Biofísica e Fisiologia 2°P P1

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Biofísica e Fisiologia
Professoras: Paula Côrtes e Alice.
04/03/2021
Princípios gerais da função gastrointestinal
Função do sistema digestório
Vai da digestão, secreção, mastigação, deglutição, absorção entre outros.
Principais processos fisiológicos do sistema gastrointestinal
Motilidade:
● Impulsiona o alimento a partir da boca até o reto.
Secreção:
● Contribui para a digestão dos alimentos e absorção dos nutrientes.
Digestão:
● Degradação dos alimentos em moléculas passíveis de absorção.
Absorção:
● Proporciona a captação de nutrientes, eletrólitos e água.
Excreção:
● Eliminação do produto não absorvido.
Resumo rápido
→ A digestão continua no intestino delgado.
Nós comemos, o bolo alimentar chega no esôfago já um pouco
menor/mastigado. Após o esfôfago, o bolo chega no estômago onde começa
o processo digestivo. Nele, o alimento vai se misturar com as enzimas
digestivas e com o HCl formando então o quimo e indo para o intestino
delgado.
No intestino delgado, fazemos o final da digestão e realizamos a absorção
dos nutrientes (moléculas de aminoácidos, proteínas, etc.) e os jogamos na
circulação. O material absorvido é levado ao fígado, onde esses nutrientes
serão processados, armazenados ou então liberados.
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Do fígado a circulação segue seu caminho até o coração. Logo em seguida do
intestino delgado, o quimo chega no intestino grosso, nele há a absorção dos
eletrólitos e da água. O que sobrou depois de todos esses processos vai para
o reto, onde é liberado como fezes.
Trato gastrointestinal - TGI
Compreendemos que é através da digestão dos alimentos que conseguimos
energia para a manutenção do nosso organismo. É de nossa compreensão
também que, para haver a digestão, os alimentos precisam passar por um
tubo digestivo, ficar um determinado tempo em cada porção desse tubo,
entrar em contato com as secreções digestivas e depois de digeridas, serem
absorvidas e distribuídas pela corrente sanguínea. Tudo controlado pelo
sistema nervoso (próprio = entérico) e hormônios.
Anatomia fisiológica da parede gastrointestinal
Existe uma túnica mucosa composta por:
● Epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa.
Uma túnica submucosa composta pelo:
● Plexo submucoso (não tem muita importância na motilidade). Tem como
função controlar os movimentos da mucosa e também as secreções das
glândulas que ficam tanto na submucosa como também na lâmina
própria.
Possui um plexo mioentérico (controla a motilidade - fator acelerador ou
desacelerado - parassimpático, simpático e hormônios) que se encontra entre
a camada circular interna e a camada longitudinal externa da túnica
muscular (nosso motor).
Possuindo também, uma camada serosa ou adventícia.
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Músculo liso
→ Motor.
Suas células são pequenas, possuem o formato fusiforme. No TGI ela é
considerada do tipo unitária: Massa contém centenas a milhares de fibras
(sincício) que se contraem ao mesmo tempo, como uma só unidade. Suas
membranas estão aderidas em vários pontos, de modo que a força gerada em
uma fibra é transmitida à seguinte. Além disso, as membranas então ligadas
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por junções comunicantes (permitem a troca de íons e substâncias - junções
do tipo gap). Através destas, íons (Na+ e K+) podem fluir livremente de uma
hora para outra fazendo com que se contraiam em conjunto.
Uma camada pode se comunicar com outra através de sinais elétricos.
Necessita de cálcio (se liga a calmodulina, ativando a miosina) para sua
contração (sódio despolariza a membrana).
O potencial da membrana e o que acontece se ele ficar mais positivo ou
mais negativo
Normalmente uma célula muscular tem como potencial de membrana -50
milivolts. Com esse potencial ela acaba por se encontrar em repouso (não está
se contraindo efetivamente). Agora se houver uma modificação no potencial
dessa membrana, ela ficará ou mais contraída ou mais relaxada.
→ Se a membrana ficar mais positiva, ela vai se encontrar despolarizada,
agora, se a membrana ficar mais negativa, ocorre a hiperpolarização.
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Atividade elétrica do músculo liso TGI
→ Músculo liso - involuntário com contração lenta.
Ele é excitado por atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta. Esta
atividade consiste em dois tipos de ondas elétricas:
● Ondas lentas (potencial de membrana negativa): não são potenciais de
ação (não são capazes de fazer uma contração), são variações do
potencial de repouso. Geralmente determinam o ritmo das contrações
GI. Parecem ser resultantes da interação das células musculares lisas
com as células intersticiais de Cajal (são o marca-passo do intestino -
dá o ritmo do intestino). Geralmente não causam contração, mas
estimulam o disparo dos potenciais em ponta que geram a contração.
Não estão associados a entrada de cálcio (não passa cálcio - gerador
de P.A) na célula muscular, apenas sódio.
● Potenciais em ponta (ou em espículas): são potenciais de ação. Surgem
quando a membrana fica mais positiva do que -40 milivolts. Gerada
pela entrada de cálcio e sódio (canais para cálcio e sódio).
→ Com a membrana positiva vai ocorrer a despolarização, aumentando a
excitação e a contração. Com a membrana negativa ocorre uma
hiperpolarização, que diminui a excitação e a contração, podendo parar
totalmente.
→ O sistema nervoso parassimpático acaba por estimular (os P.A), junto com a
própria distensão do órgão ao comer, acetilcolina e alguns hormônios GI
específicos. Já o sistema nervoso simpático, acaba por estimular a
hiperpolarização junto com a norepinefrina e epinefrina.
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▶ Raiva - passa a vontade de comer.
Controle neural da função GI
→ Mandam estímulos para a célula.
O TGI tem um sistema nervoso próprio = Sistema nervoso entérico. Localiza-se
na parede do TGI, é composto por 2 plexos:
→ Fibras simpáticas, parassimpáticas e sensoriais se conectam a estes plexos.
● Plexo mioentérico ou de Auerbach (autônomo) - quando ocorre a
distensão do órgão ele atua.
● Plexo submucoso ou de Meissner - secreção das glândulas,
movimentação da mucosa. Muito discreto em relação a submucasa.
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Motilidade gastrointestinal
Refere-se a contração e o relaxamento das paredes e dos esfíncteres do TGI.
● Mistura o alimento com secreções.
● Reduz o tamanho das partículas dos alimentos (quebrando).
● Impele o alimento ao longo do TGI.
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Controle hormonal da motilidade GI
Em geral, os efeitos hormonais são mais importantes para as funções
secretórias do que para a motilidade. Interferem na motilidade:
● Colecistocinina - inibe o esvaziamento gástrico, causando contração da
vesícula biliar e secreção pancreática. IMPORTANTE!!!
● Motilina - estimula a motilidade gástrica e intestinal.
→ Atuam de forma contrária. Iremos falar de outros hormônios quando
formos falar sobre o controle de secreção do GI.
Resumo da regulação e controle da função GI
1. Sistema nervoso entérico.
2. Sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático).
3. Fibras nervosas sensitivas.
4. Hormônios endócrinos (a célula produz e chega em outro local através
da corrente sanguínea) e parácrinos (a célula produz e vai agir em uma
célula vizinha).
5. Volume.
6. Composição do conteúdo luminal.
Motilidade GI
Há 2 tipos básicos de contração da musculatura lisa gastrointestinal.
● Contração fásica (mais comum - peristalse): contrações e relaxamento
periódicos.
● Contração tônica (esfíncteres): contração mantida e sustentada.
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Tipos de movimentos do TGI
No TGI ocorrem 2 tipos de movimentos:
● Movimentos propulsivos - peristaltismo (impura o alimento até o final).
Fazem com que o alimento percorra o trato gastrointestinal com uma
velocidade apropriada para a digestão e absorção. Requer um plexo
mioentérico ativo.
→ Lei do intestino - o reflexo peristáltico em direção anal (no vômito ele falha).
→ Ocorre em todos os tubos digestivos.
→ Surgimento do anel contrátil na musculatura circular: estímulo usual -
distensão doTGI. Outros estímulos - irritação física, química e sinais do
parassimpático. Movimento de propulsão.
● Movimento de mistura (seletivo) - difere nas várias partes do TGI.
1° etapa - Mastigação
→ Comer devagar e mastigar bem.
Incisivos (rasgar), molares (triturar), controle da musculatura - tronco
encefálico e 5° par craniano (trigêmeo).
