Patologias cardíacas: Cardiopatias valvares

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Hanna MED 
LABORATÓRIO DE IMAGENS – CARDIOPATIAS I
Cardiopatia valvar
A estenose valvar é a falha de uma valva em se abrir totalmente, obstruindo o fluxo para a frente. Na maioria das vezes, a estenose valvar é causada por uma anomalia primária das válvulas (cúspides) e é quase sempre um processo crônico (p. ex., calcificação ou cicatrização valvar).
A insuficiência resulta da falha de uma valva em se fechar totalmente, permitindo assim a regurgitação (refluxo) de sangue. A insuficiência valvar pode resultar de uma doença intrínseca das válvulas (p. ex., endocardite) ou da ruptura das estruturas de sustentação (p. ex., aorta, anel mitral, cordas tendíneas, músculos papilares ou parede livre do ventrículo) sem haver lesão primária nas válvulas.
 Pode surgir abruptamente ou de modo insidioso {crônico} como consequência da cicatrização ou da retração das válvulas.
A doença valvar pode envolver apenas uma valva – normalmente a atingida é a valva atrioventricular esquerda/mitral– ou pode atingir mais de uma valva.
Quando as valvas são atingidas, percebemos sons cardíacos anormais, chamados de sopros. Temos ainda o frêmito, que pode ser palpado quando a lesão é mais grave.
Os sopros vão mudar a depender da natureza {regurgitação ou estenose} e da gravidade da doença valvar que vai determinar a qualidade e o momento em que o sopro ocorre {sopros sistólico áspero ou sopro diastólico fraco}.
O desfecho da doença valvar depende da valva afetada, do grau da lesão, da velocidade de desenvolvimento e da eficácia dos mecanismos compensatórios. 
As anomalias valvares podem ser congênitas ou adquiridas. De longe, a lesão valvar congênita mais comum é a da valva aórtica bicúspide, que contém apenas duas válvulas funcionais em vez das três normais.
**na estenose o que ocorre primeiro é a hipertrofia. Na insuficiência primeiro dilata e depois hipertrofia.
estenose aórtica calcificada
A degeneração aórtica calcificada é a causa mais comum de estenose aórtica. Embora o desgaste progressivo associado à idade seja o mecanismo patológico normalmente proposto, a fibrose e a calcificação das válvulas são vistas cada vez mais como o equivalente valvar da arteriosclerose relacionada à idade.
Etiologias mais comuns: degenerativa senil, congênita bicúspide e febre reumática.
Na maioria dos casos, a degeneração calcificada é assintomática e descoberta apenas casualmente pelo encontro de calcificações em uma radiografia de tórax de rotina ou na necrópsia. Em outros pacientes, a esclerose e/ou a calcificação das valvas podem ser graves o bastante para causar estenose e exigir intervenção cirúrgica.
A doença começa a se manifestar em pacientes entre 70-80 anos, nas valvas de anatomia normal. Já na valva da aorta {um problema congênito} o inicio ocorre muito mais cedo {entre 40-50 anos}.
Quando a calcificação ocorre na valva aórtica normal chamamos de estenose aórtica caulificada senil.
A característica distintiva da estenose aórtica calcificada é a presença de massas calcificadas amontoadas sobre o lado das válvulas voltado para o fluxo de saída; essas massas se projetam para dentro dos seios de Valsalva e impedem mecanicamente a abertura da valva. 
O estágio mais inicial e sem importância hemodinâmica do processo de calcificação é denominado esclerose da valva da aorta.
· Clínica
-Na doença grave o comprometimento valvar pode chegar a 70-80%.
-O debito cardíaco é mantido graças a hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, e a obstrução crônica do fluxo de saída pode elevar as pressões do ventrículo esquerdo a 200 mmHg ou mais.
-O miocárdio hipertrofiado está sujeito a isquemia, e pode ocorrer angina.
-As disfunções sistólica e diastólica agem em conjunto causando ICC e, com o tempo, sobrevém a descompensação cardíaca.
-O surgimento de angina, ICC ou síncope na estenose aórtica anuncia a exaustão da hiperfunção cardíaca compensatória e indica prognóstico ruim;
· Diagnóstico
Qual a alteração radiológica esperada?
 aumento da silhueta cardíaca. No caso de uma etenose aórtica, o miocárdio vai ficar hipertrofiado. 
