio tecidual entre um valor máximo de 40 mmHg e um valor mínimo de 15 mmHg. Além disso, ela tampona o próton de hidrogênio, não permitindo que o sangue fique ácido demais e a captação de oxigênio diminua. 
· CO2:
Em condições normais de repouso, cada decilitro de sangue transporta, em média, 4 ml de dióxido de carbono dos tecidos para os pulmões. Desses 4ml, 7% (0,3 ml/dl) são transportados sob forma dissolvida. 
· O dióxido de carbono dissolvido reage com a água formando ácido carbônico. Nas hemácias, a uma enzima chamada anidrase carbônica que catalisa a reação, aumentando por cerca de 5000x vezes a velocidade da formação de ácido carbônico DENTRO DAS HEMÁCIAS.
Esse ácido carbônico formado nas hemácias dissocia-se em íons hidrogênio e íons bicarbonato. A maior parte dos íons hidrogênio se combina com a hemoglobina, pois esta é um poderoso tampão ácido-básico. Entretanto, a maior parte dos íons bicarbonato se difunde para o plasma, enquanto íons cloreto se difundem para dentro das hemácias para substituí-los. Essa troca acontece por mediação de uma proteína transportadora – a este fenômeno dá-se o nome de desvio de cloretos, que serve para equilibrar as cargas na hemácia. Como no sangue venoso tem mais CO2, a concentração de íons cloreto nas hemácias do sangue venoso é maior que nas hemácias do sangue arterial. Essa combinação reversível entre CO2 e água que acontece no interior das hemácias pela anidrase carbônica representa cerca de 70% do transporte de dióxido de carbono DOS tecidos PARA os pulmões. 
Os rins conseguem controlar esse bicarbonato: para o sangue ficar mais ácido, o rim excreta mais bicarbonato. Para ficar mais básico, ele absorve mais bicarbonato. Mas isso é um processo demorado. O sistema respiratório dá uma resposta imediata, retirando CO2 e, com isso, impedindo a formação de ácido carbônico. 
* Inibidores de anidrase carbônica suprimem a conversão e sobra CO2 livre.
A hemoglobina transporta, também, dióxido de carbono, mas em pequena quantidade (23%):
· Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente com os radicais amino existentes nas moléculas de hemoglobina, formando compostos denominados carbaminoemoglobina (CO2Hgb), que é um composto instável, de modo que o dióxido de carbono é facilmente liberado nos alvéolos, onde a PCO2 é menor que nos capilares dos tecidos. 
· Efeito Haldane acontece no pulmão: o meio costuma ser mais alcalino, pois o CO2 desprende-se facilmente. Esse meio mais alcalino ajuda na combinação do oxigênio com a hemoglobina nos capilares pulmonares, que faz com que a hemoglobina se transforme num ácido mais forte, de modo que o CO2 vai ser deslocado do sangue para os alvéolos, pois, mais ácida, a hemoglobina tem menos tendência de se combinar com o CO2. Além disso, o aumento da acidez faz com que a hemoglobina libere maior quantidade de íons H+ que, por sua vez, ligam-se aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico, que se dissocia em dióxido de carbono e água, sendo o dióxido de carbono liberado do sangue para os alvéolos. 
Nos capilares dos tecidos, onde o oxigênio é removido da hemoglobina, o efeito Haldane aumenta a captação de CO2; nos pulmões, onde o oxigênio é captado pela hemoglobina, o efeito Haldane aumenta a liberação de CO2. 
O efeito Haldane aproximadamente dobra a quantidade de dióxido de carbono que se desprende do sangue nos pulmões e a captação de dióxido de carbono nos tecidos. 
Quociente Respiratório (R)
Constante respiratória que é a relação entre o débito e a captação de oxigênio. A relação normal é de 4/5, que gera um quociente normal de 0,8. Em determinadas situações patológicas, onde o débito ou a captação estão alterados, o quociente vai variar. Logo, R diferente do valor normal sugere alterações fisiológicas.
Regulação da Ventilação 
O centro respiratório
É composto por diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte. Os neurônios podem ser divididos em 3 grandes grupos:
1. Respiratório dorsal: localizado na porção dorsal do bulbo. Responsável, principalmente, pelas inspirações.
2. Respiratório ventral: localizado na porção ventrolateral do bulbo. Pode causar tanto inspirações como expirações. 
3. Centro Pneumotáxico: situado dorsalmente na porção superior da ponte. Ajuda a controlar a frequência e o padrão da ventilação.
Na altura da ponte há um centro pneumotáxico, que pode (?) inibir o centro apnêusico, que induz um efeito inibitório sobre o centro respiratório, que tem o efeito do controle propriamente dito dos músculos inspiratórios e, quando é preciso forçar a expiração, expiratórios também. 
