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Júlia Malta Braga
Turma 01 - FCM/TR
O GLOMÉRULO .
★ Estrutura: rede anastomosada de capilares
revestidos por endotélio fenestrado envolvido
por duas camadas de epitélio.
↳ Epitélio visceral: são os podócitos.
Incorporados a parede capilar, separado
por uma membrana basal. É responsável
pela permeabilidade seletiva.
↳ Epitélio parietal: situado na cápsula de
Bowman, reveste o espaço urinário,
cavidade para qual o filtrado plasmático é
coletado.
↳ Matriz mesangial: é formada pelas células
mesangiais incorporadas. Essas células
são contrateis e tem ação fagocitica,
tendo capacidade de proliferar, depositar
colageno e secretar mediadores
biológicos.
Introdução às glomerulopatias .
Glomerulopatia ou doença glomerular
↓
Glomerulonefrite
↓
Primária ou secundária
Aguda ou crônica
● Glomerulopatia: é a terceira maior causa
de doença renal crônica que leva a
necessidade de terapia dialítica.
● Glomerulonefrites: é a inflamação
glomerular que causa as manifestações
conhecidas como síndrome nefrítica.
○ Primária: tem causa direta da
estrutura glomerular. A doença
inicialmente já afeta a estrutura
glomerular.
○ Secundária: tem causa inicial não
glomerular, mas seu agravamento
leva a atingir o glomérulo.
○ Aguda: ocorre quando uma
doença infecciosa ou não
acomete rapidamente o
glomérulo.
○ Crônica: em maioria tem causas
genéticas, que estendem-se ao
longo do tempo.
Glomerulonefrite membranosa .
x Sinônimo: nefropatia membranosa
x É a causa mais comum de síndrome nefrótica
em adultos, ocorrendo principalmente em
homens acima de 30 anos.
x São inflamações da membrana do glomérulo
por causa infecciosa ou não, ou genética, que
comporta-se de forma aguda ou crônica.
x Sintomas:
- Urina espumosa (proteinúria)
- Edema
- Hematúria
- HAS
- Evolução para insuficiência renal crônica
em casos mais graves.
x Paciente do caso 7: glomerulonefrite
membranosa secundária a sífilis.
x Pode ser idiopática - sem patologia associada
- ou secundária a outras condições clínicas,
como infecções (hepatite, sífilis...).
x Exame de urina: proteinúria > 3,5g/24 horas.
x Histopatológico: espessamento difuso da
parede do capilar glomerular sem
hipercelularidade, e imuno depósitos
subepiteliais (intramembranosos) de
imunoglobulina G e sistema complemento.
↪ Esses imuno depósitos acarretam em
dano podocitário e, comumente, em
síndrome nefrótica.
↪ Na lâmina vemos: ↑ do espaçamento
devido ao espessamento da parede do
conglomerado capilar + ↑ do espaço de
Bowman.
Júlia Malta Braga
Turma 01 - FCM/TR
x Patogênese:
Infecção em outro local do corpo
↓
Antígeno do patógeno da infecção inicial na
corrente sanguínea
↓
Chega ao glomérulo
↓
Filtração
↓
Espaço de Bowman
↓
Glomérulo: ↓ neutrófilos, monocitos e plaquetas
+ ↑ sistema complemento (C5b-C9)
↓
C5b-C9 é ativado por IgG4
↓
ativa células epiteliais e mesangiais
↓
liberam proteases e oxidantes
↓
lesão na parede capilar
↓
lesão na barreira glomerular
↓
extravasamento de proteínas
↓
proteinúria
- O rompimento da parede do capilar pode levar
ao extravasamento de hemácias também,
gerando a hematúria.