O normal é termos um coração com tamanho de 50% do tamanho do tórax {média do adulto}. Além do tamanho do coração, temos que avaliar as bordas do coração no raio x. Normalmente temos duas curvas do lado direito {borda da veia cava superior e do átrio direito} e três do lado esquerdo.
Apesar de o ecocardiograma ser o exame de eleição para todos esses problemas valvares, o raio x é importante para ver comprometimento pulmonar. Além de ser mais acessível. Então sempre é bom pedir.
estenose de valvula mitral/bicúspide
É o estreitamento do orifício mitral, que obstrui o fluxo sanguíneo do AE para o VE. A causa mais comum é a febre reumática {falada abaixo}. As valvas se tornam espessadas e imóveis e o orifício se torna obstruído em virtude da fusão das comissuras. 
 As cordas tendíneas se encontram espessadas, fundidas e encurtadas em graus variáveis, contribuindo para a mobilidade reduzida das lacínias.
Se a valva não conseguir se fechar completamente podem coexistir, insuficiência e estenose mitral. Pacientes com estenose mitral por febre reumática também podem ter lesões das valvas aórtica, tricúspide ou ambas.
Principais causas da estenose mitral e suas complicações (congestão e edema pulmonar, hipertensão pulmonar, fibrilação atrial, fenômenos tromboembólicos e endocardite infecciosa)
Os sintomas têm baixa correlação com a gravidade da doença, porque esta geralmente progride de maneira insidiosa e os pacientes reduzem suas atividades sem perceberem isso.
O diagnóstico é suspeitado clinicamente e confirmado por ecocardiografia. A ecocardiografia bidimensional dá informações sobre o grau de calcificação e estenose valvar e sobre as dimensões do AE. 
A ecocardiografia com Doppler dá informações sobre o gradiente transvalvar e pressão arterial pulmonar.
 Como não tem mais camaras entre a mitral e as veias pulmonares {além do AE} tudo que ocorre ali vai repercutir rapidamente no pulmão.
 Aqui temos uma fotografia de uma valva mitral. Na figura vemos o espessamento e fibrose da valva esquerda. Ainda temos aqui um foco de necrose fibroide dentro das cúspides e vegetações/verrugas {marcado pela seta}. As verrugas provavelmente são resultados da precipitação de fibrina, onde os folhetos coincidem uns com os outros.
· Diagnóstico
Existem características que ajudam na hora do diagnostico radiológico:
a) No raio x
-O átrio esquerdo espessado
-Ventriculo esquerdo alargado 
-elevação do brônquio principal esquerdo
-No casos agudo podemos ver um edema pulmonar
b) Na USG – ecocardiograma
-muito usado para ver a causa da regurgitação mitral, pois acessa o volume regurgitado e acessa ventrículo esquerdo.
c) TC e RM
-Raramente usado, porém, demonstra as mesmas coisas que uma radiografia com melhores detalhes. O RM pode ser usado para mensurar o acometimento valvar.
 Aumento do AE e alteração de fluxo. Aqui o exame esta sendo feito num momento de sístole. Ou seja, as valvas ventriculoarteriais que deveriam estar abertas/ as semilunares. Mas aqui vemos que a mitral esta aberta {insuficiência de valva mitral}.
 Atrio esquerdo, com sua valva mitral calcificada – crônico.
estenose de válvula tricuspide
A estenose tricúspide é quase sempre decorrente de febre reumática e quase sempre insuficiência tricúspide também está presente, assim como valvopatia mitral (em geral estenose mitral). 
É o estreitamento do orifício tricúspide que obstrui o fluxo sanguíneo do AD para o VD. 
Os únicos sintomas de estenose tricúspide grave são: desconforto tremulante do pescoço (decorrente de ondas a gigantes no pulso jugular), fadiga e pele fria (decorrente de baixo DC) e desconforto abdominal no quadrante superior direito (decorrente de aumento do fígado).
O diagnóstico é suspeitado com base na história e exame físico, sendo confirmado por ecocardiografia com Doppler, que revela gradiente de pressão através da valva tricúspide.
doença reumática valvar
A febre reumática é uma doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada pelo sistema imunológico,que ocorre após infecção por estreptococos b-hemolíticos do grupo A (geralmente após uma faringite, mas, em raros casos, a infecção acomete outra parte do corpo, como a pele). A cardiopatia reumática é a manifestação cardíaca da febre reumática.