→ Se não mastigar bem é capaz de não absorvermos tudo que precisamos. A
pessoa que tem alguma lesão cerebral como AVC, tem dificuldades para
mastigar.
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Deglutição
Ato parcialmente voluntário e parcialmente reflexo. Possui 3 fases:
1. Oral (voluntária) - músculos esqueléticos da face - controlamos.
2. Faríngea (reflexa) - engasgo.
3. Esofágica (reflexa) - engasgo.
→ Da faringe para o esôfago já tem movimento peristáltico - reflexo.
Pares de nervos cranianos envolvidos:
● V, IX, X e XII.
Palato mole eleva-se e fecha a nasofaringe; epiglote fecha a laringe.
→ Quando falamos a epíglote abre, quando comemos e falamos acabamos
por engasgar.
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Regulação neural da deglutição
Reflexo de deglutição:
● O reflexo de deglutição desencadeia um movimento peristáltico (onda
primária) que se propaga ao longo do esôfago.
→ Quando engolimos automaticamente chega o estímulo de peristalse. Um
controle no tronco cerebral.
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Deglutição: fase esofágica
A onda peristáltica continua a deslocar o bolo alimentar até o esfíncter
esofágico inferior (fica sempre contraído (contração tônica) por conta do
reflexo do estômago), relaxando-o e permitindo a entrada do bolo alimentar
no estômago.
Estágio esofágico da deglutição
Peristaltismo primário:
● Continuação da onda peristáltica que começa na faringe (continuação
da deglutição).
Peristaltismo secundario:
● Resultam da distensão do próprio esôfago pela alimentação.
LEMBRAR DA HISTOLOGIA DO ESOFAGO!!!!!
Faringe e ⅓ superior do esôfago - músculo estriado esquelético (voluntário) -
controle por nervos motores - glossofaríngeo e vago.
Nos outros ⅔, temos músculo liso - controle pelo vago em conexão com o plexo
mioentérico.
→ ⅔ - esquelético com liso - 3/3 - músculo liso.
O esfíncter esofágico inferior (EEI) em contração tônica (para evitar o refluxo
do estômago), com o alimento no esôfago, próximo ao estômago (esfíncter se
abre), ocorre a onda de relaxamento transmitido por neurônios inibidores
mioentéricos, relaxamento do EEI (alimento vindo do esôfago), relaxamento
receptivo.
IMPORTÂNCIA DO ESFÍNCTER ESOFÁGICO INFERIOR: PERIGO!!!!!!!
SECREÇÃO GÁSTRICA ÁCIDA COM ENZIMAS PROTEOLÍTICAS.
1° parada: estômago
Armazenamento de grande quantidade de alimento (em torno de 1,5L),
formação do quimo (alimento + secreções gástricas), esvaziamento lento para
o duodeno.
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Motilidade gástrica
Componentes:
● Relaxamento receptivo - se relaxa para receber o alimento.
● Contrações (propulsão) para a redução do tamanho das películas do
bolo alimentar e mistura desde ao sulco gástrico.
● Esvaziamento gástrico.
Relaxamento receptivo
Refluxo do relaxamento receptivo gástrico:
● Distensão do estômago causa o relaxamento da musculatura lisa deste
órgão.
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Mistura e digestão
→ Através das contrações.
Forças de contração progressivamente maiores da região oral para a caudal
do estômago.
● As contrações misturam com o conteúdo gástrico e periodicamente
impelem parte desse conteúdo em direção ao duodeno.
→ Peristalse - bomba pilórica, retropulsão (mistura). Quando o estômago
acaba por realizar a bomba pilórica, o resto de quimo que sobra fica para
misturar no estômago (retropulsão).
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Esvaziamento gástrico
A velocidade de esvaziamento é rigorosamente regulada, dando tempo para a
neutralização do H+ no duodeno, digestão e absorção dos nutrientes.
Velocidade de esvaziamento:
● Líquido > sólido / isotônico > hipertônico ou hipotônicos.
● O esvaziamento de líquidos é exponencial. Já o esvaziamento de
grandes partículas sólidas começam apenas após a
trituração/moagem suficiente (fase de atraso - tempo de mistura,
trituração). Em seguida, o quimo viscoso é esvaziado de maneira quase
linear.
→ Esperar o duodeno realizar a digestão para mandar mais comida.
Colecistocinina - ajuda. Muita fibra + gordura = demora.
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Reflexo do vômito
Eventos: Peristaltismo inverso
● Relaxamento do piloro.
● Inspiração forçada para aumentar a pressão abdominal.
● Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior.
● Expulsão do conteúdo gástrico.
Ânsia de vômito (para relaxar: enfiar o dedo na garganta): esfíncter
esofagiano superior contraído.
Vômito inconsciente = PERIGOSO!!!!!! - PODENDO ASPIRAR O VÔMITO E ACABAR
MORRENDO.
Causas comuns do vômito:
→ Agem direto no centro do vômito, através de quimiorreceptores. Vem
acompanhado de náusea, dilatação da pupila, sudorese, palidez, aumento da
salivação.
Motilidade do intestino delgado
Funções:
● Mistura com secreções duodenais, otimizando a digestão.
● Contato do quimo com a mucosa intestinal, otimizando a absorção dos
nutrientes.
● Propulsão do quimo em direção ao cólon.
→ Movimentos peristálticos (propulsivos) e de mistura (segmentares).
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Movimento do intestino delgado
→ 7M /3 a 5 hrs até a válvula ileocecal.
Quimo no duodeno - distensão da parede - contrações de mistura (frequência
determinada pelas ondas lentas. Distensão da parede do delgado, distensão
da parede do estômago - reflexo gastroentérico. Hormônios (gastrina, CCK,
insulina, motilina, serotonina) aumentam a motilidade) - contrações
propulsivas.
Eventos importantes! Quimo no duodeno. Controle sobre o esvaziamento
gástrico
Se o volume excessivo de quimo, o mesmo excessivamente ácido, com muita
proteína e gordura (demora para esvaziar o estômago), hipertônico e
hipotônico. Manda sinal para o estômago parar.
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Sinais de feedback inibitório:
● Reflexo nervo enterogástrico.
Feedback hormonal (Colecistocinina) :
● Sistema nervoso entérico, simpático, vago - fatores nervosos
Inibem a bomba pilórica e aumenta o tônus do esfíncter pilórico.
A intensidade do esvaziamento gástrico é limitada à quantidade de quimo
que o intestino delgado pode processar! Mandando aos poucos.
VÁLVULA ILEOCECAL RETENÇÃO - TRÂNSITO LIBERADO APÓS A PRÓXIMA
REFEIÇÃO.
→ Entra no ceco.
● Tempo de espera - várias horas.
→ Qualquer irritação no ceco ou íleo a válvula se fecha. Exemplo: apendicite.
Evita o refluxo do ceco para o íleo, qualquer irritação do ceco retarda o
esvaziamento.
→ Quando o alimento chega no estômago é um sinal para o íleo continuar o
movimento e abrir a válvula - reflexo gastroíleal.
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Cólon
Funções:
● Absorção de água e eletrólitos do quimo para formar fezes sólidas.
● Armazenamento de material fecal até que possa ser excretado.
Motilidade no intestino grosso:
● Mistura (inicialmente) - haustrações.
→ Por conta da dilatação dos haustros.
● Propulsivos de massa - eliminar por inteiro.
Eventos importantes!! Intestino grosso
Alimento chegou no ceco e cólon - contração da musculatura circular e
longitudinal. Porção estimulada - infla - haustrações - movimentos de mistura -
haustrações - alimento no cólon transverso - distensão ou irradiação da
parede do cólon - formação do anel constritivo - 20 cm após, desaparecem as
haustrações - segmento passa a se contrair como unidade - impulsionando o
material fecal em massa - movimento propulsivo de massa.
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→ estímulo pós refeição: reflexos gastro cólicos, reflexos duodeno cólicos ou
irritação do cólon.
Motilidade do intestino grosso
Reflexo de defecação, reflexo parassimpático:
● Enchimento do reto.
● Parede do sigmoide e do reto se contraem e esfíncter anal interno é
relaxado (composto por músculo liso, é involuntário).
→ Plexo mioentérico - contração: ação do sistema nervoso parassimpático
ajudando o estímulo da distensão.
● Controle do esfíncter anal externo é voluntário.