O centro respiratório dorsal é responsável pelos estímulos nervosos que vão para os músculos inspiratórios para a realização da inspiração. Quem dita a frequência é o centro pneumotáxico, controlando o término da fase inspiratória. É controlando esse término que se controla a frequência, pra ela ficar baixa a inspiração tem que demorar mais. Num quadro de asma, com contração brônquica e menos oxigênio chegando, retenção de CO2 etc, pra aumentar a frequência respiratória para lavar mais CO2 e adquirir mais O2, tem que haver um estímulo para a inspiração ser mais intensa, para usar o volume de reserva, e logo o apnêusico corta, através do centro pneumotáxico., de modo que a frequência respiratória fica acelerada. 
O centro pneumotáxico transmite sinais para a área inspiratória, para controlar o “ponto de desligamento do sinal” inspiratório, controlando, assim, a fase de enchimento do ciclo pulmonar. Essa limitaçãoda inspiração exercida pelo centro pneumotáxico tem o efeito secundário de aumentar a frequência ventilatória, uma vez que encurta, também, a expiração e a totalidade do ciclo ventilatório. 
Existem sensores que informam os músculos inspiratórios para mobilizar mais ou menos volume de reserva. Esse estímulo vai, por exemplo, por via motora pelos nervos intercostais e nervo frênico (para o diafragma), para contrair o diafragma ou os músculos intercostais
No parênquima pulmonar, existem receptores de distensão que também fazem cessar a fase inspiratória, para que não haja lesão.
Alguns sensores químicos colaboram no disparo deste sinal. Os sensores químicos estão, a todo momento, expostos a sangue arterial, sendo, neles, a PO2 sempre arterial:
No arco da aorta e no corpúsculo carotídeo, via nervo vago, há sensores de pressão parcial de O2 capta as concentrações de O2 no sangue. Esses sinais são conduzidos para o centro respiratório. Se tiver pouco estímulo para hiperventilação. Se tiver muito estímulo para diminuir a frequência respiratória. 
Isso é contrabalanceado pela alteração da concentração de CO2 e H+, que desperta estímulos intensos no centro respiratório. 
O estímulo central bulbar capta sinal de CO2. Contudo, a estimulação periférica dos quimioceptores é cerca de 5x mais rápida que a estimulação central, de modo que os quimioceptores periféricos podem aumentar a rapidez da resposta ao CO2 já no início de um exercício.
Por exemplo: quando há a formação de muito acido carbônico, os prótons de hidrogênio ultrapassa a barreira hematoencefálica e o líquor (LCR) fica impregnado de prótons de hidrogênio, que fazem uma reação inversa, formando CO2, que desfaz os sinais. Por isso não se consegue fazer uma morte induzida por apneia voluntária, pois há um estímulo involuntário para inspirar. Embaixo d’água, esse estímulo involuntário leva à morte por afogamento. 
· Fumantes crônicos por tempo prolongado durante a inalação a frequência respiratória aumenta para tentar compensar a quantidade de substâncias ruins que estão sendo inaladas. O aumento da frequência vai fazendo com que o tórax fique abaulado (em tonel), por hipertrofia da musculatura respiratória. A fumaça que entra leva a uma destruição do parênquima, gerando espaços aéreos aumentados e cavitações. No momento da inalação, acontece indução de hipoxemia e hipercapnia. Com o tempo, o limiar de excitabilidade dos sensores vão sendo alterados, tanto os centrais, quanto no arco aórtico, quanto no corpúsculo carotídeo: DPOC retentor de CO2 tóxico. Os sensores desses indivíduos acostumam-se a captar quantidades altas de dióxido de carbono e baixa de oxigênio. Um paciente desse com insuficiência respiratória morre se receber oxigênio em quantidade normal para um indivíduo com limiar comum, pois, quando receber oxigênio, os sensores vão informar para o centro respiratório que há abundância de oxigênio, inibindo a ventilação, gerando bradipneia até induzir o óbito com oxigênio. Por isso, não se pode oferecer O2 indiscriminadamente, é necessário checar o nível de saturação de oxiemoglobina de cada indivíduo em virtude de possíveis patologias que o acometem. 
Espirro e Tosse 
Substâncias que irritam a via aérea e fazem com que exista um reflexo para expulsar a substância irritativa.
Estímulo dos músculos inspiratórios via medula levam a uma hiperventilação (com uso do volume de reserva inspiratória) fechamento da glote contração dos músculos expiratórios aumento da pressão torácica abertura da glote ar sai sobre forte pressão para expulsar o ar. Indução de estímulo vagal aferente. 
A diferença da tosse para o espirro é que a tosse é um reflexo para a via aérea inferior e o espirro para a via aérea superior, especialmente para o nariz.