{faringite}
O mecanismo pelo qual ocorre uma resposta inflamatória imune ampla no organismo infectado ainda não é bem explicado. Todavia a teoria mais aceita se baseia no mimetismo molecular entre constituintes somáticos da bactéria e células do hospedeiro. Assim sendo, a resposta imunológica do individuo ao patógeno é a causa das complicações dessa doença gerando as inflamações nas áreas em que o mimetismo molecular ocorre.
A febre reumática esta associada a inflamações em todas as partes do coração, mas a inflamação e cicatrização das valvas produzem as características clinicas mais importantes.
Essa doença se manifesta na forma de estenose fibrotica deformante da valva atrioventricular esquerda {valva mitral}.
A cardiopatia reumática valvar é basicamente a única causa de estenose adquirida da valva atrioventricular esquerda. 
A febre reumática aguda é caracterizada por focos inflamatórios isolados em diferentes tecidos. As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados nódulos de Aschoff — são patognomônicos da febre reumática – esses nódulos são basicamente acumulo de linfócitos.
Plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos ativados são denominados de células de anitschkow. 
O atraso característico de 2-3 semanas até o início dos sintomas após a infecção é explicado como sendo o tempo necessário para a produção da resposta imune; não há estreptococos nas lesões.
Durante a febre reumática aguda, os nódulos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer uma das três camadas do coração: pericárdio, miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas). É por isso que se diz que a febre reumática causa uma pancardite com as seguintes características: 
• O pericárdio exibe um exsudato fibrinoso, que geralmente desaparece sem deixar sequelas. 
• O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-se na forma de nódulos de Aschoff dispersos no interior do tecido conjuntivo intersticial. 
• O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento que formam vegetações de 1-2 mm — verrugas — que perturbam pouco o funcionamento do coração.
A cardiopatia reumática crônica é caracterizada pela organização da inflamação aguda e pela subsequente cicatrização. Os nódulos de Aschoff são substituídos por cicatrizes fibrosas, de modo que essas lesões raramente são vistas na cardiopatia reumática crônica. Em particular, as válvulas das valvas tornam-se espessadas e retraídas de modo permanente. Classicamente, a valva atrioventricular esquerda (mitral) exibe:
A) espessamento das válvulas
B) fusão e encurtamento das comissuras 
C) espessamento e fusão das cordas tendíneas
As pontes fibrosas que se estendem de um lado ao outro das comissuras valvares e as calcificações, dão origem as estenoses em boca de peixe ou em botão de camisa:
 aspecto em boca de peixe
A consequência funcional mais importante da cardiopatia reumática é a estenose e a regurgitação valvares; a estenose tende a predominar.
A valva atrioventricular esquerda (mitral) sozinha está afetada em 70% dos casos; a valva atrioventricular esquerda e a valva da aorta estão comprometidas em 25% dos casos; a valva atrioventricular direita (tricúspide) é afetada com menor frequência (e com menor gravidade); a valva do tronco pulmonar quase sempre escapa da lesão.
 Importante diferenciar a cardiopatia reumática aguda da crônica. A aguda é caracterizada por presença de endocardite verrucosa, que ocorre por trombos de fibrina na área lesada, principalmente pela maior pressão do coração esquerdo. 
Veremos presença de verrugas/vegetações e de “maccalum plaques” {condição onde ocorre espessamento da parte posterior do AE e da parede do endocárdio acima da válvula mitral {por conta de fibrose}.
Já na cardite crônica Há organização e fibrose subsequente – espessamento dos folhetos valvares, fusão das comissuras valvares (duas cúspides se encontram – “casa de botão” ou “boca de peixe”), encurtamento e espessamento das cordas tendíneas (mitral e tricúspide). 
A retração das cordoalhas puxa a valva para baixo, em direção ao ventrículo, dando-lhe aspecto em funil.
 {crônico} {aspecto em funil}
· Clinica
“A FR Lambe as articulações e morde o coração.”
-A FR ocorre quase sempre em crianças e a principal manifestação nelas é a cardite {atrito pericárdico e arritmias}. 
-Nos casos que ocorrem em adultos, temos artrite como a característica predominante.
-Em todos os grupos etários, os sintomas normalmente começam 2-3 semanas após a infecção estreptocócica e são anunciados por febre e poliartrite migratória — uma grande articulação torna-se dolorida e inchada durante dias e, então, ocorre resolução espontânea sem sequelas residuais. . Em seguida, outra grande articulação é acometida.
 {atrioventriculares – aqui temos uma valva mitral normal}
· Diagnóstico
O diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base nas evidências sorológicas da infecção estreptocócica prévia em combinação com dois ou mais dos chamados critérios de Jones: 
**coreia de Sydenham: distúrbio neurológico caracterizado por movimentos rápidos despropositados e involuntários (também denominada dança de São Vito). 
