Fibrilação Atrial

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Fibrilação Atrial 
Professor: Marcus Vinícius – Aula: IV 
Letícia Moreira Batista 
 Arritmia cardíaca crônica mais comum. 33% das internações por arritmia é FA. 
 Distúrbios subjacentes mais comuns: Doença cardíaca hipertensiva, reumática e coronariana 
 Aumenta 4 a 5 vezes o risco de AVC - Duplica o risco de demência - Triplica o risco de insuficiência cardíaca 
Critérios eletrocardiográficos: 
 Ausência de ondas P. 
 Oscilações de baixa amplitude na linha de base (ondas F ou fibrilatórias – varia em frequência, forma e amplitude). 
 Ritmo ventricular irregularmente irregular (RR irregular). 
 
Fenômeno de Ashman = Tipo particular de complexo QRS largo, frequentemente ocorrendo isoladamente e tipicamente 
presente na fibrilação atrial. É mal interpretado como um batimento ventricular prematuro 
 
Consequências adversas imediatas e a longo prazo: 
 Deterioração hemodinâmica secundária ao aumento da F.C 
 Perda da sincronia atrioventricular (AV) 
 Risco aumentado de eventos embólicos de trombos atriais esquerdos 
 Disfunção progressiva do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo 
Classificação Geral: 
 FA paroxística: aquela que é revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias de seu início. FA 
persistente: permanece por mais de sete dias. 
 FA persistente de longa duração: duração superior a 1 ano. 
 FA permanente: decisão conjunta do paciente e do médico foi tomada para deixar de seguir uma estratégia de 
controle de ritmo. Tentativas de reversão não serão mais instituídas. 
 FA valvar: se estenose mitral moderada, válvula mecânica ou biológica ou plastia mitral prévia. FA não valvar 
Avaliação: 
 Sintomas típicos: palpitações, taquicardia, fadiga, fraqueza, tontura, capacidade reduzida de exercício, aumento da 
micção (liberação do hormônio natriurético atrial) ou dispneia leve. 
 Os sintomas mais graves incluem dispneia em repouso, angina, pré-síncope ou, raramente, síncope. 
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 Evento embólico ou o início insidioso de insuficiência cardíaca (manifestada por edema pulmonar, edema periférico, 
ganho de peso e ascite) 
 Fatores precipitantes: exercício, emoção ou álcool. Cafeína/ bebidas energéticas → Questionáveis 
Mecanismos: 
 Dilatação do átrio esquerdo: importante no desenvolvimento de um substrato para a FA → aumenta a probabilidade de 
disparo elétrico das veias pulmonares. 
 A FA é iniciada pelo disparo rápido (ou gatilhos) das veias pulmonares (PV). Os miócitos doentes apresentam 
alterações de suas propriedades eletrofisiológicas, predispondo a formação de novos caminhos elétricos através do 
miocárdio atrial. 
 Nessas condições, um estímulo proveniente de uma extrassístole atrial pode se fragmentar, fazendo surgir múltiplos 
pequeno circuitos de reentrada (movimentos circulares) 
 
Exames: 
 ECG 
 ECOTT 
 ECOTE 
 HOLTER 
 Revisão laboratorial: TSH / T4L 
Tratamento: 
 Instável 
 Estável 
Instável: Risco iminente de óbito pela arritmia – Choque circulatório, congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica. 
Obs: Não importa se anticoagulação prévia. 
Conduta: 
1. Reversão imediata do ritmo de FA para ritmo sinual → Cardioversão elétrica sincronizada – monofásico 100 – 200 J ou 
bifásico 120 – 200 J. 
2. Se insucesso, novo choque com carga maior. 
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3. Promover sedação (propofol, midazolam, etomidato) e analgesia (fentanil) + suporte de oxigênio 
 
 
 
Estável: 
 Definir sobre a necessidade de anticoagulação e a escolha entre estratégias de controle de frequência ou do ritmo. 
 Para pacientes com diagnóstico estabelecido, é necessária uma avaliação periódica da adequação do tratamento 
Prevenção de embolização sistêmica: 
 É a principal fonte emboligênica de origem cardíaca de que se tem conhecimento. 
 As causas da formação de trombos são multifatoriais e estão relacionadas com a tríade de Virchow 
 
ABORDAGEM À ANTICOAGULAÇÃO: 
Escore CHA2DS2-VASc maior ou igual a 2 = Anticoagulação para o resto da vida- Forte recomendação. 
Escore CHA2DS2-VASc de 1 = Abordagens diferentes. 
Escore CHA2DS2-VASc 0 = Nenhuma anticoagulação oral 
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Selecione um anticoagulante: Escolhemos os NOACs para a maioria dos pacientes! 
Escala de HAS-BLED para risco de hemorragia 
 