● Se a defecação é postergada, o reflexoé inibido até o próximo
movimento em massa.
→ Constipação - câncer de intestino - cigarro.
→ Flora bacteriana - boa alimentação, frutas e verduras.
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11/03/2021
Secreções do trato alimentar
O que é secreção?
Em fisiologia, a secreção é o meio através do qual as células descarregam
substâncias que produzem internamente para o meio externo.
● As vesículas de secreções gástricas permanecem no interior da célula
até que ocorra estímulo hormonal que vai causar entrada de cálcio na
célula e então ocorre a exocitose (as vesículas se fundem com a
membrana apical da célula).
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Secreção
A secreção do trato alimentar, geralmente vai estar relacionado a digestão ou
a proteção:
● Em relação a proteção, é secretado o muco.
● Em relação a digestão, é a enzima digestiva.
Na superfície do epitélio do trato gastrointestinal encontram-se bilhões de
glândulas mucosas
Elas secretam muco que age como lubrificante para proteger a superfície de
escoriações e da digestão.
Glândulas mucosas gástricas
Glândulas caŕdicas - são glândulas que estão na região da cárdia do
estômago. São glândulas principalmente produtoras de muco.
1. Glándulas oxínticas - que produz principalmente ácido clorídrico.
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PH
É bom saber que nos lugares onde ocorrem essas liberações de secreções, há
uma diferença de pH entre elas. O mesmo vai estar relacionado a ação
daquele líquido produzido.
● Na boca tem pH neutro.
● No estômago temos pH ácido.
● No intestino temos pH alcalino/básico.
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Quando o quimo sai do estômago, ele sai com o pH ácido, portanto, ao
chegar ao duodeno é necessário ocorrer um equilíbrio na acidose desse
quimo.
→ Vai ser necessário algumas transformações para que comece a ser viável.
As secreções vão agir para que ocorra a neutralização do pH.
A estimulação parassimpática aumenta a taxa de secreção glandular do trato
alimentar.
→ Quando se pensa no parassimpático e no trato alimentar, é necessário
lembrar que ele aumenta a peristalse e as secreções em geral.
A estimulação simpática tem um efeito duplo na taxa de secreção
glandular
A estimulação dos nervos simpáticos causa pouco aumento na secreção das
glândulas locais, porém causa também vasoconstrição, o que vai gerar
redução na produção de secreção.
→ A secreção passa a ser escassa e espessa, mas rica em enzimas.
A importância do muco no TGI
O muco (liberado pelas células caliciformes) é uma secreção espessa,
composta por água, eletrólitos e diversas glicoproteínas.
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Muco
Ele é muito aderente na mucosa, propicia o deslizamento do bolo alimentar,
evita o contato direto das partículas de alimento com a mucosa. Tem uma
baixa resistência ao deslizamento (fácil), garante a aderência entre as
partículas para formar as fezes (no intestino grosso), é resistente à digestão
pelas enzimas gastrointestinais e as glicoproteínas do muco são anfóteras
(efeito tampão) - podendo funcionar como ácido ou base.
Glândulas salivares/saliva
É composta por submandibulares, parótidas e sublinguais.
A saliva tem pH entre 6 e 7, sendo favorável a ação da ptialina (enzima). Ela
contém 2 tipos principais de secreção de proteína:
1. A secreção serosa, contendo ptialina (digestão do amido).
2. A secreção mucosa, contendo mucina (lubrificar e proteger as
superfícies).
→ Síndrome de Sjogren - que causa boca seca - também conhecida como
síndrome seca - inflamação das glândulas salivares - é uma doença
autoimune - causa halitose, gengivite e muitas bactérias.
A saliva contém uma quantidade especialmente elevada de íons K+ e
bicarbonato e concentrações de íons Na+ e cloreto, menores (7x) que no
plasma.
→ A secreção primária da saliva começa nos ácinos. Depois, nos ductos
salivares acontece uma absorção ativa de sódio (que saí) e passiva de cloreto
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(que saí) e uma secreção ativa de potássio (entra) e também uma secreção
ativa de bicarbonato (entra).
Função da saliva na higiene oral
O fluxo de saliva ajuda a lavar a boca das bactérias patogênicas. Contém
fatores que destroem as bactérias, como a lisozima (enzima) e contém
anticorpos proteicos que podem destruir as bactérias orais.
Regulação nervosa da secreção de saliva
O parassimpático vai estar sempre estimulando (fortemente) para o aumento
de secreção. Já o simpático, vai estimular um pouco a secreção porém,
também vai estimular a vasoconstrição, fazendo com que a secreção não
aumente muito.
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Mecanismos reguladores da secreção salivar
A própria saliva também estimula o aumento do fluxo sanguíneo na região,
devido a presença da calicreína nesta, que leva a produção da bradicinina,
potente vasodilatador.
→ Vai chegar mais sangue, consequentemente mais secreção.
Secreção esofágica
As secreções esofágicas são totalmente mucosas (lubrificação para a
deglutição - ajuda na passagem do alimento). As glândulas distais do esôfago
protegem a parede esofágica da ação do suco gástrico.
Secreção gástrica
A mucosa gástrica possui células secretoras de muco, glândulas oxínticas ou
gástricas (formadora de ácido clorídrico), glândulas pilóricas (produzem muco
(proteção) e gastrina).
→ A região do corpo do estômago vai secretar principalmente muco,
pepsinogênio e HCl. A região do antro pilórico secreta muco, pepsinogênio e
gastrina.
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Glândulas oxínticas (secreção)
Nelas temos células mucosas (muco), células parietais ou oxínticas (HCl e fator
intrínseco - substância produzida por essas células, que se ligam a vitamina
B12. Ela só é absorvida se estiver ligada ao fator intrínseco. Também atua na
mielinização das fibras nervosas e está presente na produção de células,
principalmente as hemácias).
→ Mecanismo - o metabolismo está acontecendo, produzindo CO2 e esse CO2
se junta com o H2O formando o ácido carbônico (H2CO3). Pelo anidrase
carbônica, o ácido carbônico vai ser transportado em H+ e bicarbonato
(HCO3). O bicarbonato vai sair e ser absorvido pelo organismo, em troca,
entra Cl-. Nesse processo toda a bomba sódio (fora) potássio (dentro) esta ao
vapor na célula. Bomba de prótons (transporte ativo) que traz potássio para
dentro da célula e para fora (lúmen) o H+. O cloro sai por difusão para o lúmen
da glândula.
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A barreira gástrica devido ao muco alcalino e junções estreitas das células
epiteliais previne o vazamento de ácido secretado de volta para a mucosa, se
essa barreira for lesada por substâncias tóxicas como o álcool ou uso
excessivo de aspirina o ácido secretado vaza para a mucosa gástrica,
ocasionando lesão local.
→ Previne que o ácido retorne a mucosa. Pode causar uma úlcera se essa
barreira for rompida.
A aspirina age na enzima COx (inibida por anti-inflamatório) - Ciclo oxigenase.
Essa enzima vem da degradação da membrana fosfolipídica. A fosfolipase A
degrada a membrana no ácido araquidônico, o COx faz com que esse ácido
seja degradado e siga um caminho até a formação das prostaglandinas
(podem fazer vasodilatação). As prostaglandinas aumentam a secreção de
muco e reduzem a secreção ácida.
Fatores que estimulam a secreção gástrica
A acetilcolina vai ser liberada pelo sistema nervoso parassimpático, através
do nervo vago, levando a produção de pepsinogênio, HCl e muco.
A gastrina e a histamina vão estimular a produção de HCL principalmente.
OBS: existem medicamentos (ex: ranitidina) que bloqueiam o receptor de H2
(histaminas).
As células parietais são controladas pelas células ECL (células semelhantes às
enterocromafins que secretam histamina), estas células são estimuladas pela
gastrina (absorvida na corrente sanguínea) produzida pelas células G (produz
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gastrina - estimula as células ECL para produzir histaminas) das glândulas
pilóricas.
→ As histaminas (estimula a célula parietal a produzir HCl) são produzidas
pelas células ECL. Está ligada a quadros alérgicos e inflamatórios.
As células D secretam a somatostatina que, em geral, é umasubstância
inibitória. Inibição das células G para produção de gastrina,
consequentemente de histamina e HCl.
Regulação da secreção de pepsinogênio
Ocorre em resposta a 2 tipos de sinais:
1. Acetilcolina - estímulo nervoso.
2. Ácido no estômago - quanto mais ácido, mais pepsinogênio será
produzido.