A cardite reumática crônica geralmente não produz manifestações clínicas durante anos ou mesmo décadas após o episódio inicial da febre reumática. Quando se manifesta, os sinais e sintomas da doença valvar dependem da(s) valva(s) cardíaca(s) afetada(s).
Além dos diferentes sopros cardíacos, da hipertrofia e dilatação cardíacas e da ICC, os pacientes com cardiopatia reumática crônica têm com frequência arritmias (especialmente fibrilação atrial na presença de estenose mitral) e complicações tromboembólicas resultantes de trombos murais atriais.
prolapso da valva mitral
PVM é o abaulamento das lacínias da valva mitral para o AE durante a sístole. A causa mais comum é a degeneração idiopática mixomatosa**. O PVM é geralmente benigno, mas as complicações incluem insuficiência mitral, endocardite, ruptura da valva e, possivelmente, tromboembolia. 
**alteração na matriz extracelular com aumento de proteoglicano, diminuição de elastina e de colágeno fibrilar – deterioração do tecido conjuntivo no interior do coração.
O PVM é assintomático na ausência de regurgitação importante, embora haja relatos de que alguns pacientes desenvolvem dor torácica, dispneia, tontura e palpitações. Os sinais incluem clique mesossistólico nítido, sucedido por sopro telessistólico, se houver regurgitação. 
A degeneração é, em geral, idiopática, embora possa ser herdada de forma autossômica dominante ou, raramente, de forma recessiva ligada ao X.
O PVM é mais comum em portadores de doença de Graves, hipomastia, síndrome de von Willebrand, anemia falciforme e cardiopatia reumática. 
A insuficiência mitral pode ocorrer em pacientes com valva mitral com lacínias aparentemente normais (não mixomatosa), se houver disfunção do músculo papilar ou dilatação do ânulo mitral (p. ex., cardiomiopatia dilatada).
Existe o chamado prolapso de valva mitral transitório, que ocorre quando o volume intravascular diminui por conta de situações como desidratação grave por exemplo, ou nos casos de mulheres gravidas {o útero gravídico comprime a veia cava inferior reduzindo o retorno venoso}.
A complicação mais comum de um paciente com prolapso é a insuficiência mitral. Essa insuficiência pode ser aguda {devido à ruptura de corda tendínea ou instabilidade das lacínias da valva mitral} ou crônica.
 “válvulas gordinhas”
· Clínica
A maioria dos pacientes é assintomática. Alguns desenvolvem sintomas inespecíficos (p. ex., dor torácica, dispneia, palpitações, vertigem, pré-síncope, enxaqueca e ansiedade),que se acredita estarem relacionados a alterações pouco definidas da estimulação e sensibilidade adrenérgicas, e não à patologia da valva mitral. 
Em cerca de um terço dos pacientes, o estresse emocional precipita palpitações, o que pode ser sintoma de arritmias benignas (ESA, taquicardia atrial paroxística, ESV e ectopia ventricular complexa).
No casos em que ocorre a diminuição da dimensão {paciente sentado ou em pé e com manobra de vasalva} do ventrículo esquerdo, os músculos papilares e cordas tendineas tracionem em conjunto e mais centralmente a valva para baixo, resultando em um prolapso mais intenso e mais rápido, com regurgitação mais precoce e mais rápido.
· Diagnóstico
· Ecocardiografia bidimensional
insuficiencia aórtica
É a insuficiência ou regurgitação da valva aórtica {valva entre o ventrículo esquerdo e a aorta}. Essa patologia determina um fluxo da aorta para o VE durante a diástole.
As causas incluem degeneração valvar idiopática, febre reumática, endocardite, degeneração mixomatosa, valva aórtica bicúspide congênita, dissecção ou dilatação da raiz aórtica, doenças reumatológicas e do tecido conjuntivo.
A insuficiência aórtica pode ser aguda ou crônica. As causas principais de insuficiência aórtica aguda são endocardite infecciosa e dissecção da aorta ascendente.
Na insuficiência aórtica crônica, o volume VE e o volume de ejeção VE aumentam gradualmente {sobrecarga em cima do VE}, pois o VE recebe sangue aórtico regurgitado na diástole, além do sangue proveniente das veias pulmonares e AE. A HVE {hipertrofia de ventrículo esquerdo?} compensa o aumento do volume do VE ao longo dos anos, mas eventualmente a descompensação se desenvolve. Essas alterações podem provocar arritmias e IC.