Quem não deve receber os NOACs: FA VALVAR 
Quando evitar NOACs: 
 Pacientes em uso de varfarina que se sentem confortáveis com a medição periódica do RNI e cujo RNI foi bem 
controlado (tempo anual na faixa terapêutica superior a 65%). 
 Aumento inaceitável no custo. 
 DRC: TFG < 30 mL / min. - Uso de medicamentos antiepiléticos indutores de enzimas (Ex: fenitoína). 
 Pacientes com infecção HIV em terapia anti-retroviral baseada em inibidores de protease (Ex: ritonavir, atazanavir). 
NOACS = NÃO TEM UM QUE É MELHOR QUE O OUTRO – HÁ CENÁRIOS QUE UM É MAIS FAVORAVEL. 
 INSUFICIÊNCIA RENAL = PREFERIR APIXABANA/ EDOXABANA. 
 IDOSO = APIXABANA. 
 RIVAROXABANA E DABIGATRANA EVITAR NOS IDOSOS – PEQUENO AUMENTO DE SANGRAMENTO. 
 JOVEM COM 2 AVCS PRÉVIOS (DIMINUIR AVC ISQUÊMICO) = DABIGATRANA 150 MG BID – UNICA DROGA 
QUE CONSEGUIU SER SUPERIOR A VARFARINA PARA O AVC ISQUEMICO 
 POUCAS COMORBIDADES / NAO TOMA REMÉDIO = ESCOLHER A RIVAROXABANA / EDOXABANA (1 X / DIA) 
Conforto posológico = Xarelto 
Controle de F.C versus ritmo: 
 Uma vez alcançado o controle da frequência ventricular, deve-se tomar uma decisão em relação ao tratamento a longo 
prazo (controle do ritmo versus frequência) da FA 
 No cenário agudo, a frequência ventricular alvo em repouso deve geralmente ser de 80 a 100 (<110 bpm) 
Preferência pelo controle da frequência: 
 Pacientes assintomáticos ou minimamente sintomáticos, particularmente aqueles com múltiplas comorbidades, idade 
avançada ou mau prognóstico geral. 
 Dilatação atrial esquerda acentuada, regurgitação mitral significativa ou naqueles com hipertireoidismo florido 
 Betabloqueador: Droga de escolha para controle da resposta ventricular na ausência de contraindicações. Bloqueia o 
efeito adrenérgico sobre o nódulo AV, reduz a condução e aumenta a refratariedade das fibras cardíacas. 
 O metoprolol e o esmolol são os mais utilizados. Contra-indicação: história de broncoespasmo ou naqueles com 
insuficiência cardíaca descompensada, hipotensão arterial ou bradiarritmias. São particularmente efetivas na 
isquemia/infarto miocárdico, estenose mitral, hipertireoidismo e na hiperatividade adrenérgica (ex.: pós�operatório). 
 Metoprolol: 
o Ataque – 5 mg IV em bolus (início de ação: 5min) 
o Pode repetir a dose após 5min, até 3 vezes. 
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o Manutenção VO – 50-400 mg/dia (2 tomadas- 12/12h). 
 Esmolol: 
o Ataque – 0,5 mg/kg IV em 1min (início de ação: 5min). 
o Manutenção IV – infusão contínua a 0,05-0,2 mg/kg/mi 
 Antagonistas de canais de cálcio não diidropiridínico: 
o Bloqueiam os canais de cálcio das fibras nodais, reduzindo a velocidade de condução e aumentando o período 
refratário. 
o São inotrópicos negativos (especialmente o verapamil), mas em pacientes com insuficiência cardíaca leve a 
moderada, o diltiazem venoso pode ser utilizado com cuidado. Em pacientes hipotensos e/ou bradiarrítmicos, 
este grupo de drogas está contraindicado! 
o Preferidos nos pacientes com DPOC e asmáticos 
 Diltiazem: 
o Ataque – 20 mg IV em bolus (início de ação: 2-7min). 
o Pode repetir a dose após 15min. 
o Manutenção IV – em infusão contínua 5-15 mg/h. 
o Manutenção VO – 120-360 mg/dia (4 tomadas – 6/6h). 
 Verapamil: 
o Ataque – 5-10 mg IV em 2-3min (início de ação: 3-5 min). 
o Pode repetir a dose após 30min. 
o Manutenção VO – 240-480 mg/dia (3 tomadas – 8/8h). 
 Digitálicos: Em pacientes com insuficiência cardíaca, os digitais podem ser associados aos betabloqueadores (que são 
as drogas de escolha para controle da FC, na ausência de hipotensão arterial), pois, além de inibirem o NAV, também 
são capazes de melhorar a contratilidade miocárdica. 
 Deslanosídeo (Cedilanide): 0,4 mg IV lento1-2x/dia. 
 Digoxina: 
o Ataque IV – 0,25 mg 2/2h até 1,5 mg. 
o Manutenção VO – 0,125-0,375 mg 1x/dia. 
 Os digitais possuem a desvantagem de um início e pico de ação relativamente tardios: 5-10 min (início) e 2-4h (pico). 
 Se o controle da frequência cardíaca não for possível com apenas uma droga, podem-se associar dois medicamentos 
de classes diferentes. Associações bastante utilizadas são: (1) digoxina + betabloqueador; (2) digoxina + diltiazem. 
Evita-se associar betabloqueadores + antagonistas do cálcio (alto risco de bradiarritmia), bem como digoxina + 
verapamil (alto risco de intoxicação digitálica). Se ainda assim o paciente permanecer taquicárdico, pode ser tentado o 
uso de baixas doses de amiodarona, pela sua capacidade de inibir o nódulo AV. 
Preferência pelo controle do ritmo: 
 Falha no controle da frequência cardíaca 
 Sintomas persistentes (palpitações, dispnéia, tontura, angina e quase síncope) apesar do controle adequado da 
frequência. 
 Insuficiência cardíaca 
 Pacientes mais jovens 
 Pacientes no início de sua história natural 
 Dimensão atrial esquerda menor que 4,5 a 5 cm. 
 Distúrbio subjacente reversível: hipertireoidismo, pericardite, embolia pulmonar ou FA pós-operatória. 
 Ausência de hipertensão. 
 Função sistólica do ventrículo esquerdo normal 
Cardioversão elétrica versus farmacológica: 
 Risco de sedação é alto. 
 Conversões farmacológicas anteriores bem-sucedidas. 
 Refeição recente 
O paciente deve estar em jejum por pelo menos seis horas, a saturação de oxigênio e os eletrólitos (particularmente o potássio 
sérico) devem estar próximos do normal e o status da anticoagulação deve ser revisto (é crucial para evitar tromboembolismo 
na semana após a conversão; a necessidade e o tipo de anticoagulação depende da apresentação clínica do paciente). – 
Protocolo OSASCO 
O – Oriente: Na grande maioria das vezes, o doente estará em condições de receber alguma orientação a respeito do que irá 
ser realizado. Obviamente que em um contexto de CVES por taquicardia instável essa orientação deve ser breve e direto: ‘’ Sr 
Fulano, o quadro de mal-estar que o senhor está sentindo é por conta que o coração está muito rápido e, para isso, precisamos 
aplicar um choque na tentativa de que ele volta a bater normalmente’’. 
 
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S – Sedação: Para isso, garanta que haja um bom acesso periférico, habitualmente, utiliza-se o fentanil para analgesia e 
midazolam / etomidato ou propofol como drogas sedativas para deixarem o paciente sedado, propriamente dito. Em doentes com 
instabilidade cardiovascular, evita-se o uso do propofol. 
 
A – ‘Ambuze’: apesar de a descrição desse passo vir como ‘ambuze’, o que ele quer chamar atenção é para o fato de que, como 
o paciente será sedado, eventualmente poderá haver algum grau de depressão respiratória e, nesse contexto, pode ser 
necessário o uso de ventilação por pressão positiva utilizando um dispositivo chamado Bolsa-Válvula-Máscara. 
 
S – Sincronize: Você parou para se perguntar qual a diferença de desfibrilação x cardioversão? Pois bem, a diferença é dada 
pelo momento em que o choque é aplicado em relação ao ciclo cardíaco. Quando realizo uma desfibrilação, assim que aperto o 
botão para disparar o aparelho o choque será dado sem levar em consideração o momento em que será aplicado e pode ‘cair’ 
em qualquer parte do ciclo cardíaco – onda p, no QRS, na onda T, etc. Ora, se eu tenho um paciente que, apesar de taquicárdico, 
tem um ritmo eletrocardiográfico identificável, ao realizar uma desfibrilação, corro o risco de que o choque caia ’em cima’ da onda 
T – fenômeno chamado de ‘R sobre T’ – que é arritmogênico e pode degenerar seu ritmo de ‘taquicardia instável’ diretamente 
para um de Fibrilação Ventricular! Sendo assim, a desfibrilação só tem espaço para ritmos caóticos em que não é possível 
identificar o complexo QRS adequadamente, ou seja, a própria Fibrilação Ventricular, a Torsade de Point (Torção das Pontas) e 
a Taquicardia Ventricular sem pulso. 
O grande diferencial da cardioversão é que está é SINCRONIZADA em relação ao QRS, ou seja, assim que você ativa a função 
SYNC / SINC / Sincronizar. O dispositivo irá identificar o QRS do paciente e o choque será disparado em cima do QRS, para que 
se evite o fenômeno do ‘R sobre T’. 
Da mesma forma, é esse o motivo pelo qual se for selecionado o modo de Sincronização para ritmos caóticos, como a FV ou a 
Torsades de Points, o choque muito provavelmente não será disparado, pois o aparelho não consegue ‘reconhecer’ o QRS desse 
ritmo. 
Em resumo, nessa etapa a preocupação é: ATIVAR o botão de sincronização e SELECIONAR a energia que você quer para 
realizar o evento. Essa energia dependerá do tipo de arritmia e do tipo de cardiodesfibrilador – monofásico ou bifásico. 
 
C – Cardioversão: Realize a cardioversão propriamente dita. Para isso, lembre de ter passado uma boa quantidade de GEL 
condutor nas pás. Posicione as pás na região indicada pelo aparelho, dê comando verbal para todos se afastarem do paciente 
e cheque visualmente se isso foi realizado, inclusive por você e aperte o botão de choque fazendo um discreto peso no tórax do 
paciente e mantenha essa pressão até que o choque seja aplicado, o que pode demorar alguns segundos. 
 
O – Observe: Após o choque você tem de manter as pás sobre o tórax do doente (é muito comum logo após o procedimento a 
executor já sair de campo e retirar as pás da posição – isso é um erro! Não o cometa!) e observar o monitor pois 3 situações 
podem ocorrer: 
 
1) A CVES foi um sucesso. O ritmo sinusal assume o comando do coração e agora você pode limpar e guardar o aparelho. 
2) A CVES com a energia aplicada não resultou em reversão do ritmo. Nesse caso, já aproveitando a sedação ainda em 
curso, selecione uma energia maior e realize novo procedimento. 
3) A CVES, apesar de feita adequadamente, degenerou o ritmo de taquicardia para uma FV. Sendo assim, realize uma 
desfibrilação com a carga recomendada pelo manual o aparelho ou, na dúvida, usando a carga máxima do mesmo, e atue 
conforme as manobras do ACLS. 
 
 
 Propafenona: 
o A propafenona é significativamente mais eficaz na FA paroxística, com taxas provavelmente próximas das 
observadas com a flecainida. Assim como a flecainida, não recomendamos propafenona em pacientes com 
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doença cardíaca estrutural, particularmente naqueles com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou 
doença arterial coronariana. 
o A propafenona oral pode ser administrada em dose oral única de 450 mg (< 70 Kg) a 600 mg (> 70 Kg). 
Reverteu a FA em 56 a 83% dos pacientes, dependendo da duração da FA. A administração de propafenona 
antes da cardioversão elétrica não altera os requisitos de energia ou a taxa de sucesso da cardioversão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Se fibrilação atrial refratária: Ocorre quando as estratégias de controle do ritmo ou controle de frequência falharem, ou 
seja, paciente persiste sintomático. 
o Opção = Tratamento intervencionista 
o Ablação por radiofrequência: 
o Ablação de focos extrassistólicos individuais no miocárdio próximo as veias pulmonares que são deflagradores 
de FA. Guiada por estudo eletrofisiológico. A principal complicação é a estenose das veias pulmonares. 
o Ablação para isolamento das veias pulmonares. Menor taxa de sucesso e menor taxa de estenose das veias 
pulmonares 
o Ablação do nódulo AV 
 Cirurgia na Fibrilação Atrial → Maze – Realizado no momento de outras cirurgias cardíacas (cirurgia de troca valvar 
mitral ou cirurgia de revascularização do miocárdio). 
CUIDADO: 
 
Os digitais, betabloqueadores, adenosina e antagonistas dos canais de cálcio são contraindicados nos pacientes portadores de 
síndrome de Wolff-Parkinson-White e FA. • O melhor tratamento para os pacientes portadores da síndrome de Wolff-Parkinson-
White e FA com frequência ventricular rápida é a ablação por cateter da via acessória 
Conclusão: 
 Sintomas: Deixar assintomático 
 Taquicardiomiopatia:Evitar 
 Episódios tromboembólicos: Independente da resposta ventricular: Prevenir com a anticoagulação, e talvez ritmo 
sinusal 
Algumas observações: 
Adenosina? Só para arritmia supraventricular