Trauma Craniencefálico

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Trauma Craniencefálico
 O TCE é qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha alterações anatômicas do crânio, comprometimento funcional das meninges, encéfalo ou vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes.
 
 
TCE
Etiologia
Acidentes automobilísticos
Quedas
Causas “violentas”
ASPECTOS DA ANATOMIA DO CRÂNIO E SUAS INFLUÊNCIAS NOS PADRÕES DO TRAUMA CRANIENCEFÁLICO
Couro cabeludo
Em razão de sua irrigação abundante, a laceração do couro cabeludo pode levar a perdas sanguíneas significativas, choque hemorrágico e até ao óbito. Agravando quanto maior o tempo de exposição e transporte da vítima de TCE
Crânio
Como a base do crânio é irregular, é muito provável a ocorrência de lesões quando o cérebro se desloca e desliza no interior do crânio em decorrência de movimentos de aceleração e desaceleração em função do trauma
Meninges
A laceração desses seios venosos pode resultar em hemorragia maciça
As artérias meníngeas correm entre a dura-máter e o espaço epidural. Fraturas cranianas acima dessas artérias podem lacerá-las e resultar em hemorragia epidural. 
Sistema ventricular
A presença de sangue no LCR pode prejudicar sua reabsorção, produzindo aumento da PIC
Conceitos da fisiologia relacionados com o trauma craniencefálico
PIC
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
Doutrina de Monro-Kellie;
Pressão Intracraniana
 A PIC é usualmente conceituada como a pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR). A PIC pode variar de acordo com alterações na pressão arterial sistêmica (PA sistêmica), na respiração, na posição determinada pelo paciente e também pelo aumento do volume de um ou mais componentes cranianos. 
Adicionado aos parâmetros clínicos, hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos, a monitorização da PIC auxilia e orienta a terapêutica dos pacientes neurológicos. 
Valores normais:
PIC < 10mmHg - valor normal
 
PIC entre 11 e 20 mmHg - levemente elevada
PIC > 41mmHg - gravemente elevada
VANTAGENS DA MONITORIZAÇÃO DA PIC
 
Detectar  precocemente a elevação da PIC, permitindo a suspeita das lesões com efeito de massa e com risco de herniação.
 
Limitar uso indiscriminado de tratamento para reduzir a PIC.
 
Quando em posição ventricular, permitir  a drenagem liquor e controle PIC.
 