 A insuficiência descompensa mais rapidamente do que a estenose, por conta desse momento de dilatação. Uma câmara cardíaca dilatada descompensa mais.
· Clínica
A insuficiência aórtica aguda provoca sintomas de IC e choque cardiogênico. A insuficiência aórtica crônica é caracteristicamente assintomática durante anos e dispneia de esforço progressiva, ortopneia, dispneia paroxística noturna e as palpitações desenvolvem-se insidiosamente.
Quais os sinais de insuficiência de coração esquerdo??
· Confusão
· Taquicardia
· Dispneia extensa
· Fadiga
· Cianose
· Congestão pulmonar – tosse, taquipneia, crepitações, sibilância...
· Dispneia paroxística noturna
· Falta de descanso
· Posição de cócoras – esse paciente começa a aderir essa posição pois melhora retorno venoso e consequentemente a clinica dele.
· Diagnostico
O diagnóstico é suspeitado com base em história clínica e exame físico e confirmando pela ecocardiografia. A ecocardiografia com Doppler é o exame de escolha para detectar e quantificar a magnitude do fluxo sanguíneo de regurgitação. 
A ecocardiografia bidimensional pode quantificar o tamanho da raiz aórtica e anatomia e função do VE.
A radiografia pode revelar cardiomegalia e proeminência da raiz da aorta em pacientes com insuficiência aórtica crônica progressiva. Se a insuficiência aórtica for grave, podem estar presentes sinais de edema pulmonar e IC.
 No doppler temos a seta apontando para a diástole ventricular {a doença é insuficiência aórtica}, o fluxo bem aumentado pela dilatação. Já no raio x temos a dilatação da aorta ascendente e do ventrículo esquerdo.
Em uma primeira fase de insuficiência cardíaca esquerda há espessamento liso de septos interlobulares porque há extravasamento de líquido das vênulas por aumento retrógrado da pressão hidrostática intravascular {traduzindo – o aumento do volume sanguíneo, por conta de problemas na valva aórtica, traz um regurgitamento sanguíneo para as veias pulmonares, e consequente espessamento dos septos interlobulares, que é uma camada de tecido conjuntivo que envolve os lóbulos do pulmão. O espessamento dos septos se da por conta de extravasamento de líquidos das vênulas.}
 Aqui nessa radiografia vemos o extravasamento causado na primeira fase da insuficiência cardíaca esquerda. Um paciente com edema pulmonar inicial. Vemos linhas {o interstício do pulmão começa a ser desenhado} – o interstício esta começando a dilatar pelo acumulo de liquido. 
Posteriormente, o liquido pode extravasar para dentro dos alvéolos. 
Posteriormente, há extravasamento de líquido intra-alveolar, traduzindo edema pulmonar cardiogênico. 
endocardite 
· Infecciosa
-Infecção grave que exige diagnostico e intervenção imediatos.
-Frequentemente causa destruição dos tecidos cardíacos subjacentes.
-Produz características vegetações volumosas e friáveis compostas de fragmentos necrosados, trombo e microorganismos.
-Aorta, sacos aneurismáticos, outros vasos sanguíneos e dispositivos protéticos também podem se tornar infectados.
-A endocardite infecciosa pode ser classificada em aguda ou subaguda, com base na velocidade e na gravidade da evolução clínica; as diferenças são atribuídas à virulência do micróbio responsável e à presença ou não de doença cardíaca subjacente.
a) Aguda infecção destrutiva e turbulenta causada com frequência por um microrganismo altamente virulento que ataca uma valva previamente normal. Essa infecção é capaz de causar morbidade e mortalidade substanciais mesmo com antibioticoterapia e/ou cirurgia apropriadas.
b) Subaguda infecção causada por microrganismos de baixa virulência que atacam um coração previamente doente, principalmente as valvas cicatrizadas e deformadas. A doença normalmente aparece de modo insidioso e — mesmo sem tratamento — segue um curso demorado de semanas a meses; a maioria dos pacientes recupera-se após receber antibioticoterapia adequada.
-Atualmente, as próteses valvares cardíacas são responsáveis por 10-20% de todos os casos de endocardite infecciosa.
-Depósitos estéreis de fibrina e plaquetas que se acumulam nos marca-passos, nos cateteres vasculares de demora ou nos locais do endocárdio onde jatos de sangue provocados por cardiopatias preexistentes se chocam podem ser foco de semeadura bacteriana e de desenvolvimento subsequente de endocardite.
