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Júlia Malta Braga Turma 01 - FCM/TR O GLOMÉRULO . ★ Estrutura: rede anastomosada de capilares revestidos por endotélio fenestrado envolvido por duas camadas de epitélio. ↳ Epitélio visceral: são os podócitos. Incorporados a parede capilar, separado por uma membrana basal. É responsável pela permeabilidade seletiva. ↳ Epitélio parietal: situado na cápsula de Bowman, reveste o espaço urinário, cavidade para qual o filtrado plasmático é coletado. ↳ Matriz mesangial: é formada pelas células mesangiais incorporadas. Essas células são contrateis e tem ação fagocitica, tendo capacidade de proliferar, depositar colageno e secretar mediadores biológicos. Introdução às glomerulopatias . Glomerulopatia ou doença glomerular ↓ Glomerulonefrite ↓ Primária ou secundária Aguda ou crônica ● Glomerulopatia: é a terceira maior causa de doença renal crônica que leva a necessidade de terapia dialítica. ● Glomerulonefrites: é a inflamação glomerular que causa as manifestações conhecidas como síndrome nefrítica. ○ Primária: tem causa direta da estrutura glomerular. A doença inicialmente já afeta a estrutura glomerular. ○ Secundária: tem causa inicial não glomerular, mas seu agravamento leva a atingir o glomérulo. ○ Aguda: ocorre quando uma doença infecciosa ou não acomete rapidamente o glomérulo. ○ Crônica: em maioria tem causas genéticas, que estendem-se ao longo do tempo. Glomerulonefrite membranosa . x Sinônimo: nefropatia membranosa x É a causa mais comum de síndrome nefrótica em adultos, ocorrendo principalmente em homens acima de 30 anos. x São inflamações da membrana do glomérulo por causa infecciosa ou não, ou genética, que comporta-se de forma aguda ou crônica. x Sintomas: - Urina espumosa (proteinúria) - Edema - Hematúria - HAS - Evolução para insuficiência renal crônica em casos mais graves. x Paciente do caso 7: glomerulonefrite membranosa secundária a sífilis. x Pode ser idiopática - sem patologia associada - ou secundária a outras condições clínicas, como infecções (hepatite, sífilis...). x Exame de urina: proteinúria > 3,5g/24 horas. x Histopatológico: espessamento difuso da parede do capilar glomerular sem hipercelularidade, e imuno depósitos subepiteliais (intramembranosos) de imunoglobulina G e sistema complemento. ↪ Esses imuno depósitos acarretam em dano podocitário e, comumente, em síndrome nefrótica. ↪ Na lâmina vemos: ↑ do espaçamento devido ao espessamento da parede do conglomerado capilar + ↑ do espaço de Bowman. Júlia Malta Braga Turma 01 - FCM/TR x Patogênese: Infecção em outro local do corpo ↓ Antígeno do patógeno da infecção inicial na corrente sanguínea ↓ Chega ao glomérulo ↓ Filtração ↓ Espaço de Bowman ↓ Glomérulo: ↓ neutrófilos, monocitos e plaquetas + ↑ sistema complemento (C5b-C9) ↓ C5b-C9 é ativado por IgG4 ↓ ativa células epiteliais e mesangiais ↓ liberam proteases e oxidantes ↓ lesão na parede capilar ↓ lesão na barreira glomerular ↓ extravasamento de proteínas ↓ proteinúria - O rompimento da parede do capilar pode levar ao extravasamento de hemácias também, gerando a hematúria.