As células principais secretam pepsinogênio que em meio ácido é
transformado em pepsina.
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→ O pepsinogênio (é a forma inativa da enzima pepsina) possui uma
sequência de bloqueio que cobre o seu sítio ativo, quando o pH abaixa a
sequência de bloqueio e clivada e sai liberando o sítio ativo - o tornando ativo
e digerindo as proteínas.
Fase cefálica
E quando se tem estímulos que não são do alimento diretamente na boca ou
no estômago. Normalmente é através da visão, olfato ou audição. Ou seja,
estímulos que vão levar à produção de substâncias (através do nervo vago);
como acetilcolina que leva a produção de suco gástrico e gastrina.
Fase gástrica
O alimento chega no estômago. Ocorre a distensão da parede, toda a mistura
e a produção de gastrina e histamina.
Fase intestinal
E quando o quimo passa para o intestino. Quando chega, há a produção de
alguns hormônios e também leva informações como: reflexo enterogástrico,
que vai reduzir o esvaziamento gástrico, para não vir mais alimento, visando
uma boa digestão.
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Emocional
Os estímulos emocionais podem aumentar a secreção gástrica digestiva,
assim como ocorre na fase cefálica. Esse aumento de secreção pode
contribuir para o desenvolvimento de úlceras peptídicas (úlceras nervosas).
Pâncreas
Glândula alongada, achatada, situada no abdômen superior, atrás do
estômago. Possui funções andorinhas (hormônios) e exócrinas (enzimas -
produção do suco pancreático).
O pâncreas tem uma ação muito importante para a digestão (relação com o
pH). As enzimas pancreáticas ficam armazenadas no pâncreas em forma de
zimogênio (forma inativa da enzima - só se torna ativa quando chegam no
duodeno).
Estímulos hormonais primários para a secreção pancreática:
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● Secretina e colecistocinina. As doenças pancreáticas podem afetar
significativamente o estado nutricional.
Essas enzimas só vão se tornar ativas no duodeno, lá existe uma enzima
chamada enteroquinase - essa por sua vez, vai ativar a tripsina que é uma
das principais enzimas pancreáticas. Ela ativa, acaba por ativar todas as
outras enzimas pancreáticas (segurança).
Nos ácinos vai ocorrer a produção de enzimas, assim como na saliva haverá
secreção de água e bicarbonato (responsável por alcalinizar o quimo) pelos
ductos.
Suco pancreático
É secretado pelo pâncreas, possui um pH entre 7,8 e 8,2 (alto teor de
bicarbonato). Possui várias enzimas como:
● Tripsina, quimiotripsina, amizade pancreática, lipase pancreática,
ribonuclease e desoxirribonuclease.
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Composição da secreção pancreática
Componente aquoso - concentração de sódio e potássio semelhantes às dos
plasma, bicarbonato (níveis elevados) e cloro.
→ A pessoa que não tiver mais secreção pancreática não vai conseguir
absorver as coisas.
Em uma situação de pancreatite aguda, pode haver digestão do tecido
pancreático com lesões irreversíveis (autodestruição).
Estímulos que causam secreção pancreática
Acetilcolina;
● Por conta do parassimpático.
Colecistocinina:
● Produzida no duodeno, estimulado pela chegada do quimo.
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Secretina:
● Estimula a produção de grande volume de secreção aquosa de
bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreático, pH - quimo <
4,5.
→ Quanto mais ácido o quimo, mais secretina.
Fases da secreção pancreática
Gástrica e cefálica (quando sentimos o cheiro ou vemos acaba servindo de
estímulo - assim como comer) - pequena quantidade de suco pancreático
chega ao duodeno devido a falta de secreção significativa de líquido.
Intestinal - a secreção pancreática fica abundante em resposta ao hormônio
secretina (responsável pela secreção pancreática).
HCl - ativação e liberação de secretina.
Após a liberação de secreção pancreática estimulada pela secretina, ocorre
a seguinte reação no duodeno:
É estimulada a secreção de secretina pela acidez do quimo - secreção de
líquido e bicarbonato.
É estimulado a produção de colecistoquinina (estimula uma secreção
pancreática rica em gorduras) pela presença de proteínas e gorduras no
quimo, levando a produção enzimática do pâncreas.
Gabriella Paschoal MED 104
Secreção da bile pelo fígado
Ela acontece no fígado, nos hepatócitos e então, vai ser armazenada em
vesículas. Quando vem a colecistocinina, haverá um estímulo e a vesícula vai
se contrair, jogando essa secreção no duodeno.
Bile
A bile (age como um sabão quebrando a gordura) secretada pelo fígado
promove a digestão e a absorção das gorduras através da emulsificação das
grandes partículas de gordura, transformando-as em partículas diminutas,
que serão atacadas (quebradas) pelas lipases pancreáticas.
Serve para excreção da bilirrubina e do colesterol, contém também eletrólitos.
Gabriella Paschoal MED 104
Ajuda na absorção pela mucosa intestinal dos produtos finais da digestão
das gorduras (formação das micelas).
→ Os sais biliares tem uma parte hidrofílica que fica do lado de fora. A outro
lado é hidrofóbico fica virado para as gotículas de gordura.
SEM A PRESENÇA DOS SAIS BILIARES 40% DAS GORDURAS INGERIDAS SERIAM
PERDIDAS NAS FEZES!!!
→ ESTEATORRÉIA.
Secreção da bile pelo fígado
A solução inicial da bile contendo principalmente ácidos biliares e colesterol,
ocorre nos hepatócitos.
Na segunda secreção é estimulada pela secretina e a colecistocinina, que leva
a produção de uma solução aquosa rica em sódio e bicarbonato produzido
nos ductos biliares.
Gabriella Paschoal MED 104
Circulação enterohepática de sais biliares
Os sais biliares são reabsorvidos pela veia porta, voltando para o fígado para
serem reutilizados.
Gabriella Paschoal MED 104
Intestino delgado
Tem como função primária absorver os nutrientes e seus produtos digestivos
para o sangue.
→ Quando pensamos em intestino delgado, temos que pensar em absorção e
nutrição.
Secreções do intestino delgado
No duodeno estão as glândulas de Brunner, que secretam muco alcalino em
resposta aos:
● Estímulos táteis na mucosa.
● Estímulo vagal.
● Hormônios gastrointestinais- especialmente a secretina e a
colecistocinina.
Este muco protege a mucosa duodenal da acidez do quimo.
As criptas de Lieberkuhn (secreção de água - tem muita água e eletrólitos) -
enterócitos - secreção aquosa + enzimas digestivas.
Secreções do intestino grosso
A secreção preponderante no intestino grosso é o muco (importante para a
mobilidade).
A secreção de muco é regulada principalmente pela estimulação tátil direta
das células epiteliais que revestem o intestino grosso e por reflexos nervosos
locais.
→ Nervoso diarreia.
Gabriella Paschoal MED 104
18/03/2021
Digestão e absorção
Relembrando conceitos
Motilidade:
● Movimento do material no TGI como resultado da contração muscular.
Secreção:
● Secreção de água, eletrólitos e outras substâncias produzidas por
células do TGI.
Digestão:
● Quebra ou degradação química (utilizando as enzimas digestivas) e
mecânica dos alimentos em unidades menores (com a mastigação e
movimentos peristálticos).
Absorção:
● É o movimento de substâncias do lúmen do TGI para o líquido
extracelular.
Gabriella Paschoal MED 104
Alimentos: Quando eles passam a ser nutrientes?
Um alimento passa a ser considerado um nutriente, quando a gente faz com
que esse alimento passe pelo processo digestivo e que possa ser absorvida.
A partir do momento em que ingerimos o alimento, ele vai passar por um
processo digestivo, onde vai ser digerido por uma digestão que pode ser
mecânica ou química, ou até mesmo os dois. O alimento acaba virando uma
molécula menor (capaz de ser absorvida - já podemos considerar como
nutriente), iremos absorver esse nutriente e ao final de tudo, o que restou (o
que não foi absorvido), o produto finaldo digestivo, ainda temos algumas
coisas que dá para absorver ao final. Passou no intestino delgado e lá foi
absorvido todos os nutrientes, quando chega no intestino grosso são
absorvidos água e eletrólitos.
Digestão por hidrólise
A hidrólise é a quebra de uma substância através da água.