-Cerca de 50-60% dos casos de endocardite que afeta valvas lesadas ou deformadas são causados pelo Streptococcus viridans, um grupo relativamente comum da flora oral normal. Por outro lado, o S. aureus, mais virulento (e comum na pele), pode atacar valvas deformadas e também valvas saudáveis e é responsável por 10-20% de todos os casos;
-A valva da aorta e a valva atrioventricular esquerda são os locais mais comuns de infecção, embora a valva atrioventricular direita seja um alvo frequente nos casos de abuso de drogas intravenosas {como heroína por exemplo}. A vegetação pode ser única ou múltipla, e pode acometer mais de uma valva;
**No usuário de droga o problema de endocardite vai ser mais no coração direito {o que difere da maioria que é no coração esquerdo} porque eles usam a droga diretamente na veia. 
-O desprendimento de êmbolos é comum por causa da natureza friável das vegetações. Visto que as vegetações fragmentadas contêm grande número de microrganismos, é comum o desenvolvimento de abscessos nos locais onde os êmbolos se alojam, levando ao aparecimento de infartos sépticos e aneurismas micóticos.
 A destruição valvar pode ser uma consequência a longo prazo de uma endocardite infecciosa.
-A febre é a clinica mais constante da endocardite infecciosa. Mas na doença subaguda, sobretudo nos idosos, a febre pode estar ausente. As manifestações podem ser semelhantes a gripe.
-Por outro lado, a endocardite aguda com frequência tem início violento que inclui febre de desenvolvimento rápido, calafrios, fraqueza e cansaço. Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com lesões no lado esquerdo do coração; 
-Os microêmbolos podem dar origem a petéquias, hemorragias no leito ungueal, hemorragias retinianas (manchas de Roth), lesões eritematosas indolores na palma das mãos ou na sola dos pés (lesões de Janeway) ou nódulos doloridos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler);
 {Nódulos de osler e manchas de janeway}
 {hemorragia subungueal}
Microscopicamente, a valva infecta apresentavegetações de fibrina e plaquetas {rosa} misturados com celulas inflamatórias e colônias de bactérias {azul}. As porções vegetativas podem se romper e embolizar. Valvas são relativamente avasculares, por isso doses altas de antibióticos são necessárias para erradicar as infecções.
-Diagnostico é fechado com cultura de sangue positiva e achados na ecocardiografia. Os achados no eco vão ser massas valvar oscilante, discinesia ou regurgitação valvar}
· Não infecciosa
-A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) é caracterizada pela deposição nas valvas cardíacas de pequenas massas trombóticas (de 1-5 mm de diâmetro) compostas principalmente de fibrina e plaquetas.
-Um risco maior dessa endocardite ocorre em pacientes com doenças relacionadas a debilidade ou definhamento geral.
-As lesões valvares são estéreis e não destrutivas.
-Os estados de hipercoagulabilidade são antecedentes comuns da endocardite não bacteriana.
-Embora o efeito local sobre a valva geralmente seja insignificante, as lesões da ETNB podem passar a ter importância clínica se originarem êmbolos que podem causar infartos no encéfalo, no coração e em outros órgãos.
-Pode agir como ninho para a colonização de bactérias e consequente desenvolvimento para uma endocardite infecciosa.
-Endocardite de Libman-Sacks caracterizada pela presença de vegetações estéreis nas valvas de pacientes com lúpus eritematoso sistêmico. As lesões provavelmente se desenvolvem como consequência da deposição de complexos imunes e, por isso, exibem inflamação, frequentemente com necrose fibrinoide do tecido valvar adjacente à vegetação.
 {Libman-Sacks}
-Endocardite marântica não bacteriana trombótica associada a câncer e outras doenças debilitantes/degenerativas.
 
The small pink vegetation on the rightmost cusp margin represents the typical finding with non-bacterial thrombotic endocarditis (or so-called "marantic endocarditis"). This is non-infective. It tends to occur in persons with a hypercoagulable state (Trousseau's syndrome, a paraneoplastic syndrome associated with malignancies) and in very ill persons.
Nonbacterial thrombotic (Marantic) endocarditis. The vegetations ( white arrows) in marantic endocarditis are found along the lines of closure. Although the vegetations are not destructive, they are friable and can easily embolize or become infected.