Auxilia na determinação do prognóstico.
PIC -Pressão Intracraniana 
 A monitorização da PIC é o único método aceito indiscriminadamente como forma para o diagnóstico seguro do aumento da pressão intracraniana, assim como para o tratamento da HIC em algumas situações clínicas
 A PIC interfere com o Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) por ser um determinante da pressão de perfusão cerebral (PPC=PAM-PIC), sendo os valores normais acima de 70 mmHg
Indicações de monitorização da PIC no TCE grave 
ECG < 9
TC de crânio anormal (a monitorização com cateter em posição intraparenquimatosa apresenta boa precisão nos primeiros três 3 a 4 dias de uso
ECG < 9, com TC de crânio normal, ao menos dois itens: Idade > 40 anos) - Pressão arterial sistólica < 90 mmHg - Postura anormal (uni ou bilateralmente)
Complicações na monitorização da PIC 
Infecção,
Hemorragia
Mau funcionamento da monitorização devido problemas com o sistema
Obstrução e mau funcionamento do cateter. 
Os sistemas de monitorização devem ser utilizados, no máximo, uma semana e depois devem ser substituídos. 
Fisiopatologia
O comprometimento cerebral devido a lesão traumática assume duas formas:
Lesão Primária
Lesão Secundária
Fisiopatologia
Lesão Primária
Resultado imediato e direto do trauma;
Trauma direto ao parênquima cerebral, e movimento de aceleração e desaceleração.
Fisiopatologia
Lesões secundárias 
Iniciam após o momento da agressão;
Podem decorrer da interação de fatores intra 
e extracerebrais;
Edema cerebral ou sangramento contínuo.
Fisiopatologia
Lesão Traumática
Edema+Sangramento Cerebral= Volume Craniano
Crânio Rígido = PIC 
FSC = Hipóxia 
Isquemia, Infarto, Lesão cerebral irreversível e Morte cerebral
Caracterização Clínica - Lesões dos envoltórios cranianos
Escalpo: Lesão cutânea; Amplitude variada; Sangramento importante
Fraturas cranianas: Quebra de continuidade do crânio. Sinais e sintomas: dor local, epistaxe, Sinal de Battle, Sinal de Guaxinim, rinorreia ou otorreia de LCR.
Contusões Cerebrais: Traumas sobre vasos pequenos ou sobre o parênquima cerebral, com extravasamento de sangue e edema, com necrose e isquemia secundárias.
Caracterização clínica
Hematoma Extradural Agudo (HEDA): Coleção de sangue entre a dura-máter e o crânio.
Sintomas: perda momentânea de consciência com intervalos de lucidez, hemiparesia contralateral, fenômeno de Kernohan 
Hematoma Subdural: Coleção de sangue no espaço subdural;
Pode ocorrer por traumas, coagulopatias ou aneurismas;
Agudo ou crônico.
Hematoma Intracerebral: Hemorragia dentro da substância cerebral;
Rotura de vasos intraparenquimatosos, principalmente nos lobos frontais e temporais.
Caracterização clínica
Lesões difusas
Concussão
Perda temporária da função neurológica, sem comprometimento estrutural aparente.
Lesão Axonal Difusa (LAD)
Comprometimento cerebral disseminado dos axônios, corpo caloso e tronco cerebral.
Período curto de inconsciência. 
Resulta em edema e desconexão axômica.
Leve, moderado e grave.
Classificação do TCE
TCE leve: ECG 14 e 15
TCE moderado: ECG entre 9 e 13 
TCE grave: ECG abaixo de 8
Manifestações clínicas
Alteração do nível de consciência
Cefaléia
Confusão
Anormalidades pupilares
Alterações dos sinais vitais
Déficits neurológicos e de movimento
Convulsão
Tratamento do trauma craniencefálico
O tratamento do paciente com TCE tem por objetivo prevenir lesões cerebrais secundárias e será realizado de acordo com a gravidade do trauma, determinada pelo escore apresentado pelo paciente na ECG.
Tratamento da hipertensão intracraniana
Tem por objetivo manter a perfusão e a oxigenação cerebral adequadas. Para tanto, podem ser utilizados agentes hiperosmolares:
manitol solução a 20%: administração em bolo com duração de cinco minutos na dose de 0,25 a 1g/kg, não sendo recomendado em pacientes hipotensos, uma vez que pode exacerbar a hipotensão, levando à isquemia cerebral; 
solução salina hipertônica nas concentrações de 3 a 23,4%: indicada para tratamento da HIC em pacientes hipotensos que não apresentam efeitos diuréticos.
DVE
A Derivação Ventricular Externa é de suma importância nos cuidados à pacientes acometidos por emergências neurológicas, possibilitando a mensuração da pressão intracraniana (PIC), da pressão de perfusão cerebral (PPC) e o desvio do líquido cefalorraquidiano (LCR).
É necessária no tratamento de pacientes com distúrbios da circulação liquórica, pois a maioria desses pacientes tem hemorragia subaracnóide ou intraparenquimatosa. Também representa suporte no tratamento da hidrocefalia e em patologias como traumatismo cranioencefálico (TCE) e processos tumorais. Alguns pacientes têm lesões expansivas agudas requerendo DVE prévia ao tratamento definitivo.
Pode ser conectado a um transdutor de pressão ou sistema de fibra ótica que permite a monitorização contínua da PIC. A drenagem de LCR é quantificada em um dispositivo de sistema fechado. A bolsa coletora previne refluxo de líquor aos ventrículos.
O sistema deve ser fixado em um suporte próximo do leito para evitar desconexões acidentais e, também, distante dos membros do paciente, reduzindo as chances de contaminação por manipulação inadvertida ou desconexão.
DVE
As principais desvantagens
Riscos potencialmente fatais de ventriculite, meningite ou ambos
Elevado risco de hemorragia recorrente, especialmente em pacientes com hemorragia subaracnóide e hidrocefalia aguda
Complicações
Oclusão ou desconexão – ocorre durante a manipulação do paciente; às vezes, se faz necessária a troca da válvula do sistema
Vazamento de líquor devido afixação/sutura inadequada ou orifício maior do que o calibre do cateter
Saída acidental do cateter – por tração
Hemorragias durante a inserção do cateter – sangramento intraventricular
Infecção: ventriculomeningites, encefalites, empiema subdural, abscesso cerebral, podendo evoluir para sepse
Fístulas
Craniectomia descompressiva
A craniectomia descompressiva é um procedimento cirúrgico que está indicado para os pacientes com HIC refratária ao tratamento com manitol ou com solução salina hipertônica.
História Clínica
Paciente, sexo masculino, 18 anos.
Queixa principal: Traumatismo cranioencefálico há 40 minutos.
História da moléstia atual: Paciente deu entrada no Hospital Geral do Estado no dia 21 de junho 40 minutos após ter sofrido atropelamento, trazido pelo SAMU. Foi encontrado desacordado no local do acidente apresentando Glasgow 6. Ao chegar à unidade de saúde já apresentava Glasgow 3, hipertensão arterial, irregularidade respiratória e bradicardia, sendo realizada a intubação orotraqueal. Diante do quadro do paciente, as seguintes medicações foram prescritas: Ringer lactato, 500ml, intravenoso; Manitol 20%, 200 ml, intravenoso; Fenitoína, 650 mg, intravenoso, não excedendo 50mg/min; Fenitoína, 100 mg, intravenoso, de 8 em 8 horas após dose de ataque; Midazolan, solução padrão, intravenoso, 15 ml/h; Fentanil, solução padrão, intravenoso, 15 ml/h.
Exame Físico
Geral: precário estado geral, em ventilação mecânica, comatoso.
Aparelho respiratório: paciente em ventilação mecânica, ausência de ruídos adventícios.
Sistema músculo esquelético: ausência de sinais de fraturas expostas no esqueleto axial e apendicular.
Sistema nervoso: comatoso, Glasgow 3T, pupilas isocóricas e midriáticas. Reflexo fotomotor direto e consesual ausente. Reflexo córneo-palpebral ausente. Reflexo óculo-cefálico ausente. Sem sedação.
Pontos de Discussão
1. Qual o diagnóstico e as possíveis lesões a serem encontradas?
2. Qual mecanismo explica o aumento da pressão intracraniana?
3. Quais são os achados clínicos mais comuns da hipertensão craniana e quais deles estão presentes no caso?
Discussão
O paciente sofreu um traumatismo cranioencefálico (TCE) grave
Hipertensão intracraniana (HIC): Na tomografia apresentada no caso, observa-se um hematoma subdural e um edema cerebral, achados que mostram um aumento do volume intracraniano e, consequentemente, um aumento na PIC.