→ A proteína, carboidrato e a gordura necessitam passar por uma digestão
química, chamada hidrólise.
→ Nós vamos ter um carboidrato, vamos transformá-lo em moléculas
pequenas para que consigamos absorver. Para quebrar esse carboidrato e
transformá-lo em uma molécula menor, vamos ter que separar e adicionar
moléculas de água.
Independente da classe do alimento, ele passa por hidrólise.
Gabriella Paschoal MED 104
Carboidratos
Os carboidratos contribuem com 40-45% das calorias ingeridas, 50-60% estão
na forma de amido e 30-40% na forma de sacarose e lactose. Porém,
SOMENTE MONOSSACARÍDEOS SÃO ABSORVÍVEIS.
→ Dentre os carboidratos, o que nós mais ingerimos é o amido.
● Amido - polissacarídeo de origem vegetal (batata, aipim).
→ Nem o amido, nem a sacarose e nem a lactose são absorvíveis. É
necessário a quebra dessas moléculas, as transformando em
monossacarídeos.
Nós temos como polissacarídeos, o amido (não animal) e o glicogênio (origem
animal), que vão ser digeridos através de um processo digestivo (enzimas
digestivas - amilase), mas durante esse processo a reação química que ocorre
é a hidrólise que transforma esses polissacarídeos em dissacarídeos
(representa uma molécula menor). Fazem parte desses dissacarídeos a
maltose (maltase), sacarose (sacarase) e a lactose (lactase) porém, essas
moléculas ainda vão precisar serem quebradas em moléculas menores
(monossacarídeos). Ao quebrar novamente os dissacarídeos e transformá-los
em monossacarídeos nós adicionamos água.
● À medida que quebramos, vamos inserindo H2O (H+ em uma molécula e
OH- em outra).
Gabriella Paschoal MED 104
Gorduras (lipídeos)
→ Ocorre a mesma coisa que nos carboidratos.
Quase toda a gordura da dieta consiste em triglicerídeos (gorduras neutras -
não conseguimos absorver).
Triglicerídeos = 3 ácidos graxos condensados com 1 glicerol (assim somos
capazes de absorver). Para quebrarmos os triglicerídeos, é necessário 3
moléculas de água.
→ O mecanismo químico aqui presente é a hidrólise, que é canalizado por
uma enzima específica.
Proteínas
→ Para formar a proteína vai ser necessário a união de vários aminoácidos.
As proteínas resultam da ligação química (peptídeo) de vários aminoácidos;
aminoácido + aminoácido → perda de H+ de um e de OH- de outro.
→ Em algumas situações, podemos absorver um dipeptídeo ou tripeptídeo.
Para digerir a proteína, vamos quebrá-la em aminoácidos e reinserir H+ e OH-.
Gabriella Paschoal MED 104
Quem caracteriza a hidrólise?
São as enzimas específicas (que estimulam a hidrólise), uma amilase para os
carboidratos, uma lipase para a gordura e uma tripsina para as proteínas.
Se nós não tivermos uma determinada enzima, automaticamente nós não
temos o catalisador da hidrólise, fazendo com que não haja a quebra e não
haja a absorção.
Concluímos que:
O processo químico básico para a digestão é o mesmo: Hidrólise!!
O que vai mudar/ser diferente?
● A enzima ou catalisador que usamos para estimular essa hidrólise.
Digestão química e mecânica
A digestão mecânica vai ser principalmente, aquele processo em que
utilizamos o movimento do quimo dentro do tubo digestivo (peristalse). A
digestão química vai ser usada, a secreção (enzimas) do tubo digestivo.
Gabriella Paschoal MED 104
Digestão mecânica e onde ela ocorre:
● Bolo - Mastigação.
→ Quebramos em pedaços menores. Quanto mais quebrada, mais fácil será a
ação das enzimas. Mastigar bem antes de engolir.
● Estômago - movimentos da bomba pilórica.
→ Propulsão.
● Duodeno - segmentação.
→ Peristalse.
Digestão química e onde ocorre:
● Boca - amilase salivar.
● Estômago - pepsina.
● Duodeno - enzimas que chegam do pâncreas (lipase, elastase e tripsina)
e da bile (não tem enzimas e emulsifica a gordura). Enzimas do próprio
duodeno.
→ As enzimas que ficam nas bordas dos enterócitos, nas microvilosidades
(quando perdemos essas células, aumenta a dificuldade de absorção), que
são aquelas que terminam o processo de digestão.
Gabriella Paschoal MED 104
Alimento na boca
Digestão mecânica - mastigação - mistura do alimento + saliva. Amolece e
lubrifica o alimento. Ali já começamos a digerir o alimento, através da
digestão química do amido (amilase salivar - ptialina - quando chega no
estômago ela é desativada). Na boca vamos ter a gustação através das
papilas linguais e tem um processo de defesa.
→ A parótida (exclusivamente serosa - glândula de ) é a principal glândula que
produz amilase salivar, visto que é uma glândula serosa - secreção fluida e
rica em proteínas.
Estômago
Faz o armazenamento do quimo. Nele temos, a digestão mecânica através dos
movimentos de propulsão (bomba pilórica). Assim como, temos a digestão
química (maior intensidade) através das enzimas digestivas que iniciam o
processo. Ocorre a digestão incompleta das proteínas (colágeno - que temos
no tecido conjuntivo produzidos pelos fibroblastos. Quando comemos o
colágeno, ele é todo digerido - virando aminoácidos) e pequena quebra de
amido - formação do quimo (nada foi terminado).
Pequena digestão de triglicerídeos pela lipase lingual (produzidas pelas
glândulas de Von Ebner - elas limpam a gordura dos botões gustativos das
papilas circunvaladas) - menor que 10%.
● Controle da quantidade de quimo enviado para o duodeno.
→ Mandar quantidades pequenas para o quimo ser digerido direito.
Temos a defesa através do ácido clorídrico e bactérias.
Intestino delgado
Nele nós temos uma digestão mecânica através dos movimentos propulsivos
segmentares (ainda não quebra) e temos a digestão química (muito grande)
através das secreções intestinais (enzimas) e vindas de outros órgãos
(vesícula, pâncreas e fígado).
Absorção (dos nutrientes, água e íons - Maior parte da absorção) -
principalmente o nível das vilosidades intestinais (aumentam a superfície de
contato) e do microvilosidades das células cilíndricas (ou enterócitos).
→ Pregas circulares (são dobras da mucosa e da submucosa - diminui a
velocidade do quimo) e criptas de lieberkuhn (maior área de absorção) , elas
melhoram a absorção.
Gabriella Paschoal MED 104
● As vilosidades possuem dentro delas um tecido conjuntivo muito
vascularizado e além disso, um vaso linfático chamado de quilífero ou
lácteo.
→ Além da vascularização, ajudam na absorção dos nutrientes direto na
corrente sanguínea e as gorduras vão para os linfáticos. Tanto nas vilosidades
quanto nas criptas existem células absortivas (enterócitos).
Quando uma criança para de receber o aleitamento e começa a se alimentar
com leite de vaca acaba tendo reação a esse leite, porém anos depois ele
volta a tomar o leite e não possui mais reação.
● Explicação para esse fato é: quando se é criança, nascemos com
vilosidades muito pequenas, por esse fato a maior parte do conteúdo
que está passando por ali (o leite) vai ser absorvido pelas criptas (pelas
células). Ao ser absorvida por essas células, essa proteína do leite será
muitas vezes numa forma maior de dipeptídeo ou tripeptídeo (podem
ser consideradas antigênicas), sem passar pelo processo final da
digestão, que acontece nas células/microvilosidades dos enterócitos
(não passa pela quebra final - que é a quebra nas microvilosidades).
Como são absorvidas em um tamanho maior, é suficiente para ela ser
reconhecida pelo sistema imunológico (mastócitos) e todas as outras
células que participam do processo alérgico que ficam no tecido
conjuntivo. Essas proteínas são reconhecidas e automaticamente se
desenvolve uma reação alérgica. À medida que a criança cresce, essas
vilosidades atingem o tamanho normal e como as vilosidades crescem,
as criptas ficam fechadinhas fazendo com que a maioria das proteínas
que vão ser absorvidas passam por um processo final de digestão e
sejam absorvidas na sua forma menor.
Gabriella Paschoal MED 104
Digestão pelassecreções que chegam na luz intestinal
Na luz intestinal, nós vamos ter tanto as secreções produzidas pelo fígado
(bile - armazenada na vesícula), quanto às secreções pancreáticas (enzimas
pancreáticas, bicarbonato) e as enzimas que são produzidas pelo intestino
delgado, além de muco. Se somarmos tudo isso, vamos ter em média 3L de
secreções produzidas pelo nosso tubo digestivo (sem contar com o intestino
grosso).
As enzimas digestivas que devemos focar são as pancreáticas e os da borda
em escova. Lembrar que a bile não tem enzimas digestivas, mas funciona
como um emulsificador de gorduras (facilitando a ação da lipase). A maioria
do bicarbonato vem do pâncreas, será importante para neutralizar o quimo e
tornar o meio do intestino mais básico.
Bile
É produzida pelos hepatócitos e composta por:
● Sais biliares - facilitam a digestão enzimática de gorduras.
● Pigmentos biliares - como a bilirrubina (produto residual da
degradação da hemoglobina).
● Colesterol.
● Outros (fármacos).
Gabriella Paschoal MED 104
Ela chega no duodeno através do ducto colédoco (quando o ducto obstruir a
vesícula enche, causando dor - colecistite aguda). Os sais biliares (eles se
juntam nas moléculas de gordura, mas são absorvidos) emulsificam as
gorduras porém, não são mais absorvidas, são recaptadas pelos hepatócitos
que as secretam novamente.
→ Moléculas fixas, não são modificadas.
A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado
Gorduras:
● Ingerimos - triglicerídeos em menor quantidade: colesterol, fosfolipídios,
ácidos graxos e vitaminas lipossolúveis (a, d, e, k). Sais biliares e lecitina
quebram estas moléculas em moléculas menores - emulsificação
(grudar) da gordura. Lipase pancreática quebra a gordura -
monossacarídeos e ácidos graxos livres (conseguimos absorver).
Fosfolipases digerem os fosfolipídeos, colesterol não é digerido, mas é
absorvido.
→ A parte hidrofílica dos sais fica virada para água enquanto a hidrofóbica
vira (grudada) para a gordura, sendo assim, elas conseguem se misturar.
Medicamentos para não absorver gordura: orlistat, xenical.
● Orlistat é um potente inibidor irreversível das lipases gastrintestinais,
que hidrolisa os triglicerídeos no trato gastrintestinal em ácidos graxos
livres e monoacilgliceróis, promovendo dessa forma a sua excreção. Por
ação do Orlistat sobre as lipases, mais de 30% das gorduras ingeridas
na alimentação atravessam o tubo digestivo sem ser digeridas nem
absorvidas.
Gabriella Paschoal MED 104
→ Essa mistura ocorre no duodeno.
Carboidratos:
● Digestão do amido, início da boca, com amilase salivar. No estômago a
amilase é desnaturada pela acidez. No duodeno a amilase pancreática
retoma a digestão do amido - maltose (transformação - dissacarídeos).
● Maltose e outros dissacarídeos - quebrados pelas dissacaridases
(maltase, sacarase e lactase) localizadas na borda em escova - só
termina na borda em escova do enterócito.
● Produto final = glicose, galactose e frutose. Absorvidos usando o
simporte Na+/glicose transportador basolateral GLUT2 e GLUTs.
→ CO-transporte Na+/glicose - a célula precisa colocar para fora o Na+ e para
dentro o K+ ( Bomba Na+/K+ - transporte ativo - que tem gasto de energia),
isso faz com que dentro da nossa célula, nós tenhamos uma baixa
concentração de sódio, para reestabelecer, é necessário colocar sódio para
dentro, porém ele só entra com a glicose. Essa proteína só coloca o Na+ se
colocar glicose junto.
Gabriella Paschoal MED 104
Intolerância a lactose:
● Na borda em escova encontramos a lactose. Nós paramos de
produzi-las, exceto alguns indivíduos de origem europeia.
→ Assim que nascemos, paramos de produzir lactose. Portanto nosso corpo
não consegue quebrá-la.
● Redução da ação da lactose = intolerância - pode causar dor, diarreia.
→ No caso da frutose, nós temos . Ela entrando diretamente na célula,
usando uma proteína de transporte que faz uma difusão facilitada.
→ Proporcionam a nossa glicemia.
Proteínas:
● Algumas proteínas são mais digestíveis e outras menos: as proteínas
vegetais são menos digeríveis (feijão), enquanto a proteína do ovo está
entre as mais digeríveis (não comer ovo todos os dias).
Gabriella Paschoal MED 104
OBS: De 30-60% das proteínas encontradas no lúmen intestinal não são
provenientes do alimento ingerido, mas de células mortas (reabsorvidas) e de
proteínas secretadas (da enzima).
Enzimas para a digestão
Endopeptidases (quebram as moléculas de proteínas - produzem 2 moléculas
grandes de peptídeos que não conseguem ser absorvidas): são proteases.
Quebram as ligações peptídicas. São secretadas na forma inativa pelo
estômago, pâncreas e intestino. Se tornam ativas no lúmen.
Exopeptidases (quebram pela borda): liberam aminoácidos livres de
dipeptídeos. Exemplo: aminopeptidases e as carboxipeptidases.
Resumindo
Estômago - digestão parcial pela pepsina (#colágeno - todo digerido).
Intestino delgado (duodeno e jejuno) - digestão parcial pelos:
● Enzimas pancreáticas: tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e
próelastase.
Gabriella Paschoal MED 104
● Enzimas localizadas nas membranas do enterócitos - peptidases
(aminopeptidases e dipeptidases).
→ Finaliza aqui.
Absorção das proteínas
Produtos finais da digestão das proteínas = aminoácidos livres, dipeptídeos e
tripeptídeos (quebrados). Através de transportadores (CO- transporte com o
sódio (glicose), H+ ou difusão facilitada (frutose)), entram na célula (enterócito).
Dentro da célula, alguns são digeridos, outros não (as maiores vão ser
quebradas). Seguem para a circulação (fígado - fibroblastos).
Gabriella Paschoal MED 104
Importância clínica
→ Intolerância à lactose.
Algumas proteínas podem ser absorvidas como pequenos peptídeos. Estes
podem atuar como antígenos e causar reações alérgicas. Em recém nascidas
a absorção ocorre principalmente pelas células das criptas, pois as
vilosidades são pequenas. À medida que a vilosidade cresce, o conteúdo
luminal fica menos exposto às criptas.
Gabriella Paschoal MED 104
Absorção das gorduras
Algumas são absorvidas por difusão simples através da membrana do
enterócito para dentro da célula.
● Colesterol (também achavam que era absorvido por difusão simples).
→ Ezetimiba (vytorin) - Bloqueia uma proteína transportadora de colesterol.
Dentro da célula o REL (a gordura se junta no REL) forma os triglicerídeos, que
se combinam com colesterol e proteínas e formam os quilomícrons, HDL, LDL
estes são armazenados no complexos de golgi e secretados por exocitose,
eles chegam aos vasos linfáticos e passam para o sistemas venoso.
Absorção de vitaminas e minerais
Vitaminas lipossolúveis - absorvidas com a gordura. Vitaminas hidrossolúveis
(C, complexo B) - transporte mediado - simples.
Vitamina B12 - precisa do fator intrínseco para ser absorvida, sendo absorvida
pelo íleo.
Relação com a bomba de prótons (ajuda na formação do HCl pelas células do
estômago) - inibidores.
→ Quando inibimos (com omeprazol), podemos alterar o pH do estômago,
problemas na célula que produz fator intrínseco, dificultando a absorção de
B12.
Minerais - transporte ativo - com gasto de energia.
Gabriella Paschoal MED 104
Absorção de íons e água
A maior parte de água é absorvida pelo intestino delgado e parte, no
intestino grosso (cólon proximal ou cólon absortivo - mais próximo do ílio -
mais importante). A absorção de nutrientes e íons cria um gradiente osmótico
para a absorção de água para dentro da célula (cada vez que absorvemos
mais íons, absorvemos mais água).
→ Câncer de cólon - ter que retirar uma parte do cólon. Na diarreia tomamos
soro para repararmos os íons e absorvermos água (repondo).
Os desafios enfrentados pelo TGI
Evitar a autodigestão.
→ Toda vez que comemos, estimulamos a produção de enzimas que digerem
proteínas, carboidratos e lipídeos. Elas não digerem as nossas, pois as
enzimas vão ser liberadas na forma inativa, mas elas se encontra um meio
ácido que a torna ativa e inicia a digestão. No estômago vamos ter o muco
visível - é aquele muco que gruda no epitélio e que não é digerido pelasas
enzimas digestivas. Ele fica por cima da célula, é produzida pela célula
cilíndrica.
Balanço de massa
→ É a absorção de água pelos intestinos - não podemos perder mais do que
absorvemos. Desidratação - diarréia - reduz o volume sanguíneo (pega água
do sangue), entra em choque circulatório.
Defesa
→ Ácido, enzimas, tecido linfóide - placa de Flayer.
25/03/2021
Fisiologia dos distúrbios gastrointestinais
Paralisia de mecanismo de deglutição
Lesão nervosa - 5° (trigêmeo), 9° (glossofaríngeo) e/ou 10° (vago) NC; assim
como doenças musculares (atrofias),da placa motora (miastenia - pode afetar
a musculatura da face), etc.
Esclerose lateral amiotrófica - É uma doença que acomete o neurônio motor,
causando uma série de paralisias, podendo parar de respirar e perdendo a
habilidade de deglutir.
Gabriella Paschoal MED 104
Distúrbios da deglutição e do esôfago
A acalasia é um distúrbio da motilidade esofágica (lesão da rede neural do
plexo mioentérico nos ⅔ inferiores de esôfago). Peristaltismo esofágico
defeituoso e falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a
deglutição.
→ O esfíncter fica sempre contraído, não deixando com que o alimento passe
e ocasionando a dilatação do esôfago.
Megaesofago
É caracterizado pelo aumento difuso do esôfago, associado a uma disfunção
da sua musculatura.
Gabriella Paschoal MED 104
Distúrbios do estômago
Gastrite - aguda ou crônica - leve, moderada ou grave.
Podendo causar:
● Ulcerações superficiais ou completas (longa data).
● Dor.
● Atrofia da mucosa gástrica.
Causas:
● Infecção - por H Pylori, que é responsável pela gastrite.
● Hiperprodução de HCl - pessoa muito nervosa, com uma alta produção
de acetilcolina.
● Irritativos - álcool e AINES (anti-inflamatório).
Barreira gástrica - células mucosas resistentes (muito juntinhas) - secreção de
muco e viscosa - junções entre as células epiteliais de baixa permeabilidade -
BARREIRA GASTRICA.
→ Isso tudo protege essas células da ação de ácido clorídrico da pepsina.
Com a gastrite ocorre o aumento da permeabilidade da barreira gástrica -
lesão celular/tecidual pelo H+.
Gabriella Paschoal MED 104
Gastrite
Gastrite crônica:
● Lesão permanente da mucosa gástrica- atrofia da mucosa - perda da
capacidade das glândulas de secretarem muco e HCl - acloridria
(prejudica a digestão das proteínas - dificuldade de absorção).
→ Se as células forem expostas ao HCl e a pepsina (corrosão) faz a
autodigestão.
● Não há ativação da pepsina.
● Relacionados a processos envolvendo autoimunidade (infecção,
exposição a algo irritativo - alguma coisa causa uma resposta
imunológica no organismo, tendo a produção de anticorpos ou
citocinas que vão agredir as células parietais). Pode levar a anemia
perniciosa (megaloblástica - hemácias grandes - imaturas). Atrofia da
mucosa (células e glândulas); perda da capacidade de produção de
fator intrínseco, deficiência na absorção de vit B12 - importante na
maturação da medula óssea (apenas 1/50 é absorvida - repor de
maneira oral, se não responder, é problema na F-I).
Gabriella Paschoal MED 104
Úlcera peptídica
→ Chegando a submucosa.
Perda do equilíbrio entre a intensidade da secreção de suco gástrico e o grau
de proteção dado:
● Pela barreira da mucosa gastroduodenal.
● Pela neutralização do ácido gástrico e pelos sucos duodenais.
→ Através da estimulação da produção de secretina que estimula o suco
pancreático - rico em bicarbonato - neutralizando o suco gástrico.
Pode ser causado por uma alta produção de HCl que acaba lesando a
mucosa, um fator de diminuição do potencial da barreira de defesa ou as
duas coisas.
Mecanismo de controle por feedback asseguram que a neutralização do suco
gástrico seja completo
Quando excesso de suco gástrico entra no duodeno, isso, reflexamente inibe a
secreção gástrica e o peristaltismo no estômago, seja por reflexos nervosos ou
por um feedback hormonal (colecistocinina), diminuindo (neutralizando a
acidez), o esvaziamento gástrico.
→ Plenitude pós prandial - se sente cheio.
A presença de ácido no intestino delgado libera secretina pela mucosa
intestinal para o sangue e essa estimula o pâncreas a secretar o suco
pancreático com concentração alta de bicarbonato de sódio.
Podem ser causados por infecções, álcool, AINES e tabagismo.
→ Baixo suprimento sanguíneo - a célula quando não está bem nutrida, bem
suprida de sangue, ela pode começar a sofrer isquemia, ficar destruída e
formar uma úlcera - exemplo: anemia, ateroma nas artérias do estômago,
ocorrendo isquemia das paredes gástricas.
Helicobacter Pylori
→ Tratar com antibióticos.
Microrganismo Gram Negativo, espionado e flagelado (ajuda no
deslocamento). Mais da metade da população mundial está infectada. A
urease produzida pela bactéria, transforma a ureia em amônia e bicarbonato,
aumentando o pH cecal.
→ Quando essa bactéria faz isso, ela acaba por se proteger da destruição. Ela
se adere às células epiteliais da mucosa e vai quebrando a barreira mucosa,
Gabriella Paschoal MED 104
quando ocorre a quebra da barreira, o hidrogênio e a pepsina começam agir
nas células.
Teste da urease
Durante o exame (endoscopia), um pequeno pedaço da parede do estômago é
retirado e colocado em um frasco contendo ureia e um indicador de pH. Se
após alguns minutos o meio mudar de cor, é dito que o teste é positivo,
confirmando a infecção pelo H Pylori.
Distúrbio do intestino delgado e pâncreas
Digestão anormal do alimento no intestino delgado (importante para a
absorção) - insuficiência pancreática:
● Em pessoas com pancreatite.
● Quando o ducto pancreático é bloqueado por cálculo na papila valer.
● Depois da remoção da cabeça do pâncreas, devido à doença maligna.
Nesses casos pode ocorrer a insuficiência pancreática.
Gabriella Paschoal MED 104
Insuficiência pancreática
Perda de tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase, amilase pancreática,
lipase pancreática. Sem essas enzimas, até 60% da gordura que entra no
intestino delgado, não vai ser absorvida (esteatorréia) e 30-50% das proteínas
e carboidratos também não serão absorvidos.
Causa de insuficiência pancreática
Pancreatite (álcool), obstrução do ducto pancreático (presença de cálculos ou
tumores) e remoção da cabeça do pâncreas devido a uma neoplasia maligna.
ESPRU - Má absorção pela mucosa do intestino delgado
No início da espru, a absorção intestinal de gorduras é mais comprometida
que a de outros nutrientes. Nos casos muito graves de espru, além da
absorção de gorduras, também ocorre o comprometimento da absorção de
proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico e vitamina B12.
O paciente pode apresentar = caquexia (desnutrição), osteomalacia
(deficiência de vitamina D), coagulação sanguínea inadequada e anemia
macrocítica (carência de vitamina B12).
→ Quando temos carência nutricional, a gente vai tentar ver se é por uma
baixa produção de enzimas pelo pâncreas, ou seja, uma insuficiência
pancreática (absorção é boa porém, ela não consegue quebrar para
absorver). Ou se é um problema na mucosa do intestino delgado, que faz com
que não ocorra a absorção.
Chamado espru não tropical ou doença celíaca (relacionada a uma infecção
bacteriana), se dá pela má absorção do glúten por conta da mucosa do
intestino delgado. Decorre de efeitos tóxicos do glúten presente em certos
tipos de grãos, especialmente no trigo e no centeio.
→ Diarreia, náusea, vômitos.
Gabriella Paschoal MED 104
Doença celíaca
Pode desenvolver diarreia, emagrecimento, deficiência de vitaminas ( A, D, E, K,
B12) e osteoporose.
Espru tropical
→ Diarreia resolvida com antibióticos.
Ocorre frequentemente nos trópicos, sendo decorrentes da inflamação da
mucosa do intestino delgado provocada por agentes infecciosos (bactérias).
Pode ser tratada com agente antibacterianos.
Distúrbios do intestino grosso
→ Paciente com vômitos e suspeita de obstrução intestinal - sempre
perguntar se já passou por alguma cirurgia.
Constipação significa movimentos lentos das fezes pelo intestino grosso.
Frequentemente, está associado à grande quantidade de fezesressecadas e
endurecidas no cólon descendente.
Suas causas são a obstrução excessiva (de líquidos), ingestão insuficiente de
líquidos, dieta pobre em fibras, obstrução por tumores e aderências.
Megacólon (mais comum em RN) - Doença de Hirschsprung - falta ou
deficiência de células ganglionares, no plexo mioentérico na região do
sigmóide.
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→ Cólon sigmóide - não consegue se contrair e nem dilatar corretamente,
formando uma estenose. Ele fica muito dilatado.
Diarreia é o resultado do movimento rápido do material fecal pelo intestino
grosso. As enterites (umas das principais causas da diarreia) - inflamação do
trato intestinal, há um aumento da secreção e da motilidade.
● Podendo ser causada por vírus, bactéria, helmintos, protozoários,
autoimunidade.
Cólera
→ Bactéria - Vibriacholerce.
A toxina da cólera estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e
líquido pelas criptas de lieberkuhn no íleo distal e no cólon. A quantidade
pode ser de 10 a 12L por dia.
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Sem tratamento a mortalidade é em torno de 50%.
Diarreia psicogênica
Estímulo excessivo - parassimpático - aumenta a motilidade, aumentando a
peristalse.
→ Nervosismo - Maior produção de acetilcolina.
Doença de Crohn e retocolite ulcerativa (doença inflamatório intestinal)
Já tem haver com a ativação do sistema imunológico, produção de
anticorpos. Essas doenças podem levar a lesão direta de camadas da parede
do TGI. Vão ser tratadas com algo que reduza a atividade do sistema
imunológico (imunossupressores).
Vômito: irritação gastrointestinal excessiva ou hiperdistensão -
antiperistaltismo
Geralmente é causado quando tem alguma irritação excessiva no TGI (álcool
por ex), ou às vezes, pode ocorrer também por hiperdistensão (comer muito).
Pode ter relações emocionais, ativando o centro do vômito (vômito de
nervoso).
Causa de náuseas e vômitos:
1. Impulsos que venham do TGI, causados por irritação.
2. Impulsos que se originam no mesencéfalo - balançar, associados a
cinetose .
3. Impulsos do córtex cerebral.
4. Área de obstrução do TGI.
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Obstrução GI
Principais causas:
1. Câncer - tumor na luz do intestino.
2. Constrição fibrótica decorrente de ulceração ou por aderência (cirurgia)
peritonal.
3. Espasmos do segmento do intestino.
4. Paralisia de segmentos do intestino (retirar o segmento).
→ Vômito fecalóide - fezes no vômito.
Distúrbios gerais do TGI
Gases do TGI: Flatos
● Ar deglutido.
● Gases formados no intestino pela ação bacteriana (coisas que não
digerimos muito).
● Gases que se difundem do sangue para o TGI.
No intestino grosso, a ação bacteriana produz a maior parte dos gases.
Alimentos - feijão, repolho, cebola, couve-flor, milho.
Por exemplo, o feijão contém carboidratos indigeríveis que entram no cólon e
é substrato para as bactérias colônicas.
A maior parte dos gases produzidos nos intestinos se difunde através da
parede intestinal - sangue - eliminação pulmonar (maior parte).
Fígado como um reservatório de sangue
Suas células são muito complacentes, então ele consegue acumular sangue
ou não, dependendo da situação clínica. Normalmente possui 450ml de
sangue - 10% do volume corporal.
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Em determinadas situações (pressão sanguínea retrógrado do átrio - acúmulo
de sangue nas veias) - pode se expandir e armazenar de 500ml a 1L de sangue
extra.
→ Pessoas com insuficiência cardíaca, possuem fígado grande.
O fígado é um grande órgão venoso expansível, capaz de atuar como
reservatório de sangue nos momentos de excesso e apto a fornecer sangue
nos momentos de volume sanguíneo diminuído.
Funções metabólicas: Carboidratos
Armazenamento de grandes quantidades de glicogênio, de realizar a
glicogênese (pegar a glicose e transformar em glicogênio), gliconeogênese
(formação de glicose a partir de outros compostos que não são carboidratos),
glicogenólise (é a quebra de glicogênio em glicose - hipoglicemia) e a
formação em muitos compostos químicos, a partir de produtos intermediários
do metabolismo dos carboidratos.
Em pessoas que possuem uma função hepática precária a glicemia após uma
refeição rica em carboidratos pode aumentar de 2 a 3 vezes a mais do que
ocorre em pessoas com função hepática normal.
→ Não vai estar transformando a glicose em glicogênio - hiperglicemia.
Funções metabólicas: proteínas
Desaminação de aminoácidos, formação de ureia para remoção da amônia
(tóxica para os neurônios) dos líquidos corporais (encefalopatia hepática),
formação das proteínas plasmáticas - albumina (exceto imunoglobulina),
intervenções entre os diversos aminoácidos e síntese de outros compostos a
partir deles.
O fígado produz a maior parte das proteínas do plasma. Na doença hepática
crônica, os níveis de albumina (mantém a pressão oncótica) podem ficar
muito baixos reduzindo a pressão oncótica (reter o líquido dentro do vaso) e
causando extravasamento de líquidos dos vasos o que gera edema
generalizado.
Encefalopatia hepática
→ Paciente letárgico.
A transformação pelo fígado de amônia em ureia, é muito importante para o
organismo pois, o acúmulo de amônia no sangue pode levar a coma hepático
e morte.
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Funções metabólicas: Lipídios
Síntese de grande quantidades de colesterol, fosfolipídios e da maior parte
das lipoproteínas e síntese de gordura, a partir das proteínas e carboidratos.
→ O fígado tem grande importância na formação de proteínas e também no
armazenamento de várias substâncias.
Fígado: armazenador de vitaminas e ferro
Vitaminas A, D, E, K e o ferro armazenado sob o formato de ferritina.
Outras funções hepáticas
Sintetiza substâncias utilizadas na coagulação sanguínea.
● Fibrinogênio, protrombina, fator VII. Alguns desses processos existem a
vitamina K (pessoas com problemas hepáticos, podem ter falta de
vitamina K - difícil coagulação), especialmente a protrombina e os
fatores VII, IX e X.
Remove ou excreta fármacos, hormônios e outras substâncias:
● Antibióticos, barbitúricos (depressoras da atividade do cérebro),
hormônios esteróides e cálcio.
Produção da bile
Conjugação da bilirrubina.
As hemácias estão sofrendo a hemocaterese (sendo destruídos no baço) e
com isso, a bilirrubina não conjugada (indireta) é um produto da degradação
das hemácias. Essa bilirrubina não conjugada vai se ligar à albumina e vai
viajar até o fígado. Chegando lá, ela vai ser captada nos hepatócitos, vai
sofrer o processo de conjugação e vai se transformar em bilirrubina
conjugada e vai ser excretada na bile. A bilirrubina que tem nos canalículos
biliares (obstrutivo) e no duodeno é conjugada.
→ Acúmulo dessa bilirrubina causa icterícia.
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Causa de cirrose hepática
Hepatites virais (hepatite B,C principalmente), esteato-hepatite não alcoólica e
hepatite alcoólica.
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Entendendo a fisiopatologia da cirrose
A resistência ao fluxo sanguíneo nos sinusóides hepáticos (o sangue passa
devagar, é um tecido complacente) é muito baixo (1,3L de sangue por min). Em
algumas situações, podem causar algumas lesões nos hepatócitos, ocorrendo
uma ativação das células ITA e essas células então, se transformam em micro
fibroblastos e começam a produzir colágeno. Formam um tecido fibroso, um
tecido conjuntivo denso e muitas das vezes, todos esses tecidos que tinha
uma grande complacência, vira um tecido duro. Com isso, começa a ter uma
pressão aumentada em todos os vasos hepáticos e essa pressão vai
retrogradamente pegando essas veias que drenam para o fígado, sistema
porta, ocorrendo a hipertensão porta.
Aumento da pressão, junto com a baixa albumina causa ascite.
→ Baixa pressão oncótica e extravasamento de líquido, podendo causar
feridas, cabeça de medusa.
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