Endocarditis Pathology Facts
1. Vegetations (weather infectious or marantic) are most commonly observed on the line of closure of a valve.
2. Valvular regurgitation results from valve perforation, ulceration, avulsion, or chordal rupture.
3. Perivalvular abscess formation may lead to fistula formation between cardiac chambers or rupture into the pericardial space.
4. Mural and valvular thrombi should be examined histologically to rule out an infectious etiology.
5. Endocarditis of mechanical prosthetic valves begins in the sewing ring and is usually associated with annular abscess formation.
6. Vegetations are composed of  fibrin thrombi, neutrophilic infiltrates, microbial colonies, and necrotic debris.
7. The pathologist should suspect infective endocarditis when a predominance of neutrophils is seen on histologic examination of valvular inflammatory infiltrates.
8. Because bacteria may not stain with the Gram stain after antibiotic therapy, methenamine silver stain should always be performed, as it is able to demonstrate both bacterial and fungal organisms.
 
Histologia da endocardite não infecciosa mostrando a vegetação marantica. 
radiologia da endocardite
A endocardite infecciosa (EI) é o processo infeccioso do endotélio cardíaco e caracteriza-se por uma vegetação, um coágulo de plaquetas e fibrina infectado, contendo ainda leucócitos e hemácias. A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares¹. A EI apresenta elevada incidência e alto risco de morbimortalidade.
 Seu diagnóstico se faz por meio de critérios clínicos, laboratoriais {isola a bactéria nos casos infecciosos} e ecocardiográficos, sendo este último acrescentando alta sensibilidade e especificidade nos critérios diagnósticos.
O ecocardiograma transtorácico (ETT) e o transesofágico (ETE), são métodos não invasivos essenciais para a definição do diagnóstico e prognóstico da EI, com sensibilidade e especificidade de até 95% e 98%, respectivamente.
A radiografia de tórax é não especifica. A silhueta cardíaca pode aparecer alargada por conta da efusão pericárdica {pacientes com destruição de válvulas podem manifestar sinais de insuficiência cardíaca congestiva}.
Na ecocardiografia {primeiro exame usado nos casos de infecção cardíaca}, vamos ver a vegetação causada nessa patologia {ela se apresenta ecogênica ou isoecoica}. Outros achados – abcessos, regurgitação valvar e deiscência da válvula protética.
pericardite
A pericardite é uma das doenças do pericárdio {serosa de proteção do órgão coração}. Quando dizemos que é uma pericardite primária, normalmente é resultado de uma infecção viral {normalmente acompanhada de miocardites}. Mas essas primárias são as minorias. A maioria das pericardites são secundárias {proveniente de cirurgias cardiacas, radiação do mediastino, pneumonias ou pleurites...}.
A uremia é o distúrbio sistêmico mais comum associado à pericardite.
A pericardite pode:
(1) causar complicações hemodinâmicas imediatas, se produzir um derrame grande (que provoca tamponamento cardíaco) 
(2) desaparecer sem deixar sequelas importantes 
(3) progredir para um processo fibrosante crônico.
Nas pacientes com pericardite aguda viral ou uremia, o exsudato produzido é normalmente fibrinoso, dando um aspecto ao pericárdio conhecido como pericardite em “pão com manteiga”
{pericardite em pão com manteiga. Coleção de fluido no espaço rico em fibrina, formando um exsudato fibrinoso. Microscopicamente é visto como tiras de fibrina cor de rosa}
Na pericardite aguda bacteriana, o exsudato vai ser fibrinopurulento/supurativo, e com frequência veremos áreas de pus.
Na maioria dos casos, a pericardite fibrinosa ou fibrinopurulenta aguda desaparece sem deixar sequelas. Contudo, quando há caseificação ou supuração extensa, a cicatrização pode levar à fibrose (pericardite crônica).
 {purulenta – pontinhos amarelados são justamente os microabcessos}
A pericardite crônica pode estar associada a aderências delicadas ou a cicatrizes fibróticas densas que obliteram o espaço pericárdico. Em casos extremos, o coração fica totalmente envolvido por fibrose densa e não consegue se expandir normalmente durante a diástole — o que causa a chamada pericardite constritiva.
 {aderências acentuadas}
· Clínica
-Dor torácica atípica – não relacionada com esforços e que piora quando o paciente se deita.
-Atrito intenso
-Quando associada a acúmulo significativo de líquido, a pericardite aguda pode causar tamponamento cardíaco, acompanhado de redução do débito cardíaco e choque.
-A pericardite constritiva crônica produz uma combinação de distensão venosa do lado direito com baixo débito cardíaco — um quadro clínico similar ao observado na miocardiopatia restritiva.
 Esse esquema mostra a aparência de uma pericardite serosa. A inflamação é mínima, não tem exsudato de fibrina. Os pontinhos pretos no fluido amarelo estão representando celulas inflamatórias. A pericardite serosa é caracterizada pela coleção de fluido. Raramente a coleção de fluido vai ser grande o suficiente para causar tamponamento.
 Este diagrama mostra a aparência de uma pericardite fibrinosa. As linhas rabiscadas vermelho-rosa que se estendem da superfície epicárdica para o fluido amarelo representam os filamentos de fibrina. Este tipo de pericardite é típico de uremia com insuficiência renal, infarto do miocárdio subjacente e cardite reumática aguda. restrição de enchimento cardíaco.
derrame pericárdico
Normalmente, o saco pericárdico contém, no máximo, 30-50 mL de um líquido seroso e transparente. Os derrames serosos e/ou fibrinosos que ultrapassam esses valores geralmentesão vistos nos casos de inflamação pericárdica. Os outros tipos de derrame pericárdico e suas causas são: 
• Seroso: insuficiência cardíaca congestiva e hipoalbuminemia de qualquer causa 
• Serossanguíneo: trauma fechado de tórax, tumor maligno, IM com ruptura e dissecção da aorta com ruptura. 
• Quiloso: obstrução linfática mediastinal.
As consequências do acúmulo de líquido pericárdico dependem do volume do líquido e da capacidade do pericárdio parietal de se expandir; esta última depende em grande parte da velocidade de formação do derrame. Assim, os derrames que se acumulam lentamente — mesmo aqueles com 1.000 mL — podem ser bem tolerados. Por outro lado, as coleções de líquido com apenas 250 mL que surgem rapidamente (p. ex., IM com ruptura ou dissecção da aorta com ruptura) podem restringir o enchimento cardíaco diastólico a ponto de produzir um tamponamento cardíaco potencialmente fatal.
diagnosticando
 Em marrom – VE - ; Rosa – AD; Apodezul – VD; Verde – AE;
-> saber o que é cada parte dessa: no raio x normal – VE, AD, crossa da aorta e tronco da artéria pulmonar.
Caso: A 36-year-old man with known HIV infection presents with 4 days of chest pain and dyspnea. He says his HIV medications "are too hard to take." On examination, you hear muffled heart sounds and see jugular venous distention with hypotension. There is dullness to percussion below the angle of the left scapula. The systolic pressure decreases by 12 mm Hg with each inspiration. His chest radiograph is shown.
What is the diagnosis, and what are the 3 key physical examination signs?
A. Pleural effusion {efusão pleural}: decreased breath sounds, tactile fremitus, and egophony
B. Ascites {ascite}: Jaundice, palmar erythema, and spider angiomas
C. Pericardial effusion {efusão pericardica}: Beck triad, Ewart sign, and pulsus paradoxus
D. Infective endocarditis {endocardite infecciosa}: Janeway lesions, Roth spots, and Osler nodes
**Tríade de Beck: hipotensão, hipofonese de bulhas e ingurgitação jugular (tamponamento cardíaco). 
**Sinal de Ewart macicez subescapular à percussão e pulso paradoxal (aumento da pressão sistólica na inspiração – secundário a insuficiencia) cardiaca direita. 
 Essa é uma ecocardiografia, que da mais informações acerca do derrame.
 Tc, mostrando o coração e suas câmaras. O pulmão em sua parte inferior esta com a mesma densidade de partes moles, por conta da ausência de ar nos alvéolos, que faz eles colabarem e ficarem como um órgão todo sólido {pulmão atelectasiado}. Fora isso ainda temos derrame pleural bilateral e o asteristico mostrando liquido no pericárdio.
Pericardite constrictiva. RM mostrando calcificação pericárdica.Os dois sinais que esse paciente apresentaria que daria indicio de pericardite constrictiva seria o sinal de kussmaul {no qual a veia jugular pressionada iria aumentar a inalação na respiração} e o “knock” pericárdico {não sentimos o fluxo do ventrículo por conta do espessamento do pericárdio}. Esse exame mostra espessamento de pericárdio e calcificação.
 Tamponamento cardíaco com colapso de ventrículo esquerdo. Quadro clinico de tamponamento cardíaco vai ser o mesmo de pacientes com insuficiência de coração direito.
REFERÊNCIAS:
· Bogliolo - Patologia
· Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças