Propedêutica Ortopédica e Traumatológica

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PROPEDÊUTICA 
ORTOPÉDICA E 
TRAUMATOLÓGICA
Nelson Mattioli Leite
Flávio Faloppa
Organizadores
P965 Propedêutica ortopédica e traumatológica [recurso eletrônico]
/ Organizadores, Nelson Mattioli Leite, Flávio Faloppa. –
Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2013.
Editado também como livro impresso em 2013.
ISBN 978-85-65852-47-0
1. Ortopedia – Propedêutica. 2. Traumatologia –
Propedêutica. I. Leite, Nelson Mattioli. II. Faloppa, Flávio.
CDU 617.3
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
2013
Versão impressa
desta obra: 2013
© Grupo A Educação S.A., 2013
Gerente editorial: Letícia Bispo de Lima
Colaboraram nesta edição:
Editora: Dieimi Deitos
Assistente editorial: Adriana Lehmann Haubert
Capa: Maurício Pamplona
Ilustrador: Ricardo Correa
Preparação do original: Alessandra B. Flach
Leitura final: Bruna Correia de Souza
Projeto gráfico e editoração: TIPOS – design editorial e fotografia
Reservados todos os direitos de publicação à
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PRINTED IN BRAZIL
AUTORES
NELSON MATTIOLI LEITE – Médico ortopedista e traumatologista. Especialista em Cirurgia da Mão e em Ortopedia e
Traumatologia pela Associação Médica Brasileira (AMB). Mestre e Doutor em Medicina pelo Programa de Pós-graduação da
Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/EPM).
FLÁVIO FALOPPA – Médico ortopedista e traumatologista. Professor titular do Departamento de Ortopedia e Traumatologia
da UNIFESP/EPM. Pesquisador do CNPQ. Presidente da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT). Mestre e
Doutor em Ortopedia e Cirurgia Plástica Reparadora pelo Programa de Pós-graduação da UNIFESP/EPM.
ANDRE YUI AIHARA – Médico radiologista. Diretor técnico
do Instituto de Pesquisa e Ensino em Medicina Diagnóstica
e Terapêutica (IPmed). Coordenador do Grupo de Estudos
de Radiologia Musculoesquelética (GERME), da Sociedade
Paulista de Radiologia e Diagnóstico por Imagem (SPR).
Preceptor do Setor de Musculoesquelético da UNIFESP e
médico radiologista da DASA. Mestre em Diagnóstico por
Imagem pela UNIFESP.
ANTONIO ALTENOR BESSA DE QUEIROZ – Médico ortope-
dista e traumatologista. Especialista em Ortopedia e Cirurgia
do Joelho e Artroscopia pela UNIFESP. Mestre em Ortope-
dia e Cirurgia do Joelho e Artroscopia pela UNIFESP. Dou-
torando em Ortopedia e Cirurgia do Joelho e Artroscopia
pela UNIFESP.
ANTONIO J. L. FERRARI – Médico reumatologista. Médico
assistente de Reumatologia na UNIFESP. Doutor em Medi-
cina.
ARTUR DA ROCHA CORREA FERNANDES – Médico radiolo-
gista. Professor associado do Departamento de Diagnóstico
por Imagem da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Radiolo-
gia Clínica pela UNIFESP/EPM.
BENY SCHMIDT – Professor adjunto do Departamento de
Anatomia Patológica da UNIFESP/EPM. Chefe do Laborató-
rio de Doenças Neuromusculares da UNIFESP/EPM. Doutor
ACARY SOUZA BULLE OLIVEIRA – Médico neurologista.
Professor filiado da UNIFESP/EPM. Professor de Pós-gradua-
ção da UNIFESP. Responsável pelo Setor de Investigação
em Doenças Neuromusculares da UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Medicina pela UNIFESP/EPM. Pós-doutor pela
Columbia University, Nova Iorque, EUA.
AKIRA ISHIDA – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor titular do Departamento de Ortopedia e Trauma-
tologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
ALBERTO DE CASTRO POCHINI – Médico ortopedista e
traumatologista. Chefe do Centro de Traumato-ortopedia
do Esporte (CETE) da UNIFESP. Membro da Sociedade Brasi-
leira de Cirurgia do Ombro e Cotovelo (SBCOC) e da Socieda-
de Brasileira de Cirurgia do Joelho (SBCJ). Mestre e Doutor
em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
ALEXANDRE F. DE LOURENÇO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Médico assistente da disciplina de Ortopedia
Pediátrica da UNIFESP/EPM. Vice-presidente da Sociedade
Brasileira de Ortopedia Pediátrica (SBOP).
ANDRÉ ROSENFELD – Médico radiologista. Médico colabo-
rador do Departamento de Diagnóstico por Imagem da
UNIFESP. Médico radiologista musculoesquelético do CURA
e da DASA.
AUTORESvi
em Anatomie Pathologique Neuropathologiqe pela Univer-
sity Aix-Marseille III (Droit, Econ. et Sciences). Pós-doutor
pela Columbia University.
CAMILA P. PURYSKO – Médica radiologista. Membro titular
do Colégio Brasileiro de Radiologia e Diagnóstico por Ima-
gem (CBR). Especialista em Radiologia e Diagnóstico por
Imagem pela Medimagem/Real e Benemérita Sociedade Por-
tuguesa de Beneficência, Hospital São Joaquim, SP.
CARLOS HENRIQUE FERNANDES – Médico ortopedista e
cirurgião da mão. Chefe do Grupo de Cirurgia da Mão da
UNIFESP. Mestre e Doutor pela UNIFESP.
CRISTIANE S. ZONER – Médica radiologista. Fellowship em
Musculoskeletal Radiology na Universidade da Califórnia,
San Diego. Especialista em Radiologia Musculoesquelética
pela UNIFESP.
DANILO MASIERO – Médico ortopedista e traumatologista
e ortopedista pediátrico. Professor livre docente em Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP. Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
DENISE TOKECHI AMARAL – Médica radiologista do Hospital
Sírio Libanês, São Paulo. Mestre em Medicina: Radiologia
Clínica pela UNIFESP.
EDGARD DOS SANTOS PEREIRA JUNIOR – Médico assistente
do Grupo de Joelho da UNIFESP. Ex-research fellow da Uni-
versidade de Pittsburg. Mestre em Ciências pelo Programa
de Pós-graduação em Ortopedia e Traumatologia da
UNIFESP. Mestre em Medicina pela UNIFESP.
EDMILSON TAKEHIRO TAKATA – Médico ortopedista e
traumatologista. Chefe do Grupo de Patologias do Quadril
Adulto da UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
EDUARDO F. CARRERA – Médico ortopedista e traumato-
logista. Presidente da Sociedade Latinoamericana de Ombro
e Cotovelo. Ex-presidente da Sociedade Brasileira de Cirurgia
do Ombro e Cotovelo (SBOT, 2010). Especialista em Cirurgia
do Ombro e Cotovelo. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela Universidade de São Paulo (USP).
EDUARDO BARROS PUERTAS – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor associado livre docente da UNIFESP/
EPM. Chefe do Grupo de Coluna do Departamento de Orto-
pedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor
pela EPM.
EIFFEL TSUYOSHI DOBASHI – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor adjunto do Departamento de Orto-
pedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Chefe de clínica
da disciplina de Ortopedia Pediátrica da UNIFESP. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
ELOY DE ÁVILA FERNANDES – Médico radiologista. Especia-
lista em Diagnóstico por Imagem pelo MEC e pelo CBR.
Médico colaborador do Departamento de Diagnóstico por
Imagem da EPM. Doutor em Ciências pelo Departamento
de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP/EPM.
FÁBIO AUGUSTO CAPORRINO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Médico assistente da disciplina de Cirurgia da
Mão e Membro Superior e da Traumatologia do Esporte
da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP. Doutor em Medicina pela UNIFESP/
EPM.
FABIO PACHECO FERREIRA – Médico ortopedista e trau-
matologista. Especialista em Ortopedia e Traumatologia pe-
la UNIFESP. Especialista em Cirurgia do Joelho pela UNIFESP.
Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
FERNANDO BALDY DOS REIS – Médico ortopedista e trau-
matologista. Professor livre docente e chefe da disciplina
de Traumatologia do Departamento de Ortopediada
UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia pela UNIFESP.
FLAVIA AIKO SAKAMOTO – Médico radiologista. Especialista
em Diagnóstico por Imagem do Sistema Musculoesquelé-
tico pela UNIFESP/EPM.
FLÁVIO JOSÉ BALLERINI – Médico ortopedista e trauma-
tologista. Especialista em Medicina e Cirurgia do Pé e Torno-
zelo pela UNIFESP.
FREDERICO SANTOS – Médico radiologista. Membro titular
do CBR. Especialista em Radiologia e Diagnóstico por Ima-
gem pela Medimagem.
GERALDO SÉRGIO DE MELLO GRANATA JÚNIOR – Médico
ortopedista e traumatologista. Médico assistente do Grupo
do Joelho do Departamento de Ortopedia da UNIFESP/EPM.
Mestre e Doutor em Ciências pelo Departamento de Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP/EPM.
GILBERTO MASTROCOLA MANZANO – Médico neurofisio-
logista clínico. Chefe do Setor de Pós-graduação e Pesquisa
em Neurofisiologia Clínica da UNIFESP/EPM. Doutor em
Neurologia pela UNIFESP.
AUTORES vii
HELIO JORGE ALVACHIAN FERNANDES – Médico ortope-
dista e traumatologista. Professor afiliado da disciplina de
Traumatologia do Departamento de Ortopedia e Traumato-
logia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia e
Traumatologia pela UNIFESP.
HENRIQUE F. R. PEREIRA – Médico ortopedista e trauma-
tologista. Médico assistente do Grupo de Cirurgia do Ombro
e Cotovelo da UNIFESP/EPM. Especialista em Cirurgia do
Ombro e Cotovelo pela UNIFESP/EPM.
HENRIQUE SODRÉ – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor livre docente do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da UNIFESP. Especialista em Ortopedia
Pediátrica e Cirurgia do Pé pela UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
JADER J. DA SILVA – Médico radiologista. Especialista em
Radiologia Musculoesquelética pelo Centre Hospitalier Ré-
gional Universitaire (CHRU) de Lille, França, e pela UNIFESP/
EPM. Coordenador da Equipe de Radiologia Musculoesque-
lética do Hospital do Coração (HCOR) de São Paulo.
JEFFERSON BRAGA DA SILVA – Médico. Livre docente em
Cirurgia da Mão da UNIFESP. Pesquisador na área de Produ-
tividade em Pesquisa, nível 2, CNPq. Especialista em Cirurgia
da Mão. Mestre em Neurociências pela Pontifícia Universida-
de Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS). Doutor em Cirur-
gia da Mão pela UNIFESP.
JOÃO ANTONIO MACIEL NOBREGA – Médico neurologista.
Livre docente pela UNIFESP. Especialista em Neurofisiologia
Clínica. Doutor em Medicina pela UNIFESP.
JOÃO BAPTISTA GOMES DOS SANTOS – Médico. Professor
adjunto e chefe da disciplina de Cirurgia da Mão e Membro
Superior do Departamento de Ortopedia da UNIFESP/EPM.
Especialista em Ortopedia e Traumatologia e em Cirurgia
da Mão. Mestre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia
pela UNIFESP/EPM.
JOÃO CARLOS BELLOTI – Médico ortopedista e cirurgião
da mão. Professor adjunto do Departamento de Ortopedia
e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Professor orientador do
Programa de Pós-graduação em Cirurgia Translacional da
UNIFESP. Doutor em Ciências pela UNIFESP.
JORGE MITSUO MIZUSAKI – Coordenador do Curso de Espe-
cialização em Medicina e Cirurgia do Tornozelo e Pé da
disciplina de Ortopedia do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da EPM. Chefe do Grupo de Medicina e Cirur-
gia do Pé e Tornozelo da disciplina de Ortopedia do Departa-
mento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM.
Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM.
JOSÉ ANTONIO PINTO – Médico ortopedista pediátrico. Mes-
tre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
LUIS RENATO NAKACHIMA – Médico assistente da disciplina
de Cirurgia da Mão e Membro Superior do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e
Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
LUIZ A. MESTRINER – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor associado do Departamento de Ortopedia e Trau-
matologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em Ortopedia
e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
MARCEL JUN S. TAMAOKI – Médico ortopedista e trauma-
tologista do Setor de Ombro e Cotovelo da UNIFESP/EPM.
Doutor em Ciências pela UNIFESP.
MARCELO HIDE MATSUMOTO – Médico ortopedista e cirur-
gião do ombro e cotovelo. Membro do Grupo de Ombro e
Cotovelo da UNIFESP. Mestre e Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP.
MARCELO G. JANNINI – Médico radiologista. Médico colabo-
rador do Departamento de Diagnóstico por Imagem (DDI)
da UNIFESP. Especialista em Músculo Esquelético.
MARCELO R. DE ABREU – Médico radiologista. Membro
titular da International Skeletal Society. Pós-graduação em
Ressonância Magnética pela Universidade da Califórnia. Mes-
tre pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).
MARCELO SCHMIDT NAVARRO – Médico ortopedista e trau-
matologista. Chefe do Grupo de Traumatologia Esportiva
da disciplina de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade
de Medicina do ABC (FMABC). Especialista em Cirurgia do
Joelho pela Sociedade Brasileira de Cirurgia do Joelho (SBCJ)
e em Traumatologia Esportiva pela Sociedade Brasileira de
Artroscopia e Traumatologia do Esporte (SBRATE). Mestre
em Ciências pela UNIFESP/EPM. Doutorando em Ciências
pela FMABC.
MARCELO SEIJI KUBOTA – Médico do Grupo do Joelho da
UNIFESP/EPM. Mestre em Ciências pela UNIFESP.
MARCUS V. M. LUZO – Médico ortopedista e traumatolo-
gista. Professor afiliado do Departamento de Ortopedia e
Traumatologia da UNIFESP/EPM. Especialista em Ortopedia
e Traumatologia pela UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em
Medicina pela UNIFESP/EPM.
AUTORESviii
MARIO CARNEIRO FILHO – Professor afiliado da UNIFESP.
Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM. Doutor
do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da
UNIFESP/EPM.
MARIO LUIZ VIEIRA CASTIGLIONI – Médico nuclear. Chefe
da Coordenadoria de Medicina Nuclear do DDI da UNIFESP.
MATIKO YANAGUIZAWA – Médica radiologista do Centro
de Diagnósticos Brasil (CDB). Especialista em Músculo Es-
quelético pela UNIFESP.
MILTON LUIZ MISZPUTEN – Médico radiologista. Especialista
em Radiologia Musculoesquelética pela UNIFESP/EPM.
MOISES COHEN – Médico ortopedista e traumatologista.
Professor livre docente e chefe do Departamento de Ortope-
dia e Traumatologia da UNIFESP/EPM. Mestre e Doutor em
Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP/EPM.
NICOLA ARCHETTI NETTO – Médico ortopedista e traumato-
logista. Membro da SBOT. Chefe do Setor de Ombro e Coto-
velo da disciplina de Cirurgia da Mão e Membro Superior
do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da UNIFESP/
EPM. Mestre e Doutor em Ciências pela UNIFESP/EPM.
PAULO KENJI HONMOTO – Médico ortopedista e traumato-
logista. Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UNIFESP.
REYNALDO JESUS-GARCIA FILHO – Ortopedista oncologis-
ta. Professor livre docente associado do Departamento de
Ortopedia da UNIFESP/EPM. Chefe do Setor de Ortopedia
Oncológica. Ex-presidente da International Society of Limb
Salvage (ISOLS). Membro associado da Musculoskeletal
Tumor Society (MSTS). Mestre e Doutor em Ortopedia pela
UNIFESP.
RENATA ROSA MARCHETTI – Médica nuclear. Médica cola-
boradora da Coordenadoria de Medicina Nuclear do Depar-
tamento de Diagnóstico por Imagem da UNIFESP. Especialis-
ta em Medicina Nuclear pelo CBR.
RICARDO BASILE – Médico ortopedista e traumatologista.
Médico assistente do Grupo de Quadril Adulto da UNIFESP.
Médico do Grupo de Patologias do Quadril Adulto da
UNIFESP/EPM. Membro titular da SBOT. Membro titular da
Sociedade Brasileira de Quadril (SBQ). Especialista em Ci-
rurgia do Quadril pela UNIFESP.
RICARDO DIZIOLI NAVARRO (falecido) – Médico ortopedista
e traumatologista. Professor livre docente da UNIFESP/EPM.
Chefe do Grupo de Cirurgia do Joelho e Artroscopia da
UNIFESP/EPM. Mestre em Ortopedia e Cirurgia Plástica Re-
paradora pela UNIFESP/EPM. Doutor em Ortopedia e Trau-
matologia pela UNIFESP/EPM.
RICARDO ZANUTO – Nutricionista esportivo. Especialista
em Fisiologia do Exercício pelas Faculdades Integradas de
Santo André (FEFISA). Especialista em Natação e Atividades
Aquáticas pela UNIFMU. Mestre e Doutor em Fisiologia
Humana pelo Instituto de Ciências Biomédicas da USP.ROBERTO DIAS B. PEREIRA – Fisioterapeuta. Especialista
em Reabilitação Neurológica nas Doenças Neuromusculares
pela UNIFESP. Mestre em Neurologia pela UNIFESP. Douto-
rando em Neurologia pela UNIFESP.
ROBINSON ESTEVES SANTOS PIRES – Médico traumato-
logista. Professor assistente do Departamento do Aparelho
Locomotor da Universidade Federal de Minas Gerais
(UFMG). Especialista em Traumatologia Ortopédica pela
UNIFESP. Mestre em Ciências Aplicadas ao Aparelho Loco-
motor pela UNIFESP/EPM.
SERGIO S. KUWAJIMA – Médico ortopedista e traumatolo-
gista. Mestre e Doutor em Ortopedia e Traumatologia pela
UNIFESP/EPM.
SÔNIA DE AGUIAR VILELA MITRAUD – Médica radiologista.
Médica assistente e coordenadora da Tomografia Computa-
dorizada do Hospital São Paulo/UNIFESP. Especialista em
Radiodiagnóstico por Imagem em Músculo Esquelético pela
UNIFESP. Mestre e Doutora em Radiologia Clínica pela
UNIFESP.
VERA LÚCIA SZEJNFELD – Médica reumatologista. Profes-
sora adjunta da disciplina de Reumatologia da UNIFESP/
EPM. Mestre e Doutora em Ciências da Saúde pela UNIFESP.
VICTOR ALEXANDRE FERREIRA TARINI – Profissional de
Educação Física. Professor do Centro Universitário Adven-
tista de São Paulo. Professor colaborador do Departamento
de Ortopedia e Traumatologia e colaborador do Setor de
Investigações das Doenças Neuromusculares da UNIFESP/
EPM. Especialista em Fisiologia do Exercício pela UNIFESP/
EPM. Mestre em Fisiologia do Exercício pela UNIFESP/EPM.
Doutor em Ciências da Saúde pela UNIFESP/EPM.
APRESENTAÇÃO
O tratamento adequado de qualquer lesão ou patologia
depende do diagnóstico, e o diagnóstico correto deve ser
sempre precedido de uma boa propedêutica. Percebida
como uma lacuna em termos de fontes de referência, a
realização de uma obra que contemplasse especificamente
a propedêutica em Ortopedia e Traumatologia, há muito
tempo, vinha sendo considerada e estimulada pelo nosso
saudoso Prof. José Laredo Filho.
Este livro, coordenado pelo Dr. Nelson Mattioli Leite e
pelo Prof. Flávio Faloppa, foi realizado no âmbito do nosso
Departamento de Ortopedia e Traumatologia e contou com
a contribuição de experientes colegas, tanto da Ortopedia
como das áreas de Reumatologia, Neurocirurgia e Diagnós-
tico por Imagem da Escola Paulista de Medicina.
O assunto é apresentado em 41 capítulos amplamente
ilustrados que abordam as bases científicas de introdução
ao estudo do sistema músculo-esquelético e dos nervos
periféricos, bem como os aspectos de diagnóstico por ima-
gem e as particularidades das patologias.
Parabéns aos organizadores, autores e editores pela
grande contribuição a todos que estudam e exercem a nossa
especialidade.
WALTER MANNA ALBERTONI
Professor titular livre docente do
Departamento de Ortopedia e Traumatologia da
disciplina de Cirurgia da Mão da UNIFESP/EPM.
Este livro é destinado a estudantes interessados em aprender
a arte do diagnóstico de patologias e traumas que envolvem
a coluna, a pelve, os membros superiores e os membros
inferiores. Para tanto, buscamos o auxílio primoroso de co-
legas da Escola Paulista de Medicina.
O conteúdo desta obra foi desenvolvido por especialistas
em Neurocirurgia, Reumatologia, Diagnósticos por Imagem
e Ortopedia.
O que nos motivou a escrever um livro de propedêutica
foi a ideia clássica aliada a esse vocábulo, ou seja, mostrar
as bases, os alicerces, ao se iniciar o estudo de uma ciência.
Queríamos um livro bem abrangente, no qual fosse possível
encontrar respostas às dúvidas que surgem ao tomarmos
contato com um assunto novo. Além de um texto didático
e objetivo, procuramos enriquecer cada capítulo com fotos
e desenhos coloridos, ilustrando o conteúdo de forma a
facilitar o entendimento do leitor.
Agradecemos ao Grupo A e a Ramilson Almeida – nosso
agente literário –, que abraçaram a nossa causa. Aproveita-
mos para enaltecer o carinho e o auxílio da secretária do
Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Escola
Paulista de Medicina (UNIFESP), Patrícia Teixeira. Queremos
agradecer também a todos os autores que escreveram os
capítulos do livro, e de modo especial ao Doutor Artur da
Rocha Correa Fernandes, que nos ajudou na coordenação
de temas de Diagnóstico por Imagem.
NELSON MATTIOLI LEITE
FLÁVIO FALOPPA
PREFÁCIO
SUMÁRIO
APRESENTAÇÃO ! ix
Walter Manna Albertoni
1 PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO ! 1
Victor Alexandre Ferreira Tarini, Ricardo Zanuto,
Beny Schmidt, Acary Souza Bulle Oliveira,
Flávio Faloppa, Roberto Dias B. Pereira
2 PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM ! 16
Nelson Mattioli Leite, Marcelo R. de Abreu
3 PROPEDÊUTICA DO OSSO ! 39
João Carlos Belloti, Marcel Jun S. Tamaoki
4 PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS ! 46
Nelson Mattioli Leite, Flávio Faloppa,
Jefferson Braga da Silva
5 ELETRONEUROMIOGRAFIA:
BASES E APLICAÇÕES ! 63
João Antonio Maciel Nobrega, Gilberto Mastrocola Manzano
6 PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL ! 72
Antonio J. L. Ferrari
7 PROPEDÊUTICA DO OMBRO ! 82
Eduardo F. Carrera, Nicola Archetti Netto
8 PROPEDÊUTICA DO COTOVELO ! 93
Marcelo Hide Matsumoto, Henrique F. R. Pereira
9 PROPEDÊUTICA DA MÃO E DO PUNHO ! 102
Nelson Mattioli Leite, João Baptista Gomes dos Santos,
Fábio Augusto Caporrino
10 PROPEDÊUTICA CLÍNICA
DA MÃO E DO PUNHO ! 155
Fábio Augusto Caporrino, João Baptista Gomes dos
Santos, Nelson Mattioli Leite
11 PRINCÍPIOS DE ARTROSCOPIA DO PUNHO ! 174
Carlos Henrique Fernandes, Luis Renato Nakachima
12 PROPEDÊUTICA DA COLUNA VERTEBRAL ! 179
Eduardo Barros Puertas
13 PROPEDÊUTICA DO QUADRIL E DA PELVE ! 187
Edmilson Takehiro Takata, Ricardo Basile
14 ANATOMIA E ANATOMOFISIOLOGIA
DO JOELHO ! 203
Luiz A. Mestriner
15 PROPEDÊUTICA GERAL DO JOELHO ! 219
Antonio Altenor Bessa de Queiroz
16 PROPEDÊUTICA DA
ARTICULAÇÃO FEMOROPATELAR ! 233
Ricardo Dizioli Navarro, Marcelo Schmidt Navarro
17 PROPEDÊUTICA DAS LESÕES
LIGAMENTARES DO JOELHO ! 237
Edgard dos Santos Pereira Junior, Marcelo Seiji Kubota,
Marcus V. M. Luzo
18 PROPEDÊUTICA DAS LESÕES MENISCAIS ! 245
Mario Carneiro Filho, Geraldo Sérgio de Mello
Granata Júnior, Fabio Pacheco Ferreira
19 PROPEDÊUTICA DO PÉ ADULTO ! 248
Jorge Mitsuo Mizusaki, Flávio José Ballerini
20 PROPEDÊUTICA DA MARCHA ! 287
Eiffel Tsuyoshi Dobashi, Alexandre F. de Lourenço,
José Antonio Pinto, Akira Ishida
21 PROPEDÊUTICA DAS DOENÇAS
NEUROMUSCULARES ! 293
Danilo Masiero, José Antonio Pinto,
Paulo Kenji Honmoto
22 PROPEDÊUTICA NA PARALISIA CEREBRAL ! 304
José Antonio Pinto, Alexandre F. de Lourenço,
Eiffel Tsuyoshi Dobashi, Danilo Masiero
23 PROPEDÊUTICA DA MIELOMENINGOCELE ! 324
Alexandre F. de Lourenço, José Antonio Pinto,
Eiffel Tsuyoshi Dobashi
24 PROPEDÊUTICA DA ARTROGRIPOSE ! 330
Danilo Masiero, José Antonio Pinto,
Alexandre F. de Lourenço
25 PROPEDÊUTICA DOS TUMORES ÓSSEOS
E DOS SARCOMAS DE PARTES MOLES ! 339
Reynaldo Jesus-Garcia Filho
26 PROPEDÊUTICA DA SÍNDROME
DO COMPARTIMENTO ! 352
Fernando Baldy dos Reis, Helio Jorge Alvachian
Fernandes, Robinson Esteves Santos Pires
27 PROPEDÊUTICA DO POLITRAUMATIZADO ! 358
Fernando Baldy dos Reis, Helio Jorge Alvachian
Fernandes, Robinson Esteves Santos Pires
28 LESÕES MUSCULARES ! 366
Alberto de Castro Pochini, Moises Cohen
29 PROPEDÊUTICA DO PÉ DA CRIANÇA ! 375
Henrique Sodré
30 PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA
DO QUADRIL PEDIÁTRICO ! 381
Akira Ishida, Sergio S. Kuwajima
31 DENSITOMETRIA ÓSSEA ! 386
Vera Lúcia Szejnfeld
32 MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
POR IMAGEM ! 391
Milton Luiz Miszputen
33 ULTRASSONOGRAFIA ! 398
Marcelo G. Jannini, Eloy De Ávila Fernandes
34 MEDICINA NUCLEAR ! 406
Mario Luiz Vieira Castiglioni, Renata Rosa Marchetti
35 PROPEDÊUTICA POR ESTUDO RADIOGRÁFICO
DA COLUNA VERTEBRAL ! 417
Denise Tokechi Amaral, Camila P. Purysko,
Frederico Santos
36 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO OMBRO ! 443
Andre Yui Aihara
37 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO COTOVELO ! 472
André Rosenfeld
38 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM
DO PUNHOE DA MÃO ! 486
Jader J. da Silva
39 PROPEDÊUTICA POR
IMAGEM DO QUADRIL ! 504
Matiko Yanaguizawa, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud,
Artur da Rocha Correa Fernandes
40 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO JOELHO ! 522
Cristiane S. Zoner, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud, Artur
da Rocha Correa Fernandes
41 PROPEDÊUTICA POR IMAGEM DO
TORNOZELO E DO PÉ ! 542
Flavia Aiko Sakamoto, Sônia de Aguiar Vilela Mitraud,
Artur da Rocha Correa Fernandes
ÍNDICE ! 573
SUMÁRIOxiv
! MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético é o tecido mais abundante no corpo
humano. Muito além de cumprir a função de dar movimen-
to ao esqueleto e estabilizar as articulações, participa de
outros processos relacionados ao metabolismo. Atua como
um importante regulador dos níveis glicêmicos; cerca de
um quarto de toda a glicose disponibilizada pela digestão
dos carboidratos é captada pelos músculos esqueléticos
com a finalidade de produzir energia.
1,2
Outro importante papel desempenhado pelos músculos
diz respeito à hemodinâmica. O retorno venoso recebe
grande contribuição por parte dos músculos ativos que “or-
denham” os vasos venosos, facilitando o regresso do san-
gue para o lado direito do coração.
3,4
 A atividade dos mús-
culos esqueléticos apresenta como coproduto do metabo-
lismo energético o calor, que contribui constantemente para
a manutenção da homeostase térmica.
5,6
Ao notar as várias funções que o músculo esquelético
desempenha, é possível compreender que o mau funciona-
mento de parte ou, ainda, de todo o músculo esquelético,
representa prejuízos às funções motoras, com repercussões
metabólicas, hemodinâmicas e térmicas potencialmente
graves.
O músculo esquelético está sob controle do sistema
nervoso somático (voluntário). Portanto, responde às diver-
sas solicitações motoras, que também propiciam os estímu-
los necessários para a manutenção e/ou o aprimoramento
de sua capacidade – o movimento.
O exercício é o meio pelo qual os músculos são estimula-
dos. A falta dessa atividade (hipocinesia ou sedentarismo)
é a principal causa de doenças do aparelho locomotor,
7
bem como de doenças metabólicas
8,9
 e vasculares.
10
Como forma de prevenir o surgimento de tais doenças,
é fundamental que se promova a prática de exercícios físicos
e que essa prática seja supervisionada por profissional com-
petente.
11
 A prescrição do exercício deverá ser precedida
de uma avaliação adequada. A força e a resistência muscular
são capacidades do músculo esquelético que devem ser
contempladas por testes que levem em consideração carac-
terísticas individuais.
EMBRIOGÊNESE DO
MÚSCULO ESQUELÉTICO
Para uma melhor compreensão do funcionamento do mús-
culo esquelético, é fundamental compreender sua origem.
A seguir, revisaremos o seu desenvolvimento embrionário.
A partir da terceira semana de desenvolvimento embrio-
nário (gastrulação), observa-se o início da formação das
três camadas germinativas: endoderma, mesoderma e ec-
toderma. Do endoderma surgirão os sistemas respiratório
e digestivo, enquanto que, do ectoderma, surgirão o encé-
falo, a medula espinal e a epiderme. É do mesoderma que
surgirão, entre outras estruturas, os músculos esqueléticos.
O tecido muscular esquelético tem origem no mesên-
quima, um tecido embrionário derivado do mesoderma.
Com a formação do tubo neural que ocorre no fim do
primeiro mês de gestação, duas massas de tecido derivadas
do mesoderma paraxial chamadas de somitos irão evoluir
juntamente com o tubo neural. Dos somitos também sur-
gem os miótomos (Figura 1.1), um agregado de células de
onde surgirão todos os músculos do tronco.
12
Os miótomos se dividem em duas porções: dorsal e
ventral, dando origem, respectivamente, aos músculos ere-
tores da coluna, aos músculos abdominais e ao tórax. Já os
PROPEDÊUTICA
DO MÚSCULO
! Victor Alexandre Ferreira Tarini
! Ricardo Zanuto
! Beny Schmidt
! Acary Souza Bulle Oliveira
! Flávio Faloppa
! Roberto Dias B. Pereira1
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO2
músculos dos membros são de natureza epitelial; suas célu-
las são provenientes da porção ventral do dermomiótomo.
Após a transformação do epitélio mesenquimal, as células
migram para o membro.
12
Com a formação do tubo neural, os miótomos indivi-
dualizam-se e suas células se alongam, dando origem aos
mioblastos (Figura 1.2).
Mioblasto é o termo designado às células miogênicas
por apresentarem bem definidas sua morfologia. Nesse es-
tado, as células apresentam capacidade de se tornarem
terminalmente diferenciadas em resposta à privação de
fatores de crescimento.
O termo miossatélite ou célula-satélite, é frequentemen-
te usado quando se descreve o mioblasto em estado
quiescente que reside entre a lâmina basal e o sarcolema.
A partir desse nível de desenvolvimento, pode-se observar
a expressão gênica de pelo menos um dos quatro fatores
de crescimento miogênico (Myo D, miogenina, myf-5 e
mrf-4).
O termo miócito é empregado para designar células
terminalmente diferenciadas. No entanto, nesse estágio,
as células musculares ainda são “mononucleadas”. Outra
característica desse estágio de desenvolvimento é a “imu-
nopositividade” observada em uma série de proteínas, co-
mo, por exemplo, a miosina de cadeia pesada. No estágio
maturacional seguinte, a célula se torna multinucleada (Fi-
gura 1.3). Nessa etapa de desenvolvimento, a célula recebe
a designação de miotubo. No miotubo maduro, é possível
observar a presença de lâmina basal e estrias transversais
em suas miofibrilas. Para caracterizar o estágio terminal de
desenvolvimento celular, emprega-se a expressão fibra
muscular.
13
TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES
As respostas motoras variam consideravelmente de acordo
com as solicitações que a vida nos impõe. Por vezes, precisa-
mos alternar esforços moderados e duradouros com solicita-
ções vigorosas que, geralmente, têm sua duração compro-
metida pela fadiga. Comportamentos tão diferentes se justi-
ficam pela existência de diferentes tipos de fibras muscula-
res.
" FIGURA 1.1 (A) Corte transversal de um embrião de 4 semanas. (B) Corte frontal mostrando a condensação das células
do esclerótomo.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 3
As fibras musculares se diferem, em especial, pela cor e
pela velocidade de contração. Fibras brancas são as de con-
tração rápida, com metabolismo energético predominante-
mente glicolítico (tipo IIb). Fibras vermelhas podem também
apresentar velocidade de contração rápida, com metabolis-
mo energético misto entre oxidativo e glicolítico (tipo IIa),
ou velocidade de contração lenta, com metabolismo ener-
gético predominantemente oxidativo (tipo I). A cor vermelha
se deve à presença de uma proteína responsável pelo con-
finamento do O
2
 no interior da célula, a mioglobina, além
das enzimas que participam do metabolismo oxidativo.
14
A velocidade de contração muscular se deve à atividade
da enzima miosina ATPase.
15
 Histoquimicamente, é possível
identificar os três tipos. A miosina ATPase reage com as
soluções em diferentes valores de pH, o que possibilita a
distinção dos tipos de fibras musculares (Figura 1.4).
# FIGURA 1.2 Embrião com cerca de 41
dias mostrando os miótomos.
# FIGURA 1.3 Construção do miotubo e a relação fun-
cional dos fatores de crescimento miogênico (MRFs): myo
D e myf-5 determinam a linhagem miogênica; miogenina
e myf-4: diferenciação e manutenção do estado diferen-
ciado de acordo com sua expressão.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO4
Hoje, já se sabe que o número de isoformas dessa enzi-
ma não se resume a três, e sim sete subtipos (I, Ic, IIc, IIac,
IIa, IIab, IIb). Contudo, observam-se com maior frequência
os subtipos I, IIc, IIa e IIb.
16
As fibras musculares possuem alta capacidade de adap-
tação a solicitações mecânicas como o exercício. Mesmo
não sendo possível notar qualquer alteração morfofuncional
pelo método histoquímico, a eletroforese em gel possibilita
constatar as alterações na expressão gênicadas proteínas
miofibrilares a partir de apenas duas semanas de treinamen-
to com pesos, especificamente na expressão das isoformas
da miosina de cadeia pesada (MHC)
17
 (Figura 1.5).
MACRO, MICRO E ULTRAESTRUTURA
DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
O músculo esquelético apresenta macroscopicamente for-
mas que variam de acordo com a função (Figura 1.6). O
ser humano possui cerca de 640 músculos, e o nome dado
à musculatura varia de acordo com alguns critérios, como
a forma (trapézio), o número de cabeças (bíceps), a função
(abdutor longo do polegar), a localização (tibial anterior)
ou a união de dois ou mais desses critérios (pronador qua-
drado) (Figura 1.6).
O músculo esquelético é constituído por um arranjo
ordenado de camadas de tecido conjuntivo e células con-
tráteis, que se inserem, pelas extremidades, aos ossos, para
dar movimento ao esqueleto. Contornando o ventre muscu-
lar, uma camada mais externa de tecido conjuntivo chamada
de epimísio envolve um conjunto de fascículos (Figura 1.7).
Os fascículos, por sua vez, reúnem em seu interior um
agregado de células musculares graças à presença de outra
camada de tecido conjuntivo chamada de perimísio (Figura
" FIGURA 1.4 Lâmina em que foi utilizada a técnica histo-
química ATPase pH 4,65.
" FIGURA 1.5 Lâminas histológicas. (A) Imuno-histoquímica
de músculo de rato – fibras escuras apresentam imunopo-
sitividade para miosina de cadeia pesada lenta. (B) Imuno-
fluorescência de músculo de rato – fibras fluorescentes apre-
sentam imunopositividade para miosina de cadeia pesada
(MHC).
A
B
1.8). As células musculares normalmente chamadas de fi-
bras musculares são envolvidas individualmente por uma
camada de tecido conjuntivo, o endomísio (Figura 1.9).
A união dessas camadas de tecidos conjuntivos ocorre
nas extremidades dos músculos, dando origem aos tendões,
que se fixam aos ossos pelo periósteo. Fibras de colágeno
tipo I permeiam o osso cortical e providenciam uma inserção
muito forte do tendão (fibras de Sharpey) (Figura 1.10).
A fibra muscular é a célula que constitui o músculo.
Possui formato cilíndrico alongado, além de ser multinuclea-
da. Seus núcleos estão dispostos na periferia da fibra madu-
ra. O que limita sua área é a presença de uma fina membra-
na (sarcolema) que agrega todas as estruturas citoplasmá-
ticas (sarcoplasma). Outra membrana recobre o sarcolema,
chamada de lâmina basal. As células-satélites, responsáveis
pela regeneração das fibras musculares, habitam os espaços
entre a lâmina basal e o sarcolema quando se encontram
em estado quiescente.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 5
# FIGURA 1.7 Corte transversal de um músculo. A seta
aponta a sua cobertura externa – o epimísio.
# FIGURA 1.8 Corte transversal de um músculo em que
está salientado um fascículo muscular com a sua cober-
tura – o perimísio.
" FIGURA 1.6 As diferentes formas anatômicas do músculo esquelético.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO6
A fibra muscular possui em seu interior alongadas estru-
turas proteicas chamadas de miofibrilas. Esses agregados
proteicos medem cerca de 1 a 2 µm de espessura. Cada
fibra muscular pode conter desde centenas até milhares
de miofibrilas. As miofibrilas são formadas pela deposição
ordenada de miofilamentos de proteínas. As mais abundan-
tes são: miosina (cerca de 1.500 filamentos por miofibrila)
e actina (cerca de 3.000 filamentos por miofibrila), além
de outras como tropomiosina e troponina.
Em cortes longitudinais, é possível observar a presença
de estrias, características das miofibrilas. Essas estrias se
devem à forma como estão dispostos os miofilamentos de
actina, e miosina. Possíveis de serem observadas em micros-
cópio de luz já no pequeno aumento, as estrias são forma-
das a partir de faixas claras e escuras. A faixa clara, caracteri-
zada pela presença dos filamentos de actina é a faixa I, e a
faixa escura, onde estão depositados os filamentos de mio-
sina, é a faixa A. Quando a luz polarizada passa através da
faixa I (Isotrópica), desloca-se com a mesma velocidade em
todas as direções. Por ser muito mais densa, o mesmo não
ocorre quando a luz polarizada passa através da faixa A
(anisotrópica) (Figura 1.11).
A sobreposição dos miofilamentos proteicos dará ori-
gem a blocos estruturais chamados de sarcômeros, que se
repetem ao longo das miofibrilas, unidades funcionais res-
" FIGURA 1.9 Fascículo muscular cortado transversalvente em que está salientada uma fibra muscular, composta de uma
célula muscular com núcleos excêntricos e envolvida pelo endomísio. Observa-se a situação relativa do perimísio envolvendo
o fascículo e do endomísio envolvendo a fibra muscular.
# FIGURA 1.10 Desenho es-
quemático de um músculo
em que estão salientados os
tendões inseridos nos ossos.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 7
ponsáveis pelo ciclo alongamento-encurtamento da fibra
muscular (Figura 1.12). O sarcômero é a unidade funcional
da fibra muscular. Compreende o intervalo entre duas linhas
Z, agrega em seu interior o conjunto de miofilamentos que
interagem entre si para produzir a contração muscular.
O diâmetro das fibras musculares pode variar entre 10
e 100 micra (µm), de acordo com o músculo examinado.
Essas variações podem existir ainda dentro de um mesmo
músculo. Durante o crescimento, é possível observar um
aumento gradual no diâmetro das fibras musculares. No
entanto, estímulos produzidos por solicitações musculares
intensas (como exercícios resistidos) podem produzir au-
mentos ainda maiores do diâmetro das fibras musculares.
Tal fenômeno é denominado hipertrofia. A hipertrofia é
definida como o aumento no tamanho da célula, em decor-
rência do aumento no volume e/ou no número dos consti-
tuintes intracelulares.
A relação entre o comprimento da fibra muscular e o
comprimento do músculo também apresenta grande va-
riabilidade. Essa condição deve-se ao fato de que as fibras
musculares apresentam sua disposição de acordo com a
forma (ângulo de penação) do músculo (Figura 1.6). Nenhu-
ma fibra muscular percorre todo o comprimento do múscu-
lo. As fibras musculares apresentam um comprimento
médio de 68 mm, podendo atingir 111 mm.
UNIDADE MOTORA
A unidade motora (UM) é formada a partir de ramos termi-
nais axonais oriundos de motoneurônios. Esses ramos termi-
nais formam botões que se ligam intimamente com as fibras
musculares, estabelecendo a comunicação entre o sistema
nervoso e o músculo.
A UM pode ser definida como o motoneurônio e as
fibras musculares por ele inervadas. Pode variar quanto ao
número de fibras por neurônio, de acordo com a função
desempenhada. Por exemplo, a musculatura extrínseca do
olho apresenta UMs com 2 a 4 fibras musculares, enquanto
o músculo quadríceps possui UMs com até 400 fibras mus-
culares.
A junção neuromuscular é comumente chamada de pla-
ca motora e é o ponto de conexão entre o neurônio e a
fibra muscular. O botão terminal aloja em seu interior uma
grande quantidade de vesículas sinápticas contendo o neu-
rotransmissor acetilcolina (Ach).
" FIGURA 1.11 Imagem de microscopia óptica de músculo
esquelético em corte longitudinal. Aumento de 125 ×.
# FIGURA 1.12 Imagem de microscopia eletrô-
nica do sarcômero. Aumento de 30.000 ×, com
diagrama ilustrando as estruturas.
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO8
MECANISMOS DE EXCITAÇÃO,
ACOPLAMENTO E CONTRAÇÃO
Com a chegada do estímulo pelo axônio terminal, canais
de Ca
++
 presentes nessas terminações se abrem, permitindo
o influxo do Ca
++
 para o interior do botão. Isso provoca a
precipitação e a ruptura das vesículas sinápticas, liberando
o neurotransmissor acetilcolina (Ach) na fenda sináptica.
Nesse local, o Ach se liga ao seu receptor, provocando a
abertura de canais iônicos e o influxo de sódio (Na
+
), des-
polarizando a membrana da fibra muscular. Tal fenômeno
é denominado excitação.
O estímulo se propaga por toda a membrana, descendo
então por túbulos presentes transversalmenteao longo da
fibra muscular. Esses túbulos “T” conduzem o potencial de
ação para o interior das células, onde se encontram dispos-
tas paralelamente as cisternas terminais do retículo sarco-
plasmático.
O retículo sarcoplasmático armazena em seu interior
grande quantidade de íons Ca
++
, que são prontamente
liberados pelos canais de rianodina mediante a despolari-
zação. A liberação ocorre quando o estímulo que desce
pelo túbulo T atinge o sensor de voltagem di-hidropiridina.
Este, por sua vez, deforma e libera a passagem do Ca
++
pelos canais de rianodina (Figura 1.13).
Uma vez liberado, o Ca
++
 se ligará à subunidade “C”
da proteína troponina. Esta, por sua vez, sofre uma mudan-
ça conformacional tracionando o filamento de tropomio-
sina, o que expõe o sítio de ligação no filamento de actina.
Nesse momento, uma molécula de ATP é hidrolisada na
cabeça de miosina, reação esta catalisada pela enzima
miosina ATPase. A energia liberada durante o processo pos-
sibilita a ligação da cabeça de miosina no sítio de ligação
do filamento de actina, o que recebe o nome de acopla-
mento.
Por fim, ocorre o deslizamento dos miofilamentos de
actina sobre os de miosina, completando o ciclo. A esta
fase dá-se o nome de contração. O relaxamento ocorre
mediante a ligação e a hidrólise de outra molécula de ATP
na cabeça de miosina, permitindo, assim, o retorno dos
miofilamentos ao estado de repouso à medida que os íons
Ca
++
 são recaptados para o interior do retículo sarcoplas-
mático por meio da bomba de Ca
++
 ATP dependente.
PROPRIOCEPÇÃO: FUSOS MUSCULARES
Os fusos musculares monitoram o comprimento do múscu-
lo, fornecendo informação sensorial acerca das variações
mecânicas (estiramento) sofridas pelas fibras musculares.
Por meio de uma resposta reflexa, desencadeiam uma contra-
ção muscular mais vigorosa, reduzindo, assim, a distensão.
O fuso muscular é revestido por uma bainha de tecido
conjuntivo. Basicamente, o fuso é constituído por dois tipos
especializados de fibras musculares, denominadas fibras
intrafusais. A fibra nuclear do tipo “bolsa” apresenta um
volume maior, por concentrar numerosos núcleos em sua
porção central. A fibra nuclear em “cadeia” apresenta um
volume menor, devido à disposição dos núcleos ao longo
do seu comprimento (Figura 1.14).
" FIGURA 1.13 Desenho que representa o potencial de repouso no lado esquerdo, em que o sensor de voltagem di-hidropi-
ridina mantém fechado o canal de rianodina, impedindo a saída do Ca
++
 do retículo sarcoplasmático. No lado direito, está
representado o potencial de ação em que a despolarização da membrana atinge o sensor de voltagem di-hidropiridina, que
sofre uma mudança conformacional, permitindo a abertura do canal de rianodina e a saída do Ca
++
 do retículo sarcoplas-
mático.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 9
" FIGURA 1.14 Diagrama dos proprioceptores musculares. α: motoneurônio alfa inerva fibras musculares extrafusais; γ:
motoneurônio gama inerva fibras musculares intrafusais; Ia: nervo anuloespiralado envia ao SNC as alterações no comprimento
do músculo; Ib: inerva os órgãos tendinosos de Golgi e informa o SNC de alterações na tensão sofrida pelo músculo.
Propriocepção: órgãos tendinosos de Golgi
Os órgãos tendinosos de Golgi (OTGs) monitoram a tensão
gerada pela contração muscular. Estão localizados nas extre-
midades das fibras musculares, mais precisamente na jun-
ção miotendínea. Basicamente, cada OTG pode se conectar
com até 25 fibras musculares. Quando estimulados por
um aumento excessivo na tensão, enviam seus sinais para
o sistema nervoso central (SNC), produzindo uma resposta
inibitória sobre os músculos com os quais se relacionam.
Esse mecanismo protetor evita possíveis danos produzidos
por sobrecargas musculares.
18
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
As doenças neuromusculares representam um grande gru-
po de afecções que comprometem o bom funcionamento
da unidade motora, ou seja, o corpo celular do neurônio
motor inferior, o seu prolongamento axonal, a junção neu-
romuscular (placa motora) ou o músculo esquelético.
19
 A
melhor forma de classificação e diagnóstico das doenças
neuromusculares consiste em seguir a rota anatômica do
neurônio motor inferior, o que permite a identificação das
principais doenças em cada sítio topográfico primário, etapa
primordial para a adequada intervenção terapêutica. O diag-
nóstico depende do histórico detalhado do comprometi-
mento neurológico, de dados familiares e epidemiológicos,
além de adequado exame físico.
Quando ocorre o comprometimento do corpo celular
do neurônio motor inferior, observa-se atrofia, atonia, arre-
flexia, fraqueza e fasciculação. Já se o comprometimento
for da fibra nervosa, observam-se alterações da motricidade
e da sensibilidade, com redução dos reflexos e com compro-
metimento autonômico.
O acometimento da junção neuromuscular apresenta-
-se com fadiga e flutuação da fraqueza, geralmente com
piora ao longo do dia. As doenças musculares manifestam-
-se na maioria das vezes com fraqueza muscular de predomí-
nio proximal e alteração no padrão da marcha, o que costu-
ma resultar em quedas e dificuldade para levantar (levantar
miopático).
Os exames mais adequados para o diagnóstico etioló-
gico e topográfico são a dosagem sérica da enzima creatino-
quinase (CK), o eletroneuromiograma (ENMG), a biópsia
muscular com o estudo histoquímico e a biópsia de nervo,
este último procedimento reservado a situações especiais
para a confirmação do diagnóstico.
As doenças musculares podem ser classificadas dentre
cinco grupos: distrofias, síndromes miotônicas, miopatias
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO10
congênitas, miopatias metabólicas e miopatias hereditárias
(Figura 1.15).
Neuropatia motora
Atrofia muscular espinal (AME) é um distúrbio autonômico
recessivo que afeta os neurônios motores. Ela é causada
por mutações no gene da sobrevivência do neurônio motor
(SMN1).
A AME pode ser classificada em quatro tipos, de acordo
com a idade e o grau de manifestação clínica:
• Tipo I (Werdnig Hoffman): aguda desde o nascimen-
to, é doença grave, com óbito antes do primeiro
ano de idade;
• Tipo II (intermediária): manifesta-se antes dos 18
meses, e a marcha é impossibilitada;
• Tipo III (Kugelberg Welander): manifesta-se após os
18 meses, e a marcha existe, ainda que com difi-
culdade;
• Tipo IV: quadro mais brando, manifesta-se na ida-
de adulta.
Os diferentes tipos estão relacionados com o grau de
comprometimento do gene SMN1 e da expressão do gene
SMN2. Quanto maior o número de cópias do gene SMN2,
melhor é o prognóstico.
A poliomielite é uma doença infecciosa causada pelo
vírus da pólio, felizmente erradicada na América desde
1994, caracterizada por atrofia e fraqueza muscular e assi-
metria. A síndrome pós-poliomielite é um dos efeitos tardios
da poliomielite. Trata-se de um transtorno neurológico ca-
racterizado por nova fraqueza muscular e/ou fadiga muscu-
lar anormal em indivíduos que tiveram poliomielite aguda
muitos anos antes. Em geral, manifesta-se entre a terceira
e a quarta décadas de vida.
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença de-
generativa do sistema nervoso central, progressiva e fatal.
Caracteriza-se por perda dos neurônios motores.
" FIGURA 1.15 Fluxograma das miopatias.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 11
Neuropatia
As doenças dos nervos periféricos estão relacionadas com
o comprometimento dos seus constituintes. Podem ser clas-
sificadas em neuropatias axonais ou desmielinizantes.
Mononeuropatia caracteriza o comprometimento de
um único nervo. Mononeuropatia múltipla indica o com-
prometimento de vários nervos, em tempos diferentes, sob
forma assimétrica. Polineuropatia indica comprometimento
de vários nervos de forma assimétrica.
As causas das neuropatias são várias: hereditária, meta-
bólica, tóxica, medicamentosa, compressiva, inflamatória
ou infecciosa.
Neuropatia hereditária sensitivo motora (Charcot-Marie--Tooth, CMT) é a forma mais comum de neuropatia here-
ditária, afetando 1 em 2.500 indivíduos, tendo sido identifi-
cados mais de 40 genes envolvidos. A heterogeneidade
genética extensa explica a grande variedade fenotípica. Os
tipos mais comuns são CMT14 (duplicação do gene
PMP22), CMT1x, CMT1b e CMT24. O quadro clínico clássico
é representado por tetraparesia distal e atrofia muscular,
pés cavos e hálux em martelo.
Neuropatia hereditária sensível à pressão (HNPP, do in-
glês hereditary neuropathy with lability to pressure palsies)
é de herança autossômica dominante (HAD) relacionada
com a deleção de 1,5 mb no gene PMP22, é caracterizada
por neuropatia relacionada à compressão de nervos peri-
féricos.
Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuro-
patia imunomediada de instalação aguda, clinicamente ca-
racterizada por infecção das vias aéreas ou diarreia prece-
dendo em dias um quadro de tetraparesia flácida e arrefle-
xia, de caráter ascendente. O exame do líquido cerebrospinal
demonstra aumento de proteínas e o exame eletroneuro-
miográfico revela alterações na condução elétrica, demons-
trando comprometimento desmielinizante. A doença é mo-
nofásica, com recuperação progressiva em semanas.
Polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória
crônica (PIDIC) é uma neuropatia imunomediada. Manifes-
ta-se com comprometimento motor e sensitivo, simétrico,
cujo tratamento está relacionado com o uso de corticoide,
imunossupressores, plasmaférese e imunoglobulina huma-
na endovenosa.
Doença da junção neuromuscular
Miastenia grave imune adquirida é uma doença imunome-
diada, com comprometimento dos receptores pós-sinápti-
cos de acetilcolina. Seu quadro clínico é caracterizado por
envolvimento ocular (ptose palpebral e diplopia) e bulbar
(disfagia e disfonia), bem como fadigabilidade e flutuações
nos sinais e sintomas.
Distrofias
As distrofias musculares são de natureza genética, com he-
rança bem definida, de caráter evolutivo e incurável. O acon-
selhamento genético é primordial para a prevenção do sur-
gimento de novos casos em uma mesma família. As
distrofias musculares de Duchenne (DMD) e Becker (DMB)
são as formas mais frequentes, ocorrendo um caso em cada
3.500 meninos nascidos vivos. Dois terços dos filhos afeta-
dos são de mães portadoras do gene que leva a manifesta-
ção da doença. A herança genética é de caráter recessivo
ligado ao cromossomo X (Xp21), sendo que seu produto
gênico – a proteína distrofina – é ausente na DMD e abaixo
do padrão de normalidade na DMB.
Alterações no padrão da marcha (marcha anserina),
aumento da lordose lombar e inclinação da pelve são obser-
vados. A fraqueza muscular de predomínio proximal mais
evidente, a princípio, na cintura pélvica provoca o apareci-
mento do sinal de Gowers, em que, para levantar-se, a
criança parece galgar a si mesma na tentativa de compensar
a fraqueza dos músculos extensores das coxas (Figura 1.16).
Uma característica marcante é a pseudo-hipertrofia das
panturilhas e dos deltoides. Tal característica se deve à gra-
dual substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo
gorduroso, decorrente da deterioração em larga escala das
fibras musculares.
A distrofia de cintura-membros (DCM) recebeu essa
denominação originalmente para incluir pacientes com fra-
queza muscular das cinturas com envolvimento predomi-
nantemente da musculatura proximal dos membros. Mais
recentemente, tem-se verificado que tal condição representa
diferentes afecções com herança autossômica e variados
loci gênicos. As formas como se manifestam podem variar
desde o surgimento precoce com rápida evolução até o
surgimento tardio acompanhado de evolução lenta. A CK
está sempre elevada e a biópsia muscular revela o padrão
de distrofia com variação do calibre das fibras musculares.
A presença de fibras hipertróficas com segmentação em
seu interior é frequente. Com técnicas de biologia molecular
já é possível identificar os diferentes tipos de DCM relaciona-
dos com as proteínas associadas a distrofia e com as sarco-
glicanas.
A distrofia face-escapuloumeral (DFEU), de herança
autossômica dominante, é caracterizada pelo comprometi-
mento dos músculos da face, da cintura escapular e do
bíceps braquial. Apresenta-se como doença rara com inci-
dência estimada em 0,4/100.000.
Na forma clássica, inicia com fraqueza na face e na
cintura escapular, apresentando maior comprometimento
nos músculos periescapulares e bíceps braquial. Por conta
do comprometimento periescapular, observa-se a escápula
alada bilateral. Os casos com comprometimento mais grave
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO12
dessa musculatura podem ser tratados com artrodese cirúr-
gica escapulotorácica. A fraqueza dos músculos da face
inicia-se de forma insidiosa, havendo dificuldade para suc-
ção ou assobio.
A distrofia muscular oculofaríngea apresenta como prin-
cipal característica a oftalmoplergia externa crônica progres-
siva associada a disfonia e disfagia. De natureza autossô-
mica dominante, tem seu início a partir da quinta década
de vida. Apresenta um quadro de ptose palpebral bilateral
associado a um comprometimento da musculatura inervada
pelo nervo trigêmeo e pelos pares bulbares.
A distrofia muscular congênita (DMC) é caracterizada
por hipotonia neonatal e atraso no desenvolvimento motor,
associado a contraturas articulares progressivas. Em geral,
o quadro clínico se estabiliza. Porém, alguns pacientes apre-
sentam piora progressiva. O maior comprometimento está
associado às contraturas.
Miotonias
As miotonias são caracterizadas pela dificuldade em produ-
zir o relaxamento após um estado de contração muscular,
sendo acentuada especialmente nos dias mais frios. A mio-
tonia congênita apresenta duas formas de herança, autos-
sômica recessiva (HAR) e autossômica dominante (HAD,
doença de Thomsen). Pode-se observar a presença de mio-
tonia nas mãos. A forma mais comum é de HAD (doença
de Thomsen), causada no cromossomo 7, região 7q35,
caracterizada clinicamente por miotonia, presente, em
geral, desde o nascimento, manifestando-se por demora
em relaxar a musculatura da face e abertura dos olhos após
o choro, além de hipertrofia muscular.
A distrofia miotônica representa um distúrbio caracte-
rizado por herança autossômica dominante, manifestando-
-se com fraqueza muscular, miotonia (dificuldade de relaxa-
mento muscular) e comprometimento multissistêmico (ca-
tarata, calvície, bloqueio de condução cardíaca, hipogona-
dismo e déficit cognitivo).
Distrofia miotônica tipo 1 (DM-1), conhecida também
como distrofia miotônica de Steinert, é a forma mais co-
mum de distrofia muscular do adulto. É o resultado da
expansão de nucleotídeo repetitivo (ctg) no gene DMPK
(cromossomo 19q13.3).
A distrofia miotônica tipo 2 (DM-2) é causada por expan-
são do (cctg) do íntron 1 do gene ZNF9.
A avaliação clínica sequencial e o exame de imagem
mostram que o masseter e os músculos proximais e distais
dos membros são significantemente afetados e há piora
no decorrer da idade, o que demonstra curso progressivo
da enfermidade. Na DM-2, há mais comprometimento pro-
ximal quando comparada à DM-1.
O comprometimento clínico está intimamente relaciona-
do com o número de repetições dos nucleotídeos. Quanto
maior a expansão, mais exuberante é o quadro clínico. Deve-
-se chamar a atenção para bloqueio cardíaco e episódios
de morte súbita.
Miopatias congênitas
As miopatias congênitas formam um grupo de doenças
caracterizadas por apresentarem em comum hipotonia neo-
natal, atraso no desenvolvimento motor, ainda que não
progressivo, demonstrando, inclusive, melhora com o passar
do tempo. Entre elas, ganha destaque a miopatia central
core, por estar associada a hipertermia maligna.
A hipertermia maligna é uma síndrome de origem
fármaco-genética que classicamente se manifesta quando
seu portador é submetido a potentes anestésicos inalatórios
alogenados (halotano, isoflurano, etc.)e/ou bloqueadores
neuromusculares despolarizantes (succinilcolina).
21,22
 A alte-
ração observada é uma descontrolada liberação de Ca
2+
" FIGURA 1.16 Representação do sinal de Gowers, extraído
da publicação de William Richards Gowers, em 1886, de-
monstrando como um paciente com distrofia muscular le-
vanta-se, parecendo galgar a si mesmo na tentativa de com-
pensar a fraqueza dos músculos extensores das coxas.
Fonte: Gowers e Taylor.
20
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 13
do retículo sarcoplasmático para o interior do músculo
esquelético, provocando um estado de hipermetabolismo.
Esse fenômeno gera um consumo de grande quantidade
de energia, com rápida e intensa elevação da temperatura.
A rigidez muscular associada à falência dos estoques de
ATP e a lesão mitocondrial pelo tamponamento do Ca
2+
levam a um dano estrutural da membrana da fibra muscular,
provocando liberação de constituintes intracelulares (rab-
domiólise), acidose e evolução rápida, muitas vezes para
óbito.
23
 As anormalidades celulares mais frequentes estão
nos receptores de rianodina, que são canais de liberação
de Ca
2+
 presentes na membrana do retículo sarcoplasmá-
tico.
23
Miopatias metabólicas
São alterações do mecanismo de produção de energia das
células em decorrência de defeitos enzimáticos. As glico-
genoses são assim denominadas por apresentarem altera-
ções do metabolismo da glicose com subsequente acúmulo
de glicogênio no interior da fibra muscular. As lipidoses
apresentam acúmulo de triglicérides no interior das fibras
musculares.
A mitocondriopatia é característica de uma grande varie-
dade de síndromes clínicas que apresentam comprometi-
mento da musculatura esquelética e do cérebro. Sua mani-
festação clínica se dá pela evidência de contraturas muscula-
res, intolerância ao exercício, cãibras, paresia da musculatu-
ra proximal, paralisia progressiva da musculatura ocular ex-
tríseca, entre outras.
Miopatias adquiridas
As miopatias inflamatórias compõem um subgrupo das
miopatias adquiridas, tendo como quadro comum um pro-
cesso inflamatório do músculo esquelético. De modo geral,
a causa é conhecida (bactéria, fungo, protozoário, vírus).
Nas miopatias inflamatórias autoimunes, incluem-se a po-
limiosite (PM), que apresenta comprometimento da muscu-
latura esquelética, a dermatomiosite, com comprometimen-
to de pele e músculo esquelético, a miosite autoimune ne-
crotizante e a miosite por corpo de inclusão. Pacientes com
polimiosite ou dermatomiosite respondem com esteroides
e vários medicamentos imunossupressores ou imunomo-
duladores, como imunoglobulina humana endovenosa.
DOENÇAS NEUROMUSCULARES
E EXERCÍCIO
As doenças neuromusculares (DNMs) não são frequentes,
havendo uma maior prevalência na população idosa. A
maioria delas é incurável, e os medicamentos prescritos
são úteis para o alívio de certos sintomas associados. A
orientação de reabilitação está presente em praticamente
todas as consultas médicas. Entretanto, muitas dúvidas ain-
da permanecem.
A prática de exercícios físicos como coadjuvante no tra-
tamento de doenças tem sido defendida pelos resultados
positivos encontrados por pesquisas com as diversas popu-
lações (p. ex. cardiopatas, diabéticos, osteopênicos, porta-
dores de algum tipo de câncer, HIV, entre outros).
24-27
 Não
podemos esquecer que, nesses casos, o músculo esquelé-
tico não é o principal tecido afetado pelo quadro.
Diferentemente do que se observa em outras popula-
ções, não há ainda estudos conclusivos acerca dos benefí-
cios da prática de exercícios físicos em portadores de doen-
ças neuromusculares. A forma heterogênea como cada
doença neuromuscular se manifesta (diferentes níveis de
comprometimento e gravidade do quadro), o número insu-
ficiente de indivíduos por grupo e a impossibilidade do
uso de grupo-controle com o mesmo tipo de doença são
limitações metodológicas frequentemente encontradas
nesses estudos. O que se observa é que, de modo geral, há
uma resposta favorável à inclusão de algum tipo de exercício
associado ao tratamento dessas doenças. O que ainda não
se sabe é a “dose” certa.
A inclusão de exercício físico no tratamento de doenças
como DMD e ELA, que apresentam rápida evolução, deve ser
analisado com cautela, uma vez que pode agravar o quadro.
Verificou-se o efeito do exercício de endurance sobre
parâmetros cardiorrespiratórios de pacientes com deficiên-
cia da enzima miofosforilase (doença de McArdle). O exer-
cício de endurance (3 a 5 vezes por semana, 60 a 70% do
VO
2
 máximo durante 30 a 40 minutos) aumentou o VO
2
máximo em 14%, a capacidade de trabalho em 36% e o
débito cardíaco em 15%.
Foram investigados efeitos do treinamento de força em
pacientes com DMCM (diabetic cardiomyopathy) e DMB.
Foram empregadas cargas entre 70 e 95% de uma repetição
máxima (1 RM) durante um período de 12 semanas (3 ses-
sões/semana). Os exercícios executados foram: extensões
de joelho, flexões de cotovelo, dorsiflexões plantares e fle-
xões/extensões de punho. Foi observada melhora significati-
va da força nos flexores e nos extensores de punho e da
resistência nos flexores do cotovelo.
Os exercícios resistidos (treinamento de força) parecem
ser mais indicados, uma vez que a maioria das doenças
neuromusculares cursa com maior comprometimento das
fibras do tipo II. No entanto, a intensidade moderada propi-
ciada pelos exercícios de endurance parece oferecer menor
risco de lesão.
A eletroestimulação aplicada a pacientes com doenças
neuromusculares tem sido objeto de estudo nos últimos
anos. Os resultados são animadores. Em pacientes com
CAPÍTULO 1 ! PROPEDÊUTICA DO MÚSCULO14
distrofia muscular de cintura-membros, a eletroestimulação
ou estimulação galvânica pulsátil de alta voltagem (EGPAV)
promoveu aumento de força superior ao aumento de força
produzido pelo exercício resistido progressivo.
Em portadores de distrofia face-escapuloumeral, foi ob-
servado melhora significativa na força muscular, sem altera-
ções significativas nos valores de creatinoquinase plasmá-
tica.
EXAME CLÍNICO
Ao se descrever uma doença neuromuscular, o sinal mais
evidente é a fraqueza muscular que ocorre de forma variada,
podendo manifestar-se em todos os períodos de desenvolvi-
mento do indivíduo. Hipotonia neonatal, atraso no desen-
volvimento motor, alterações no padrão da marcha (marcha
anserina), queixa de quedas, dificuldade de deglutir (disfa-
gia) e/ou falar (disartria) e comprometimentos na visão (di-
plopia) são diferentes formas de manifestação da fraqueza
muscular. Cãibras e contraturas musculares são queixas co-
muns. Já fasciculações estão relacionadas a doenças do
neurônio motor.
EXAME FÍSICO
Inicia-se o exame físico pela inspeção dinâmica, observando
o paciente sentado, em pé e deitado. Na inspeção estática,
verifica-se o trofismo muscular. A observação de variações
no padrão de normalidade, como redução do tamanho
(atrofia) ou aumento do tamanho (hipertrofia), são caracte-
rísticas que necessitam de um detalhamento descritivo quan-
to a localização, extensão, intensidade e distribuição.
Para determinar a consistência da musculatura ou a exis-
tência de dor, a conduta mais adequada é a palpação. A
dor está presente nas miopatias inflamatórias, enquanto a
flacidez é indicativa de hipotonia. As contraturas manifes-
tam-se com mais frequência nas miopatias metabólicas,
como as glicogenoses, enquanto o aspecto de “borracha”
é típico das distrofias musculares de DMD e DMB.
A movimentação passiva auxilia na detecção de altera-
ções do tônus muscular. Nesse procedimento, o avaliador
realiza movimentos sucessivos em velocidade de alguns
segmentos corporais do paciente. A amplitude de movi-
mento é maior e a resistência produzida pelo reflexo do
estiramento é menor no músculo hipotônico.
Outro exame fundamental a ser realizado é a percus-
são muscular. Para tanto, aplica-se um golpe seco e de
intensidade moderada com um martelo dereflexos sobre
o músculo examinado. Nos casos de miotonia, esse procedi-
mento provoca uma depressão dos tecidos por vários se-
gundos, devido a uma irritabilidade mecânica acima do
normal decorrente de uma incapacidade de relaxamento
muscular após uma contração.
A força muscular deve ser avaliada em todos os segmen-
tos corporais. O observador deverá aplicar uma resistência
contra o segmento avaliado e comparar os resultados de
ambos os lados. A avaliação da força muscular deve tomar
por base a escala em graus (0-5) proposta pelo Medical
Research Council of Great Britain (MRC) e divulgada por
Kendall (Quadro 1.1).
28
QUADRO 1.1 ! AVALIAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR PROPOSTA POR KENDALL
Grau Características % de força em
relação ao normal
0 Não existe contração muscular (sem movimento) 0
1 Existe contração muscular perceptível, sem haver movimento 0-10
2 O músculo é capaz de movimentar-se quando a gravidade é eliminada 11-25
3 O músculo é capaz de movimentar-se contra a gravidade, porém não contra a resistência 26-50
4 O músculo é capaz de movimentar-se contra algum grau de resistência 51-75
5 Força muscular normal 76-100
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 15
! REFERÊNCIAS
1. Meyer C, Dostou J, Welle S, Gerich J. Role of human liver, kidney, and skeletal
muscle in postprandial glucose homeostasis. Am J Physiol Endocrinol Metab.
2002;282(2):E419-27.
2. Meyer C, Saar P, Soydan N, Eckhard M, Bretzel R, Gerich J, et al. A potential
important role of skeletal muscle in human counterregulation of
hypoglycemia. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(11):6244-50.
3. Tschakovsky M, Sheriff D. Immediate exercise hyperemia: contributions of
the muscle pump vs. rapid vasodilation. J Appl Physiol. 2004;97(2):739-47.
4. Sheriff D. Point: the muscle pump raises muscle blood flow during
locomotion. J Appl Physiol. 2005;99(1):371-2; discussion 4-5.
5. González-Alonso J, Quistorff B, Krustrup P, Bangsbo J, Saltin B. Heat
production in human skeletal muscle at the onset of intense dynamic
exercise. J Physiol. 2000;524 Pt 2:603-15.
6. Nielsen B, Hales J, Strange S, Christensen N, Warberg J, Saltin B. Human
circulatory and thermoregulatory adaptations with heat acclimation and
exercise in a hot, dry environment. J Physiol. 1993;460:467-85.
7. Kohrt W, Bloomfield S, Little K, Nelson M, Yingling V. American College of
Sports Medicine Position Stand: physical activity and bone health. Med Sci
Sports Exerc. 2004;36(11):1985-96.
8. McMurray R, Bangdiwala S, Harrell J, Amorim L. Adolescents with metabolic
syndrome have a history of low aerobic fitness and physical activity levels.
Dyn Med. 2008;7:5.
9. Carroll S, Dudfield M. What is the relationship between exercise and
metabolic abnormalities? A review of the metabolic syndrome. Sports Med.
2004;34(6):371-418.
10. Villar-Cheda B, Sousa-Ribeiro D, Rodriguez-Pallares J, Rodriguez-Perez A,
Guerra M, Labandeira-Garcia J. Aging and sedentarism decrease
vascularization and VEGF levels in the rat substantia nigra. Implications for
Parkinson’s disease. J Cereb Blood Flow Metab. 2009;29(2):230-4.
11. Chodzko-Zajko W, Proctor D, Fiatarone Singh M, Minson C, Nigg C, Salem G,
et al. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and physical
activity for older adults. Med Sci Sports Exerc. 2009;41(7):1510-30.
12. Buckingham M, Bajard L, Chang T, Daubas P, Hadchouel J, Meilhac S, et al.
The formation of skeletal muscle: from somite to limb. J Anat.
2003;202(1):59-68.
13. Engel AG, Franzini-Armstrong C, editors. Myology: basic and clinical. 3rd
ed. New York: McGraw-Hill; 2004.
14. Pette D, Staron R. Cellular and molecular diversities of mammalian skeletal
muscle fibers. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 1990;116:1-76.
15. Bárány M. ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle
shortening. J Gen Physiol. 1967;50(6):Suppl:197-218.
16. Staron R, Hikida R. Histochemical, biochemical, and ultrastructural analyses
of single human muscle fibers, with special reference to the C-fiber
population. J Histochem Cytochem. 1992;40(4):563-8.
17. Staron RS, Karapondo DL, Kraemer WJ, Fry AC, Gordon SE, Falkel JE, et al.
Skeletal muscle adaptations during early phase of heavy-resistance training
in men and women. J Appl Physiol. 1994;76(3):1247-55.
18. Moore J. The Golgi tendon organ: a review and update. Am J Occup Ther.
1984;38(4):227-36.
19. Oliveira ASB, Zanoteli E, Gabbai AA. Doenças neuromusculares. In: Prado
FC, Ramos JA, Valle JR, editors. Atualização terapêutica 2005: manual prá-
tico de diagnóstico e tratamento. 22. ed. São Paulo: Artes Médicas; 2005.
20. Gowers WR, Taylor J. A manual of diseases of the nervous system. London:
Churchill; 1886.
21. Jurkat-Rott K, McCarthy T, Lehmann-Horn F. Genetics and pathogenesis of
malignant hyperthermia. Muscle Nerve. 2000;23(1):4-17.
22. Davis M, Brown R, Dickson A, Horton H, James D, Laing N, et al. Malignant
hyperthermia associated with exercise-induced rhabdomyolysis or congenital
abnormalities and a novel RYR1 mutation in New Zealand and Australian
pedigrees. Br J Anaesth. 2002;88(4):508-15.
23. Muldoon S, Deuster P, Brandom B, Bunger R. Is there a link between
malignant hyperthermia and exertional heat illness? Exerc Sport Sci Rev.
2004;32(4):174-9.
24. Sinaki M, Pfeifer M, Preisinger E, Itoi E, Rizzoli R, Boonen S, et al. The role of
exercise in the treatment of osteoporosis. Curr Osteoporos Rep.
2010;8(3):138-44.
25. Schmitz K, Courneya K, Matthews C, Demark-Wahnefried W, Galvão D,
Pinto B, et al. American College of Sports Medicine roundtable on exercise
guidelines for cancer survivors. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(7):1409-26.
26. Sanz C, Gautier JF, Hanaire H. Physical exercise for the prevention and
treatment of type 2 diabetes. Diabetes Metab. 2010;36(5):346-51.
27. Hand G, Lyerly G, Jaggers J, Dudgeon W. Impact of Aerobic and Resistance
Exercise on the Health of HIV-Infected Persons. Am J Lifestyle Med.
2009;3(6):489-99.
28. Medical Research Council. Aids to the investigation of pe-ripheral nerve
injuries. 2nd ed. London: Her Majesty´s Stationery Office, 1943.
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM16
PROPEDÊUTICA
DA CARTILAGEM
! Nelson Mattioli Leite
! Marcelo R. de Abreu
O tecido cartilagíneo é formado a partir de células mesen-
quimais indiferenciadas multipotentes, do mesmo modo
que as células que originam o tecido fibroso, o tecido ósseo,
o tecido adiposo, o tecido muscular, as células endoteliais e
as células mesoteliais.
1
 Portanto, a especialidade médica orto-
pedia e traumatologia atende principalmente lesões e pato-
logias dos tecidos provenientes do mesênquima.
2
 O mesên-
quima se origina, em especial, do folheto embrionário inter-
mediário, o mesoderma.
1-9
 O tecido cartilagíneo é uma forma
especializada de tecido conjuntivo de consistência rígida.
3
Outra forma de perceber esse encadeamento entre as
diversas células e os seus tecidos é considerar que as células
mesenquimais formam o fibroblasto, que é a célula proge-
nitora, e este então vem a se diferenciar em colagenoblasto,
condroblasto ou osteoblasto.
2
 Essa maneira peculiar de de-
nominar as células leva em consideração que todas estas
três têm em comum a capacidade de produzir fibras. Ao
haver a diferenciação, o colagenoblasto produz tecido fibro-
so, o osteoblasto produz tecido osteoide e o condroblasto,
tecido condroide.
2
 Todas as três formas “blásticas” podem,
em circunstâncias especiais, se transformar em quaisquer
uma das outras duas.
2
 Há discussões entre histologistas e
histopatologistas sobre a possibilidade de haver transforma-
ção de células em fases blásticas até mesmo em outros
tipos de tecidos de origem mesenquimal, como gordura e
músculo.
2
Em culturas de condrócitos submetidas a tensões, foi
observada a desdiferenciação de condrócitos: ou seja, eles
se tornaram células similares a fibroblastos e começaram a
sintetizar colágeno do tipo I, em vez de colágeno tipo II,
como era esperado da célulaoriginal, que era um condró-
cito.
3
 Os condrócitos se adaptam aos estímulos mecânicos
alterando a matriz extracelular.
3
 Observa-se no pericôndrio
que as células são semelhantes aos fibroblastos; mesmo em
sua parte mais profunda, quando já estão perto da car-
tilagem, multiplicam-se por mitoses e formam condrócitos.
4
Neste capítulo, abordaremos aspectos gerais sobre a
cartilagem, focando sua importância na formação do
esqueleto, no crescimento e na capacidade de reparação.
Também discorreremos sobre doenças que a alteram direta-
mente (condromalacia da patela) ou indiretamente, com
envolvimento do osso subcondral (osteonecroses, osteo-
condrite dissecante). Manteremos a visão puramente pro-
pedêutica: abordaremos conhecimentos de ciências básicas
correlacionados à clínica e ao diagnóstico.
! TIPOS DE CARTILAGEM
Conforme as necessidades funcionais do organismo, as car-
tilagens se diferenciam em três tipos: hialina, elástica e fibro-
sa. A cartilagem hialina é a mais comum, e sua matriz possui
delicadas fibrilas, constituídas principalmente de colágeno
tipo II.
1-7
 A cartilagem elástica tem poucas fibrilas de colá-
geno tipo II e é abundante em fibras elásticas. A cartilagem
fibrosa apresenta preponderância de fibras de colágeno
tipo II.
4
A cartilagem hialina é o tipo encontrado com mais fre-
quência no corpo humano; ela tem a cor branco-azulada e
translúcida quando vista em indivíduos jovens e gradativa-
mente muda a cor para um tom amarelado.
4
 Encontramos
a cartilagem hialina na parede das fossas nasais, nos brôn-
quios, na traqueia, na ponta ventral das costelas e na liga-
ção delas com o esterno. Também está presente na super-
fície das articulações com grande movimento, como, por
exemplo, nas articulações de ossos longos.
2
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 17
A cartilagem fibrosa, ou fibrocartilagem, é encontrada
na sínfise púbica, nos discos intervertebrais e em algumas
inserções de tendões e ligamentos. Trata-se de um tecido
que é a mistura de cartilagem com tecido fibroso. Ela tem
textura densa entre a cartilagem hialina e o tecido fibroso.
A cartilagem elástica é encontrada no pavilhão auditivo,
na epiglote e na laringe. É parecida com a cartilagem hialina,
mas tem como características físicas o fato de ser mais ma-
leável e mais amarelada. Essa cor é consequência da maior
quantidade de elastina.
O pericôndrio é uma camada fibrosa, rica em colágeno
tipo I, que recobre todas as cartilagens hialinas, exceto a
cartilagem articular. Ele é a fonte de novos condrócitos e
local onde penetram os vasos para nutrição e saem veias e
linfáticos levando os refugos do metabolismo. Na camada
superficial, é composto de um colágeno espesso (tipo I) e
à medida que aprofundamos a visão, gradativamente, ele
vai ficando mais rico de células similares a fibroblastos, as
quais, ao se aproximarem da cartilagem hialina, proliferam
formando condrócitos.
4
 Seriam então estas células mais
profundas do pericôndrio os condroblastos; e as mais su-
perficiais, os fibroblastos. Se pensarmos que os processos
funcionais dos tecidos e das próprias células são dinâmicos,
podemos concluir que as observações histológicas de teci-
dos fixados em uma lâmina somente nos darão uma ideia
da distribuição celular e do provável comportamento delas
nas diversas camadas naquele momento. Portanto, há mui-
tos dados que demonstram a capacidade de transformação
das células conforme a necessidade e que a origem vem de
uma única célula. Assim, ela seria mais bem denominada
fibroblasto, a mãe das células produtoras de fibras.
1
Todas as cartilagens são fundamentais. Contudo, para
o estudo em ortopedia e traumatologia, a cartilagem hialina
é a mais importante por sua localização nas articulações.
Acresce-se a isso o fato de que o desenvolvimento ósseo é
promovido pela ossificação endocondral ainda intraútero,
e o crescimento longitudinal de ossos do esqueleto axial é
feito por meio das cartilagens de crescimento, que também
são cartilagens hialinas. Veremos adiante os detalhes de
cartilagens intraútero que servem de molde para os futuros
ossos, cartilagens de crescimento ou placas fisárias e carti-
lagens das epífises.
! HISTOLOGIA
AS CÉLULAS E A MATRIZ EXTRACELULAR
Em uma visão genérica dos tecidos conjuntivos, observamos
que a estrutura de todos eles é composta por células que
produzem os componentes da matriz extracelular e com-
põem uma rede de colágeno e de proteoaminoglicanos.
1
Essa estrutura é como uma rede tridimensional ou uma
esponja com um gel entre as suas traves e muita água,
onde as células ficam suspensas e contidas. A qualidade e
a quantidade desses componentes variam conforme a
região do corpo.
O colágeno do tipo I é o mais abundante entre todos.
Ele compõe a estrutura básica de ossos, tendões, meniscos,
discos intervertebrais e ligamentos. O colágeno tipo I é en-
contrado na cartilagem, na fase intraútero, e é removido
gradativamente com o crescimento até a sexta semana após
o nascimento.
5
 O colágeno do tipo I da fase fetal é trocado
por colágenos tipos II, VI, IX e XI. Na cartilagem, após a
sexta semana de vida, há a predominância do colágeno
tipo II (90%)
 
(Tabela 2.1).
5
 Nas culturas de condrócitos,
quando ocorre desdiferenciação para fibroblastos, há a ten-
dência de ocorrer a formação de colágeno tipo I, e a sua
presença serve de controle de qualidade, como uma produ-
ção indesejável para estudos de bioengenharia de cartila-
gem.
5
A composição da matriz extracelular irá variar de tecido
para tecido. Nos ossos, será formado tecido osteoide que
permitirá a deposição de sais de cálcio e a organização em
torno de vasos conforme as solicitações mecânicas; nos
tendões, haverá a formação de fibras de colágeno tipo I
em grande quantidade, que serão orientadas no sentido
das forças musculares. O mesmo fenômeno ocorre com as
cápsulas articulares e os ligamentos.
Na cartilagem, encontramos: o colágeno tipo II, que
formará a estrutura principal; o colágeno tipo VI, que é
encontrado na matriz pericelular; o colágeno IX, que forma
ligações covalentes com fibras de colágeno do tipo II, bem
como as fibras de colágeno tipo XI, que formam as ligações
cruzadas (crosslinks) e servem para reforçar mecanicamente
a estrutura montada com os outros dois tipos de fibras
(Figura 2.1).
3,5
A matriz extracelular da cartilagem é um gel espesso
composto de água, colágeno na forma de fibras, além de
fibrilas de colágeno em sua forma hidrossolúvel, ácido hia-
lurônico, glicoproteínas e proteoaminoglicanos muito hi-
dratados. A cartilagem tem seu peso seco composto de
40% de colágeno tipo II.
4
Há a matriz pericelular, que se encontra em torno dos
condrócitos, e a matriz entre as fibras de colágeno, a cha-
mada matriz interfibrilar.
6
 Nas preparações histológicas, ob-
serva-se a presença de lacunas em torno dos condrócitos,
mas estas não passam de artefatos de técnica. Na verdade,
não existem espaços livres – a membrana celular dos con-
drócitos é contígua à matriz. Essa matriz pericelular, ou
territorial, é rica em substância fundamental, enquanto,
na matriz geral ou interterritorial, as fibrilas de colágeno
são proeminentes.
6
 Estudos com técnicas histoquímicas su-
gerem que condroitina sulfato está presente em toda a
matriz extracelular, mas é mais concentrada na matriz pe-
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM18
TABELA 2.1 ! TIPOS DE COLÁGENO
Tipo Microscopia de luz Tamanho da molécula Tecidos representativos Principal função
Colágenos que formam fibrilas
I Espesso, altamente 300 nm Pele, tendão, osso, dentina Resistência à tensão
birrefringente Periodicidade de 67 nm
II Agregado frouxo de 300 nm Cartilagem, corpo vítreo Resistência à pressão
fibrilas, birrefringente Periodicidade de 67 nm
III Fino, fracamente Periodicidade de 67 nm Pele, músculos, vasos, Manutenção da
birrefringente frequentemente associado estrutura de órgãos
ao tipo I expansíveis
V Frequentementese 390 nm Tecidos fetais, pele, osso, Participa na função do
associa a fibras de Domínio N-terminal placenta tipo I
colágeno tipo I globular
XI Fibras pequenas 300 nm Cartilagem, corpo vítreo Participa na função do
 tipo II
Colágenos associados a fibrilas
IX Não visível; detectado por 200 nm Cartilagem, corpo vítreo Liga-se a
imunocitoquímica glicosaminoglicanos;
associado com tipo II
XII Não visível; detectado por 300 nm Tendão embrionário e Interage com o tipo I
imunocitoquímica Periodicidade de 67 nm pele
XIV Não visível; detectado por Periodicidade de 67 nm Pele fetal e tendão
imunocitoquímica
Colágeno que forma fibrilas de ancoragem
VII Não visível; detectado por 450 nm Interface Ancora a lâmina basal
imunocitoquímica Domínios globulares epitelioconjuntivo da epiderme ao estroma
subjacente
Colágeno que forma rede
IV Não visível; detectado por Rede bidimensional Todas as membranas Suporta estruturas
imunocitoquímica basais delicadas, filtração
Fonte: Adaptada de Junqueira e Carneiro.
1
ricelular, assim como o colágeno do tipo VI.
5,6
 Contudo, o
queratan sulfato tem concentração maior na matriz remota
em relação aos condrócitos.
6
As células são alimentadas pela circulação de líquidos
que vêm das artérias, que trazem íons, aminoácidos, glicose,
entre outros elementos que são necessários à sobrevivência
das células, e os líquidos levam os detritos expelidos por
elas em direção a veias e linfáticos regionais. Este é conhe-
cido como líquido extracelular (LEC). A interação com os
vasos é válida para todos os tecidos, mas, na cartilagem,
isso não ocorre, pois ela não tem vasos (artérias, veias ou
linfáticos), nem terminações nervosas.
1-5
 A parte celular da
cartilagem é composta somente por condrócitos. A nutrição
dessas células na cartilagem articular se faz pela difusão de
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 19
" FIGURA 2.1 Desenho ilustrativo da produção de colágeno por um condrócito, a partir de conceitos de diversos autores.
Observe-se que, por motivo didático, não estão mantidas as proporções reais entre as estruturas. As figuras têm valor
demonstrativo da sequência em que se forma o colágeno. Na parte superior da figura (A), observa-se a região intracelular
desta produção, com o alinhamento de aminoácidos dentro do retículo endoplasmático rugoso (RER), em que se formam
cadeias pró-alfa, que são heterômeros, por se apresentarem com radicais amina em uma ponta (N) e carboxila em outra (C)
em propeptídeos que se prendem nas extremidades dessa cadeia. Esses heterômeros se entrelaçam em conjuntos de três
cadeias trançadas, e a estrutura assim formada passa a ser denominada procolágeno. As moléculas de procolágeno são
empacotadas em vesículas e enviadas para o aparelho de Golgi. A partir desta organela celular, são formadas vesículas de
transporte, que seguem em direção à membrana celular, transportadas por moléculas (dineína e cinesina) na parte externa
dos microtúbulos. Os microtúbulos fazem parte do citoesqueleto, originam-se no centríolo e vão prender-se à membrana
celular. As vesículas cheias de procolágeno chegam à membrana celular, prendem-se a ela e se abrem para o espaço extracelular.
A linha horizontal imaginária separa os fenômenos do espaço intracelular na parte de cima e do espaço extracelular na parte
de baixo. Na parte inferior da figura (B), observam-se as moléculas de procolágeno no espaço extracelular em forma
hidrosolúvel e em uma concepção artística, migrando para a parte anterior do desenho, para formarem cadeias maiores, no
sentido longitudinal, pela ligação covalente das extremidades, o que leva à formação de fibras alongadas de colágeno. Por
ligação covalente, no sentido lateral, unem-se os blocos de procolágeno para formar fibras de colágeno mais espessas.
Essas fibras de colágeno da cartilagem juntam-se conforme a necessidade mecânica. Elas são predominantemente do tipo
II, mas apresentam interligações com fibras de colágeno do tipo IX e colágeno do tipo XI.
Fonte: Junqueira e Carneiro,
1,4
 Hardmeier e colaboradores,
3
 Responte e colaboradores.
5
Cadeia pró-alfa
Procolágeno (protocolágeno)
N C
8,6 nm
Núcleo
RER
Golgi
CADEIAS α
PROCOLÁGENO
(PROTOCOLÁGENO)
Membrana
celular
Protocolágeno
hidrossolúvel
Ação de enzimas
Ligações covalentes
(formam fibrilas)
FIBRILAS
FIBRAS
FEIXE DE FIBRAS
DE COLÁGENO
IX
II
XI
N C
N C N C
N C
C
C
Vesículas abertas
para o meio
extracelular
N C
A
B
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM20
líquidos a partir do líquido sinovial. Os condrócitos são
células que sobrevivem com baixos teores de oxigênio; logo,
degradam a glicose principalmente pelo mecanismo
anaeróbico, o que forma ácido lático como produto final.
4
O movimento articular favorece a movimentação de flui-
dos no meio extracelular da cartilagem, mas as forças de
compressão sobre a cartilagem também são fundamentais.
A cartilagem tem o comportamento de uma esponja em
um nível microscópico: quando submetida a compressão,
a água é liberada para o espaço sinovial e, quando diminui
a intensidade dessas forças, ela absorve água de volta a
partir do líquido sinovial.
5,6
MICROESTRUTURA INTRA
E EXTRACELULAR
Para um melhor entendimento do texto que se segue, é
fundamental lembrarmos aspectos da microestrutura das
células e a formação dos diversos tipos de colágeno. O
colágeno, de uma maneira geral, é formado por filamentos,
que são expelidos pelas células para o meio extracelular,
denominados procolágenos
3
 ou protocolágenos.
1
 No meio
extracelular, enzimas agem sobre esses protocolágenos, libe-
rando pontos da sua cadeia de aminoácidos para que se
formem ligações covalentes. Desse modo, fora das células,
as moléculas de protocolágeno (procolágeno) interagem e
formam estruturas maiores (fibrilas de colágeno) e diversos
tipos de colágeno, os quais se apresentam em formas varia-
das relacionadas, conforme suas funções. As fibrilas de co-
lágeno se juntam e formam a fibra de colágeno. Ao se agru-
parem, as fibras formam os feixes de colágeno (Figura 2.1).
No espaço intracelular, forma-se o protocolágeno a par-
tir de três cadeias α de aminoácidos (duas α
1
 e uma α
2
).
1
As moléculas de protocolágeno são neutralizadas nas pon-
tas por propeptídeos não trançados, para não se unirem
dentro da célula. São os terminais propeptídicos N e C que
determinam a característica físico-química de tornar hidros-
solúveis as moléculas de protocolágeno.
3
O protocolágeno é formado no retículo endoplasmático
e de lá é transportado ao complexo de Golgi.
1
 O protoco-
lágeno é composto das três cadeias α de aminoácidos
enroladas da esquerda para a direita, e adquirem a forma
de tranças. Os propeptídeos das extremidades apresentam
radicais amina (N) em uma ponta e carboxila (C) lateral-
mente, perto da outra extremidade da hélice.
3
No complexo de Golgi, as moléculas de procolágeno
são “empacotadas” em vesículas e transportadas dentro
delas para a membrana celular. Essas vesículas são condu-
zidas por moléculas presas externamente nos microtúbulos
(dineína e cinesina). Chegando à membrana celular, as ve-
sículas são integradas a ela e se abrem para o meio extra-
celular, liberando o procolágeno.
1
 Enzimas específicas (pro-
peptidases) atacam esses radicais. O radical N, ao ser remo-
vido, permite a ligação longitudinal e a formação de fibras
mais longas de colágeno. Os radicais N permitem que as
fibrilas se associem lateralmente engrossando a fibra de
colágeno que está formando. No espaço extracelular, a per-
sistência dos radicais C permite que as fibrilas continuem
hidrossolúveis e a persistência dos radicais N restringe seu
crescimento lateral.
3
Portanto, a sequência de formação é: duas cadeias α
1
e uma α2; formam uma hélice denominada protocolágeno
ou procolágeno; nas pontas da hélice, são adicionados pro-
peptídios N e C; propeptidades removem os radicais C para
crescimento longitudinal e N para crescimento lateral; for-
mam-se as fibrilasde colágeno; a junção de fibrilas formam
as fibras de colágeno; as fibras de colágeno formam os
feixes de colágeno, que darão origem às estruturas macros-
cópicas de sustentação (Figura 2.1).
! OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
E CARTILAGENS DE CRESCIMENTO
Quando estudamos a cartilagem, precisamos avaliar o fenô-
meno biológico que forma o esqueleto pela ossificação que
ocorre a partir de moldes de cartilagem (ossificação endo-
condral), moldes estes que são formados na fase embrioná-
ria. Em outras palavras, somente a clavícula e os ossos do
crânio são formados pela ossificação membranosa. Todo o
resto do esqueleto é montado pela ossificação endocondral,
o que inclui os ossos da base craniana.
A ossificação inicial da clavícula é membranosa, mas,
em sua extremidade medial, forma-se uma epífise cartila-
gínea que se articula com o esterno. Nessa extremidade da
clavícula, desenvolve-se um núcleo de ossificação secun-
dário e uma placa fisária, responsável pelo seu crescimento
no eixo longitudinal. A clavícula é um dos primeiros ossos
a se ossificar na fase embrionária, e sua placa de crescimen-
to, junto à articulação esternoclavicular, é a última a fechar
no sexo masculino.
Para facilitar a compreensão sobre a formação do esque-
leto, descreveremos o que ocorre na formação dos
membros, mais especificamente nos membros superiores.
Pretendemos analisar o processo de formação do esqueleto
de modo superficial, focando a contribuição do tecido
cartilagíneo.
Durante o desenvolvimento fetal, 26 dias após a fertiliza-
ção, formam-se quatro botões, dois mais cefálicos, que
formarão os membros superiores, e dois mais caudais, que
formarão os membros inferiores. Com esse tempo, o em-
brião apresenta o comprimento de 4 mm.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 21
Esses botões crescem lateralmente ao embrião e, de
forma gradativa, formam-se as estruturas que os compõem.
No caso dos membros superiores, o desenvolvimento se
completa com 53 dias de gestação, quando já há a forma-
ção completa e a separação dos dedos. O embrião tem 22
a 24 mm ao atingir 53 dias.
8,9
 Nesse ponto, as articulações
se formam pela condensação de condroblastos para formar
densas placas entre os futuros ossos.
8
 A cavitação define a
articulação, mas o desenvolvimento total das juntas requer
movimento para modelar o aspecto final da superfície arti-
cular. Ao completar 8 semanas, o embrião já tem seus mem-
bros completos, com todas as estruturas presentes. Obser-
ve-se que as anomalias congênitas, na maioria das vezes,
se instalam entre 4 e 8 semanas após a concepção.
9
Inicialmente, os botões que formam os membros são
elevações no ectoderma, que é empurrado pelo mesoder-
ma. O mesoderma se divide em: mesoderma da placa lateral
do embrião, que forma ossos, cartilagens e tendões, e me-
soderma somático, que forma músculos, nervos e vasos.
8,9
Estruturam-se no embrião modelos perfeitos dos futuros
ossos, feitos de cartilagem e envoltos por pericôndrio. São
blocos de células cartilagíneas que se formam a partir de
células do mesênquima. Durante o desenvolvimento em-
brionário, vasos penetram a parte central dos moldes car-
tilagíneos de ossos longos e formam o núcleo de ossificação
primário. Após algum tempo, novos vasos penetram as
epífises e então surgem os núcleos de ossificação secundá-
rios. A ossificação do núcleo primário é centrífuga e gra-
dativamente forma a futura diáfise, enquanto os núcleos
secundários formam os ossos das epífises. Entre a diáfise e
a epífise ossificadas encontramos a cartilagem fisária, ou
placa de crescimento. Na epífise, no final do crescimento,
restará a cartilagem articular.
Essa descrição didática simplista, com o desenvolvimen-
to de três núcleos de ossificação, corresponde ao que ocorre
no rádio, que aqui citamos como exemplo. Há epífises que
têm a participação de outros núcleos secundários para sua
formação ou para a construção de apófises. Em relação a
esse último aspecto, no fêmur, surgirão núcleos secundários
de aparecimento tardio, que formarão os trocanteres maior
e menor.
De maneira geral, há núcleos de ossificação que surgem
na fase fetal, enquanto os secundários surgem na fase pós-
natal. Nas radiografias, o aparecimento desses núcleos se-
cundários em todo o esqueleto variará com a idade do
indivíduo e serve de parâmetro para determinar a idade
óssea de crianças em desenvolvimento. No caso do núcleo
secundário de ossificação da epífise proximal do fêmur, a
assimetria de aparecimento nos quadris nos leva a suspeitar
de displasia do quadril no lado em que o núcleo não ossi-
ficou. O pericôndrio da fase embrionária dá lugar ao pe-
riósteo na parte diafisária, para formar tecido ósseo e au-
mentar o diâmetro transverso dos ossos.
Formadas as placas de crescimento nos extremos das
diáfises, elas seguem produzindo cartilagem no eixo longitu-
dinal e, com isso, se afastam. Os condrócitos das fises se
multiplicam, formam colunas longitudinais e, com o tempo,
degeneram e se calcificam. Portanto, encontramos nas fises
condrócitos em diversas fases de desenvolvimento; perto
da epífise, eles são menores e estão ainda em uma fase
germinativa. Eles proliferam formando colunas de condró-
citos em que os mais antigos começam a hipertrofiar. A
proliferação longitudinal de condrócitos promove o afasta-
mento das epífises. As células mais velhas sofrem hipertro-
fia, degeneram e se calcificam.
A partir da diáfise, há penetração de vasos em direção
às epífises. Na ponta, levam células totipotentes, que forma-
rão osteoclastos para remoção de tecidos degenerados e
osteoblastos para a formação de osso no espaço criado
pela proliferação dos condrócitos.
Resumindo, podemos dividir a cartilagem de crescimen-
to em camadas que são identificadas histologicamente, a
partir da epífise, em: zona de cartilagem em repouso; zona
proliferativa de cartilagem jovem; zona de cartilagem madu-
ra; zona de cartilagem calcificada e zona de desenvolvimen-
tos de trabéculas ósseas da metáfise (Figura 2.2).
10
As placas de crescimento também são chamadas de carti-
lagem de conjugação. Outra forma de descrição das camadas
das fises é a que encontramos dividindo as camadas em: (1)
zona de repouso; (2) zona de cartilagem seriada ou de proli-
feração; (3) zona de cartilagem hipertrófica; (4) zona de carti-
lagem calcificada; (5) zona de ossificação (Figura 2.3).
11
Os osteoblastos formam em seu entorno colágeno, que
se organiza em uma matriz osteoide, em que se depositam
cristais de cálcio (hidroxiapatita). Os osteoblastos formam
várias camadas em sua volta, que os prendem, e eles então
se tornam osteócitos. Os vasos são a origem de tudo, e,
em sua volta, forma-se uma rede de canais, que, quando
estão em direção longitudinal, são denominados canais de
Havers e, quando seguem em uma rede conjunta no sentido
transverso, são denominados canais de Volkmann. Essa rede
tridimensional forma o osso cortical das diáfises, que é extre-
mamente resistente e leve, quando comparado a outros
materiais criados pelo homem.
Entre a placa de crescimento e o osso cortical que forma
a diáfise, encontramos um osso que tem forma reticular
semelhante a uma esponja (osso esponjoso), o qual adapta
a transição entre a epífise, que é mais larga, e a diáfise.
Esse local é denominado metáfise e corresponde à região
de formação de tecido ósseo originado da ossificação en-
docondral proveniente da placa de crescimento, conforme
já descrevemos.
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM22
" FIGURA 2.2 Desenho do esqueleto de um recém-nascido, que demonstra a situação dos moldes de cartilagem das
articulações (em azul) e a formação de núcleos de ossificação (em vermelho). Observa-se a presença de núcleos secundários
de ossificação de ossos longos somente nas epífises distal do fêmur e proximal da tíbia. Há ossificação primária (central) dos
ossos da bacia, das costelas e dos ossos curtos, exceto os do carpo; no pé, os núcleos secundáriosestão ausentes nas cunhas
e no navicular. A formação dos ossos é de origem endocondral em todo o esqueleto, com exceção da formação dos ossos
do crânio, da face e da clavícula, que se originam por ossificação membranosa. O desenho salienta que os ossos da base do
crânio também são formados por ossificação endocondral. Durante a vida, novos núcleos de ossificação secundária vão
sendo formados em diversas fases do crescimento e servem de controle para a idade óssea do indivíduo em formação. 1,
osso piriforme; 2, patela.
Base do crânio
Clavícula
Escápula
Esterno
Pelve
2
1
1 cm
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 23
Na metáfise, ocorre a absorção óssea por osteoclastos,
que moldam o osso formado pela fise, que é mais largo,
enquanto osteoblastos o transformam na forma cortical e
tubular típica das diáfises. O osso das diáfises é espessado
pela ação de osteoblastos do periósteo. Dessa forma, ocorre
o crescimento longitudinal dos ossos longos e a sua remode-
lação. Há constante adaptação desse tecido rígido às forças
que agem sobre ele. Como é um tecido vivo de suporte,
ocorrem solicitações que exigem mudanças. Presume-se
que, a cada 10 anos, trocamos todo o tecido ósseo de
nosso esqueleto.
Durante o crescimento, as placas fisárias são estimuladas
pelo hormônio do crescimento, para que produzam cartila-
gem com aumento do número de células nas placas de
crescimento, principalmente na camada de condrócitos hi-
pertrofiados. O crescimento da cartilagem se faz com divi-
sões mitóticas, e os novos condrócitos formados começam
a produzir colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas. Assim,
há um aumento real do volume da cartilagem, muito mais
pela deposição desses produtos no espaço extracelular do
que propriamente pelo aumento do número de células.
Contudo, logo após formar essa estrutura externa, o con-
" FIGURA 2.3 Visão histológica da cartilagem de crescimento (fise) em um fragmento de tecido retirado da parte proximal
de um úmero, em que já está presente o núcleo secundário da epífise proximal. No lado esquerdo da figura, observa-se em
forma esquemática o local de onde foi retirado o espécime analisado histologicamente. No centro está a observação histológica
com as diversas camadas da lâmina: na parte superior (em amarelo), o osso do núcleo secundário da epífise proximal; logo
abaixo, a fise desenhada em azul e, na parte inferior, o osso metafisário formado a partir do crescimento do molde de
cartilagem. No lado direito do desenho, há a descrição da divisão das diversas camadas da fise, que são caracterizadas
conforme tamanho, forma, arranjo e estrutura histológica. As células da zona de repouso se multiplicam e formam a zona
proliferativa. Ao se multiplicarem, empurram as células mais velhas e se afastam do centro do osso. A seguir, as células
hipertrofiam (zona hipertrófica) e empurram as células mais velhas, que degeneram e se calcificam (zona calcificada).
Permeiam essas colunas de células mortas brotos vasculares que levam macrófagos e células multipotentes, que se transfor-
mam em osteoblastos para a formação de tecido osteoide, em que são depositados sais de hidroxiapatita, com a formação
de osso esponjoso da metáfise óssea. O aumento do número de células em ambas as fises de um osso longo permite o
afastamento das duas epífises, o que resulta em crescimento.
Osso do núcleo secundário
(epífise)
Zona de repouso
Zona profilerativa
Zona hipertrófica
Zona calcificada
Osso metafisário
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM24
drócito fica preso e não há mais aumento de volume. O
crescimento se fará por novas divisões celulares. Encontrare-
mos fileiras de condrócitos separadas por fibras de coláge-
no; são os grupos isógenos de condrócitos.
4
Estudos in vitro demonstraram que o hormônio do cres-
cimento, produzido na pituitária, não age sozinho. Há a
contribuição da somatomedina, que é produzida no fígado
e que estimula a produção de proteoglicanos e de colágeno
e a replicação de condrócitos.
7
 Outros hormônios também
agem sobre os condrócitos: insulina, tiroxina e testosterona.
Eles tendem a causar hipertrofia dos condrócitos e espes-
samento das fibras de colágeno. Os estrógenos reduzem a
proliferaçao de condrócitos e diminuem a espessura das
cartilagens de crescimento.
7,10
Há ação oposta, com freio do crescimento pelos hor-
mônios sexuais, especialmente o estrógeno, pelo bloqueio
da secreção do hormônio do crescimento. Quando ocorre
a entrada da puberdade, há um estímulo geral e ocorre o
estirão de crescimento. Nas meninas, após a menarca, há
aumento de produção de estrógeno ovariano, que é um
freio gradativo à produção do hormônio do crescimento;
há menor estímulo às placas de crescimento e em um tempo
relativamente pequeno ocorre o seu fechamento. Isso leva
à parada desse desenvolvimento e à entrada na fase adulta
do esqueleto.
7,10
Nos meninos, o processo de desenvolvimento é mais
lento, o que leva a alterações corporais e estímulo às placas
fisárias por mais tempo, resultando em indivíduos geralmen-
te mais altos do que os do sexo oposto. Contudo, alguns
meninos têm a entrada na puberdade de forma rápida,
desenvolvem caracteres secundários masculinos em poucos
meses e param de crescer. Todos esses fenômenos são regu-
lados pelas características genéticas individuais e por inte-
rações sutis entre os diversos hormônios.
Na fase de desenvolvimento rápido, a fise fica microsco-
picamente mais larga na parte de condrócitos hipertróficos
e é mecanicamente mais frágil nesse local, o que possibilita
a ocorrência de lesões traumáticas do tipo descolamento
epifisário. Citamos como um exemplo frequente os desco-
lamentos epifisários observados em traumas que envolvem
a fise do rádio distal.
Desequilíbrios hormonais (síndrome adiposo-genital de
Frölich) provocam alterações similares de forma lenta nas
fises dos quadris, com escorregamento gradual na camada
de células hipertróficas e giro lateral da diáfise femoral, na
patologia denominada epifisiólise do quadril.
10
! A CARTILAGEM ARTICULAR
Encontramos cartilagens articulares para suportar carga em
áreas como no joelho e também em articulações que não
recebem a carga direta, como no ombro. Nos membros
inferiores, há a ação direta da gravidade associada às forças
musculares necessárias para manter o equilíbrio. Nos mem-
bros superiores, não temos as forças de compressão direta
do peso do corpo, mas forças intensas antigravitacionais
agem nos ombros quando nos movimentamos. Existem
diferenças importantes na estrutura da cartilagem: há varia-
ções entre as diversas articulações, na cartilagem de um
lado do corpo em relação à do outro e até no mesmo tipo
de articulação. Também há variações se considerarmos os
pontos diversos em uma mesma articulação. Essas variações
se apresentam tanto na espessura quanto no número de
condrócitos das cartilagens articulares.
10-12
A cartilagem articular apresenta características físicas
peculiares: tem resistência às forças que atuam sobre a
articulação e absorve-as, pois apresenta elasticidade e ca-
pacidade de retornar à forma anterior (resiliência). Esse as-
pecto físico se deve à presença de grande quantidade de
água e solutos dissolvidos nela, o que perfaz 60 a 80% do
peso da cartilagem. Também contribui para essa caracterís-
tica a organização estrutural do seu colágeno. A água é
mantida ligada no entorno dos proteoaminoglicanos.
Quando a cartilagem articular é submetida à ação de forças,
o líquido intersticial faz a primeira resistência hidrostática
e se distribui para outros pontos do tecido. Então, ocorre a
deformação inicial. Quando a pressão tende ao zero, a resis-
tência é executada pela estrutura de colágeno e pelos pro-
teoglicanos.
13
 A cartilagem não apresenta vasos (arteríolas,
vênulas, linfáticos) ou nervos.
10-12
 Ela se comporta como
uma esponja resistente: quando comprimida, deforma-se
com saída de líquido; cessada a ação dessas forças, retorna
a suaforma original pela entrada de líquidos. Esse líquido
se origina principalmente do líquido sinovial e traz nutrien-
tes, hormônios e eletrólitos para o meio extracelular da
cartilagem, de onde são absorvidos pelos condrócitos. O
fluxo de líquidos, ao sair, leva os catabólitos. O fator movi-
mento promove o bombeamento para dentro da cartila-
gem, principalmente de proteínas.
12
 As substâncias dissolvi-
das na água (solutos) se movimentam por simples difusão,
o que depende de sua concentração e também de como
migram acompanhando a movimentação do líquido (sol-
vente). A convecção dos fluidos carrega as moléculas de
menor peso molecular (glicose, oxigênio, aminoácidos), in-
dependentemente do movimento; mas à medida que o
peso molecular aumenta (hormônios) há contribuição signi-
ficativa do movimento articular.
12
 Logo, a saúde da cartila-
gem depende de movimentos articulares e de líquido
sinovial com característica normal.
11-13
Um estudo com ressonância magnética realizado em
voluntários avaliou o volume da cartilagem patelar, antes e
após exercícios. Os pesquisadores observaram, em voluntá-
rios, que a cartilagem patelar se deformou em 2,4 a 8,6%,
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 25
após eles realizarem 50 flexões do joelho. Esse resultado
foi repetido após algumas semanas, com cem flexões do
joelho. Na sequência das cem flexões, foi avaliada a recupe-
ração do volume da cartilagem patelar após 90 minutos.
Calcularam que o fluxo de fluidos voltando para a cartila-
gem foi de 1,1 a 3,5 mm
3
 por minuto.
14
 A velocidade da
recuperação foi maior nos indivíduos em que houve maior
deformação (perda de volume após o exercício).
14
A forma como ocorre a nutrição da cartilagem articular,
a partir do líquido sinovial, por embebição com a difusão
de líquido com nutrientes, foi proposta em 1920, por Stran-
geways, após observar que a cartilagem dos fragmentos
articulares encontrados como corpos livres permanecia vital
e com aspecto normal.
15
 Naquela época, discutia-se como
era nutrida a cartilagem, sendo cogitada até mesmo a pre-
sença de microvasos linfáticos entremeados em seu tecido.
Nos indivíduos adultos, a cartilagem articular é nutrida
pelo líquido sinovial; entretanto, na fase de crescimento,
há a contribuição adicional pela rota dos vasos que pene-
tram pelo osso subcondral. Os seres em crescimento apre-
sentam vasos em abundância nessa interface em que ocorre
de forma mais intensa o fenômeno do crescimento. A partir
desse local, os nutrientes se difundem por toda a cartilagem
articular, como rota adicional de nutrientes à via da sino-
vial.
16
 Isso explica a gravidade de lesões isquêmicas da placa
fisária.
16 
Na fase madura, o osso subcondral é espesso e
regular como se fosse um osso cortical, e os vasos que aí
chegam não atravessam esse osso para interagir com a
cartilagem.
16
A cartilagem articular é objeto de especial atenção de
especialistas em ortopedia, traumatologia, reumatologia,
geriatria, entre outras áreas. Ocorrem alterações da cartila-
gem articular primária com o envelhecimento ou em distúr-
bios da produção de colágeno, que levam à fibrilação da
cartilagem, erosões em sua superfície e consequente dimi-
nuição de sua espessura. É a osteoartrite degenerativa, ou
osteoartrose. Traumas que rompam a superfície articular
alteram a cartilagem e podem ser a causa de uma osteoar-
trite pós-traumática. Essa degeneração articular ocorre
quando há fendas ou degraus superiores a 2 mm na articu-
lação. Por isso, há primazia de correção dessas alterações
em traumas osteoarticulares. Os reumatismos implicam alte-
rações na qualidade do líquido sinovial, e, como conse-
quência, ocorrem danos na estrutura cartilagínea articular.
Além disso, a formação de pannus (proliferação sinovial)
causado pela sinovite altera a difusão do líquido sinovial,
por sua interposição mecânica entre o líquido sinovial e a
cartilagem. Alterações na difusão de líquidos no espaço extra-
celular da cartilagem interferem na nutrição dos condrócitos.
O metabolismo da cartilagem é lento e presume-se que,
no indivíduo adulto saudável, haja troca de toda a estrutura
da cartilagem a cada 300 dias. Os condrócitos sobrevivem
em um meio pobre em oxigênio e se utilizam de mecanis-
mos anaeróbicos para a produção de energia, resultando
em aumento de ácido láctico entre seus catabólitos.
A microestrutura da cartilagem tem uma disposição es-
pecial das fibras de colágeno, que varia conforme a profun-
didade. Há uma camada superficial, uma média e uma pro-
funda (Figura 2.4).
Na camada superficial, junto à superfície articular, há
uma grande concentração de fibras de colágeno do tipo II,
que estão situadas paralelamente à interlínea da articulação.
O colágeno tipo X reforça a camada superficial bem junto
à superfície articular. Suas fibras são observadas em estudos
de imunoistoquímica como uma linha contínua rente à
articulação. O tipo X de colágeno, nessa forma de estudo
histológico, também é visto na junção da cartilagem com
o osso subcondral. As células na camada superficial são
menores e mais alongadas e com o maior eixo paralelo à
superfície articular. São condrócitos que mantêm a qualida-
de mecânica desse estrato, o qual tem a função de resistir
ao atrito e às tensões horizontais que tendem a rompê-lo.
Logo abaixo, encontra-se a camada média, que tem
fibras de colágeno mais finas, dispostas em forma de arcos
entremeados. Seguindo mais em direção ao osso subcon-
dral está a camada profunda, que apresenta fibras de colá-
geno mais espessas, com direção mais perpendicular à su-
perfície articular. Essas fibras penetram a zona de cartilagem
calcificada, junto ao osso subcondral.
A maneira de o colágeno se organizar dá resistência à
cartilagem articular e corresponde ao modelo descrito por
Benninghoff, em 1925, segundo Responte e colaborado-
res.
5
 Apesar de essa descrição corresponder à forma prepon-
derante do colágeno se organizar, não é a única: encontra-
mos fibras de colágeno transversas distribuídas aleatoria-
mente na parte profunda da cartilagem, enquanto a cama-
da média apresenta-se de forma desordenada, com fibras
que saltam umas sobre as outras, muito mais do que com
um verdadeiro entrelaçamento. A camada superficial de-
monstra a predominância de fibras paralelas à superfície
articular. A distribuição das fibras de colágeno segue a ação
das forças que agem sobre a cartilagem articular, mudando
conforme a região e a articulação. É um assunto complexo
que permanece sendo interesse em estudos de ciência bá-
sica.
5
 Podemos descrever, de modo sucinto, que há uma
camada superficial muito resistente e rica em fibras paralela
à superfície articular, fibras estas que são entremeadas para
impedir que a cartilagem tenha sua estrutura aberta pelas
forças; uma camada média com fibras distribuídas de forma
aparentemente desordenada, que servem para absorver as
forças de choque direto e de cisalhamento durante o uso
normal da articulação; e uma camada profunda, que serve
para ancorar o conjunto da cartilagem articular no osso
subcondral.
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM26
Zona I – superficial
Zona II – intermediária
Zona III – profunda ou radial
tide mark
Zona IV – calcificada
ZONAS E CÉLULASCAMADAS E FIBRAS DE COLÁGENO
SUPERFICIAL
MÉDIA
PROFUNDA
OSSO SUBCONDRAL
A
B
1
2 3
4 5
cc
b
b b
cc
cc
!!!
" FIGURA 2.4 Lâminas com imunopigmentação de cartilagens articulares. (A) Desenhos que mostram, no lado esquerdo,
as camadas da cartilagem articular, o arranjo e as diferentes espessuras do colágeno. Na camada superficial, o colágeno tem
suas fibras dispostas horizontalmente; na camada média, as fibras são finas e tomam a forma de arcos de colágeno entre-
cruzados; na camada profunda, as fibras são grossas e dispostas paralelamente e prendem-se fortemente ao osso subcondral.
No centro, há o desenho da forma, do arranjo e da distribuição dos condrócitos. Àdireita, encontra-se essa descrição celular
destacada, e é possível ver que as células junto à superfície articular são menores e com o seu eixo maior paralelo à superfície
articular (zona superficial ou zona I); na parte intermediária (zona II ou intermediária), as células são maiores e se multipli-
cam formando agrupamentos em arranjos longitudinais, denominados “condrons”; logo abaixo no desenho, encontra-se a
zona profunda (zona III). Junto ao osso subcondral está a zona IV (zona calcificada), entremeada por tecido osteoide. Entre
a zona II e a zona IV, a “marca de maré” (tide mark), que corresponde a uma linha basófila ondulante que separa a zona
profunda (zona III) da zona calcificada (zona IV). A zona calcificada apresenta uma cartilagem que emite extensões dentro
do osso subcondral subjacente. (B) Microfotografias obtidas em trabalho sobre reparação da cartilagem articular, de auto-
ria de Roberts e colaboradores (2003),
17
 publicado como acesso livre (open access), em que mostra cortes histológicos de
cartilagem normal. Esses cortes serviram de controle para o experimento realizado. Aqui, essas imagens servem para ilustrar
a composição da cartilagem normal. Na foto 1, com a coloração com hematoxilina e eosina, fica bem evidente a linha de
maré (tide mark) entre a cartilagem calcificada (zona IV) e a zona profunda (zona III). Nas outras imagens desse conjunto, a
cartilagem foi submetida a métodos de imuno-histoquímica, para salientar os diversos tipos de colágeno que compõem a
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 27
# FIGURA 2.4 (continuação)
cartilagem articular. Na foto 2, com a coloração para acentuar a presença do colágeno do tipo II, fica clara sua predominância
em todas as zonas da cartilagem. Nessa imagem, a letra b corresponde a bone, o osso subcondral, junto ao qual há a menor
quantidade do colágeno tipo II em uma fita de < 50 mm. O inverso foi observado no estudo do colágeno tipo I, conforme
se vê nas microfotografias 3 e 4. O método imuno-histoquímico promoveu uma coloração que salienta a presença de
colágeno tipo I junto à superfície articular (zona I) e na cartilagem calcificada (zona IV), assim como no osso subcondral. O
colágeno tipo I reforça as zonas que são submetidas às forças maiores: cisalhamento na zona I e tração na zona IV. Na
microfotografia 5, a avaliação imuno-histoquímica salientou o colágeno do tipo X, que tem presença restrita à zona de
cartilagem calcificada (zona IV) e à linha de maré (tide mark).
cc, cartilagem calcificada; b, bone (osso).
Fonte: Roberts e colaboradores.
17
A matriz intersticial apresenta variações em seu conteú-
do, conforme a sua localização relacionada à distância dos
condrócitos, sendo dividida em pericelular, interterritorial
e territorial.
A região pericelular é rica em substâncias de comunica-
ção entre as células, fibrilas recém-expelidas pela membrana
celular e proteoaminoglicanos, que, mecanicamente, serve
para amortecer as forças que agem sobre a cartilagem arti-
cular. A parte interterritorial é a região mais distante do
condrócito e apresenta fibras de colágeno desalinhadas. A
região territorial é a que está junto à região pericelular e
apresenta-se com fibras de colágeno orientadas e com diâ-
metro maior. Apesar de observarmos claramente a divisão
nessas regiões, há diferenças conforme a idade do indivíduo
e a região em uma mesma articulação.
5
! PATOLOGIA DA CARTILAGEM
Ocorrem lesões das cartilagens articulares e fisárias quando
houver isquemia da epífise (em traumas e nas denominadas
“osteocondrites”), reumatismos, alterações hormonais,
traumas articulares, infecções articulares, imobilizações ab-
solutas por fixadores externos em uso prolongado, envelhe-
cimento, alterações genéticas, entre outros fatores.
Vamos apresentar algumas alterações patológicas a títu-
lo de exemplo, como entendemos ser cabível em um capítu-
lo de propedêutica. Aproveitamos para frisar que colocamos
entre aspas o termo osteocondrite por ser duvidoso. Na
cartilagem, não ocorre o que é entendido patologicamente
como inflamação, pois ela não tem vasos; logo, não ocor-
rem os fenômenos que caracterizam inflamações em teci-
dos.
5-7,12
 No entanto, vasos são encontrados penetrando a
cartilagem em pequenas distâncias, enquanto o esqueleto
está na fase de crescimento. Esses vasos são observados
junto às fises e penetrando núcleos secundários de cresci-
mento. Alterações nutricionais por alterações da qualidade
do líquido sinovial e dificuldade de sua difusão por fatores
mecânicos, como, por exemplo, na artrite reumatoide, po-
dem ser percebidas pela presença de pannus (proliferação
sinovial).
LESÕES DA CARTILAGEM DE CRESCIMENTO
A cartilagem da placa de crescimento pode ser lesada em
traumas. Na sequência, referimos os tipos classificados por
Salter e Harris.
18
 São os descolamentos associados à fise,
mas sem fraturas (Salter-Harris tipo I); as fraturas que envol-
vem a metáfise e o traço lesional seguem pela fise e ocorre
desvio (Salter-Harris tipo II); a fratura transepifisária, que
segue descolando a fise (Salter-Harris tipo III); as fraturas
que partem a epífise, atravessam transversalmente a placa
de crescimento e invadem a metáfise, separando um bloco
com os três componentes (Salter-Harris tipo IV); e as lesões
por esmagamento da fise (Salter-Harris V), que são as mais
graves e traiçoeiras. Nestas, ocorre esmagamento da placa
de crescimento, com necrose de suas células cartilagíneas
e em seguida, a fise fecha. Forma-se uma ponte óssea entre
a metáfise e a epífise. O crescimento nesse local é bloquea-
do, enquanto as outras placas continuam crescendo nor-
malmente, e isso leva a uma deformidade no membro lesa-
do.
18
 Tais lesões podem ocorrer em quaisquer fises do esque-
leto em crescimento, mas o principal exemplo é o rádio
distal. Nele encontramos com frequência lesões traumáticas
infantis, que envolvem a placa de crescimento.
A placa fisária também pode ser lesada por alterações
isquêmicas, após infecções ou traumas.
16
 A consequência
é uma deformidade da metáfise e da epífise. Temos como
exemplo as fraturas do úmero distal, que envolvem a tróclea
e, quando ocorre isquemia, têm necrose central. Desenvol-
ve-se a deformidade do úmero distal em “rabo de peixe”,
em que se observa desenvolvimento lateral e medial da
epífise e uma depressão central. A isquemia destrói a parte
central da fise, e a epífise também é afetada, pois, na fase
inicial do crescimento, a nutrição da cartilagem articular
que é feita pelo líquido sinovial tem importante contribuição
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM28
de vasos que penetram a fise pela metáfise. Também na
fase de crescimento do esqueleto há vasos que penetram
o núcleo de ossificação secundário da epífise, cujos ramos
penetram a interface com a cartilagem articular.
16
LESÕES DA CARTILAGEM ARTICULAR
A cartilagem articular é lesada na maioria das vezes em
acidentes, que provocam traumas variados em sua superfí-
cie. Ocorrem fraturas osteocondrais, em que um pedaço
de cartilagem é destacado junto com um fragmento do
osso subcondral. Esse fragmento fica solto dentro da articu-
lação, como um corpo livre. As lesões osteocondrais ocor-
rem com maior frequência nos joelhos, mas também pode-
mos encontrá-las como traumas do cotovelo.
Muitas lesões cartilagíneas ocorrem após acidentes, com
a forma de fissuras na cartilagem de profundidades variadas
e até mesmo afundamentos na própria cartilagem com o
osso subcondral. Em associação com esses traumas articula-
res, podem aparecer lesões da cartilagem após alguns me-
ses, as quais são caracterizadas como osteoartrites pós-
-traumáticas, ou seja, consequentes a um trauma. As lesões
traumáticas diagnosticadas em fase tardia têm o compo-
nente de destruição da estrutura tissular. Elas podem se
confundir, no caso da patela, com a patologia denominada
condromalacia da patela.
Há, ainda, lesões com envolvimento osteocondral por
necrose localizadana ausência de traumas e secundárias
ao uso de corticosteroides e bisfosfonatos, como as que
ocorrem no côndilo umeral. As osteonecroses também po-
dem ser encontradas na articulação do quadril e nos joelhos.
As necroses ósseas podem ocorrer em pacientes com ane-
mia falciforme e doença de Gaucher.
Contudo, há lesões que ocorrem nos joelhos, de origem
desconhecida, como: osteonecrose espontânea, que parece
estar ligada a obesidade e osteocondrite dissecante, que
tudo indica ser causada por traumas de repetição. A osteo-
condrite dissecante, quando ocorre no joelho, é observada
com maior frequência na face lateral do côndilo medial
(70%), enquanto a osteonecrose é encontrada na zona de
carga dos côndilos femorais. Na osteonecrose, o osso es-
ponjoso do côndilo femoral necrosa e a cartilagem afunda
por falta de suporte; o fragmento osteocondral afunda em
um osso desvitalizado. Por sua vez, a osteocondrite disse-
cante caracteriza-se por uma necrose segmentar envolta
por um tecido esponjoso bem vitalizado.
Na fase tardia da vida, é frequente a presença de lesões
cartilagíneas decorrentes de artrose. As lesões por artrose
se devem a vários fatores: obesidade, associada ou não a
osteoporose, distúrbios hormonais, desvios de eixo dos
membros inferiores, alterações da forma das articulações,
lesões da cartilagem por patologias prévias, colagenoses
e, principalmente, envelhecimento.
Regeneração da cartilagem articular
A cartilagem articular, como vimos, não apresenta vasos
(artéria, veias, linfáticos) e nervos, é nutrida por embebição
pelo líquido sinovial e tem como células somente os con-
drócitos. Quando há lesões de sua substância, sem atingir
o osso subcondral, a capacidade de regeneração é mínima.
Na avaliação de lesões traumáticas que atingem somente
a cartilagem, observa-se o fenômeno em que os condrócitos
se transformam em fibroblastos e começam a produzir co-
lágeno do tipo I, em uma tentativa de fechar a fenda. Entre-
tanto, a tentativa da natureza costuma ser inútil, e a tendên-
cia é que a lesão evolua para uma osteoartrose. A fenda
persiste e os movimentos tendem a agravar a lesão. Tal é o
comportamento desse tecido especializado tanto em lesões
traumáticas quanto em degenerativas; não há vasos para
fazer a reparação.
19
 O problema da artrose, quando se esta-
belece, é grave, geralmente dolorosa e incapacitante.
As pesquisas buscam formas de se estimular a regenera-
ção de lesões da cartilagem de forma geral. Foi observado
que é necessário haver ruptura do osso subcondral para
que vasos e células da medula óssea sejam recrutados em
uma reação habitual inflamatória de reparação tissular.
19
Várias observações e tentativas foram e estão sendo realiza-
das na busca de recuperação da cartilagem. Contudo, em
geral, o que é conseguido é a substituição da falha por
uma fibrocartilagem. Buscam-se formas de estimular a pro-
dução de condrócitos e a cicatrização com o uso de fatores
de crescimento, associados ou não a outras técnicas. Muitos
investigadores procuram estimular a cicatrização por meio
de perfurações e abrasão, as denominadas microfraturas
do osso subcondral.
19
Para que seja conseguida a reparação (alguma repara-
ção), é fundamental que seja feita a penetração do osso
subcondral, que a lesão seja pequena e tenha ocorrido em
indivíduos jovens (abaixo de 40 anos).
19
 Outras tentativas
biológicas de estímulo à reparação atêm-se a colocar na
área de lesão células cultivadas ou em pequenos tarugos
de cartilagem e osso subcondral retirados da parte posterior
do joelho, que é uma zona que não suporta carga.
19-21
Condromalacia
Constitui uma alteração patológica que leva ao amolecimen-
to da cartilagem em qualquer região. Contudo, ao longo
do tempo, o termo foi cada vez mais direcionado para alte-
rações da cartilagem em indivíduos jovens. As alterações
degenerativas da cartilagem de pessoas mais velhas tem
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 29
características clínicas diferentes, mesmo que estejam loca-
lizadas na articulação femoropatelar.
A condromalacia da patela é uma patologia de origem
desconhecida, que ocorre em jovens, cuja etiologia é muito
discutida. Ela se apresenta, na fase inicial, na forma de
uma “bolha” no meio da cartilagem (blister): há destruição
da estrutura do colágeno na camada intermediária da carti-
lagem e, por consequência, a camada superficial perde a
aderência e a sustentação. A cartilagem articular afunda
ao toque, mas preserva sua continuidade superficial em
fases iniciais. Após algum tempo, a camada superficial co-
meça a se fragmentar.
Em termos patológicos, podemos dividi-la em condro-
malacia fechada e aberta.
22
 Em uma avaliação histopato-
lógica de pacientes diagnosticados com condromalacia e
submetidos a tratamento cirúrgico, a cartilagem lesionada
pela doença (a parte aberta) e a cartilagem junto à lesão
(ainda fechada) foram estudadas com microscopia conven-
cional e eletrônica. Nos estudos de fragmentos de cartila-
gem retirados da área de lesão aberta, ficam claras as lesões
com fissuras perpendiculares à superfície articular. Nos frag-
mentos retirados da margem da lesão, onde havia a forma
ainda fechada, foram observados diversos aspectos:
22
• Na fase inicial, há aumento de líquido intersticial
na camada intermediária da cartilagem articular e
o consequente afastamento dos condrócitos, mas
a camada superficial da cartilagem articular se en-
contra íntegra; são observados pequenos desarran-
jos esparsos das fibras de colágeno.
• Em lesões observadas em fase mais avançada, mas
com a camada superficial íntegra, foram encontra-
das zonas de ruptura na estrutura do colágeno na
camada intermediária da cartilagem articular.
• Na análise de fragmentos da margem das lesões,
foram encontradas fissuras parcialmente preenchi-
das por fibrose e com a presença de fibrócitos.
22
Nessa patologia, a cartilagem articular, ao apresentar
uma erosão da camada superficial, perde a proteção contra
forças de cisalhamento. A consequência será a formação
de fissuras paralelas, da superfície até o osso subcondral,
que transformam a substância da cartilagem na zona de
lesão em uma verdadeira escova. Com o passar do tempo,
a cartilagem se solta aos pedaços dentro da articulação e
forma-se uma úlcera, expondo o osso subcondral (Figura
2.5). Na mesma lesão, podemos encontrar alterações car-
tilagíneas em fases diferentes de evolução da morbidade.
As fases podem ser divididas, didaticamente, em: amoleci-
mento; fasciculação; fibrilação; e erosão. Na Figura 2.6,
podemos ver o algoritmo da destruição da cartilagem.
Há uma classificação clínico-cirúrgica proposta por Ou-
terbridge (1961), o qual graduou as lesões da condroma-
láacia em quatro graus: no grau 1, enquadrou as lesões
em que há amolecimento e edema da cartilagem; no grau
2, quando há fragmentação e fissuras em uma área com
" FIGURA 2.5 Desenho representando as fases de lesão da cartilagem na condromalacia. Na parte superior, observa-se a
estrutura de uma cartilagem normal, com a camada superficial com as fibras de colágeno paralelas à superfície articular,
uma camada intermediária com fibras entrecruzadas e uma camada profunda com fibras de colágeno grossas e verticais,
que prendem a cartilagem no osso subcondral. Abaixo estão colocados, em linha, desenhos que mostram a instalação de
edema da cartilagem, que a torna insuflada e amolecida (amolecimento); segue-se outro desenho que mostra a separação
das fibras de colágeno com ruptura interna, mas mantendo a superfície íntegra (fasciculação); na sequência, a camada
superficial se rompe e ocorre a formação de fissuras (fibrilação) e, finalmente, a cartilagem é destruída e deixa exposto o
osso subcondral.
Normal
Amolecimento Fasciculação Fibrilação Erosão
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM30
# FIGURA 2.6 Algoritmo que demonstra
as causas de lesão que resultam em edema
e destruição da cartilagem.
diâmetro de 0,5 polegada(1,27 cm) ou menos; no grau 3,
quando a área de lesão for maior do que 1,27 cm; no grau
4, são classificadas aquelas lesões que chegam até o osso
subcondral.
23
 No final do capítulo, há figuras apresentando
lesões cartilagíneas cujas imagens foram cedidas pelo Prof.
Luiz R. S. Marczyk.
Osteocondrite dissecante
A osteocondrite dissecante (OCD) é uma condição patológi-
ca que pode acometer o joelho, o tornozelo e o quadril.
Sua etiologia é desconhecida e ela pode se apresentar antes
ou depois do fechamento das placas fisárias. Há uma forma
juvenil que, na maioria das vezes, evolui bem com o trata-
mento conservador, e uma forma do adulto, que é mais
grave e cujo tratamento geralmente é cirúrgico. Em termos
patológicos, observa-se que um fragmento da cartilagem
e o osso subcondral são isolados do resto do osso adjacente,
o que apresenta sinais de necrose. A parte cartilagínea conti-
nua viva, pois se nutre por embebição. A forma mais descrita
é a que ocorre nos joelhos. Na discussão das possíveis causas
para esse tipo de lesão, encontramos sugestões etiológicas:
trauma agudo, microtraumas de repetição, isquemia, ano-
malias na ossificação e fatores genéticos.
24, 25
A OCD é a principal causa de corpos livres dentro da
articulação do joelho, o que leva a bloqueios da articulação
quando eles se interpõem entre o fêmur e a tíbia. Contudo,
em geral, o fragmento permanece no local, há poucos sinto-
mas e pode até permanecer silente.
26
 Quando o paciente
refere dor, há sinais discretos de sinovite, pode observar-se
claudicação e queixas de instabilidade. As lesões são unilate-
rais em 74% dos pacientes; os homens são afetados duas
vezes mais do que as mulheres (homens 68%), e em 46%
dos pacientes ocorre separação parcial ou total do fragmen-
to.
26-28
 Nas radiografias, observa-se uma zona de osso sub-
condral com maior radiodensidade, em comparação com
o osso de seu entorno. Essas imagens praticamente já defi-
nem o diagnóstico. A presença de placas de crescimento
abertas classifica-a como OCD juvenil; se a fise já estiver
fechada, será uma OCD do adulto.
26-28
Na ressonância magnética, as lesões serão mais bem
avaliadas para a identificação das lesões que são estáveis.
Aquelas instáveis tendem a se soltar e tornarem-se corpos
livres dentro da articulação, deixando um buraco na articu-
lação, que levará à artrose da articulação envolvida. As le-
sões estáveis na forma juvenil têm a chance de cura com
método incruento em dois terços dos pacientes.
26
 Muitas
discussões e pesquisas tentam definir a melhor forma de
se identificar quais pacientes apresentam uma forma estável
de OCD e quais têm uma forma instável.
25
 Estudos tentam
saber quais as características dos pacientes que curarão
com tratamento incruento, para saber quais terão um curso
desfavorável e, portanto, deverão ser operados imediata-
mente.
25, 26
 A osteocondrite dissecante tem a característica
clínica de localizar-se com maior frequência na parte lateral
do côndilo medial do fêmur, junto ao sulco patelar. O diag-
nóstico diferencial deve ser feito com a osteonecrose do
joelho (ONJ). Na osteonecrose, o paciente costuma ser mais
velho, enquanto o paciente na OCD é jovem e desportista,
com início dos sintomas em torno dos 18 anos de idade.
28
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 31
Na OCD, há maior concentração de pacientes entre 10 e
20 anos de idade. Contudo, a faixa de idade dos pacientes
variou entre 6 e 53 anos na avaliação de Aichroth.
25,26
A dificuldade de diagnóstico diferencial é maior em
indivíduos mais velhos, mas um fator diferencial fundamen-
tal ajusta o diagnóstico: na OCD, o osso que se encontra
no entorno do fragmento necrótico é normal, enquanto,
na ONJ, o fragmento fraturado afunda em um osso necró-
tico.
Osteonecrose
A osteonecrose (ON) é mais frequente no quadril, seguida
pela grande incidência no joelho.
29
 Ocorre oclusão de vasos
intraósseos da epífise acometida e esse osso desvitalizado
fratura com o peso do corpo e tende a afundar na zona de
carga. Abordaremos principalmente a patologia que acome-
te os joelhos.
Nas necroses ósseas do joelho, muitas vezes, o paciente
se queixa de ter sentido um estalo no joelho seguido de
dor. Trata-se de um episódio preciso, que marca claramente
o início dos sintomas.
29-30
 O joelho incha e a dor causa
limitação de movimentos. A área de necrose pode variar
em volume e localização, mas, em geral, atinge a zona de
carga e afunda com o peso do paciente. Nessa doença, a
cartilagem é lesada de modo indireto; ela afunda de modo
irregular e adquire uma forma ondulada.
A causa da osteonecrose pode ser identificada em pa-
cientes alcoolistas e naqueles que utilizam corticosteroides
em altas doses ou por períodos prolongados. O lúpus eri-
tematoso, por si só, pode ser uma causa da necrose, e o
risco aumenta quando seu tratamento envolve o uso de
corticosteroides.
31
A osteonecrose ocorre, na maioria das vezes, em adultos
com idade acima de 55 anos, mas pode ocorrer em indiví-
duos jovens que utilizem cortisona.
31
 Há alguns pacientes
com sinais clínicos e radiográficos similares, porém não
apresentam necrose óssea na avaliação histológica. Na reali-
dade, o afundamento e a fratura do osso subcondral ocorre-
ram devido a osteoporose associada a obesidade. Há um
grupo de pacientes em que não se evidencia causa e, por-
tanto, são caracterizados como portadores de osteonecrose
idiopática ou espontânea.
Aglietti e colaboradores
30
 avaliaram histologicamente
52 joelhos acometidos clinicamente com osteonecrose idio-
pática e confirmaram o diagnóstico histopatológico de ne-
crose somente em 30 deles (58%). Os 22 (42%) joelhos
restantes nao tiveram a confirmação histológica da pre-
sença de necrose.
30
 Mears e colaboradores avaliaram 22
joelhos que foram caracterizados clinicamente como com
osteonecrose espontânea do joelho e encontraram sinais
histológicos de necrose somente em um paciente.
32
Tais observações levaram os autores a considerar que
esse nome consagrado e ligado a aspectos clínicos bem
definidos apresenta falha por não ter recebido a devida
atenção histopatológica. Consideraram que o termo é ina-
dequado e sugeriram estudos que avaliem de forma mais
precisa o efeito da osteoporose e de microfraturas por insu-
ficiência do osso subcondral. Estudos com ressonância mag-
nética e histopatológicos trazem novos dados e melhoram
a compreensão sobre o assunto.
30,32
! VISÃO GERAL SOBRE AS
LESÕES CARTILAGÍNEAS
Podemos resumir o tema sobre lesões de cartilagem dividin-
do-as em focais e degenerativas. Tomaremos as lesões do
joelho como exemplo. As lesões focais são aquelas em que
os defeitos são bem localizados, sendo encontradas em
traumas, na osteocondrite dissecante e nas osteonecroses.
As lesões degenerativas são mais difusas e as encontramos
nas instabilidades ligamentares, em lesões meniscais crôni-
cas, nos defeitos de alinhamento dos membros e na os-
teoartrose.
33
Curl e colaboradores
34
 avaliaram os resultados de
31.516 artroscopias de joelhos e encontraram o relato de
63% de lesões condrais, o que corresponde a 2,7 lesões
por joelho examinado. As lesões eram de toda a espessura
da cartilagem em 20% dos pacientes afetados, sendo que
5% dessas lesões foram encontradas em pacientes com
menos de 40 anos, dos quais 75% apresentavam lesões
solitárias.
34
O trauma é a causa de lesões cartilagíneas de maior
frequência. As luxações da patela causam fraturas osteo-
condrais e são responsáveis por 40 a 50% das lesões que
ocorrem nos côndilos femorais em indivíduos entre 20 e
40 anos. A osteocondrite dissecante ocorre 85% das vezes
na face lateral do côndilo medial.
A osteonecrose pode ser primária, por alterações vas-
culares, ou secundária ao uso de fármacos, alcoolismo, lú-
pus eritematoso e após artroscopias nas lesões meniscais.
Há inúmeros trabalhos sobre a osteonecrose do joelho,
porém, nos mais antigos, as avaliações eramsomente ra-
diográficas. A ressonância magnética surgiu em trabalhos
a partir da década de 1980, e estudos simultâneos com
RM e análise histopatológica são mais recentes. Com o tem-
po, os aspectos etiológicos deverão ser elucidados.
33, 34
LESÕES DA CARTILAGEM ARTICULAR –
AVALIAÇÃO POR IMAGEM
A ressonância magnética (RM) é o método de escolha para
avaliação por imagem da cartilagem articular, devido a sua
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM32
resolução espacial elevada, aquisições multiplanares e à
possibilidade de diferenciação dos tecidos com alto contras-
te. Além disso, possui a grande vantagem de ser um método
não invasivo.
35
A RM apresenta acurácia em torno de 80 a 85% na
detecção de lesões de cartilagem no joelho, por exemplo.
As lesões cartilagíneas da patela são diagnosticadas com
mais facilidade do que as lesões dos côndilos femorais e
da tróclea. A dificuldade aumenta nas pequenas fissuras
na cartilagem, nas lesões nos planaltos tibiais e na ausência
de derrame articular.
36
Sequências especiais de RM para
avaliação da cartilagem
Facilitaremos o entendimento analisando lesões cartilagí-
neas do joelho. Contudo, lembramos que podem estar pre-
sentes em outras articulações. Cada articulação tem suas
peculiaridades, tanto técnicas, na realização de exames de
imagem, quanto patológicas, mas, como o objetivo deste
capítulo é a análise do tema cartilagem, a abordagem didá-
tica centrará o assunto em lesões da cartilagem articular
do joelho.
Inúmeras são as sequências de ressonância magnética
utilizadas na avaliação da cartilagem do joelho. O que im-
porta, na verdade, é diferenciar a cartilagem articular da
cortical óssea e do líquido intra-articular. Não é difícil fazer
tal diferenciação, devido ao contraste entre essas duas estru-
turas, conferido por composição química totalmente dife-
rente. O difícil é diferenciar a cartilagem hialina do líquido
intra-articular, pois ambas as substâncias apresentam alta
concentração de água. Para isso, são necessárias sequências
especiais com alta resolução.
37, 38
 Utilizamos a sequência
PD fast spin eco no plano sagital (matriz 256 × 512), sem
supressão de gordura, e, nos planos coronal e axial (matriz
de 256 × 256), com supressão de gordura (Figura 2.7).
Alguns artefatos de RM dificultam a avaliação da cartila-
gem: magic angle, truncation, chemical shift e volume parcial.
Lesões focais da cartilagem
As lesões focais da cartilagem hialina, na maioria das vezes,
são traumáticas. Caracterizamos as lesões focais da cartila-
gem hialina em lesões parciais e lesões completas.
As lesões parciais não têm extensão até a cortical óssea,
podem ser profundas ou superficiais. As lesões completas
têm extensão até a cortical óssea e apresentam alteração
de sinal no osso subcondral adjacente em 85% dos casos
(osteíte reacional inflamatória). Na fase mais tardia, essa
osteíte é substituída por esclerose – hipossinal em todas as
sequências (Figuras 2.8 a 2.11).
" FIGURA 2.7 Imagem de ressonância magnética da cartila-
gem patelar – sequência axial DP com saturação de gordura
e matriz de alta resolução (256 × 256) demonstrando o
contraste entre a cartilagem da patela, a cortical óssea e o
líquido articular.
# FIGURA 2.8 Imagens de ressonância magnética
– contusão direta da cartilagem articular com edema
ósseo adjacente em criança de 10 anos durante jogo
de futebol. (A) Sagital DP. (B) T2 com saturação.A B
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 33
# FIGURA 2.9 Imagens de ressonância magnética
– lesão condral completa (com extensão até a cor-
tical óssea) com osteíte reacional associada (flecha).
(A) Sagital DP. (B) Sagital T2 com saturação.
" FIGURA 2.10 Imagens de ressonância magnética – múltiplas lesões condrais completas (com extensão até a cortical
óssea) com osteíte reacional adjacente em joelho com artrose. (A) Sagital em DP. (B) T2 com saturação.
# FIGURA 2.11 Imagens de ressonância magnética
– delaminação da cartilagem do côndilo femoral.
Deslocamento da cartilagem do côndilo femoral
lateral após ruptura do ligamento cruzado anterior
(LCA) com edema ósseo no côndilo lateral e no as-
pecto posterior do planalto tibial, lesão meniscal
deslocada associada. (A) Sagital DP. (B) T2 com sa-
turação.
A B
A B
A B
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM34
A osteocondrite dissecante é uma lesão cartilagínea
focal decorrente de traumatismo crônico, relativamente co-
mum, que acomete adultos jovens e adolescentes.
39
 Em
geral, ocorre na face interna do côndilo femoral medial,
mas também pode ocorrer no côndilo lateral e no fundo
da tróclea. O grau de lesão varia desde leve alteração de
sinal subcondral até deslocamento completo de fragmento
osteocondral. Os exames de raio X somente permitem vi-
sualizar lesões mais graves, enquanto na RM podemos ava-
liar lesões mais iniciais.
40
 A visibilização de linha de hiper-
sinal ao redor do fragmento osteocondral é indicativo de
instabilidade da lesão (Figuras 2.12 e 2.13).
Lesões difusas da cartilagem
As lesões difusas da cartilagem hialina são caracterizadas
por redução difusa da espessura cartilagínea, parcial (sem
extensão até a cortical óssea) ou completa (com extensão
até a cortical óssea). As lesões difusas completas geralmente
são acompanhadas de alterações subcondrais reacionais.
41
A osteoartrose é caracterizada por lesões difusas da car-
tilagem hialina, geralmente com presença de osteíte rea-
cional, esclerose, proliferações osteofitárias marginais, dege-
neração e, no joelho, extrusão meniscal, presença de corpos
livres intra-articulares e derrame articular com sinovite (Figu-
ra 2.14 ).
Condromalacia patelar
A condromalacia patelar é uma alteração primária da carti-
lagem patelar de etiologia incerta que causa dor e, na
maioria das vezes, acomete indivíduos adolescentes e adul-
tos jovens (até 40 anos).
" FIGURA 2.12 Radiografia de incidência anteroposterior
em paciente em fase de crescimento e portador de osteo-
condrite dissecante. Depressão articular da porção interna
do côndilo femoral medial.
" FIGURA 2.13 Imagens de ressonância magnética – osteocondrite dissecante. Lesão osteocondral na porção interna do
côndilo femoral medial, com linha de hipersinal circundando o fragmento e com degrau articular caracterizando lesão
instável. (A) Coronal DP com saturação. (B) Sagital DP. (C) Axial DP com saturação.
A B C
A classificação da condromalacia patelar por RM baseia-
-se na classificação cirúrgica
23 
e apresenta acurácia aceitá-
vel.
42, 43
 A sensibilidade do método diminui nas alterações
mais iniciais (graus 1 e 2). Utilizamos a sequência DP com
saturação de gordura no plano axial, porém, em alguns
casos, principalmente quando não há derrame articular, é
útil a realização de uma artro-RM.
Osteonecrose
Em adultos, a osteonecrose pode acometer as epífises pro-
ximal do úmero, distal do fêmur e proximal da tíbia e tam-
bém os ossos do carpo (escafoide e semilunar) e do tarso
(talo, navicular), entre outros ossos do corpo.
44
 Ela pode
ser observada na fase de crescimento afetando núcleos se-
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 35
cundários de crescimento, em apófises e epífises, e é agru-
pada dentro das osteocondrites. Aqui abordaremos as os-
teonecroses de forma genérica, mas com enfoque para as
que ocorrem em adultos ou de forma secundária ao uso
de glicocorticoides ou no curso de outras doenças, como
leucemia em crianças e lúpus eritematoso em adultos.
44-46
O tema é abordado neste capítulo porque a quebra do
suporte ósseo subcondral provoca alterações importantes
na cartilagem articular. A osteonecrose, da mesma forma
que as lesões cartilagíneas, encontra na ressonância magné-
tica a principal arma diagnóstica nas fases iniciais da doença.
Na suspeita clínica de osteonecrose do joelho ou do quadril
em fase inicial, solicitaremos radiografias, e estas estarão
com aspecto normal. Feita a RM, observaremos alterações
de sinal que demonstrarãoedema ósseo e, conforme a
fase em que se encontra a doença, já teremos imagens
sugestivas de necrose óssea.
Mont e colaboradores avaliaram 164 pacientes que
apresentavam osteonecrose (ON) no exame histológico,
confirmando o diagnóstico prévio da RM (100%). Quando
compararam esses resultados com os diagnósticos feitos
por cintilografia óssea, somente em 91 (56%) houve con-
cidência diagnóstica.
44
As imagens de osteonecrose são observadas na RM co-
mo lesões circunscritas, com aspecto geográfico caracterís-
tico, com linha na periferia entre o osso necrótico e o osso
sadio. Essa linha limítrofe é visível mesmo sem aplicar con-
traste.
45
 Material para contraste raramente é usado. A in-
terface aparece como uma linha tênue que circunscreve e
claramente demarca a zona de necrose. A linha tem os
seguintes aspectos nas imagens obtidas por RM: (a) baixo
sinal em T1-weighted (T1-W images) – e alta intensidade
de sinal em T1 – STIR (Short T1 Invertion Recovery); (b) em
imagens T2–weighted, duas linhas são visíveis, uma de baixo
# FIGURA 2.14 Radiografias de osteoartrose com
importante redução da amplitude dos espaços arti-
culares nos compartimentos femorotibial medial e
femoropatelar com osteofitos marginais associados
e presença de corpos livres no recesso suprapatelar.
(A) Raio X frontal. (B) Raio X perfil.
“sinal” (externa) e outra de alto sinal (interna), que formam
o sinal da linha dupla.
46
Na osteonecrose primária, descrita anteriormente, seja
qual for o osso acometido, em geral aparece inicialmente
nas imagens uma zona isquêmica serpentiginosa (hipossinal
nas sequências de ressonância), mas, em muitos casos, é
seguida de edema ósseo reacional e até colapso da superfí-
cie articular em lesões mais extensas e próximas à cortical
de uma zona de carga (comum na isquemia de cabeça
femoral do quadril, por exemplo).
As fraturas de insuficiência dos côndilos femorais
(spontaneus osteonecrosis of the knee, SONK) e cabeça
femoral (subchondral insuficiency fracture, SIF) estão asso-
ciadas, no joelho, a insuficiência meniscal (rupturas radiais
de raiz posterior e extrusão meniscal) ou a osteoporose, no
caso do quadril. São chamadas comumente de osteone-
crose espontânea. A SONK e a SIF, ao contrário da osteone-
crose primária, iniciam com edema e, depois, evoluem para
fratura subcondral e colapso, demonstrando, pela imagem,
que são secundárias a uma lesão óssea por estresse em um
osso frágil (fratura por estresse do tipo fadiga).
Nos casos tardios de ambas as patologias (osteonecrose
primária e fraturas de insuficiência), ocorre o colapso
articular. Como o diagnóstico dessas patologias era feito
com radiografias convencionais, eram detectadas somente
em fases tardias, após o colapso articular. Pensava-se tratar
da mesma patologia. Hoje, com a ressonância magnética,
é possível diferenciar a osteonecrose primária (por isquemia,
que causa linhas serpentiginosas) das fraturas de insuficiência
(por estresse, que causam edema ósseo abundante e fratu-
ras subcondrais paralelas à cortical de zonas de carga).
45,46
Encerramos o capítulo com ilustrações de lesões da car-
tilagem observadas em casos clínicos, gentilmente cedidas
pelo Prof. Luiz R. S. Marczyk (Figuras 2.15 a 2.18).
A B
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM36
" FIGURA 2.15 Imagens da patela de pacientes com condromalacia em fase de amolecimento. (A) Aspecto de intraoperatório,
em que foi observado que a cartilagem articular da patela estava amolecida. (B) A imagem de artroscopia mostra a cartilagem
amolecida, formando uma “bolha”, e já começa a fragmentar-se.
A B
A
B
# FIGURA 2.16 Imagens da patela de pacientes
com condromalacia em fase de fasciculação. (A)
No número 1, observa-se a fotografia do intrao-
peratório de um paciente com fasciculação da
cartilagem da patela; no número 2, a imagem da
artroscopia de um paciente com fasciculação da
cartilagem; no número 3, o aspecto de um corte
histológico de uma patela com fasciculação da
cartilagem. (B) No número 1, pode ser visto o
corte de uma patela com fasciculação; no número
2, a imagem de uma patela com fasciculação na
artroscopia.
1
2
2
1
3
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 37
" FIGURA 2.17 Imagens da patela de pacientes com condromalacia em fase de fibrilação. (A) Imagem do intraoperatório
em que se observa a cartilagem com fibrilação. (B) Imagem histológica da cartilagem com fibrilação. (C) Imagem observada
em artroscopia em que foi detectada uma cartilagem em fibrilação.
" FIGURA 2.18 Imagens da cartilagem de pacientes com condromalacia em fase de erosão. (A) Visão de intraoperatório em
que fica evidente a lesão completa da cartilagem, com exposição do osso subcondral. (B) Visão do intraoperatório em que
fica evidente a lesão completa da cartilagem, com fibrilação no centro e na periferia da cartilagem. (C) Corte histológico de
cartilagem com erosão. (D) Imagem de artroscopia em que se observa erosão circundada por cartilagem com fibrilação.
A B C
A B
C D
CAPÍTULO 2 ! PROPEDÊUTICA DA CARTILAGEM38
! REFERÊNCIAS
1. Junqueira LC, Carneiro J. Tecido conjuntivo. In: Histologia básica. 11. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.
2. Aegerter E, Kirkpatrik Jr JA. Section one: a general consideration of connective
tissues. In: Orthopedic diseases. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 1975.
3. Hardmeier R, Redl H, Marlovits S. Effects of mechanical loading on collagen
propeptides processing in cartilage repair. J Tissue Eng Regen Med.
2010;4(1):1-11.
4. Junqueira LC, Carneiro J. Tecido cartilaginoso. In: Histologia básica. 11. ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.
5. Responte DJ, Natoli RM, Athanasiou KA. Collagens of articular cartilage:
structure, function, and importance in tissue engineering. Crit Rev Biomed
Eng. 2007;35(5):363-411.
6. Ghadially FN. Structure and function of articular cartilage. Clin Reum Dis.
1981;7(1):3-28.
7. Malemud CJ, Moskowitz RW. Physiology of articular cartilage. Clin Reum
Dis. 1981;7(1):29-55.
8. Daluiski A, Yi SE, Lyons KM. The molecular control of upper extremity
development: implications for congenital hand anomalies. J Hand Surg Am.
2001;26(1):8-22.
9. Kozin SH. Embriology. In: Green DP, Hotchkiss RN, Pederson WC, Wolfe
SW. Greens’s operative hand surgery. 5th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.
10. Turek SL. Slipped femoral capital epiphysis. In: Turek SL. Orthopaedics:
principles and their application. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott; 1977.
11. Junqueira LC, Carneiro J. Tecido ósseo. In: Histologia básica. 11. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.
12. Gardner DL. Problems and paradigms in joint pathology. J Anat. 1994;184(Pt
3):465-76.
13. O’Hara BP, Urban JP, Maroudas A. Influence of cyclic loading on the nutrition
of articular cartilage. Ann Rheum Dis. 1990;49(7):536-9.
14. Eckstein F, Tieschky M, Faber S, Englmeier KH, Reiser M. Functional analysis
of articular cartilage deformation, recovery, and fluid flow following dynamic
exercise in vivo. Anat Embryol (Berl). 1999;200(4):419-24.
15. Strangeways TS. Observations on the nutrition of articular cartilage. Br Med
J. 1920;1(3098):661-3.
16. Ogata K, Whiteside LA, Lesker PA. Subchondral route for nutrition to arti-
cular cartilage in the rabbit. Measurement of diffusion with hydrogen gas
in vivo. J Bone Joint Surg Am. 1978;60(7):905-10.
17. Roberts S, McCall IW, Darby AJ, Menage J, Evans H, Harrison PE, et al.
Autologous chondrocyte implantation for cartilage repair: monitoring its
success by magnetic resonance imaging and histology. Arthritis Res Ther.
2003;5(1):R60-73.
18. Salter RB, Harris WR. Injuries involving the epiphyseal plate. J Bone Joint
Surg. 1963;45A(3):587-622.
19. O’Driscoll SW. Current concepts review: the healing and regeneration of
articular cartilage. J Bone Joint Surg. 1998;80A(12):1795-812.
20. Richardson JB, Caterson B, Evans EH, Ashton BA, Roberts S. Repair of human
articular cartilage after implantation of autologouschondrocytes. J Bone
Joint Surg Br. 1999;81(6):1064-8.
21. Whiteside RA, Jakob RP, Wyss UP, Mainil-Varlet P. Impact loading of articular
cartilage during transplantation of osteochondral autograft. J Bone Joint Surg
Br. 2005;87(9):1285-91. Erratum in: J Bone Joint Surg Br. 2005;87(11):1583.
22. Ohno O, Naito J, Iguchi T, Ishikawa H, Hirohata K, Cooke TD. An electron
microscopic study of early pathology in chondromalacia of the patella. J
Bone Joint Surg Am. 1988;70(6):883-99.
23. Outerbridge RE. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg
Br. 1961;43-B:752-7.
24. Mello AW Jr, Penteado PCF, Brito WE, Stump X. Joelho do adulto. In: Herbert
S, Barros Filho TEP, Xavier R, Pardini AG Jr. Ortopedia e traumatologia: prin-
cípios e prática. 4. ed. Porto Alegre: Artmed; 2009.
25. Kijowski R, Blankenbaker DG, Shinki K, Fine JP, Graf BK, De Smet AA. Juvenile
versus adult osteochondritis dissecans of the knee: appropriate MR imaging
criteria for instability. Radiology. 2008;248(2):571-8.
26. Wall EJ, Vourazeris J, Myer GD, Emery KH, Divine JG, Nick TG, et al. The
healing potential of stable juvenile osteochondritis dissecans knee lesions.
J Bone Joint Surg Am. 2008;90(12):2655-64.
27. Aichroth P. Osteochondritis dissecans of the knee. In: Insall JN. Surgery of
the knee. New York: Churchill Livingstone; 1984.
28. Aichroth P. Osteochondritis dissecans of the knee. A clinical survey. J Bone
Joint Surg Br. 1971;53(3):440-7.
29. Insall JN, Aglietti P, Bullough PG. Osteonecrosis. In: Insall JN. Surgery of the
knee. New York: Churchill Livingstone; 1984.
30. Aglietti P, Insall JN, Buzzi R, Deschamps G. Idiopathic osteonecrosis of the
knee. Aetiology, prognosis and treatment. J Bone Joint Surg Br.
1983;65(5):588-97.
31. Görtz S, De Young AJ, Bugbee WD. Fresh osteochondral allografting for
steroid-associated osteonecrosis of the femoral condyles. Clin Orthop Relat
Res. 2010;468(5):1269-78.
32. Mears SC, McCarthy EF, Jones LC, Hungerford DS, Mont MA. Characterization
and pathological characteristics of spontaneous osteonecrosis of the knee.
Iowa Orthop J. 2009;29:38-42.
33. Falah M, Nierenberg G, Soudry M, Hayden M, Volpin G. Treatment of arti-
cular cartilage lesions of the knee. Int Orthop. 2010;34(5):621-30.
34. Curl WW, Krome J, Gordon ES, Rushing J, Smith BP, Poehling GG. Cartilage
injuries: a review of 31,516 knee arthroscopies. Arthroscopy.
1997;13(4):456-60.
35. Baert AL, Sartor K. Imaging of the knee: techniques and applications. Berlin:
Springer-Verlag; 2002.
36. Fitzgerald SW. Magnetic resonance imaging clinics of North America: the
knee. Philadelphia: Saunders; 1994.
37. Greenspan A. Orthopedic radiology: a practical approach. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.
38. Kaplan PA, Helms C, Dussault R, Anderson M, Major N. Musculoskeletal
MRI. Philadelphia: Saunders; 2001.
39. Mirowitz SA. Magnetic resonance imaging clinics of North America: MR
imaging of sports-related injuries. Philadelphia: Saunders; 2003.
40. Morvan G, Laredo J, Wybier M. Imagerie ósteo-articulaire: pathologie locale.
Paris: Médecine-Sciences Flammarion; 1992.
41. Resnick D, Kang HS. Internal derangements of joints: emphasis on MR
imaging. Philadelphia: Saunders; 1997.
42. Rubin DA. Magnetic resonance imaging clinics of North America: update
on the knee. Philadelphia: Saunders; 2000.
43. Stoller DW, editor. Magnetic resonance imaging in orthopaedics & sports
medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997.
44. Mont MA, Ulrich SD, Seyler TM, Smith JM, Marker DR, McGrath MS, et al.
Bone scanning of limited value for diagnosis of symptomatic oligofocal
and multifocal osteonecrosis. J Rheumatol. 2008;35(8):1629-34.
45. Marker DR, Mont MA, Jain A, Carrino JA. Pitfalls to avoid and advancements
to consider for diagnosing hip osteonecrosis on magnetic resonance
imaging. Clin Rev Bone Miner Metab. 2011;9:23-37.
46. Karimova EJ, Kaste SC. MR imaging of osteonecrosis of the knee in children
with acute lymphocytic leukemia. Pediatr Radiol. 2007;37(11):1140-6.
PROPEDÊUTICA
DO OSSO
! João Carlos Belloti
! Marcel Jun S. Tamaoki
! O ESQUELETO
O esqueleto tem várias funções. Os ossos que o compõe
dão suporte estrutural para o resto do corpo; permitem o
movimento e a locomoção, provendo alavancas para os mús-
culos; protegem órgãos e estruturas vitais; participam da
manutenção da homeostase e do equilíbrio acidobásico, ser-
vem como reservatório de fatores de crescimento e citoqui-
nas, com envolvimento na hematopoese dentro do espaço
medular.
1
 Um adulto possui um total de 213 ossos, excluindo-
-se os sesamoides.
2
 O esqueleto apendicular tem 126 ossos,
o axial 74 e são seis os ossículos auditivos. Os ossos são
divididos em quatro categorias: longos (p. ex., clavícula, úme-
ro, metacarpos e falanges), curtos (p. ex., ossos do carpo,
tarso e sesamoides), chatos (p. ex., mandíbula, escápula e
costelas) e irregulares (p. ex., vértebras, sacro, cóccix e hioide).
O osso cortical é denso e sólido e envolve a medula
óssea, que é composta de osso esponjoso. Em um huma-
no adulto, o esqueleto é composto de 80% de osso cortical
e 20% de osso esponjoso.
3
 Diferentes ossos e locais do
esqueleto têm diferentes porcentagens de osso esponjoso
e cortical. A vértebra é composta de uma proporção de
25:75 de osso cortical para osso esponjoso. Essa taxa é de
50:50 na cabeça femoral e de 95:5 na diáfise do rádio.
Ambos os ossos, cortical e esponjoso, são compostos
de ósteons. No osso cortical, estes são denominados siste-
mas harvesianos, que têm formato cilíndrico e paredes for-
madas por lamelas concêntricas (Figura 3.1). O osso cortical
tende a ser mais denso e sólido; sua porosidade costuma
ser, normalmente, < 5%. Além disso, seu metabolismo é
menor do que o do osso esponjoso.
Em sua face externa, o osso cortical é recoberto pelo
periósteo e, na superfície interna, pelo tecido endosteal. A
atividade do periósteo é importante para o crescimento
aposicional e para a consolidação da fratura. Em geral, a
formação do osso excede a reabsorção na superfície pe-
riosteal; então, os ossos normalmente aumentam o diâme-
tro com a idade. Já a superfície endosteal tem uma alta
atividade de remodelação, resultado de um maior strain
biomecânico e exposição maior a citocinas provenientes
do compartimento da medula óssea adjacente. Com isso,
a reabsorção óssea é maior do que a formação e, normal-
mente, o espaço medular aumenta com a idade.
Nos ossos longos, o osso cortical denso forma a diáfise
cilíndrica, que circunda uma cavidade medular contendo
pouco ou nenhum osso esponjoso. Nas metáfises dos ossos
longos, osso cortical adelgaça-se, e osso esponjoso preen-
che a cavidade medular. Na maioria dos casos, os ossos
curtos e planos possuem corticais mais delgadas que as
diáfises dos ossos longos e contêm osso esponjoso. Os ossos
esponjosos e corticais modificam suas estruturas em respos-
ta a alterações persistentes na aplicação de carga, influên-
cias hormonais e outros fatores.
Apesar de os ossos cortical e esponjoso apresentarem
a mesma composição, em virtude de diferenças na organi-
zação e na densidade, têm propriedades mecânicas diferen-
tes. Uma vez que a resistência à compressão do osso é
proporcional ao quadrado da densidade, o osso cortical
possui uma resistência maior do que a do osso esponjoso.
Diferenças na organização e na orientação das matrizes
dos ossos corticais e esponjosos também podem gerar dife-
rença em suas propriedades mecânicas.
3
CAPÍTULO 3 ! PROPEDÊUTICA DO OSSO40
2
3
1
2
3
1
1
5
4
" FIGURA 3.1 Fotografias de estudo histológico de
osso. Observa-se nas imagens (A) e (B) todos os
ósteons (1), com suas lamelas especiais e os sistemas
de lamelas intersticiais (3), são envoltos por lamelas
circunferenciais externas e internas (4). Na imagem
(B) observa-se uma lamela circunferencial externa (4).
O espaço alongado representa um canal de Volkmann
(canal transversal)(5), que também contém vasos e
perfura os sistemas lamelares. Os sistemas lamelares
individuais são separados por linhas cemetantes, que
consistem em substância fundamental pobre em fi-
bras e coram fortemente com eosina. Os canais de
Havers têm um diâmetro de 20-30 µm e contêm um
ou dois vasos capilares, vênulas pós-capilares e al-
gumas arteríolas, todos inseridos em tecido conecti-
vo frouxo. Nas imagens (A) e (B), os dois canais de
Havers são vazios devido à técnica de preparação.
Corte transversal (C) e corte longitudinal (D) pelo ós-
teon com representação das lacunas ósseas e dos
canalículos ósseos. Os canalículos ósseos não são re-
conhecidos nas preparações histológicas de rotina.
Trata-se de canalículos de 1-1,5 µm, sem matriz ex-
tracelular, nos quais encontram-se numerosos prolon-
gamentos ramificados e filópodes dos osteócitos. Os
canalículos de lacunas ósseas vizinhas comunicam-
-se entre si. O sistema dos canalículos serve para a
troca de substâncias entre os osteócitos e o espaço
extracelular. Os osteócitos são fusiformes e apresen-
tam longos prolongamentos delgados, por meio dos
quais se comunicam. Corante das imagens (A) e (B):
hematoxilina-eosina. Corante das imagens (C) e (D):
hemalume-tionina-ácido pícrico segundo Schmorl. A
imagem (A) teve aumento de 120×; a (B), 10×; já as
imagens (C) e (D) tiveram aumento de 400×. 1,
ósteons; 2, canais de Havers; 3, lamela intersticial; 4,
lamela circunferencial externa; 5, canal de Volkmann.
Fonte: Kühnel.
4
COMPOSIÇÃO
Células
São divididas em quatro tipos, de acordo com a morfologia,
as funções e as características individuais.
Células indiferenciadas ou osteoprogenitoras. São pe-
quenas células com um só núcleo, poucas organelas e de
forma irregular. Permanecem em um estado indiferenciado
até que sejam estimuladas a proliferar ou a diferenciar-se
em osteoblastos. Habitualmente, as células indiferenciadas
se localizam nos canais ósseos, no endósteo e no periósteo,
embora as que podem se diferenciar em osteoblastos tam-
bém existam em outros tecidos além dos ossos.
Osteoblastos. Têm formato cuboide com um só núcleo,
normalmente de posição excêntrica, com grande volume
de organelas de síntese – retículo endoplasmático e mem-
branas de Golgi. Localizam-se nas superfícies ósseas, onde,
quando estimulados, formam uma nova matriz orgânica
óssea e participam do controle da mineralização da matriz.
5
Quando ativos, assumem um formato arredondado, oval
ou poliédrico, e uma camada de tecido osteoide novo sepa-
ra essas células da matriz mineralizada. Seus processos ci-
toplasmáticos estendem-se ao longo do osteoide, indo até
os osteócitos com a matriz mineralizada. Quando envolvi-
dos na síntese de matriz nova, os osteoblastos podem seguir
dois cursos possíveis: podem diminuir sua atividade de sínte-
se e permanecer na superfície do osso com uma forma
A B
C D
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 41
# FIGURA 3.2 (A) A fotomicrografia aumentada em 255× mostra um osso humano em desenvolvimento. As principais
características estruturais identificáveis são as espículas ósseas (1) e várias espículas cartilaginosas calcificadas (2). As espículas
ósseas são prontamente identificadas pelos osteócitos (3) no interior de sua matriz. Vários osteoblastos (4) estão presentes
em um dos lados da espícula óssea, indicando crescimento do osso. O outro lado é essencialmente livre de atividade
osteoblástica. Grande parte da superfície das espículas cartilaginosas exibe produção óssea. A área azul clara, que representa
a cartilagem calcificada, está circundada em muitos pontos por uma camada de osso (5) (azul escuro). As células em
aposição a este tecido ósseo são os osteoblastos (6). Também é relevante notar que, em vários locais, vê-se um único
osteócito (7) dentro da matriz óssea bastante escassa. Conforme o crescimento da espícula continua, outros osteoblastos
serão incorporados à matriz óssea por eles produzida. (B) A fotomicrografia é a parte (1) da imagem (A), aumentada 535×.
Um lado da espícula óssea encontra-se revestido por numerosos osteoblastos (8), indicando uma superfície de crescimento.
Do mesmo lado, observam-se numerosas células alongadas, associadas ao desenvolvimento do periósteo (9). Mais distante
vê-se um tecido conectivo denso (10) bem desenvolvido. A vascularização do osso em desenvolvimento é evidenciada por
um capilar sanguíneo (11).
Fonte: Ross e colaboradores.
10
6
5
2
7
6
1
5
7
3
4
10
9
8
11
9
11
A B
mais achatada de célula de revestimento da superfície ós-
sea, ou podem rodear-se de uma camada envoltória de
matriz, transformando-se em osteócitos (Figura 3.2).
Osteócitos. Contribuem com mais de 90% das células do
esqueleto maduro. Associados com as células periosteais e
endosteais, os osteócitos revestem as superfícies da matriz
óssea. Seus longos processos citoplasmáticos estendem-se
desde seus corpos ovalados ou lenticulados até conectar
outros osteócitos na matriz óssea, ou os processos celulares
dos osteoblastos, formando uma rede de células que se
estende desde as superfícies do osso até toda a matriz óssea.
As membranas celulares dos osteócitos e seus processos
celulares revestem mais de 90% da área da superfície total
da matriz óssea madura. Essa estrutura permite o acesso a
praticamente toda a área da superfície da matriz minerali-
zada, e pode ser fundamental na troca de minerais (mediada
por células) que ocorre entre os líquidos presentes no osso
e no sangue. Em particular, podem ajudar a manter a com-
posição desses líquidos e o equilíbrio dos minerais no orga-
nismo.
6
Osteoclastos. São grandes células irregulares e multinu-
cleadas, realizam reabsorção óssea e são as únicas células
com essa capacidade. Localizam-se adjacentes à matriz
óssea no endósteo, no periósteo e na superfície óssea do
sistema de Havers (Figura 3.3). Os osteoclastos podem des-
locar-se de um local de reabsorção óssea para outro, ao
CAPÍTULO 3 ! PROPEDÊUTICA DO OSSO42
osso e proporciona sua resistência tênsil; o componente
mineral dá ao osso resistência a compressão. Se o osso for
processado de modo a retirar a parte mineral, continua
com a mesma forma e tem grande flexibilidade, como um
tendão ou ligamento. Em contraste, se realizarmos a remoção
da parte da matriz orgânica, o osso torna-se quebradiço.
O osteoide é uma camada de matriz orgânica não mi-
neralizada, produto dos osteoblastos durante o crescimento
e a remodelação do osso. Em geral, é mineralizado rapida-
mente. Assim, o osso normal possui pouca quantidade de
osteoide.
A não mineralização da matriz óssea durante o cresci-
mento ou durante o metabolismo normal em indivíduos
esqueleticamente maduros produzirá osso mais frágil, pois
o osteoide não possui a rigidez da matriz óssea mineraliza-
da. Indivíduos com problemas de mineralização podem ser
acometidos com deformidades esqueléticas ou fraturas. Em
crianças, o raquitismo é um exemplo de problema de mi-
neralização que predispõe o paciente a deformidades ós-
seas. Em adultos, a doença clínica associada a esse problema
é a osteomalacia.
Matriz orgânica. Tem predomínio de colágeno do tipo I
(90%), os outros 10% são compostos por proteínas não
colagenosas, pequenos proteoglicanos, pequenas quan-
contrário dos osteócitos. São derivados de células precurso-
ras mononucleares da linhagem monócito-macrófago
7
 e,
por isso, têm muitas características semelhantes aos ma-
crófagos, como a presença de um grande número de lisos-
somos, os quais contêm enzimas envolvidas no processo
de reabsorção.
8
 Além disso, dividem determinantes antigê-
nicos comuns.
9
 Após o término de suas funções, podem
dividir-se novamente em células mononucleadas. O osteo-
clasto tem um complexo pregueamento da membrana ci-
toplasmática no local onde esta se situa contra a matriz
óssea e nos locais de reabsorção. Essa borda franzida parece
desempenhar um papel fundamental na reabsorção óssea,
possivelmente por aumentara área de superfície da célula
em relação ao osso. No osso esponjoso, os osteoclastos
criam uma depressão característica, conhecida como lacuna
de Howship. No osso cortical, vários osteoclastos ficam no
ápice dos cones osteonais de corte que remodelam o osso
cortical denso.
Matriz óssea. Composta de macromoléculas orgânicas,
minerais inorgânicos e líquido da matriz. O componente
da matriz inorgânica contribui com cerca de 70% do peso
ósseo in natura, embora possa contribuir com até 80%. As
macromoléculas orgânicas contribuem com cerca de 20%
e a água, com 8 a 10%. A matriz orgânica dá forma ao
" FIGURA 3.3 Esta fotomicrografia é originária do mesmo frag-
mento da Figura 3.2(A) e mostra vários osteoclastos (12) remo-
vendo osso das espículas. As espículas apresentam uma região
central de cartilagem calcificada (13) circundada por matriz
óssea. O osteoclasto delimitado pelo retângulo é exibido em
aumento maior no canto superior direito. O osteoclasto removeu
a matriz óssea, formando uma depressão rasa de reabsorção
também conhecida como lacuna de Howship. A borda preguea-
da (14) dos osteoclastos aparece como uma faixa de luz adjacen-
te à matriz óssea da lacuna de Howship. A borda pregueada
consiste em numerosas invaginações da membrana plasmática,
que produzem dobramentos do citoplasma livres de organelas,
adjacentes à membrana. Observa-se também o grande número
de núcleos (15) nos osteoclastos.
Fonte: Ross e colaboradores.
10
13
12
13
14
12
15
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 43
tidades de colágeno tipo V e, possivelmente, outros co-
lágenos. É muito semelhante à matriz dos tecidos fibrosos
densos, como tendão, ligamento, anel fibroso e menisco.
As diáfises e metáfises dos ossos longos possuem três ori-
gens para sua irrigação: artérias nutrientes, penetrantes epi-
sárias e metafisárias e periosteais.
Qualquer alteração na matriz orgânica pode enfraquecer
o osso. Um exemplo que podemos citar é a osteogênese
imperfeita, que apresenta distúrbio de síntese, secreção,
ou montagem do componente colagenoso da matriz
orgânica óssea, que aumenta a fragilidade óssea.
Matriz inorgânica. Contém cerca de 99% do cálcio presen-
te no corpo, 80% do fosfato e grandes porções de sódio,
magnésio e carbonato. A matriz inorgânica aumenta tanto
a rigidez quanto a resistência do osso, além de servir como
reservatório para os minerais necessários para a função
normal de outros tecidos e sistemas do organismo. Durante
a maturação do osso, a matriz inorgânica transforma-se
em hidroxiapatita cristalina, embora também possam estar
presentes sódio, magnésio, citrato e fluoreto. Uma vez que
o grau de mineralização aumenta com a maturação, as
propriedades materiais também mudam, tornando o osso
mais rígido.
11
 Isso ajuda a explicar por que os ossos de
crianças e adultos podem variar em seus padrões de fratu-
ra. Quando submetido a uma carga excessiva, o osso adul-
to normal tende a se quebrar, em vez de deformar-se per-
manentemente. Ao contrário, o osso da criança pode
arquear-se ou empenar e não sofrer fratura.
A densidade mineral óssea tem relação direta com a re-
sistência mecânica. A diminuição da densidade está asso-
ciada a risco de fratura nos pacientes com osteoporose.
12-14
IRRIGAÇÃO
As artérias nutrícias avançam pela cortical da diáfise e ra-
mificam-se proximal e distalmente, formando o sistema ar-
terial medular que irriga a diáfise. Os ramos proximais e distais
das artérias nutrientes unem-se a muitos ramos delgados
das artérias periosteais e metafisárias que contribuem para
o sistema vascular medular. Normalmente, o sistema vascular
medular irriga a maior parte do osso revestido por periósteo.
Assim, a direção principal do fluxo sanguíneo pela cortical é
centrífuga. Nas inserções musculares ou inserções de mem-
brana interóssea, vasos periosteais ou de locais de inserção
irrigam o terço externo da cortical óssea (Figura 3.4).
Em crianças, antes do fechamento fisário, vasos medula-
res raramente cruzam a placa de crescimento, e as epífises
dependem de vasos epifisários penetrantes para irrigação
sanguínea. Após seu fechamento, formam-se anastomoses
interósseas entre as artérias epifisárias penetrantes e as arté-
rias medulares, mas essas anastomoses raramente fornecem
sangue suficiente para sustentar as células ósseas epifisárias
sem a contribuição dos vasos epifisários. Então, mesmo
após a oclusão da fise, a irrigação sanguínea de muitas
epífises é vulnerável à interrupção. Um exemplo é a cabeça
femoral, em que uma luxação do quadril ou lesão dos vasos
epifisários penetrantes pode causar necrose e colapso.
Periósteo. É um tecido fibroso, membranoso, delgado e
resistente que reveste a superfície externa do osso, exceto
nas superfícies da cartilagem articular, na inserção de ten-
dões, ligamentos, cápsula articular e membranas interós-
seas. É formado por duas camadas, uma externa, fibrosa,
constituída de uma matriz de tecido fibroso denso e de
células parecidas com fibroblastos, e uma interna, mais
celular e vascular. O periósteo é espesso e vascular em crian-
ças e forma rapidamente osso novo. Com o passar do tem-
po, torna-se mais delgado e menos vascularizado, e sua
capacidade de formar osso diminui. As células da camada
mais profunda ficam achatadas e quiescentes, mas conti-
nuam a formar osso novo, que aumenta o diâmetro do
osso, e ainda preservam o potencial de formar osso em
resposta a alguma lesão.
Sua irrigação sanguínea é composta por um plexo de
pequenos vasos na camada externa fibrosa. Esses vasos
sanguíneos anastomosam com vasos do músculo supraja-
cente. Também há ramos na superfície do periósteo que
penetram a camada fibrosa e contribuem para o sistema
vascular da camada mais profunda do periósteo e para os
vasos sanguíneos que penetram no osso para unir-se ao
sistema vascular medular.
CRESCIMENTO ÓSSEO
Após a sétima semana de gestação, tem início a formação
do tecido ósseo. Ele surge a partir das membranas mesen-
quimatosas nos ossos chatos ou da cartilagem nos ossos
longos.
FORMAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
O osso chato é formado a partir de um molde de membrana
mesenquimatosa ou tecido conjuntivo. O processo de for-
mação inicia-se com a ossificação de um ou mais pontos
centrais da membrana. Esses centros contêm osteoblastos,
que depositam uma rede de trabéculas ósseas que se alas-
tram rapidamente em todas as direções. A periferia mese-
quimal diferencia-se no periósteo; em sua parede interna,
diferencia-se em osteoblastos. Estes depositam placas de
osso compacto (lamelas). As trabéculas dispõem-se princi-
palmente ao longo das linhas de maior tensão.
CAPÍTULO 3 ! PROPEDÊUTICA DO OSSO44
FORMAÇÃO ENDOCONDRAL
Um molde cartilaginoso da estrutura precede a substituição
por tecido ósseo. Duas ossificações ocorrem de forma simul-
tânea, uma central ou endocondral e uma periférica, em-
baixo do periósteo, também chamada de periosteal ou pe-
ricondral. No centro precursor cartilagíneo, as células cres-
cem e se dispõem radialmente, e a matriz, ao mesmo tem-
po, mineraliza-se. O pericôndrio invade os vasos sanguíneos
e traz osteoblastos, que depositam osso novo, substituindo
a cartilagem.
As fises formam-se nas extremidades de cada osso longo
e produzem osso endocondral durante todo o crescimento
do esqueleto. A ossificação periosteal aumenta a espessura
da estrutura óssea.
A fise pode ser dividida em quatro camadas:
• Zona germinativa ou de repouso. Imediata-
mente adjacente à epífise, possui células irregular-
mente dispersas. Essa camada germinativa supre o
desenvolvimento das células de cartilagem com o
objetivo de aumentar a espessura da placa de cres-
cimento. A taxa de matriz extracelular/volume celu-
lar é alta e as células estão em um estado relativa-
mente quiescente. Se lesada essa camada, há uma
parada do crescimento.
• Zona proliferativa. Local onde o crescimento ós-
seo é iniciado, com o crescimento das células da
cartilagem. Oscondrócitos achatam-se e dividem-
-se. No lado da metáfise, as células cartilagíneas
começam a alinhar-se em colunas bem definidas, a
Fêmur
Veia emissária
Medula óssea
Cortical óssea
Vasos sinusoides
Arteríolas radias que
se tornam parte da
circulação da cortical
óssea
Artéria nutrícia
Capilares do osso cortical drenam
para os vasos sanguíneos
" FIGURA 3.4 Ilustração demonstrativa da irrigação óssea.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 45
atividade mitótica está na base dessa coluna. A di-
visão celular ocorre em uma pequena área, de duas
ou três células de espessura, e todo o crescimento
ósseo em comprimento depende dessa área.
• Zona hipertrófica ou de maturação. Não há cres-
cimento nessa camada, ou seja, a divisão celular e
os condrócitos começam a diferenciar para o está-
gio final. A camada de condrócitos torna-se larga e
tem vacuolização, levando à morte celular. Ocorre
ampliação das colunas de células cartilagíneas que
se estendem em direção à metáfise pela divisão
celular que ocorre na base, e as células próximas à
metáfise sofrem alterações que levam a sua des-
truição. Há um aumento significativo na atividade
da enzima fosfatase alcalina, que aumenta a con-
centração de íons fosfato, necessários no processo
de calcificação. Na hipofosfatasia, há ausência de
fosfatae alcalina, que leva a uma mineralização de-
ficiente da matriz e consequente alargamento da
placa de crescimento. Esse é o ponto mais fraco da
placa epifisária (as fraturas fisárias em geral ocor-
rem nessa zona). Outra doença em que essa cama-
da está aumentada é no raquitismo por acúmulo
de células, por insuficiência na calcificação.
• Zona de calcificação. É onde a morte dos con-
drócitos ocorre. Estes preparam a matriz para a cal-
cificação e servem como modelo para a formação
óssea pelos osteoblastos. A calcificação da matriz é
necessária para a invasão de células cartilagíneas
pelos vasos sanguíneos da metáfise e posterior
destruição destas, que deixam espaços que são
preenchidos por canais vasculares e células estromais
da medula óssea.
! REFERÊNCIAS
1. Taichman RS. Blood and bone: two tissues whose fates are intertwined to
create the hematopoietic stem-cell niche. Blood. 2005;105(7):2631-9.
2. Standring S. Musculoskeletal system. In: Standring S, editor. Gray’s anatomy.
39th ed. New York: Elsevier; 2004.
3. Eriksen EF, Axelrod DW, Melsen F. Bone histomorphometry. New York: Raven;
1994.
4. Kühnel W. Histologia: texto e atlas. 12. ed. Porto Alegre: Artmed; 2010.
5. Gehron Robey P. The biochemistry of bone. Endocrinol Metab Clin North
Am. 1989;18(4):858-902.
6. Walsh S, Dodds RA, James IE, Bradbeer JN, Gowen M. Monoclonal antibodies
with selective reactivity against osteoblasts and osteocytes in human bone.
J Bone Miner Res. 1994;9(11):1687-96.
7. Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiation and activation.
Nature. 2003;423(6937):337-42.
8. Baron R. Molecular mechanisms of bone resorption by the osteoclast. Anat
Rec. 1989;224(2):317-24.
9. James IE, Walsh S, Dodds RA, Gowen M. Production and characterization
of osteoclast-selective monoclonal antibodies that distinguish between
multinucleated cells derived from different human tissues. J Histochem
Cytochem. 1991;39(7):905-14.
10. Ross MH, Pawlina W, Barnash TA. Atlas de histologia descritiva. Porto Ale-
gre: Artmed; 2012.
11. Hornby SB, Evans GP, Hornby SL, Pataki A, Glatt M, Green JR. Long-term
zoledronic acid treatment increases bone structure and mechanical strength of
long bones of ovariectomized adult rats. Calcif Tissue Int. 2003;72(4):519-27.
12. Ettinger MP. Aging bone and osteoporosis: strategies for preventing fractures
in the elderly. Arch Intern Med. 2003;163(18):2237-46.
13. Cefalu CA. Is bone mineral density predictive of fracture risk reduction?
Curr Med Res Opin. 2004;20(3):341-9.
14. Kanis JA. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet.
2002;359(9321):1929-36.
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS46
PROPEDÊUTICA
DOS NERVOS
PERIFÉRICOS
! Nelson Mattioli Leite
! Flávio Faloppa
! Jefferson Braga da Silva
Conhecer a anatomia dos nervos espinais, dos plexos por
eles formados nas regiões cervical, lombar e sacral é impor-
tante, assim como saber o trajeto dos nervos a serem estu-
dados. Essa bagagem deve ser um pré-requisito para melhor
compreensão deste capítulo. Além disso, o leitor deve co-
nhecer a distribuição dos nervos periféricos, os músculos
por eles inervados e as respectivas regiões cutâneas. A avalia-
ção clínica é fundamental ao diagnóstico. Descreveremos
neste capítulo aspectos que julgamos importantes para a
análise de lesões traumáticas de nervos periféricos. Contu-
do, esse estudo propedêutico sem dúvida ajudará na com-
preensão e no diagnóstico de lesões nervosas de outras
origens etiológicas.
Discorreremos neste capítulo sobre as mudanças que
ocorrem nos nervos após o trauma em nível microscópico
e as alterações secundárias no cérebro. Finalizaremos com
a tradução, na íntegra, do importante artigo de Tinel, o
qual, em 1915, descreveu os aspectos clínicos e o sinal que
leva seu nome. Suas observações e interpretações são per-
feitas e ainda atuais.
1
! ANATOMIA, HISTOLOGIA
E HISTOPATOLOGIA DOS
NERVOS PERIFÉRICOS
VISÃO GERAL
Os nervos periféricos são compostos de milhares de axônios,
que são prolongamentos de células nervosas localizadas
na medula espinal para axônios motores. No gânglio sensi-
tivo, encontram-se as células nervosas sensitivas.
Os axônios motores se originam de corpos celulares de
neurônios localizados no corno anterior da medula espinal.
Eles se estendem pelas raízes nervosas anteriores da medula
espinal. Os axônios sensitivos se originam de corpos celula-
res localizados nos gânglios sensitivos, que estão localizados
junto aos buracos de conjugação das vértebras. Esses axô-
nios vêm da periferia, conduzindo estímulos nervosos até
o corpo celular no gânglio sensitivo, onde o corpo celular
emite, então, axônios que levam os estímulos para a medula
espinal por meio das raízes posteriores desta. Em uma análi-
se simplificada, consideramos que esse estímulo sensitivo
sobe ao cérebro pelas vias sensitivas na medula espinal e lá
no córtice cerebral será interpretado como calor, pressão,
dor, frio, etc. A distribuição do estímulo é mais complexa,
porém, para a análise dos nervos periféricos, essa descrição
simplificada é suficiente.
Do corpo neuronal do gânglio sensitivo também saem
axônios que se conectam aos neurônios motores no corno
anterior da medula, e essa junção é responsável pelo arco
reflexo simples. O conjunto formado pelo corpo celular e
pelo axônio é denominado fibra nervosa. Os axônios dos
nervos periféricos são a continuidade de corpos celulares e
contêm cerca de 90% do seu citoplasma. Sua quantidade
depende de seu comprimento. Por exemplo, um neurônio
motor na medula espinal que inerva um pequeno músculo
no pé pode ter comprimento de 10 mil vezes o diâmetro
do corpo celular do neurônio.
2
Quando ocorre lesão em nervos periféricos, o corpo
celular sofre com a perda, e, em uma primeira fase, luta
contra sua morte. Estima-se que entre 40 e 50% das células
de um nervo seccionado morrerão.
3
 O risco de morte celular
será maior quando houver maior perda de citoplasma. As-
sim, lesões proximais são mais graves do que as mais distais.
Caso a célula sobreviva, terá o trabalho de refazer o cito-
plasma perdido. A regeneração do axônio processa-se na
4
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 47
parte proximal à lesão axonal, porém depende de fenôme-
nos que ocorrem no segmento distal a ela. Há influência
da parte distal do axônio seccionado sobre o processo re-
generativo que ocorre no corpo celular. Substâncias produ-
zidas na periferia atrairão os brotos axonais, que tenderão
a passar para a parte distal do nervo, desde que haja contato
entre as duas porções do nervo.
3-7
 Esse contato pode ser
direto, comoo que conseguimos em uma sutura, ou indire-
to, com a utilização de tubos.
4,5
 Quando são utilizados tu-
bos para a reparação nervosa, há isolamento dos dois cotos
do nervo, o que impede a interposição de outros tecidos
regionais ou de cicatriz e providenciam um meio de transmis-
são para as substâncias que atraem os brotos axonais.
4-6
Entretanto, os desafios para a tentativa de reconstituição
tissular não param por aí. Os axônios, além de atravessarem
a zona de lesão, deverão atingir o alvo distal correto. Axô-
nios sensitivos necessitam encontrar terminações sensitivas,
enquanto que aqueles que são motores devem atingir dis-
talmente placas motoras e tecido muscular. Os axônios que
errarem o trajeto serão perdidos.
4-6
 Por fim, os axônios rege-
nerados, ao chegarem no lugar certo na periferia, devem
encontrar tecidos ainda viáveis. O tecido muscular que fica
sem inervação por 12 a 18 meses degenera e se transforma
em tecido fibrogorduroso.
3-5
 O conhecimento da biologia
celular e molecular dos neurônios, a compreensão dos fenô-
menos que ocorrem nos axônios lesados e o tempo de sua
ocorrência são fundamentais para os cirurgiões que tratam
lesões traumáticas de nervos periféricos, pois permitem uma
avaliação mais perfeita e a escolha das melhores indicações.
Essa explicação rápida pode ser detalhada, aprofundando-
-se os conhecimentos histológicos e histopatológicos.
VISÃO ESPECÍFICA
A partir dos corpos neuronais saem os axônios, que são
prolongamentos do corpo celular e atingem a parte perifé-
rica; será uma placa motora quando for um neurônio motor
ou uma terminação sensitiva, se for um neurônio sensitivo.
O conjunto formado pelo corpo celular e o axônio, como
já vimos, é denominado fibra nervosa.
5
 As fibras nervosas
são mielinizadas ou não mielinizadas. A proporção estimada
é de quatro fibras não mielinizadas para uma mielinizada.
4
Os neurônios mielinizados estão envolvidos por várias célu-
las de Schwann (Figura 4.1).
Em uma forma sequencial, as células de Schuwann co-
brem todo o comprimento axonal, porém ficam espaços
livres na cobertura do axônio entre elas. Nesses locais, há
uma parte da membrana celular do axônio descoberta; é o
chamado nódulo de Ranvier, ponto excitável da membra-
na celular do axônio. As células de Schwann enrolam-se
em torno dos axônios, como um “rocambole”, e formam
várias camadas duplas de membrana celular, cujo conjunto
é denominado bainha de mielina, que tem função de isolan-
te elétrico. A membrana celular dos axônios fica exposta
aos estímulos elétricos somente nas partes descobertas,
que são encontradas nos nódulos de Ranvier.
A forma histológica descrita apresenta-se com um nódu-
lo de Ranvier a cada 1 mm de comprimento axonal, que
expõe 1 micrômetro (mícron) da membrana celular excitável
da fibra nervosa.
7,8
 Quando ocorre um estímulo nervoso, a
membrana celular se despolariza, o que se dá de forma
saltatória de um nódulo de Ranvier para o seguinte. Os axô-
nios mielinizados, graças a essa característica, têm a velo-
cidade de transmissão mais rápida, quando comparados aos
axônios não mielinizados. As velocidades de condução elétri-
ca de fibras nervosas não mielinizadas são de 2,0 a 2,5 m/s,
enquanto, nas mielinizadas, variam de 3 a 150 m/s.
3
 Os axô-
nios do tipo não mielinizado passam em grupos por células
de Schwann e por elas são envolvidos de modo simples.
7
É nos axônios, como vimos, que se encontra a maior
parte do citoplasma do neurônio. Há uma quantidade ínfi-
ma de citoplasma no corpo celular. Essa diferença será maior
quanto mais longo for o axônio. Os axônios são pontes
entre o corpo celular e as terminações nervosas que são
mantidas pelo corpo celular. É no corpo celular que são
produzidas as substâncias neurotransmissoras, como a ace-
tilcolinesterase e as moléculas para a manutenção da estru-
tura axonal. O transporte dessas macromoléculas produzi-
das no corpo celular dos neurônios é feito por outras molé-
culas transportadoras presas em microfilamentos e micro-
túbulos, aqui denominados neurotúbulos.
7-11
 Os neurotú-
bulos são parte do citoesqueleto, e a sua forma cilíndrica
lhes confere resistência. Eles servem como via de condução
para os diversos materiais a serem transportados.
Existem moléculas especializadas que se ligam, de um
lado, ao produto a ser transportado e, de outro, à parede
externa do neurotúbulo, por onde deslizam. Essas moléculas
especializadas em transporte são denominadas quinesi-
nas.
2,9
 Por meio de ligações alternadas com o microtúbulo,
vão deslizando gradativamente. As quinesinas são duas: a
quinesina e a dineína.
A quinesina transporta macromoléculas, mitocôndrias,
filamentos de actina, entre outras, que foram produzidas
no corpo celular, as quais são levadas no sentido ante-
rógrado, ou seja, do corpo celular para a periferia do axô-
nio. A dineína faz o caminho inverso.
2,10
 A energia consu-
mida nesse transporte é fornecida pela ATP (adenosina tri-
fosfato), depois de sua hidrólise por ATPases presentes nas
cabeças das proteínas motoras que fazem parte dessas ma-
cromoléculas. A distância em que a quinesina se move foi
calculada em aproximadamente 8 nm (nanômetros) para
cada ATP hidrolisada.
10
Há, portanto, um fiuxo axoplásmico que atinge a perife-
ria do nervo (fiuxo anterógrado) e entrega os neurotransmis-
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS48
sores na placa motora, entre outras substâncias e organelas.
O transporte axonal pode incluir toda uma organela, como
mitocôndrias.
2
 Também são transportados lipoproteínas
para a manutenção da membrana celular e constituintes
do citoesqueleto, tais como fragmentos de microtúbulos e
microfilamentos.
Existe um fluxo inverso (fluxo retrógrado) que transporta
para o corpo celular substâncias a serem recicladas. Esse
fluxo também transporta, a partir das células da periferia,
fatores neurotróficos, principalmente os formados nas célu-
las de Schwann. Há um mecanismo complexo de retroação
que mantém a célula estimulada e impede que ocorra a
sua apoptose pré-programada.
2
A membrana celular, logo após ser despolarizada, rapi-
damente se repolariza por mecanismos de controle iônico,
que garantem a diferença de potencial entre os meios intra
e extracelulares.
7,8,12
 Esses mecanismos metabólicos conso-
mem muita energia; portanto, são altamente dependentes
da circulação arterial dos nervos. As artérias providenciam
a entrega de glicose e oxigênio para as mitocôndrias. Encon-
tramos as mitocôndrias em grande quantidade em todo o
trajeto axonal.
7,12
 Os neurônios, quando estão em situação
normal, em termos relativos de quantidade, produzem
grande quantidade de substâncias neurotransmissoras e
pequena de moléculas de reparação celular. Os neurônios
desempenham suas funções com alto nível de eficiência
quando há perfeita homeostasia.
3-5
! ORGANIZAÇÃO INTERNA DOS NERVOS
Na visão anatômica de um corte transverso de um nervo,
observamos, em seu interior, que as fibras nervosas mieli-
nizadas e as não mielinizadas se organizam em fascículos.
Dentro de cada fascículo, há tecido de colágeno que envolve
e une as diversas fibras nervosas, e forma o endoneuro.
4
 O
" FIGURA 4.1 Representação da relação das células de
Schwann, em amarelo, e o axônio em lilás. No desenho 1,
há duas células de Schwann enroladas em um axônio, dei-
xando um espaço entre elas, que corresponde ao nódulo
de Ranvier (NR). No desenho 2, tem-se a visão de um corte
transverso de um axônio em que se observa a célula de
Schwann enrolada nele. Sua membrana forma camadas du-
plas consecutivas, para dar origem à bainha de mielina. O
desenho 3 apresenta o aspecto tridimensional de um corte
do axônio de uma fibra nervosa seccionada longitudinal-
mente. As letras NR e a flecha mostram o nódulo de Ranvier.
Neste desenho, veem-se as mitocôndrias dentro do axônio
e nas células de Schwann. O desenho 4 corresponde à ponta
do desenho 3. Nos desenhos3 e 4, vemos as mitocôndrias
dentro do axônio. A membrana basal foi representada na
cor verde e é encontrada envolvendo as células de Schwann
e invadindo o espaço intranodal. Recobre a fibra nervosa
uma camada de colágeno mais espesso, que é denomina-
da epineuro.
E, endoneuro; MB, membrana basal; BM, bainha de mielina; NCS, nú-
cleo da célula de Schwann; MC, mitocôndria.
1
2
NR
3
3E
MB
BM
NCS
MC
4
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 49
endoneuro forma um tubo que protege cada fibra nervosa,
individualmente. Ele é constituído de uma camada fina de
colágeno, em que a elastina está ausente e há poucos fi-
broblastos. O endoneuro se encontra em torno da membra-
na basal que envolve a estrutura da fibra nervosa, que é
formada pelo axônio e suas células de Schwann. Dessa for-
ma, o endoneuro forma uma estrutura em torno das fibras
nervosas e de suas bainhas de mielina (Figura 4.2).
5
O conjunto de fibras nervosas cercadas por endoneuro
agrupa-se e forma o fascículo. Os fascículos são envolvidos
por tecido conjuntivo firme, que forma uma membrana
denominada perineuro. O perineuro é composto de várias
camadas de colágeno e tem resistência tênsil.
5,13
 O espaço
contido pelo perineuro é denominado espaço endoneural.
5
Os fascículos, também denominados funículos, são ro-
deados de tecido fibroso frouxo, que é denominado epi-
neuro.
14
 O epineuro tem uma parte que rodeia os fascículos
e é denominado epineuro interno. O conjunto dos fascículos
e esse tecido fibroso interno são contidos por uma membra-
na mais espessa chamada epineuro externo.
5
 Na Figura 4.2,
o leitor poderá visualizar a sequência das estruturas que
formam os nervos periféricos.
A função do tecido fibroso, em todos os níveis do nervo,
é protegê-lo contra deformações mecânicas. O epineuro
protege os fascículos, acolchoando-os durante o movimen-
to da extremidade e isolando-os de traumas externos.
13
Sua quantidade e espessura são variáveis, sendo mais
abundante perto das articulações. Devemos lembrar que
os nervos são estruturas móveis, que deslizam durante o
movimento das articulações. Quando um nervo é submeti-
do a uma tração progressiva, inicialmente há estiramento
do epineuro (externo e interno), que resiste, enquanto o
perineuro retifica suas ondulações fisiológicas.
5
Na sequência de aumento da tensão, o perineuro é tra-
cionado e, perto de seu limite elástico, rompem-se o en-
doneuro e as fibras nervosas dentro dos fascículos. Conti-
# FIGURA 4.2 Imagem de um nervo periférico mostrando sua estrutura interna, sem manter a proporção real. No lado
esquerdo da figura, vê-se o nervo coberto por uma capa, denominada epineuro externo (EE); dentro do nervo, estão os
fascículos (ou funículos), aqui representados de forma esparsa e rodeados pelo epineuro interno (EI); os fascículos, por sua
vez, são englobados por uma membrana denominada perineuro (P). O perineuro delimita o espaço endoneural, por onde
passam as fibras nervosas. Vasos cruzam o perineuro para nutrir as fibras nervosas. Está representada uma fibra nervosa
saindo de dentro do fascículo e que, no lado direito, foi aumentada. Na imagem da direita, observa-se a fibra nervosa
envolvida pelo endoneuro (E), que, a seguir, foi removido deixando visível a membrana basal (MB). A membrana basal
também é denominada lâmina basal e é matriz extracelular que preenche o espaço entre o endoneuro e a membrana das
células de Schwann. As células de Schwann se enrolam no axônio e formam a bainha de mielina (BM). Por transparência,
observa-se o axônio, que está desenhado na extremidade da estrutura da fibra nervosa (A).
EE
EI
P
E
MB
BM
A
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS50
nuando a ação das forças de estiramento, então o perineuro
cede. As lesões intraneurais não ocorrem somente no local
de ruptura da estrutura nervosa. No nervo submetido à
tração, ocorrem lesões intrafasciculares em níveis diferentes
e com distribuição irregular.
14
A mobilidade dos nervos é passiva. Eles deslizam durante
o movimento das articulações. As aderências de nervos
causadas por cicatrizes cirúrgicas, ferimentos por arma de
fogo, infecções, ou outros eventos, prendem os nervos e
são causa de dor e disestesias. Os nervos deslizam em rela-
ção às estruturas vizinhas e apresentam elasticidade interna
com o tensionamento nos movimentos extremos. Citamos,
por exemplo, a flexoextensão do cotovelo, em que os nervos
mediano e ulnar movem-se respectivamente, 7,3 e 9,8 mm.
Quando se adicionam os movimentos do punho, esse des-
lizamento atinge 15,5 mm no nervo mediano e 14,8 mm
no nervo ulnar.
5
! CIRCULAÇÃO DOS
TRONCOS NERVOSOS
Os nervos recebem a circulação a partir de vasos que correm
junto a eles e penetram neles por um tecido frouxo denomi-
nado mesoneuro, que se adapta aos movimentos fisiológi-
cos do nervo.
5
 A circulação interna dos nervos é muito rica
e permite que os nervos sejam mobilizados cirurgicamente
por grandes distâncias, sem haver isquemia nas fibras nervo-
sas (Figura 4.3).
12
Os vasos que entram no epineuro se apresentam de
forma frouxa e se alongam quando há tração do tronco
nervoso. Por sua vez, os ramos vasculares que penetram
no perineuro o fazem obliquamente e passam pelas diversas
camadas do colágeno perineural. Quando ocorre aumento
da pressão no espaço endoneural, após um trauma ou is-
quemia, essa forma anatômica de passagem dos vasos leva
à oclusão das vênulas. A situação se agrava e entra em um
ciclo vicioso, por ocorrer uma minissíndrome compartimen-
tal (Figura 4.4).
O aumento da pressão intraendoneural, com o tempo,
ocluirá a arteríola. Resumindo, há edema no espaço endo-
neural, que comprime a vênula que entra obliquamente
no perineuro, há ingurgitamento por falta de retorno veno-
so, que leva à oclusão arterial, e, com a sua oclusão, se
instala a isquemia.
14,15
 A isquemia leva à falência dos meca-
nismos metabólicos, cai a produção de adenosina trifosfato
(ATP) nas mitocôndrias e nos axônios e há a consequente
falha das bombas de sódio-potássio da membrana axonal.
Persistindo a alteração pós-isquêmica, há aumento da pres-
são intraneural, pela retenção de sódio e água intra-axonal.
A consequência desse processo deletério será a necrose
dos axônios e das células de Schwann que estão dentro do
tubo perineural. Temos como agravante o fato de não haver
vasos linfáticos no espaço endoneural.
2,5
! LESÕES NERVOSAS –
DEGENERAÇÃO WALLERIANA
Os nervos, em geral, podem sofrer lesões com sua secção,
por compressão aguda em traumas na região em que se
encontram ou de forma crônica, em neuropatias compres-
# FIGURA 4.3 Imagens de um isquiático de rato em que a artéria aorta foi injetada com sulfato de bário adicionado de
nanquim, com a finalidade de preencher somente a árvore arterial. As imagens foram obtidas por meio de microscópio
cirúrgico. Percebem-se estrias transversas em todo o trajeto do nervo, que correspondem a dobras no colágeno de um nervo
relaxado. Essas dobras se desfazem quando o nervo é alongado nos movimentos normais. (A) O nervo isquiático é visto em
menor aumento, sendo colocada uma fita milimetrada para referência. A seta branca mostra o local de entrada de uma
artéria pelo epineuro. (B) O mesmo local de entrada é visto com maior aumento do microscópio, também apontado por
uma seta branca. Por transparência, observam-se pequenas artérias sob o epineuro externo.
A B
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 51
sivas. Eles podem ser estirados e arrancados da medula
espinal como o que observamos em lesões de plexo
braquial. As lesões nervosas podem ser contusas, entre ou-
tras causas, por tração, produzidas por agentes cortantes,
associadas a queimaduras elétricas, por isquemia, em decor-
rência de o nervo afetado estar localizado dentro de um
compartimento muscular em que ocorra uma síndrome do
compartimento, por lesões extensas dos nervos em queima-
duras térmicas e por ondas de choque. Esta última forma
de lesãoé observada em ferimentos de arma de fogo em
que o trajeto do projetil passa junto a um nervo.
Em todas as formas de traumas, pode ocorrer a secção
de axônios. Contudo, para que tenhamos uma melhor ima-
gem, pensemos no corte de um nervo por um vidro. Quais
fenômenos se manifestam? A partir da análise dos fenôme-
nos que ocorrem em um único axônio, é possível entender
o que ocorre em um nervo seccionado como um todo. Em
lesões de neurônios com secção axonal, estabelece-se a
degeneração walleriana, cujo mecanismo devemos apreciar
e entender, por ser importante à compreensão das classifica-
ções e das indicações de tratamento.
Diante de uma lesão, há mudanças na biologia celular
neuronal. Devemos lembrar que a reparação de uma lesão
de um nervo periférico é um fenômeno mais biológico do
que mecânico.
3
 O resultado depende menos da sutura desse
nervo lesado do que da biologia dos neurônios. O estudo
e a compreensão do que ocorre com neurônios normais e
as suas transformações causadas em traumatismos são fun-
damentais para o tratamento.
2-6
Quando há a secção de um nervo periférico, ocorrem
alterações nos axônios, que são denominadas degeneração
walleriana. O corte do axônio provoca a perda de mais de
90% do citoplasma.
3,7
 A célula reage a essa grave lesão
mudando a forma de produção de substâncias; passa de
uma situação produtora de neurotransmissores para o modo
produtor de materiais próprios para a reparação celular.
2-7
 O
corpo celular edemacia e aumenta de tamanho, o núcleo
torna-se excêntrico, e o retículo endoplasmático diminui
sua quantidade. Durante esse processo, a parte do axônio
proximal à lesão fecha-se no primeiro nódulo de Ranvier,
evitando maior perda de citoplasma. Muitas células neurais
não resistem ao dano provocado e morrem. Esse número
fica em torno de 40%, porém é maior nas lesões mais pro-
ximais, pois a perda citoplasmática é maior. A secção deixa
o axônio distal à lesão, sem receber as substâncias produzi-
das no corpo celular. Na sequência, há degeneração de
toda a sua estrutura; por sua vez, os corpos celulares deixam
de receber os importantes fatores de crescimento neuronal
e tendem a morrer.
2,3
A degeneração walleriana é um fenômeno biológico
que ocorre quando há secção de axônios. Após a secção
de um axônio, a célula nervosa não morre (corpo celular),
ela busca sua recuperação, aumenta a produção de mate-
riais para refazer as microfibrilas e os microtúbulos. A seguir,
forma uma ponta exploradora (cone de crescimento), que
começa a crescer. Vinte e quatro horas depois da lesão, já
se inicia esse processo, que vai se intensificando depois de
alguns dias, com o recrutamento de neurônios sobreviven-
tes ao trauma. Nesse mesmo tempo, a parte do axônio
distal à lesão começa a ser fagocitada; as células de
Schwann desprendem-se de sua membrana, que estava
enrolada em volta dos restos de membrana axonal, mudam
" FIGURA 4.4 Imagens de uma veia e de uma artéria atra-
vessando o perineuro (PERI) de forma inclinada, em torno
de 45°, fator que determina a formação de uma “minissín-
drome do compartimento”, no rastro de neuropatias com-
pressivas agudas. No lado esquerdo da figura, está repre-
sentada uma veia, que, com o aumento da pressão no es-
paço endoneural, é comprimida em seu trajeto por meio
das fibras de colágeno do perineuro e fica engurgitada. Há
aumento da pressão no espaço endoneural. No lado direi-
to da figura, está representado o colabamento arterial que
ocorre na sequência do processo, o que leva a agravamento
da isquemia das milhares fibras nervosas que transitam
dentro do tubo perineural, representadas como linhas para-
lelas amarelas.
Veia Artéria
PERI
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS52
sua função e passam a auxiliar na fagocitose das sobras de
mielina deixada para trás. As células de Schwann intensifi-
cam em mais de 100 vezes a produção de fatores de cresci-
mento neuronal (nerve growth factor, NGF). As pontas de
reparação dos axônios são atraídas quimicamente por es-
sas substâncias e buscam a parte distal do nervo seccionado.
Os brotos neuronais desses cones de crescimento são for-
mados por moléculas de actina e se movimentam seguin-
do as substâncias que os estimulam.
2-7
Entretanto, essa migração só ocorre se houver a sutura
do nervo lesado aproximando as extremidades, evitando a
interposição de outros tecidos. Outra forma de evitar inter-
posição é isolar os cotos com segmentos de veia ou tubos
sintéticos. Quando são empregados tubos de silicone para
fazer o “afrontamento” dos cotos nervosos, forma-se uma
câmara de reparação por onde circulam as substâncias
químicas de atração axonal, que agem sobre a ponta do
neurônio em regeneração.
2-7
! O DESALINHAMENTO AXONAL –
QUIMIOTROPISMO E ESPECIFICIDADE
Na fase de regeneração, a parte distal do nervo é fagocitada.
A maior parte da mielina é retirada por macrófagos e células
de Schwann, e, no final, sobram as membranas basais. As
células de Schwann se multiplicam e começam a se dispor
em colunas (bandas de Büngner).
4
 Os axônios, por sua vez,
seguem distalmente atraídos por fenômenos de quimio-
tropismo por moléculas contidas na membrana basal (fi-
bronectina e laminina) e, aderindo-se a ela, a tomam como
guia de contato para a evolução axonal.
4-7
 Além disso, as
colunas de células de Schwann atraem e guiam os cones
de crescimento. Normalmente, essa ponta reparadora do
axônio forma vários brotos, semelhante à raiz de uma plan-
ta. Esses brotos se espalham e buscam a parte distal do
nervo. Porém, pode acontecer que, em um brotamento
bífido de um neurônio motor, um broto segue em direção
a uma terminação sensitiva, enquanto o outro vai em dire-
ção a uma placa motora. Quando ocorre o erro, esse broto
axonal é “amputado”, enquanto aquele que acertou cresce,
aumenta seu diâmetro e será seguido por outros similares.
4,5
Tal fenômeno é denominado especificidade. Há uma inteli-
gência química, que busca a restauração funcional.
As células musculares desnervadas liberam substâncias
que atraem brotos nervosos motores, tanto de neurônios
originais quanto de neurônios normais da vizinhança. Aque-
las células musculares que não recebem inervação fatalmen-
te degenerarão, transformando-se em tecido fibrogordu-
roso, e a placa motora sumirá. Quanto às terminações sensi-
tivas, o destino será similar: se não ocorrer reinervação,
elas serão absorvidas.
2-7
! A REGENERAÇÃO E A
PLASTICIDADE CEREBRAL
Apesar de haver o quimiotropismo e o fenômeno da espe-
cificidade favorecendo a regeneração, nas lesões nervosas
mais proximais, os neurônios motores atingem músculos
antagonistas àqueles originalmente inervados. Isso é bem
observado em paralisias obstétricas, em que a reinervação
espontânea geralmente resulta em músculos tróficos, mas
com funções cruzadas, consequentes à inervação simultâ-
nea de antagonistas.
Neurônios sensitivos de um tipo e de uma dada área
irão inervar outro tipo de terminação nervosa, em área dife-
rente da original. Em indivíduos mais velhos, há o agrava-
mento da situação, em parte por perda de capacidade re-
generativa, mas principalmente pela incapacidade de adap-
tação ao novo padrão cerebral de reinervação. Quando
ocorre a reinervação das terminações sensitivas, a distribui-
ção dos axônios regenerados atinge a periferia de maneira
desordenada. O cérebro recebe as informações fora da or-
dem a que estava acostumado, ele terá que se adaptar e
“enxergar” pelo tato a informação que lhe chega, coadu-
nando essa observação com a do sentido da visão do aspec-
to físico do objeto. O treinamento melhorará essa distorção
com o tempo. Quanto mais jovem for o paciente, maior
será sua plasticidade cerebral.
6,10-14,16
Muitas vezes, o resultado insatisfatório de uma repara-
ção nervosa está ligado ao lado cerebral; a reorganização
funcional que ocorre em uma lesão nervosa, de fato, consti-
tui-se o problema-chave.
10
 As crianças pequenas têmum
cérebro receptivo e plástico; sua rede neural pode ser re-
programada facilmente pelo uso simultâneo de vários senti-
dos, e, assim, a capacidade de identificar itens e texturas
baseados no tato ativo pode facilmente ser remontada.
10
Programas de reabilitação foram propostos visando a me-
lhorar a qualidade dos resultados funcionais. Eles procuram
estimular simultaneamente outros sentidos do paciente co-
mo forma auxiliar de reabilitação.
6,10-14,16
Lundborg e Rosén
12 
utilizaram, na mão operada, uma
luva em cujas pontas dos dedos havia pequenos microfo-
nes. Dessa forma, quando passava a mão em objetos com
texturas diferentes, o paciente ouvia o som do tato nas
diferentes superfícies.
12-14
 O sentido do tato e a audição
têm em comum o fato de serem baseados em sentir vibra-
ções. Nesse método, o paciente “ouve o que a mão sente”.
14
O método proposto tem o propósito de alimentar a cortical
somatossensorial com uma corrente de estímulo sensorial
alternativa e, assim, manter o mapa cortical da mão no
cérebro, para facilitar a recuperação.
14
 Lundborg
16
 citou
estudos recentes com ressonância magnética funcional em
que observou que as informações táteis não atingem so-
mente o córtex auditivo, mas também o córtex somatos-
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 53
sensorial, devido à capacidade multimodal do cérebro. Além
disso, a observação visual da estimulação tátil ativa o córtex
somatossensorial.
16
 Em resultados clínicos preliminares, com
desenho aleatório, foi observada melhora da discriminação
tátil nos pacientes com lesão do nervo mediano tratados
de 6 a 12 meses com o método, quando comparados ao
grupo-controle.
13,14
 Lundborg
16
 indica também estimular
simultaneamente o olfato, por exemplo, pelo ato de descas-
car laranjas com a mão lesada. Outro estímulo simultâneo
é o do paladar. Segurar alimentos e sentir seu gosto provo-
ca um estímulo adicional. Portanto, o estímulo sensorial
não deve ser somente visual: é importante o uso simultâneo
da visão, do olfato, do paladar e da audição.
16
Esses aspectos da reabilitação, pelo que indicavam os
resultados preliminares, são fatores importantes para que
possa haver melhora dos resultados funcionais. Rosén e
Lundborg (2007)
14
 apresentaram um estudo multicêntrico
randomizado em que foram comparados os resultados fun-
cionais da reabilitação convencional proposta por Dellon
9
com as de estímulo sensorial auditivo. Encontraram diferen-
ça significativa para melhor nos resultados de recuperação
da sensibilidade, após um ano da cirurgia, no grupo que
foi reabilitado com método de estímulo sensorial auditivo.
Abre-se, com essa forma de reabilitação, um novo caminho
para a busca de melhores resultados.
! CLASSIFICAÇÃO DAS
LESÕES NERVOSAS
Lesões traumáticas de nervos periféricos podem se apresen-
tar de modos variados. Citamos alguns exemplos de formas
anatomopatológicas, correlacionando-as aos agentes etio-
lógicos lesionais: a) lesões de um nervo com secções parciais
ou totais, quando o agente vulnerante é do tipo cortante;
b) nervo com fibrose interna sem perder a continuidade,
com algum aumento de diâmetro e uma área de estreita-
mento, quando ocorre sua compressão; c) nervo com fi-
brose interna e externa, quando há ferimento por arma de
fogo; d) nervo afinado, quando há um trauma direto contra
o plano ósseo, que provoca seu esmagamento; e) bloco de
fibrose intra e extraneural, quando ocorrem lesões por es-
tiramento; f) cordão fibrótico ou mesmo imerso em um
bloco de fibrose, com desaparecimento de um segmento
do nervo, em queimaduras elétricas ou em contraturas is-
quêmias do membro.
14
 Podemos esperar aspectos clínicos
diversos, tanto na apresentação clínica inicial, quanto em
sua evolução.
As classificações de lesões nervosas procuraram separá-
-las por sua forma clínica
17
 e, com o aumento do conheci-
mento, por suas alterações histológicas. Foram classifica-
das de forma didática, tentando presumir o tipo de lesão
axonal.
18,19
 Tem grande importância a anamnese, que forne-
cerá os dados sobre a maneira como ocorreu o trauma,
para que então possamos refletir sobre o tipo anatomopa-
tológico de lesão. Supõe-se o tipo de lesão que o paciente
porta pelo tipo de agente vulnerante e pela forma como
ocorreu o trauma, sempre associando esses dados com os
do exame físico.
Exceto na lesão por secção completa do nervo, que é
definitiva e com o mesmo tipo de lesão axonal em todo o
nervo, o que encontramos nas classificações das lesões de
nervos periféricos, com análise sobre o que acontece sobre
os axônios, são descrições didáticas. Na verdade, diferentes
tipos de lesões axonais podem coexistir dentro de um mes-
mo nervo lesado, e a expressão clínica dependerá do com-
portamento da maioria dos axônios.
Seddon descreveu uma classificação clínica das lesões
nervosas, em que as dividiu em três categorias: neurapraxia,
axonotmese e neurotmese (Figura 4.5).
17,18,20,21
 Na neura-
praxia, a lesão é funcional. A estrutura dos axônios está
preservada, mas, por alterações circulatórias ou metabólicas,
eles não funcionam. Nesse tipo de lesão, não há degenera-
ção walleriana. Assim sendo, logo que o problema que
causou a alteração desse nervo seja resolvido, ele volta a
funcionar. Uma característica importante nas neurapraxias
é que o retorno funcional não depende do nível de lesão,
seja mais proximal ou distal.
Na axonotmese, há lesão do axônio, mas a membrana
basal da fibra nervosa permanece intacta e serve de conduto
para a regeneração, que será certeira. Os axônios com esse
tipo de lesão apresentarão degeneração walleriana, porém,
ao começarem a regenerar, seguirão até o local e o tipo de
órgão terminal original.
Na neurotmese encontramos a secção de todos os axô-
nios do nervo lesado, situação muito mais grave. Haverá
degeneração walleriana, e a regeneração dependerá de uma
série de fatores biológicos para que haja a recuperação,
que sempre é parcial.
Trocas dos tipos de axônios ocorrem e atingem o lado
distal do nervo, mas encontram um órgão final errado em
sua extremidade, ou o axônio é motor e atinge uma termi-
nação sensitiva, ou é sensitivo e atinge uma placa motora.
Além disso, ocorrem trocas de um neurônio motor que
originalmente era de um músculo e passa a funcionar em
outro, ou o axônio era sensitivo de uma região e passa a
suprir outra.
4-7
 O mapa cerebral original desse nervo, após
a regeneração, fica completamente alterado, e o paciente
terá que se adaptar à nova situação. Será necessário rea-
prender a forma de uso e reinterpretar os impulsos que
chegam ao cérebro. Isso equivale, por exemplo, à situação
em que um cubo que víamos todos os dias fosse cortado
em vários pedaços; se esses segmentos fossem colados de
volta de forma aleatória, o cérebro teria que se acostumar
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS54
com esse novo objeto e necessitaria da interação de ou-
tros sentidos para saber que isso que ele vê e sente é um
cubo.
2-6,12-17
Seddon considerou que o termo neurotmese, também
deve ser usado em situações em que as lesões nervosas
levem a desorganização total de sua estrutura em um seg-
mento do nervo.
18
 Sunderland
19,22
 adaptou a classificação
de Seddon
17,18
 e acrescentou duas formas de lesão axonal,
associadas a variações no grau de envolvimento do peri-
neuro e do epineuro; nominou os diversos tipos em graus
de lesões. As lesões grau 1 correspondem à neurapraxia da
classificação de Seddon, e as de grau 2 enquadram-se nas
lesões do tipo axonotmese de Seddon. Os três graus restan-
tes correspondem às lesões estruturais do axônio com dano
de forma gradativa às camadas circundantes. No grau 3,
enquadram-se as lesões do axônio e do endoneuro; seria
uma axonotmese que perde o endoneuro. Nas lesões grau
4, há lesão adicional do perineuro, e o grau 5 corresponde
à neurotmese de Seddon, ao finalizar com a secção do
epineuro.
Sunderland, após apresentartal classificação em seu
livro-texto, chamou a atenção para a possibilidade de le-
sões parciais e lesões do tipo misto.
19
 Observou que muitas
fibras nervosas podem escapar e não ser envolvidas na lesão,
enquanto outras apresentam danos estruturais variáveis.
Seguiu em suas considerações afirmando que a natureza
do dano periférico, o curso da recuperação e o resultado
final dependem do grau de envolvimento particular das
fibras e do tipo de lesão ocorrido em cada uma. Nas situa-
ções raras de envolvimento variável das fibras nervosas, con-
siderou mais apropriado a classificação como lesões mis-
tas, em que todas as fibras estão afetadas, mas em graus
variados. Seria um sexto grau de lesão, que Sunderland
descreveu, mas não denominou assim. Mackinson consi-
derou necessária a inclusão dessa forma de lesão e propôs
a inclusão de um sexto grau.
23
# FIGURA 4.5 Classificação das lesões de nervos periféricos em que se correlacionam as lesões das fibras nervosas conforme
a classificação de Sunderland com aquela, mais antiga e conhecida, que é a classificação de Seddon. No texto, há explicação
detalhada dessa correlação. A neurapraxia corresponde à lesão de grau 1, em que há desarranjo funcional localizado,
porém sem lesão axonal. A axonotmese corresponde à lesão de grau 2, em que ocorre lesão do axônio, mas o endoneuro
permanece íntegro. Há degeneração walleriana, mas o cone de crescimento axonal regenera seguindo a membrana basal e
o endoneuro íntegros; a recuperação desse tipo de lesão axonal tende a ser total. Contudo, em lesões mais proximais, pode
ocorrer morte do neurônio. A neurotmese corresponde ao grau 5 de Sunderland, ou seja, é a lesão com secção total de
todas as estruturas do nervo. Sunderland descreveu o grau 3 de lesão de fibras nervosas, em que há secção total do axônio,
da membrana basal e do endoneuro, porém com o perineuro íntegro. Nesse tipo de lesão, há chance de recuperação parcial
de axônios dentro do tubo perineural, mas será de forma desordenada. No grau 4, a única estrutura íntegra do nervo lesado
é o epineuro, e a consequência é o desenvolvimento de um neuroma em continuidade. As lesões dos graus 1 a 3 podem
coexistir em um mesmo nervo lesado.
CLASSIFICAÇÃO DE LESÕES NERVOSAS
NEURAPRAXIA
AXONOTMESE
NEUROTMESE
S
E
D
D
O
N
S
U
N
D
E
R
L
A
N
D
EPINEURO
PERINEURO
AXÔNIO
ENDONEURO
NEUROMA EM CONTINUIDADE
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 55
! GRAUS DE LESÃO E A
CORRELAÇÃO CLÍNICA
Imaginemos, para efeitos didáticos, que houvesse em todo
o nervo somente um tipo de lesão axonal. Logo, o comporta-
mento do nervo seria igual ao comportamento de um único
neurônio com trauma em seu axônio. Entretanto, na prática,
podemos encontrar fibras nervosas com lesões variadas e,
durante a regeneração, podem se formar neuromas no meio
de fibras que se recuperaram (neuromas em continuidade).
Nas lesões de grau 1 (neurapraxia), há interrupção da
condução nervosa no local da lesão. A continuidade axonal
está preservada; há contato entre o corpo celular e o órgão
final. Inicialmente, a alteração é funcional, por alteração
circulatória ou metabólica, mas, com o passar do tempo,
pode haver um estreitamento axonal e desmielinização loca-
lizada. Não ocorre degeneração walleriana e, uma vez que
a causa de bloqueio da condução tenha sido removida, há
recuperação total. Encontramos esse tipo de lesão nas com-
pressões nervosas. É o que acontece, por exemplo, na sín-
drome do túnel do carpo: a compressão do nervo media-
no no túnel do carpo age de maneira insidiosa, altera a
mielina dos axônios no local de compressão, a velocidade
de condução nervosa diminui e, com o tempo, há parada
da condução nervosa.
24
 Quando o nervo mediano é des-
comprimido cirurgicamente, ele se recupera de forma gra-
dativa. A bainha de mielina desarranjada pela compressão
é substituída pelas células de Schwann, a homeostasia local
é reestabelecida, e o nervo volta a funcionar. Pelo fato de
não haver degeneração walleriana, o tempo de retorno da
função nervosa é similar em uma lesão grau 1 tanto mais
proximal quanto mais distal. Na clínica, observamos esse
aspecto em descompressões de neuropatias compressivas
de instalação recente. Citemos como exemplo uma síndro-
me do túnel do carpo em um trauma fechado que se apre-
sente com quadro exuberante (dor e hipoestesia acentua-
das). Quando descomprimimos o nervo, 24 a 48 horas após
a cirurgia, observamos a função retornar como por um
milagre. A descompressão permitiu o retorno da circulação
ao normal, as alterações metabólicas causadas pela isque-
mia reverteram, e o axônio, como não apresentava lesão
estrutural, voltou a funcionar normalmente.
Nas lesões de grau 2 (axonotmese), o quadro muda,
pois há lesão axonal e, como consequência, degeneração
walleriana. No grau 1, como vimos, o local de lesão não
importava; entretanto, no grau 2, a diferença entre uma
lesão mais proximal e uma mais distal passa a ter importân-
cia. A presença de uma lesão axonal mais alta significa
maior quantidade de citoplasma a ser reposto pelo neurô-
nio, o que equivale a dizer que necessitará de muito mais
tempo para recuperar. O tempo de regeneração dependerá
da distância a ser percorrida pelos brotos axonais, que cres-
cem em torno de 1 mm por dia. Considerando essa velocida-
de, poderemos presumir o tempo que os axônios levarão
até atingir a ponta do nervo, chegando a uma placa motora
ou a uma terminação sensitiva. Contudo, nesse nervo ferido,
hipoteticamente, só com lesões axonais grau 2, teremos
certeza de que os axônios encontrarão a via certa, demar-
cada pelo endoneuro íntegro. Todos os axônios que se recu-
perarem chegarão aos seus destinos. Porém, em lesões ner-
vosas mais proximais, haverá morte de parte dos axônios e
degeneração dos órgãos terminais. No caso de axônios sen-
sitivos, mesmo que haja demora, haverá regeneração de
suas terminações. Ocorrerá diminuição da concentração
de terminações nervosas pela morte celular, mas a sensibili-
dade retornará. A situação muda no tocante às lesões de
axônios motores, pois, se o axônio em seu trajeto à periferia
a uma velocidade aproximada de 1 mm ao dia chegar ao
músculo entre 12 a 18 meses, não encontrará mais a placa
motora, e os miócitos terão se transformado em tecido
fibrogorduroso.
Nas lesões de grau 3, teremos, além da degeneração
walleriana do grau anterior, a desorganização da estrutura
interna do fascículo nervoso, com secção de milhares de
axônios dentro do espaço intrafascicular e perda da organi-
zação endoneural. Esse espaço também é denominado es-
paço endoneural. Preferimos denominá-lo intraperineural,
ou intrafascicular, para evitar confusão com espaço endo-
neural, o qual pode induzir à visualização do espaço conti-
do pelo endoneuro, que, como já vimos, é onde está o
axônio coberto pela bainha de mielina e a membrana basal.
Nas lesões de grau 3 de Sunderland, os perineuros ficam
intactos e o arranjo interfascicular se mantém. Esse tipo de
lesão ocorre em traumas por tração ou por alterações is-
quêmicas secundárias às compressões. Uma lesão de grau
3 é encontrada em vários segmentos do mesmo nervo.
Teremos, assim, um acréscimo de gravidade; os efeitos retró-
grados da lesão de grau 3 são mais graves do que naquelas
de grau 2, principalmente em lesões mais proximais do
nervo. Um trauma mais grave exige maior volume de massa
citoplasmática para regeneração, o que aumenta o tempo
de início da progressão axonal. Além disso, será formada
fibrose no espaço intraperineural, que bloqueará a progres-
são de alguns brotos axonais, desviará outros para caminhos
errados e, com o amadurecimento da cicatriz, haverá com-
pressão de axônios que por ventura tenham passado pela
zona de lesão. A reinervação terá como resultado final uma
forma deficiente e com troca significante do padrão cerebral
original. Sunderland salientou que nervos afetados com
uma lesão de grau 3 podem apresentar-se em uma visãoexterna e ao exame local com pequena evidência da grave
desorganização interna dos funículos.
22
As lesões de grau 4 são muito graves; sobra íntegro
somente o epineuro. A continuidade do nervo é mantida
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS56
com uma ponte de tecido fibroso. Forma-se, inevitavelmen-
te, um neuroma recoberto pelo epineuro e pouquíssimos
axônios atingem o segmento distal. Trata-se de uma lesão
em que a melhor conduta será a ressecção da parte alterada
do nervo, seguindo-se de reparação da falha nervosa, possi-
velmente com enxertos de nervo. Entretanto, essas lesões
provocam um comprometimento retrógrado muito intenso,
que leva a necrose de muitos neurônios.
As lesões de grau 5 (neurotmese) correspondem a uma
secção completa do nervo, com perda de sua continuidade.
Nesse tipo de lesão, há tendência à retração dos cotos em
poucos dias, fato que aumenta a tensão na linha de sutura
na ocasião da reparação. Quanto mais rápida for realizada
a reparação, menor será a tensão na linha de sutura e me-
lhores serão as chances para o nervo em sua regeneração,
pelo menos sob o ponto de vista mecânico. Entretanto,
serão os aspectos biológicos que determinarão a qualidade
do resultado final.
! A DUPLA LESÃO AXONAL
A síndrome da dupla lesão axonal (double crush syndrome)
é definida como a compressão em dois lugares diferentes
da mesma fibra nervosa.
24-26
 Um nervo pode estar com-
primido distalmente e, ao mesmo tempo, ocorre uma com-
pressão proximal em seu trajeto, nas ramificações no plexo
que o formam ou até mesmo na raiz nervosa. Por exemplo,
o nervo mediano pode estar comprimido no túnel do carpo
e, ao mesmo tempo, em sua passagem pelo músculo pro-
nador redondo. Também pode apresentar-se como uma
compressão do nervo ulnar no punho em sua passagem
pelo canal de Guyon e, simultaneamente, pode ocorrer
compressão de uma das raízes que o formam, por uma
hérnia de disco ou um osteófito no buraco de conjugação.
Os dois pontos de compressão têm seus efeitos somados.
24
A compressão proximal altera o fluxo axonal anterógrado
e altera o transporte das substâncias neurotransmissoras,
de elementos de manutenção do citoesqueleto e da
membrana axoplásmica. A compressão distal desse mes-
mo nervo altera o fluxo retrógrado que traz para o corpo
celular os importantes fatores químicos que estimulam e
mantêm a célula viva (nerve growth factors, NGF).
24-26
 As-
sim, por duas vias, a célula será levada a sofrimento e, na
sequência, à morte.
! ASPECTOS CLÍNICOS DAS
LESÕES NERVOSAS PERIFÉRICAS
É um importante pré-requisito o conhecimento de sinais
clínicos e da fisiopatologia de lesões nervosas. O exame
muscular minucioso do membro afetado e o mapeamento
da sensibilidade serão importantes para fazer o diagnóstico
na fase aguda. Sua repetição semanal e a pesquisa do sinal
de Tinel
1
 apontarão o grau de recuperação nervosa. Esse
sinal é importante na avaliação; o médico percute o trajeto
do nervo, no sentido distal para proximal, e anota em qual
local o paciente começa a referir choques. Toma-se uma
eminência óssea como ponto de referência e, a cada retor-
no do paciente, anota-se o local da sensação de choque. O
sinal de Tinel corresponde a axônios com alteração de sua
capa de mielina ou em situação de recuperação.
27
 A ponta
do axônio progride distalmente em torno de 1 mm por dia
e, à medida que ela avança, vai sendo mielinizada pelas
células de Schwann, que giram em torno do axônio, for-
mando camadas com sua membrana celular, a dita bainha
de mielina. Essa bainha é um isolante elétrico, responsável
pelo desaparecimento da sensação de choque, típica do
sinal de Tinel. A reinervação avança distalmente sob a forma
de uma fronte axônica ainda desprovida de mielina, levando
consigo a sensação de choque à percussão. No caso de
nervos sensitivos, observa-se que o paciente refere uma
sensação muito desconfortável de choque nas polpas digi-
tais quando a frente de axônios chega lá; isso é um sinal
excelente, pois o choque irá diminuir gradativamente, en-
quanto a sensibilidade da região vai retornando. São as
terminações nervosas sensitivas que estão sendo refeitas
aos poucos com a chegada dos axônios nas polpas digitais.
Com isso, ocorre a mudança de choque desagradável para
o benéfico retorno de sensibilidade. O sinal de Tinel é sim-
ples de ser pesquisado e tem valor em um estudo sequen-
cial. As anotações demonstrarão se há progresso ou não.
27
Quando o choque fica parado com o passar das semanas,
enquanto há permanência de áreas de anestesia distais à
lesão, temos fortes indícios de haver lesão grave que ne-
cessita de intervenção cirúrgica. Entretanto, cabe lembrar
que, por um período de duas semanas, os axônios lesados
ficam em compasso de espera, recuperando suas lesões
axonais, preparando-se para progredir distalmente, recu-
perando o citoplasma perdido na degeneração walleriana.
Assim, após 12 a 15 dias, começa a progressão do sinal de
Tinel.
1,27
! INCIDÊNCIA DE LESÕES
NERVOSAS ASSOCIADA A
MECANISMOS E TIPOS DE LESÃO
A análise do mecanismo e do tipo de agente vulnerante
tem importância na conduta de uma lesão nervosa, determi-
nando o prognóstico e a expectativa de recuperação. Pode-
-se presumir o tipo de lesão nervosa que será encontrada
conforme o agente vulnerante, com base em estudos esta-
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 57
tísticos. Sempre que há discussão sobre lesões nervosas, os
trabalhos de Seddon
28,29
 são citados. Devido à importância
destes e à atualidade no que diz respeito ao nervo radial,
citaremos suas observações.
Esse cirurgião inglês dedicou-se ao tratamento de lesões
nervosas em um grupo para tratamento e estudos de lesões
nervosas em pacientes feridos durante a II Guerra Mundial.
Analisou 836 lesões nervosas dos nervos mediano e ulnar,
deixando de lado as do nervo isquiático e do nervo radial,
devido a menor incidência. Buscava relacionar o tipo de
lesão encontrada em explorações cirúrgicas, o agente vul-
nerante e o ferimento. Observou que, em 385 ferimentos
incisos, 5,8% não apresentavam lesões macroscópicas à
inspeção cirúrgica, enquanto 94,2% tinham lesões visíveis
(83,6% totais e 10,6% parciais). Salientou que, nesse grupo
de lesões, a maioria fora causada por vidro (79,7%). Os
ferimentos lacerantes foram 62; em oito (12,6%) não
encontrou lesões detectáveis, porém, em 87,1%, havia le-
são nervosa (74,2% totais e 12,9% parciais). Tratou 379
ferimentos causados por arma de fogo e não encontrou
lesões em 114 (30%), entre os 70% restantes, 196 (51,8%)
apresentavam secção nervosa, enquanto, em 69 (18,2%),
a lesão era parcial. Nos 379 ferimentos causados por arma
de fogo, 30% apresentaram-se sem lesões macroscópicas,
enquanto 70% estavam lesados, sendo 196 (51,8%)
seccionados totalmente e 69 (18,2%) parcialmente.
Concluiu-se que, quando um objeto afiado provoca uma
lesão cortante e há envolvimento de um nervo, a possibilida-
de de secção é tão alta que a indicação de exploração cirúr-
gica é necessária. Nos ferimentos lacerantes, também deve
ser indicada a exploração cirúrgica, porém após a cicatriza-
ção inicial dos ferimentos. Para os ferimentos por arma de
fogo, chama a atenção para a desproporção de lacerações
de partes moles, muitas vezes com a função nervosa intacta.
Porém, devido à alta incidência de secções e lacerações,
Seddon considerou importante a exploração cirúrgica, mui-
tas vezes com ressecções dos tecidos afetados, pois há no
rastro de uma lesão por arma de fogo grande fibrose intra-
neural, causada pela onda de choque característica desse
tipo de ferimento. A lesão dos tecidos é proporcional à
velocidade dos projéteis; assim, a destruição é maior em
ferimentos provocados por armas de guerra.
A tração também é um mecanismo de lesão nervosa.
O nervo é muito resistente à tração e, quando lesado por
esse mecanismo, ocorre destruição prévia de tecidos moles
e ligamentares vizinhos. Nesse grupo, encontramosa para-
lisia do plexo braquial como melhor exemplo. A lesão do
nervo axilar acompanhando uma luxação de ombro e a
lesão do nervo fibular comum em lesões ligamentares late-
rais do joelho também estão nesse grupo.
Às lesões nervosas causadas por fraturas e luxações,
Seddon
28
 dedicou especial atenção. A seguir, traduziremos
o seu primeiro parágrafo.
Este tópico já foi motivo de mais publicações que de
fato merece. Há recorrência do tema: devem os nervos
ou o nervo ser explorados rotineiramente junto com a
fixação interna de fraturas, ou deveria a exploração ser
limitada àqueles casos que não tenham recuperação
espontânea dentro de um período de tempo esperado?
Os intervencionistas são de três tipos: aqueles com expe-
riência limitada, que não conhecem o que ocorre na
maioria dos casos; aqueles que, apesar de reconhecer
que a lesão nervosa costuma ocorrer em continuidade,
têm pelo menos uma fé mística nas virtudes da neuro-
lise; e aqueles aficcionados pelo tratamento interno das
fraturas, que consideram a presença da lesão nervosa
motivo de reforço ao seu desejo de realizar a osteossín-
tese.
Na sequência, Seddon demonstrou os fatos concretos
de sua estatística; em 211 lesões nervosas do membro supe-
rior acompanhando danos ao esqueleto, 91% recuperaram
espontaneamente. Observou, ainda, que sua estatística de
certa forma era viciada, pois, como cirurgião de nervos pe-
riféricos, lhes foram encaminhados os pacientes com lesões
nervosas que não estavam recuperando; logo, concluiu que
a taxa de recuperação deve ser maior se forem englobados
todos os pacientes com paralisia.
Seddon
28, 29
 referiu, em seu texto, que o Dr. Jorg Böhler
cedeu-lhe dados de serviços de Linz, Salzburgo e Viena
acerca de fraturas do úmero. Informou-lhe que, em 765
fraturas umerais, foram observadas 57 paralisias do nervo
radial, o que corresponde a 7,4%. Destas 57 paralisias, 47
tiveram recuperação espontânea (82,4%). Concluiu que as
lesões nervosas causadas por fraturas são relativamente be-
nignas. Contudo, obviamente, isso não quer dizer que in-
tervenções cirúrgicas nunca devam ser indicadas; é preciso
olhar para os sinais que ocorrem na minoria dos pacientes
e que são indicadores de que alguma coisa está mal e, a
seguir, providenciar o tratamento cirúrgico ainda em tempo
hábil.
Omer
30,31
 observou que lesões nervosas associadas às
luxações têm menor chance de recuperação espontânea
do que aquelas associadas às fraturas. Também as fraturas
expostas têm menor recuperação do que as fraturas fecha-
das.
29
Analisando esses trabalhos, podemos concluir que as
lesões nervosas que ocorrem junto com fraturas fechadas
tendem à recuperação espontânea. Contudo, quando são
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS58
encontradas com luxações e fraturas expostas, são mais
graves e o tratamento cirúrgico com a exploração do nervo
afetado é o mais indicado.
! REGENERAÇÃO NERVOSA –
ASPECTOS CLÍNICOS
O SINAL DE TINEL
Compreender os fenômenos que envolvem os nervos perifé-
ricos traumatizados e, principalmente, interpretar seus sinais
clínicos é fundamental. Alterações de sensibilidade e mo-
tricidade em geral são mais fáceis de pesquisar e interpretar.
Entretanto, os cirurgiões que resolvam tratar de lesões ner-
vosas traumáticas de nervos periféricos necessitam entender
a sutileza do significado da sensação de choque referida
pelos pacientes. A pesquisa da sensação de choque deve
ser observada e interpretada dentro do quadro clínico que
envolve o paciente traumatizado. Temos que saber qual a
diferença entre uma sensação de choque fixa e uma que
progride. Essa pesquisa tem valor quando realizada de for-
ma sequencial e comparativa, em vários retornos do pacien-
te. A experiência individual no tratamento de muitas lesões
nervosas periféricas nos levou a compreender a importância
e a capacidade de observação de Tinel.
1
 A descrição das
diferenças entre as variações de sensações de choque em
nervos traumatizados foi publicada em 1915 por Tinel, e a
sua leitura continua atual; portanto, aqui a reapresentamos.
O SINAL DO “FORMIGAMENTO” NAS LESÕES DOS NERVOS PERIFÉRICOS
Por J. Tinel
La Presse Médicale, quinta-feira, 7 de outubro de 1915.
Dissemos que muitas vezes é difícil fazer um diagnóstico preciso em lesões dos nervos periféricos. Há secção do
nervo, compressão, laceração ou irritação? O nervo está ou não em vias de regeneração? O neuroma percebido à
palpação é permeável ou não aos axônios? A sutura de um nervo foi ou não bem-sucedida? Tantos problemas que
se colocam ao clínico a cada dia, cuja importância é capital do ponto de vista do prognóstico e do tratamento.
Nós pensamos que o estudo sistemático do formigamento provocado pela pressão do nervo pode aportar uma
ajuda preciosa na solução desses problemas.
***
A pressão de um tronco nervoso lesado produz, em seguida, a impressão de formigamento, referido pelo indiví-
duo na periferia do nervo e localizado por ele em um território cutâneo bem preciso.
O que importa é diferenciar esse formigamento da dor, que, às vezes, igualmente é provocada pela pressão
sobre um nervo traumatizado. A dor é um sinal de irritação neurítica; o formigamento é um sinal de regeneração; ou
mais exatamente o formigamento traduz a presença de axônios jovens, em vias de regeneração.
A dor de irritação neurítica é quase sempre localizada, percebida no ponto em que se exerce a pressão sobre o
nervo. Nos casos onde ela irradia sobre todo o trajeto do nervo, a dor é maior no ponto comprimido. A dor coexiste
sempre próximo à pressão das massas musculares e, muitas vezes, os músculos são mais dolorosos do que o nervo.
O formigamento de regeneração não é doloroso; é uma sensação vagamente desagradável que os pacientes com-
param habitualmente àquela de eletricidade. Ele é percebido no ponto comprimido e um pouco mais sentido no
território cutâneo correspondente. Os músculos vizinhos do nervo que “formiga” não são dolorosos.
Esses dois tipos de fenômenos provocados pela pressão do nervo, a dor e o formigamento, são fáceis de diferen-
ciar em praticamente todos os casos. Eles coexistem raramente sobre o mesmo nervo, ou, mais exatamente, eles
coexistem mais raramente sobre um mesmo ponto do nervo em questão, porque veremos que eles poderão se
suceder sobre um mesmo tronco nervoso.
!!
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 59
Esses dois sinais diferentes provocados pela pressão do nervo são superponíveis aos sintomas sensitivos que a
exploração da pele revela. A irritação neurítica é acompanhada, muitas vezes, com efeito, de uma hiperestesia
dolorosa cutânea. A regeneração do nervo se traduz pela parestesia, uma sensação de formigamento, associada à
hipoestesia provocada pelo toque, à picada e, sobretudo, pelo roçar leve da pele.
Em todos os casos, os sintomas provocados pela pressão do nervo, a dor que traduz a irritação de axônios ou o
formigamento que demonstra sua regeneração são muito mais fáceis de distinguir um do outro. Eles também são
muito mais constantes, muito mais precoces. Fornecem as informações mais precisas e mais importantes.
***
O estudo sistemático do formigamento provocado pela pressão do nervo permite muitas vezes: constatar se a
interrupção do nervo é completa ou incompleta; determinar o local exato da lesão; descobrir de maneira precoce a
regeneração dos axônios e seguir a sua evolução e importância.
Vejamos exemplos de diferentes casos:
1
o 
Nas secções nervosas completas, constatamos, no trajeto do tronco nervoso, uma zona muito clara onde a
pressão determina formigamento no território cutâneo do nervo.
Essa zona de formigamento é pequena, não passa de 2 a 3 centímetros. É permanente e estática. Persiste inalterada
por semanas ou meses. Ela ocorre somente sobre o trajeto nervoso e não a observamos, nem acima nem abaixo da
lesão, nem em outro ponto onde a pressão possa provocar formigamento.
Essa zona indica que, nesse ponto preciso, os axônios estão bruscamenteinterrompidos, desenvolvem regene-
ração local e estão impedidos de transpor o obstáculo ou recuperar o segmento periférico. Eles se apresentam em
um neuroma mais ou menos volumoso.
2
o
 Nas interrupções completas do nervo ou por uma compressão muito intensa, as mesmas características são
reencontradas, mas a zona de formigamento é mais longa; ela pode encontrar-se 6, 8, 10 cm ou mais no trajeto do
nervo. Por exemplo, nas compressões frequentes do nervo radial por fratura do úmero, podemos, na pesquisa do
formigamento provocado, seguir todo o trajeto do nervo preso no calo ósseo; saberemos se o nervo está preso em
todo o comprimento do calo ósseo ou se o nervo encontra-se interrompido na parte superior ou inferior da fratura.
Observa-se que, em um calo ósseo, a simples pressão do nervo dificilmente determina o formigamento.
Em todo caso, se a zona de formigamento permanece fixa e não transpõe os limites inferiores do aprisionamen-
to ósseo e assim permanece por semanas, sem que possamos encontrar abaixo da lesão o sinal de formigamento
provocado do nervo, isso significa que a compressão causou constrição muito intensa e os axônios estão interrom-
pidos e não conseguem transpassá-la.
3
o
 Podemos, em certos casos, encontrar, em um mesmo nervo, dois locais diferentes de formigamento provocado,
correspondente a duas lesões superpostas.
Por exemplo, vimos dois pacientes com paralisia radial, causada por ferimento por arma de fogo na parte
superior do braço. Existia uma primeira zona de formigamento sobre o nervo radial, ao nível da saída da bala, na
face posterior do braço, e mais uma segunda zona, mais estendida, sobre a face lateral do membro, ao nível de um
calo ósseo exuberante; essas duas zonas encontravam-se fixas e limitadas, sem qualquer sinal de formigamento
provocado abaixo do calo ósseo.
Na intervenção cirúrgica, observou-se que o nervo encontrava-se parcialmente destruído pela passagem da bala
e que fibras nervosas que escaparam dessa destruição foram comprimidas mais abaixo pelo calo fraturário.
Outro exemplo: um homem teve paralisia do isquiático por ferimento de arma de fogo na parte média da coxa
e apresentava formigamento duplo: a pressão do nervo ao nível do ferimento determinou um formigamento na
planta do pé, melhor dizendo, no território do isquiático poplíteo interno, mas, em outra parte, a pressão do nervo
abaixo da lesão mostrou, em uma superfície bastante estendida, que progressivamente chegou ao cavo poplíteo,
seguindo-se em uma zona de formigamento localizada sobre os dedos do pé, no território do nervo isquiático
poplíteo externo (nervo fibular). Existia, nesse caso, em uma parte, uma interrupção completa da região interna do
isquiático, com formigamento fixo; e em outra parte, uma interrupção incompleta da região externa do nervo, com
!!
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS60
progressão dos axônios regenerados, que caminhavam na direção da fossa poplítea a partir da zona provocativa
inicial de formigamento.
4
o
 Com efeito, as interrupções incompletas do nervo, ou, mais exatamente, as lesões que permitem a passagem dos
axônios regenerados, caracterizam-se pela extensão progressiva da zona de formigamento provocado.
Vemos, por consequência, o formigamento aparecer abaixo da lesão e progressivamente dirigir-se à periferia, no
trajeto nervoso. Um nervo que formiga abaixo da lesão é um nervo que regenera, parcial ou totalmente. A cada
semana, podemos seguir a progressão dos axônios, podemos observar a rapidez da restauração do nervo, podemos,
sobretudo, julgar sua importância, pela intensidade do formigamento provocado e estendido no território cutâneo
ou onde ele se manifesta.
É o mesmo para as suturas nervosas, em que, pela constante progressão da zona de formigamento, é possível
julgar rapidamente o sucesso, maior ou menor, da intervenção cirúrgica.
À medida que a zona de formigamento se estende e se acentua em direção à periferia, ela diminui e termina
desaparecendo completamente da região traumatizada. Ela se desloca excentricamente, sempre conservando uma
extensão considerável.
É sempre necessário explorar o nervo em todo seu trajeto. Examinamos um homem portador de uma paralisia
completa do isquiático. O ferimento na parte superior da coxa ocorrera há cinco meses, com paralisia total. Encon-
tramos sobre o isquiático, ao nível e abaixo da lesão, uma zona de formigamento provocado, e questionamos se
aquela ausência não era um mau prognóstico. Mas, ao contrário, o formigamento se recuperava muito abaixo, nos
ramos do nervo, ao nível do cavo poplíteo e na parte média da perna. Como consequência, tratava-se de um nervo
em vias de restauração bastante avançada. Constatamos rapidamente uma restauração da contratilidade farádica
naqueles fascículos musculares dos gêmeos, dos peroneiros e do tibial anterior.
5
o
 A mesma extensão progressiva da zona de formigamento se encontra nas interrupções incompletas com
irritação neurítica.
Parece que, às vezes, muito raramente, os fenômenos de irritação e de regeneração podem se associar no
mesmo nervo. Entretanto, em geral, o sujeito acusa, nos neuríticos, a irradiação de um entorpecimento doloroso
ou mesmo de prurido.
Mas, na maior parte dos casos, o formigamento substitui a dor neurítica provocada por pressão do nervo; ele a
expulsa de sua frente. À medida que desce a zona de formigamento, o tronco nervoso e os músculos da vizinhança
deixam de ser dolorosos; trazemos como exemplo um isquiático que se tornou indolor, formiga à pressão da coxa,
tornando os nervos e as massas musculares da perna dolorosos.
***
É fácil dar-se conta, por esses exemplos, dos serviços que podem tornar o sinal do formigamento provocado.
Diremos que a pesquisa sistemática desse sintoma não pode, de qualquer maneira, dispensar o exame minucioso
dos achados motores, elétricos, sensitivos e tróficos. Será lamentável atribuir ao sinal do formigamento uma impor-
tância exagerada, que pode faltar alguma vez, como se percebe em certas condições:
1
o
O formigamento provocado pela pressão do nervo não parece curado antes da quarta ou mesmo sexta sema-
na, a partir do traumatismo. Dizemos que toda lesão nervosa, secção ou compressão se traduz por uma
primeira fase de degeneração: degeneração descendente walleriana, que se prolonga até a terminação ner-
vosa; degeneração ascendente ou retrógrada, que não passa, em geral, algum segmento do nervo, mas que,
mesmo muito limitada, inclui alterações muito profundas das células de origem do nervo. É somente depois
dessa primeira fase degenerativa que se produz a fibrilação dos axônios do segmento central, seu brotamento
e seu crescimento. Parece que, no homem, essa fase de regeneração não aparece antes de 3 a 4 semanas; ela
é, de resto, mais ou menos precoce ou tardia conforme a idade, a vitalidade, o estado de saúde e as faculda-
des regenerativas de cada indivíduo. É este período de neoformação dos axônios que parece corresponder
à aparição do formigamento provocado.
!!
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 61
! REFERÊNCIAS
1. TineL J. Le signe du “Fourmilliement” dans les lésions des nerfs périphériques.
Press Med. 1915;47:388-9.
2. Lundborg G. The dynamic nerve cell. In: Nerve injury and repair: regeneration,
reconstruction and cortical remodeling. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier,
Churchill Living-stone; 2004.
3. Lundborg G. De?ning the problem. In: Nerve injury and repair: regeneration,
reconstruction and cortical remodeling. 2nd ed. Philadelphia: Churchill
Living-stone; 2004.
4. Mackinnon SE, Dvali LT. Basic pathology of the hand, wrist, and forearm:
nerve. In: Berger RA, Weiss APC. Hand surgery. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004.
5. Weber RA, Dellon AL. Nerve lacerations: repair of acute injuries In: Berger
RA, Weiss APC, editors. Hand surgery. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2004.
6. Lundborg G. Regeneration and experimental nerve repair. In: Nerve injury
and repair: regeneration,reconstruction and cortical remodeling. 2nd ed.
Philadelphia: Churchill Living-stone; 2004.
7. Galbraith JA, Myers RR. Impulse conduction. In: Gelberman RH, editor.
Operative nerve repair and reconstruction. Philadelphia: JB Lippincott; 1991.
8. De Robertis EMF, Hib J. O citoesqueleto: formas de motilidade. In: De Robertis
EMF, Hib J. Bases da biologia celular e molecular. 3. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan; 2001.
9. Dellon AL. Evaluation of sensibility and re-education of sensation in the
hand. Baltimore: Williams & Wilkins; 1981.
10. Lundborg G. Sensory relearning and sensory re-education. In: Nerve injury
and repair: regeneration, reconstruction and cortical remodeling. 2nd ed.
Philadelphia: Churchill Living-stone; 2004.
11. Lundborg G. Brain plasticity and cortical remodeling. In: Nerve injury and
repair: regeneration, reconstruction and cortical remodeling. 2nd ed.
Philadelphia: Churchill Living-stone; 2004.
12. Lundborg G, Rosén B. Enhanced sensory recovery after median nerve repair:
effects of early postoperative arti?cial sensibility using the sensor glove
system. J Hand Surg. 2003;28(Suppl 1):38-9.
2
o
O formigamento desaparece desde que o nervo tenha se reposto à condição normal e que os axônios neoformados
encontrem-se em estado adulto. É, em geral, por um período de 8 a 10 meses que parece cessar o formiga-
mento; grandes variações se observam naturalmente entre os indivíduos, as lesões e o comprimento do
nervo a regenerar. Constatamos que o formigamento desaparece de modo excêntrico e se espalha progres-
sivamente em direção à periferia do nervo.
3
o
Por fim, o formigamento pode faltar naqueles raros casos, fora dos limites de início ou fim que acabamos de
expor. É nos casos que a lesão é muito leve e que ela não causou nenhuma destruição profunda das fibras
nervosas; ou, ao contrário, porque o nervo não teve qualquer regeneração, como vemos às vezes em indiví-
duos idosos, doentes ou com nutrição profundamente prejudicada.
O formigamento provocado não constitui um sinal absolutamente constante, fixo e de interpretação fácil. Ele
não pode dispensar de nenhum modo o exame minucioso e repetido do paciente. Ele não pode ter valor a não ser
associado a todos os outros sintomas clínicos.
Mas, com todas essas reservas, o formigamento nos parece como suscetível a esclarecer algumas vezes certos
problemas de diagnóstico neurológico e de fornecer as indicações precisas para o prognóstico e o tratamento das
lesões nervosas periféricas.
Fonte: Tinel.
1
13. Rosén B, Lundborg G. Early use of artificial sensibility to improve sensory
recovery after repair of the median and ulnar nerve. Scand J Plast Reconstr
Surg Hand Surg. 2003;37(1):54-7.
14. Rosén B, Lundborg G. Enhanced sensory recovery after median nerve repair
using cortical audio-tactile interaction. A randomised multicentre study. J
Hand Surg Eur Vol. 2007;32(1):31-7.
15. Sunderland S. Anatomical and physiological features of peripheral nerve
?bres and nerve trunks. In: Nerve and nerve injuries. 2nd ed. London:
Churchill Livingston; 1981.
16. Lundborg G. Sensation and sensorimotor integration in hand function. In:
Nerve injury and repair: regeneration, reconstruction and cortical
remodeling. 2nd ed. Philadelphia: Churchill Living-stone; 2004.
17. Seddon HJ. A classification of nerve injuries. Br Med J. 1942;2(4260):237-9.
18. Seddon H. Surgical disorders of the peripheral nerves. 2nd ed. London:
Churchill Livingston; 1975.
19. Sunderland S. Degeneration regeneration: a classification of nerve injuries.
In: Nerve and nerve injuries. 2nd ed. London: Churchill Livingston; 1981.
20. Seddon H. Degeneration and Regeneration. In: Surgical disorders of the
peripheral nerves. 2nd ed. London: Churchill Livingston; 1975.
21. Seddon H. clinical phenomena: methods of examination. In: Surgical
disorders of the peripheral nerves. 2nd ed. London: Churchill Livingston;
1975.
22. Sunderland S. The peripheral nerve trunk in relation to injury. A classification
of nerve injury. In: Nerve and nerve injuries. 2nd ed. London: Churchill
Livingston; 1981.
23. Mackinnon SE. New directions in peripheral nerve surgery. Ann Plast Surg.
1989;22(3):257-73.
24. Lundborg G, Myers R, Powell H. Nerve compression injury and increased
endoneurial fluid pressure: a “miniature compartment syndrome”. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 1983;46(12):1119-24.
25. Ochoa JL. Nerve fiber pathology in acute and chronic compression. In: Omer
GE, Spinner M, Van Beek AL, editors. Management of peripheral nerve
problems. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998.
26. Goldner JL, Hall RL. Nerve entrapment syndromes of the low back and
lower extremities. In: Omer GE, Spinner M, Van Beek AL, editors.
CAPÍTULO 4 ! PROPEDÊUTICA DOS NERVOS PERIFÉRICOS62
Management of peripheral nerve problems. 2nd ed. Philadelphia: WB
Saunders; 1998.
27. Lundborg G, Dahlin L. Pathophysiology of peripheral nerve trauma. In: Omer
GE, Spinner M, Van Beek AL, editors. Management of peripheral nerve
problems. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1998.
28. Seddon H. Lesions of individual nerves: upper limb. In: Surgical disorders of
the peripheral nerves. 2nd ed. New York: Churchill-Livingstone; 1975.
29. Seddon H. Results of repair of nerves. In: Surgical disorders of the peripheral
nerves. 2nd ed. New York: Churchill-Livingstone; 1975.
30. Omer GE. The prognosis for untreated traumatic injuries. In: Omer GE,
Spinner M, editors. Management of peripheral nerve problems. Philadelphia:
WB Saunders; 1980.
31. Omer GE. The evaluation of clinical results following peripheral nerve suture.
In: Omer GE, Spinner M, editors. Management of peripheral nerve problems.
Philadelphia: WB Saunders; 1980.
32. Leite NM, Braga-Silva J. Regeneração nervosa: aspectos clínicos o sinal de
Tinel. In: Albertoni WM, Laredo FJ, Laredo Filho J, Leite NM, Reis FB,
organizadores. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.
! João Antonio Maciel Nobrega
! Gilberto Mastrocola Manzano
A eletroneuromiografia tem como objetivo o estudo do
sistema nervoso periférico e do sistema muscular. Dessa
maneira, podemos avaliar a integridade funcional dos neu-
rônios motores periféricos, dos neurônios sensitivos, das
placas mioneurais e dos músculos. Alterações que compro-
metam essas estruturas levam a alterações fisiológicas que
são detectadas por meio do estudo eletrofisiológico. O exa-
me eletroneuromiográfico atém-se ao diagnóstico topográ-
fico da lesão, ao diagnóstico do grau de comprometimento
da estrutura afetada e ao seu prognóstico.
1
 Em uma avalia-
ção eletrofisiológica, várias técnicas são utilizadas, mas há
basicamente dois tipos de testes de rotina: um primeiro
grupo em que repostas provocadas por estímulos externos
são obtidas e analisadas (velocidades de condução nervosa,
estudo dos reflexos e estudo das respostas tardias) e um
segundo grupo de testes em que se analisa a atividade
elétrica espontânea e/ou voluntária (eletromiografia propria-
mente dita) registrada em um músculo.
! VELOCIDADE DE CONDUÇÃO NERVOSA
Para a análise das medidas das velocidades de condução
nervosa, devemos considerar a condução nas fibras mieli-
nizadas e nas não mielinizadas. As fibras mielinizadas são
as que têm a condução mais rápida (condução saltatória)
e as fibras não mielinizadas são as de condução mais lenta
(condução contínua). Mesmo no grupo das fibras mielíni-
cas, algumas têm condução mais rápida e outras condução
mais lenta, sendo que a velocidade de condução é direta-
mente proporcional ao calibre dos nervos e às condições
de mielinização de suas fibras. Nos estudos de rotina, avalia-
mos as medidas de condução nas fibras mielínicas mais
rápidas, embora existam técnicas que permitem a avaliação
da condução em fibras mais lentas e que são utilizadas em
casos especiais, quando necessário.
As medidas das velocidades de condução variam em
indivíduos normais de acordo com a idade do paciente, a
temperatura corporal, o nervo e o segmentodo nervo avalia-
do. Em crianças, que ainda não têm seu sistema nervoso
com a mielinização completa, a condução é reduzida. Em
torno dos 3 anos atinge seu pico e, nas últimas décadas de
vida, há uma redução progressiva. Redução da temperatura
do segmento avaliado também leva a uma redução propor-
cional das medidas de condução. Alterações patológicas
ocorrem quando há desmielinização das fibras, com con-
sequente redução das medidas de condução por dificuldade
de propagação do estímulo devido à quebra das bainhas
de mielina. Este é um fato fundamental na interpretação
do exame eletroneuromiográfico, ou seja, redução das
medidas de condução traduz desmielinização.
As técnicas de avaliação das medidas de condução ba-
seiam-se no princípio de que um estímulo elétrico supramá-
ximo aplicado a determinado ponto de um nervo gera um
potencial que se propaga por suas fibras tanto no sentido
centrípeto como centrífugo. Captando-se esse potencial
ao atingir determinado ponto do nervo, distante do ponto
de estímulo, podemos medir o tempo de condução entre
os dois pontos e, assim, obter a velocidade dividindo-se a
distância pelo tempo para percorrer essa distância. Para a
avaliação das medidas de condução, normalmente utiliza-
mos eletrodos de superfície, embora eletrodos de agulha
também possam ser utilizados.
Existem técnicas que permitem a avaliação da condução
em fibras motoras e em fibras sensitivas, as quais descreve-
remos brevemente.
2-6
5
ELETRONEUROMIOGRAFIA:
BASES E APLICAÇÕES
CAPÍTULO 5 ! ELETRONEUROMIOGRAFIA: BASES E APLICAÇÕES64
CONDUÇÃO SENSITIVA
Um pulso elétrico supramáximo é aplicado sobre determina-
do nervo, provocando a despolarização das fibras no ponto
de estímulo. O potencial gerado propaga-se por suas fibras.
Colocando-se um eletrodo de registro sobre certo ponto,
o potencial é registrado ao atingir esse local. O aparelho
nos fornece a latência desse potencial, que é o tempo decor-
rido do momento da aplicação do pulso no ponto de estí-
mulo até o momento do registro do potencial ao atingir o
ponto de captação. Dividindo-se a distância entre esses
dois pontos pela latência, obtém-se a velocidade de condu-
ção nesse segmento de nervo. Além da velocidade de con-
dução, analisamos também a amplitude do potencial regis-
trado.
4
 Como essa amplitude é a resultante da soma de
potenciais gerados por cada fibra nervosa, quando há per-
da axonal com consequente redução do número de fibras,
teremos também redução da amplitude registrada.
Os nervos facilmente acessíveis e mais utilizados no
exame de rotina são os seguintes: mediano, ulnar, radial e
sural, embora outros, como o cutâneo lateral da coxa, o
fibular superficial, o plantar medial, o plantar lateral e o
safeno interno também possam ser avaliados.
CONDUÇÃO MOTORA
Para a obtenção da medida da velocidade de condução
motora em determinado nervo, estimulam-se as fibras desse
nervo em um ponto específico (P1) e, colocando-se um
eletrodo sobre um músculo inervado por esse nervo, regis-
tra-se o potencial gerado (onda M), determinando-se, as-
sim, a latência distal (L1) entre o ponto de estímulo e o de
registro. Nesse caso, a latência obtida é o tempo para que
o potencial percorra as fibras mais o tempo da transmissão
através da placa mioneural e o tempo de condução pelas
fibras musculares. Para se obter o tempo de condução ape-
nas em fibras nervosas, estimula-se novamente o mesmo
nervo em outro ponto mais proximal (P2) e obtém-se uma
nova latência (L2). A diferença entre essas duas latências é
o tempo de condução nas fibras mais rápidas desse nervo
entre os dois pontos de estímulo (elimina-se, dessa maneira,
o tempo da transmissão pela placa e pelas fibras muscula-
res). Dividindo-se a distância entre os pontos por esse tem-
po, obtém-se a condução motora no segmento (velocidade
= distância/[L2-L1]).
4
 Com o estímulo do nervo em vários
pontos, podemos obter a velocidade em vários segmentos
e, assim, determinar, por exemplo, uma possível alteração
em um segmento específico (alteração focal), ou então
observar que as medidas encontram-se alteradas global-
mente, como ocorre em neuropatias desmielinizantes.
Quando há comprometimento axonal, a amplitude da onda
M pode encontrar-se reduzida pelo fato de ser gerada por
um menor número de fibras musculares ativas em conse-
quência da perda de axônios funcionais.
Os nervos facilmente acessíveis na rotina diagnóstica
são mediano, ulnar, radial, fibular e tibial posterior, embora
existam técnicas para a avaliação de outros nervos em casos
especiais (p. ex., condução do nervo femoral, isquiático,
entre outros).
RESPOSTAS TARDIAS
Onda F
A onda F é definida como uma resposta motora tardia resul-
tante da ativação antidrômica de um único neurônio motor
ou de um pequeno número deles após a estimulação elétri-
ca de um nervo periférico.
1,3-7
 Os principais parâmetros
analisados no estudo das ondas F são: amplitude, duração,
latências, cronodispersão e persistência. Deve-se conside-
rar que, como existem motoneurônios com condução mais
rápida e outros com condução mais lenta, haverá uma
latência mínima que representa a condução nas fibras mais
rápidas e uma latência máxima, que representa a condução
nas fibras mais lentas. Com esses dados, pode-se determinar
a latência média e a cronodispersão, que representa a dife-
rença entre a latência mínima e a latência máxima. As la-
tências têm íntima relação com a altura do indivíduo e o
tamanho do segmento estudado. Para superar esse fato,
pode-se transformar as latências em velocidades por meio
da fórmula distância/[(Latência-1)/2]. Dessa maneira, serão
obtidas a velocidade mínima, a máxima e a média. Persistên-
cia é definida como o número de vezes que se obtêm ondas
F após determinado número de estímulos, sendo, em geral,
expressa em percentual. Alguns autores referem ser esse
um parâmetro de grande importância para o diagnóstico
de bloqueio proximal de condução. Em indivíduos normais,
varia de nervo para nervo. Por exemplo, em membros supe-
riores, varia de 60 a 100% no nervo mediano e de 70 a
100% no nervo ulnar. O estudo da persistência da onda F
pode ser o primeiro ou o único parâmetro a alterar-se em
algumas doenças, como a síndrome de Guillain-Barré
.
A vantagem do estudo das ondas F é a possibilidade de
avaliar segmentos proximais de determinado nervo. A des-
vantagem é que, como o segmento avaliado é extenso,
lesões focais podem não ser detectadas.
Reflexo H
O reflexo H é um reflexo monossináptico cuja via aferente
são as fibras sensitivas de determinado nervo e a via efe-
rente, as fibras motoras.
3
 Um nervo estimulado em certo
ponto tem suas fibras despolarizadas, com uma resposta
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 65
M cuja latência é o tempo de condução do ponto de estí-
mulo ao músculo. Contudo, as fibras sensitivas também
despolarizadas geram um potencial que se propaga ao
gânglio sensitivo e, via raiz posterior, faz sinapse com o
neurônio motor ao nível de corno anterior de medula, o
qual, despolarizado, gera um potencial que se propaga
novamente ao músculo, onde mais uma vez despolariza
suas fibras e um novo potencial é registrado, que é a onda
H. A importância da onda H em relação à F está no fato de
que, por meio da primeira, é possível a avaliação de raízes
posteriores. Esse reflexo é particularmente útil, por exemplo,
no diagnóstico de radiculopatias S1, nas quais pode encon-
trar-se alterado, o que não ocorre em lesão ao nível de raiz
L5 (estudo do reflexo H por estimulação do nervo tibial
posterior ao nível de fossa poplítea).
! ELETROMIOGRAFIA
A eletromiografia propriamente dita baseia-se no estudo
funcional das unidades motoras. Como uma unidade mo-
tora compreende um neurônio motor periférico e o conjun-
to das fibras musculares por ele inervadas, sempre que o
neurônio motor despolariza, o potencial gerado se propaga
pelo seu axônio e todas as fibras musculares inervadas poresse neurônio se despolarizam, gerando potenciais, os quais
são captados mediante eletrodos de agulha e analisados.
1-6
Para o estudo eletromiográfico, um eletrodo de agulha
é inserido em um músculo e, a seguir, a atividade elétrica
gerada próxima a esse eletrodo é analisada em três etapas.
Na primeira etapa, durante o repouso muscular, o múscu-
lo normal mostra silêncio elétrico, e não se registra poten-
cial algum (a não ser eventualmente e, dependendo da
posição do eletrodo, potenciais de placa). Nos casos em
que há desnervação, observa-se a presença de potenciais
patológicos, que são as fibrilações e as ondas positivas,
geradas por fibras musculares desnervadas ou por parte
de fibras fragmentadas que se despolarizam de forma es-
pontânea. Pode-se também perceber a presença de fasci-
culações, que são conjuntos de várias fibras de uma mesma
unidade motora que disparam espontaneamente. Nessa
fase, ainda podemos encontrar outras alterações, como
descargas de alta frequência e descargas miotônicas.
Na segunda etapa, pedimos ao paciente que realize
uma contração leve, de maneira que ative algumas unidades
motoras próximas ao eletrodo de registro. Dessa maneira,
os potenciais gerados por algumas unidades motoras são
visualizados isoladamente no osciloscópio e pode-se então
analisar sua forma, amplitude e duração. Cada unidade
motora disparando gera um potencial (que é a somatória
de vários potenciais produzidos por várias fibras musculares
pertencentes à mesma unidade motora), que é então anali-
sado. No músculo normal, existem padrões de normalidade
para a morfologia (número de fases), a duração e a ampli-
tude. Quando ocorre um comprometimento de tipo neu-
ropático, em que há degeneração axonal, parte das fibras
musculares perdem sua inervação, e, em uma segunda fase,
as unidades motoras sobreviventes reinervam essas fibras
desnervadas. Como consequência, há maior concentração
de fibras musculares pertencentes a uma unidade motora
próximo ao eletrodo de captação, e o potencial registrado
será a soma de um maior número de potenciais de fibras
musculares, resultando em potenciais com duração e ampli-
tude maiores do que no músculo normal. Se houver com-
prometimento de tipo miopático, ocorre o contrário, cada
unidade motora perde fibras musculares, e o potencial regis-
trado será a resultante de um menor número de potenciais
de fibras musculares e, portanto, duração e amplitude redu-
zidas em relação ao normal.
Em uma terceira etapa, o paciente é solicitado a realizar
uma contração máxima, de maneira que um maior número
de unidades motoras seja ativado, gerando vários poten-
ciais, que se embricam formando um traçado de interferên-
cia no osciloscópio. Nos casos de degeneração axonal com
redução do número de unidades motoras, há um menor
número de potenciais de ação, e o traçado de esforço mos-
tra-se rarefeito e com amplitude aumentada. Nos casos
em que há miopatia, o número de unidades motoras não
se reduz; todavia, os potenciais registrados são de reduzi-
da amplitude, e o que se observa são traçados cheios, porém
de reduzida amplitude em relação ao normal.
! ALTERAÇÕES OBSERVADAS
NAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS
Alguns aspectos devem ser considerados em função de al-
gumas situações clínicas: 1) patologias que comprometem
fibras finas (A delta e C), como a que ocorre em algumas
polineuropatias, não são detectadas na avaliação eletrofi-
siológica, apesar de apresentarem quadro clínico evidente;
2) na detecção de comprometimento de fibras grossas, as
técnicas eletrofisiológicas são bastante sensíveis, porém sin-
tomas intermitentes (sem ainda alterações estruturais nas
fibras nervosas), podem não produzir alterações ao estudo
eletroneuromiográfico.
LESÕES DE CORPO CELULAR DE
NEURÔNIOS MOTORES PERIFÉRICOS
Nas lesões que comprometem o corpo celular de neurônios
motores periféricos, o que se observa são sinais de desner-
vação nos músculos do território comprometido, caracte-
rizados por aumento da atividade de inserção, fibrilações,
CAPÍTULO 5 ! ELETRONEUROMIOGRAFIA: BASES E APLICAÇÕES66
ondas positivas, fasciculações, descargas de alta frequência
e potenciais de ação polifásicos, com duração e amplitudes
aumentadas ao lado de rarefação dos traçados de esforço.
Nas patologias localizadas (p. ex., lesões medulares compro-
metendo neurônios motores periféricos), as alterações ocor-
rem no território correspondente ao nível da lesão e, nas
doenças degenerativas (p. ex., esclerose lateral amiotrófica),
há um comprometimento difuso, em geral afetando múscu-
los dos quatro membros e, às vezes, músculos inervados
por pares cranianos. As medidas de condução motora e
sensitiva mostram-se dentro dos limites da normalidade
na maioria dos casos.
1-6
RADICULOPATIAS
O estudo eletrofisiológico tem sido amplamente utilizado
para a avaliação de pacientes com radiculopatia.
8
 As técni-
cas utilizadas com maior frequência são o estudo da con-
dução nervosa, as respostas tardias e a eletroneuromio-
grafia de agulha.
Considerações anatômicas
Para a interpretação dos achados eletrodiagnósticos em
pacientes suspeitos de terem uma lesão radicular, algumas
peculiaridades anatômicas necessitam ser consideradas:
• Os axônios que compõem o ramo ventral originam-
-se em células localizadas no corno anterior da medu-
la, e os que constituem o ramo dorsal são compostos
por células localizadas no gânglio sensitivo. Isso cria
uma situação na qual lesões radiculares preservam
os axônios distais ao gânglio sensitivo (que são os
avaliados pelo estudo eletrofisiológico), enquanto
os motores são afetados.
• A coluna vertebral é formada por 33 vértebras, sen-
do sete cervicais, 12 torácicas, cinco lombares, cinco
sacrais e quatro coccígeas. Como há oito raízes cer-
vicais e sete vértebras cervicais, as raízes cervicais se
situam em relação à coluna vertebral superiormente
ao corpo vertebral correspondente, com exceção da
oitava, que sai inferiormente à sétima vértebra. Todas
as outras raízes saem inferiormente ao corpo verte-
bral correspondente.
• O nível da medula espinal não corresponde ao nível
da coluna vertebral, principalmente nas regiões lom-
bar e sacral.
• Os músculos em geral recebem inervação de mais
de um nível radicular. Músculos inervados pelo mes-
mo segmento medular recebem o nome de mióto-
mo. Praticamente todos os músculos têm inervação
de mais de um nível radicular, e há uma superposi-
ção dessa inervação, sendo que o mesmo ocorre
com os músculos paravertebrais.
• Nervos periféricos são constituídos por axônios pro-
venientes de mais de um nível radicular.
Estes são pontos importantes a serem considerados
quando se realiza um estudo eletrofisiológico. Por exemplo,
desnervação em um músculo pode ocorrer em decorrência
de lesão em diferentes níveis radiculares, lesão de uma raiz
ventral (motora) é mais fácil de ser detectada do que de
uma raiz dorsal (sensitiva).
Estudo eletrofisiológico
Condução sensitiva. Em geral, o estudo da condução
sensitiva está normal, uma vez que a lesão se faz proximal-
mente ao gânglio sensitivo, preservando a integridade do
neurônio sensitivo periférico.
Condução motora. A condução motora costuma estar
normal. Dependendo da intensidade do comprometimento
e da presença de degeneração axonal, o potencial de ação
muscular composto pode, eventualmente, mostrar redução
de amplitude.
Reflexo H. O reflexo H é utilizado com frequência no estudo
das radiculopatias. É geralmente utilizado para o diagnósti-
co das radiculopatias lombossacrais, embora possa ser utili-
zado no diagnóstico de comprometimento radicular C6 e
C7 pelo registro das ondas H no músculo flexor radial do
carpo. Em tese, há algumas vantagens no estudo das ondas
H. Uma delas é que essa técnica permite a avaliação dos
segmentos proximais dos axônios e outra é que, sendo um
reflexo, pode-se avaliar a via aferente sensitiva e a eferente
motora. Há também desvantagens, e uma delas é que nãoestá sempre presente em indivíduos normais, principalmen-
te acima de 60 anos, assim como não é obtida com facilida-
de em todos os nervos. A onda H pode estar normal em
pacientes com lesão S1 confirmada se houver uma lesão
axonal parcial e persistirem algumas fibras íntegras condu-
zindo normalmente. No estudo do reflexo H, é analisada
uma grande extensão do nervo periférico e, se houver um
comprometimento focal, a alteração é diluída e o resultado
final do estudo pode estar normal. Outro aspecto a ser
considerado é que uma alteração isolada do reflexo H não
é suficiente para caracterizar lesão radicular, pois a lesão
pode estar em qualquer outro ponto do segmento envolvi-
do na geração da resposta. Na prática clínica, o estudo do
reflexo H é mais utilizado na avaliação da raiz S1.
Onda F. Alguns aspectos devem ser considerados na utiliza-
ção desta técnica para o diagnóstico das radiculopatias:
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 67
• Ondas F avaliam somente fibras motoras, fibras sen-
sitivas não são envolvidas na geração dessas respos-
tas.
• No estudo das ondas F, determinado nervo é estimu-
lado e as respostas registradas. Como geralmente
os nervos são compostos por axônios originados
por mais de um nível radicular, a lesão de apenas
uma raiz pode não alterar os resultados obtidos.
Outro aspecto é que, mesmo se houver alteração,
não se pode determinar qual é a raiz comprometida.
• Em casos de comprometimento focal, como a por-
ção comprometida é muito pequena em relação ao
segmento analisado, pode não ser detectada.
Exame de agulha. A eletromiografia de agulha é o méto-
do mais útil para a avaliação de pacientes com radiculopatia.
O objetivo do estudo eletromiográfico de agulha é detectar
alterações em músculos inervados por diferentes nervos,
porém pelos mesmos miótomos. As alterações geralmente
encontradas são: alterações da atividade de inserção, cujo
aumento pode ser encontrado na distribuição do miótomo
comprometido; atividade espontânea, já que fibrilações e
ondas agudas positivas podem estar presentes em músculos
do miótomo comprometido e em músculos paraverebrais.
Em casos agudos, fibrilações ocorrem precocemente e po-
dem ser as primeiras alterações observadas. Em geral, ocor-
rem, a princípio, em músculos proximais e, depois, em mús-
culos distais. Músculos paravertebrais podem mostrar fi-
brilações precocemente, em torno do sexto ou sétimo dia
e, em músculos distais, em torno da terceira semana ou
mais tardiamente. Fasciculações são raras, mas podem ser
encontradas em lesões radiculares. Nesses casos, um cuida-
doso exame eletromiográfico se faz necessário para afastar
outras patologias, como, por exemplo, doença dos neurô-
nios motores; descargas complexas repetitivas podem estar
presentes, principalmente em casos crônicos. As alterações
dos potenciais de ação de unidades motoras encontradas
com mais frequência nas radiculopatias são aumento do
número de potenciais polifá))sicos com duração aumentada
e, em casos crônicos, aumento de amplitude. Em casos
agudos, quando há desnervação, potenciais polifásicos com
duração aumentada e amplitude normal podem ocorrer.
Em casos crônicos, esses potenciais dão lugar a potenciais
com duração e amplitude aumentadas. Em relação ao recru-
tamento de unidades motoras, sabe-se que unidades mo-
toras isoladas disparam entre 5 e 10 Hz e, analisando o
recrutamento de unidades motoras em indivíduos normais,
com o aumento progressivo da contração muscular, uma
nova unidade passa a ser recrutada a cada aumento de 5
Hz das unidades já disparando. Em lesões neuropáticas,
há redução do número de unidades motoras e aumento
da frequência de disparo das unidades sobreviventes. Essas
alterações podem ocorrer precocemente em desnervação
aguda. Em radiculopatias, pode ser a primeira alteração
detectada. Ocorrem em uma distribuição de acordo com o
miótomo comprometido. Tal metodologia pode ser extre-
mamente útil na diferenciação entre lesão periférica e central.
Alguns aspectos importantes necessitam ser discutidos
com relação ao estudo eletrofisiológico de pacientes com
radiculopatia:
• O diagnóstico eletrofisiológico das radiculopatias é
feito fundamentalmente baseado na presença de
desnervação em músculos de determinado mióto-
mo. Um aspecto a ser considerado é que a distribui-
ção de um miótomo não é sempre a mesma em
todos os indivíduos; há variações individuais, e um
músculo em estudo pode não pertencer a uma distri-
buição comum. Trata-se de um fato importante a
ser considerado, pois a ausência de desnervação em
um miótomo não exclui lesão de uma raiz de sua
distribuição convencional. Outro aspecto é que, em
virtude de um músculo receber inervação de mais
do que um nível radicular, a lesão de apenas uma
raiz pode não ter uma grande repercussão eletrofi-
siológica.
• A maior parte do estudo eletrofisiológico para a ava-
liação radicular baseia-se na avaliação de fibras mo-
toras. Como o neurônio motor periférico está locali-
zado no corno anterior da medula, seus axônios
estão sujeitos a lesão a nível radicular. Todavia, o
neurônio sensitivo periférico está localizado no gân-
glio sensitivo, e lesões radiculares ocorrem proxi-
malmente, preservando a integridade dos neurônios
sensitivos. Como consequência, o estudo das medi-
das de condução sensitiva não se altera em lesões
radiculares.
• O estudo das ondas F é uma técnica que não traz
grande contribuição para o estudo das radiculopa-
tias, uma vez que testa apenas neurônios motores.
Lesões que comprometem a raiz sensitiva não são
detectadas por meio dessa técnica. Como no estudo
das ondas F são estimulados axônios corresponden-
tes a mais de um nível radicular, alterações mo-
norradiculares também podem não ser detectadas.
• O estudo do reflexo H pode ser útil no diagnóstico
de radiculopatias, principalmente S1. Em lesões
comprometendo outros níveis, pode não ser tão efi-
caz, devido à dificuldade de obtenção desse reflexo
em outros nervos que não o tibial. Deve-se também
considerar que ondas H podem estar ausentes uni
ou bilateralmente em indivíduos normais (em espe-
cial após os 60 anos).
CAPÍTULO 5 ! ELETRONEUROMIOGRAFIA: BASES E APLICAÇÕES68
• O estudo da musculatura paravertebral pode ajudar
no diagnóstico entre uma lesão radicular e uma le-
são mais distal, porém sinais de desnervação nesse
músculo necessitam ser interpretados com cuidado,
pois podem ocorrer em indivíduos normais assim co-
mo naqueles submetidos previamente a uma lami-
nectomia, devido à lesão produzida pelo ato cirúrgico.
• Desnervação sugerindo lesão em determinado nível
radicular não significa, necessariamente, que possa
estar relacionada ao mesmo nível ósseo.
• O estudo eletrofisiológico não permite o diagnóstico
etiológico do comprometimento radicular.
• O diagnóstico de lesão radicular em pacientes que
tenham uma neuropatia ou uma lesão prévia de
neurônios motores (p. ex., sequela de poliomielite
anterior aguda) é difícil, pois as alterações podem
se sobrepor.
• É fundamental considerar-se o momento em que o
exame foi realizado em relação ao início do quadro.
Em casos agudos, a primeira alteração a ser observa-
da no exame eletromiográfico pode ser fibrilações
em músculos paravertebrais e, dependendo da pre-
sença de bloqueio axonal, traçado de esforço rarefei-
to e aumento da frequência de disparo das unidades
motoras. Se ocorrer desnervação, potenciais polifá-
sicos com duração aumentada podem estar presen-
tes. Em casos crônicos, a única alteração pode ser a
presença de potenciais de unidades motoras com
duração e amplitude aumentadas na distribuição
do miótomo da raiz comprometida.
• O estudo eletrofisiológico pode ser falsamente nega-
tivo, conforme seja realizado muito precocemente
ou tardiamente, ou se afetar somente a raiz dorsal.
Nas lesões radiculares localizadas, as medidas de
condução não se alteram, e observam-se sinais de
desnervação em músculos doterritório radicular
comprometido, desde que a lesão comprometa a
raiz anterior e cause degeneração axonal. Se não
houver comprometimento axonal que leve a sinais
de desnervação ou se o comprometimento for ape-
nas de raiz posterior (sensitiva), não há repercussão
eletromiográfica e o exame pode ser normal. O estu-
do dos reflexos H pode ser útil nesses casos.
LESÕES DE NERVOS PERIFÉRICOS
Lesões agudas de nervos periféricos
Nas lesões agudas de nervos periféricos, é fundamental
considerarmos o momento em que o exame está sendo
realizado,
1
 pois alterações das medidas de condução se
definem em torno do sétimo dia após a lesão, e sinais de
desnervação nos casos em que há comprometimento axonal
aparecem em torno do vigésimo primeiro dia após a lesão.
Nas lesões agudas, é preciso considerar dois grupos, o pri-
meiro em que há apenas neurapraxia, ou seja, há um blo-
queio da condução sem comprometimento axonal, e o se-
gundo grupo em que há uma axonotmese ou uma neurot-
mese com lesão axonal. No primeiro grupo, a eletroneuro-
miografia mostrará apenas sinais de bloqueio de condução
e, no segundo, há alterações da condução, além de sinais
de desnervação nos músculos comprometidos.
Neurapraxia. As medidas das velocidades de condução
não se alteram fora do segmento comprometido, porém,
nesse segmento, há bloqueio de condução, ou seja, o estí-
mulo não se propaga nas fibras bloqueadas e a estimulação
acima do ponto de lesão não gera potencial muscular (blo-
queio total) ou gera potencial de reduzida amplitude (blo-
queio parcial) em relação ao potencial gerado com esti-
mulação abaixo do ponto de lesão. Não se observam, no
estudo eletromiográfico, sinais de desnervação, porém há
ausência ou redução do número de potenciais de unidades
motoras funcionantes.
Axonotmese ou neurotmese. Há ausência de condução
nervosa nas lesões totais, tanto com estimulação acima
como abaixo do ponto de lesão. O estudo eletromiográfico,
mostra sinais de desnervação, evidenciando comprometi-
mento axonal, e ausência (lesão total) ou redução (lesão
parcial) do número de potenciais de ação de unidades mo-
toras funcionantes.
Lesões crônicas de nervos periféricos
Entre as lesões crônicas de nervos periféricos, destacamos
as síndromes compressivas nas quais os achados observados
são redução da velocidade de condução no segmento com-
prometido e, nos casos mais acentuados, desnervação em
músculos distais ao ponto de compressão.
Síndrome do túnel do carpo. Uma das patologias mais
frequentes é a compressão do nervo mediano a nível do
túnel do carpo. Nos casos de um comprometimento discre-
to, a alteração encontrada é a redução da medida de condu-
ção sensitiva no segmento do nervo mediano pelo canal
do carpo. Nos casos em que há um comprometimento mais
acentuado, encontramos, além de alterações da condução
sensitiva, um aumento da latência distal motora do nervo
mediano. Por fim, nos casos ainda mais graves, também
pode haver desnervação em músculos da região tenar.
Entre as técnicas utilizadas para a detecção da compres-
são do nervo mediano ao nível do canal do carpo, ressalta-
mos a pesquisa da medida de condução no segmento pal-
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 69
ma-punho, cuja vantagem é que mede exatamente a con-
dução no segmento comprometido, permitindo um diag-
nóstico de alterações discretas, pois elimina a condução
no segmento normal, o que evita a diluição da alteração
focal pelo segmento normal, resultando em condução nor-
mal mesmo havendo alteração focal. Também útil é a com-
paração entre a condução no segmento quarto dedo-punho
do nervo mediano com a do nervo ulnar. Uma diferença
acima de 0,4 ms determina anormalidade. A mesma com-
paração pode ser feita entre o primeiro dedo-punho e os
nervos mediano e radial. Do ponto de vista eletroneuromio-
gráfico, podemos classificar a síndrome do túnel do carpo
quanto à gravidade em discreta (ocorre apenas a redução
das medidas de condução sensitiva), moderada (ocorre
redução das medidas de condução sensitiva e prolongamento
da latência motora distal) e grave (ausência de condução
sensitiva, latência motora distal prolongada e, eventualmente,
sinais de desnervação em músculos da região tenar).
2
Síndrome do pronador. Ocorre devido à compressão do
nervo mediano ao nível do antebraço. Como consequência,
há redução das medidas de condução nervosa nesse nível.
Nos casos mais graves, pode ocorrer desnervação em mús-
culos distais ao ponto de compressão.
Compressão do nervo ulnar em nível do canal de
Guyon. É bem mais rara do que a síndrome do túnel do
carpo. Caracteriza-se pela redução da medida de condução
sensitiva e/ou motora do nervo ulnar ao nível do punho.
Compressão do nervo ulnar ao nível do cotovelo.
Há redução da medida de condução e/ou bloqueio de con-
dução ao nível do cotovelo e, nos casos mais graves, des-
nervação em músculos distais ao ponto de compressão.
Compressão do nervo radial ao nível do úmero. Uma
das causas mais frequentes é a compressão noturna. Há
bloqueio de condução no ponto de compressão. Nos casos
mais graves, pode ocorrer desnervação em músculos
inervados pelo nervo radial.
Compressão do nervo fibular ao nível da cabeça da
fíbula. Há redução da medida de condução motora e/ou
bloqueio de condução no ponto de lesão, além de sinais
de desnervação nos músculos inervados pelo nervo fibular.
Compressão do nervo tibial ao nível do tornozelo.
Há redução ou ausência de condução sensitiva dos nervos
plantar medial e lateral e pode ocorrer prolongamento da
latência distal da condução motora do nervo tibial. É
possível ocorrer desnervação em músculos intrínsecos do
pé inervados pelo nervo tibial.
Compressão do nervo cutâneo lateral da coxa (me-
ralgia parestésica). Há redução ou ausência da condução
do nervo cutâneo lateral da coxa. É um diagnóstico difícil
do ponto de vista eletrofisiológio, pois a ausência de de-
tecção da condução sensitiva do nervo cutâneo lateral da
coxa pode ocorrer em indivíduos normais, sendo, portanto,
um achado de difícil valorização clínica.
LESÕES DE PLEXOS
O estudo eletroneuromiográfico é de grande importância
nas lesões de plexos, pois permite o diagnóstico topográfico
das lesões, assim como o grau de comprometimento. Altera-
ções das medidas de condução ao lado de desnervação em
determinados grupos musculares permitem formar um ma-
peamento da lesão. A eletroneuromiografia presta grande con-
tribuição para o diagnóstico diferencial entre avulsão radicular
(lesão pré-ganglionar) e lesão de plexo (lesão pós-ganglionar).
Na avulsão radicular, há redução ou mesmo ausência
de condução motora, com preservação das medidas de
condução sensitiva, uma vez que a lesão é proximal ao
gânglio sensitivo, preservando suas fibras. Há também des-
nervação em músculos paravertebrais e em músculos iner-
vados pelo território (miótomo) comprometido, pois a lesão
se faz proximalmente ao ramo posterior. Na lesão ao nível
do plexo (tronco, raiz ou cordão), há comprometimento
tanto da condução sensitiva como motora, pois a lesão
ocorre distalmente ao gânglio sensitivo, comprometendo
tanto o neurônio motor periférico como sensitivo. Não
ocorre desnervação em músculos paravertebrais. Esses são
os quadros clássicos, porém, muitas vezes, a lesão é difusa,
ocorrendo tanto avulsão radicular como comprometimento
distal, o que leva a uma mescla dos achados aqui descritos.
Também se deve considerar que a anatomia dos plexos é
variável. Por exemplo, no plexo braquial, pode-se observar
plexo pré ou pós-fixado.
POLINEUROPATIAS PERIFÉRICAS
O estudo eletrofisiológico é de grande valia para a avaliação
das polineuropatias periféricas.
1-4,9
 Devemos dividir as poli-
neuropatias periféricas em dois grupos distintos, as axonais
e as desmielinizantes. Nas polineuropatias axonais, as medi-
das de condução estão dentro dos limites da normalidade,
embora os potenciais dos nervos e as ondas M possam
estar reduzidas, devidoa perda axonal. A eletromiografia
de agulha mostra alterações de padrão neuropático. Nas
polineuropatias desmielinizantes, há redução das medidas
de condução, e a eletromiografia de agulha não mostra
anormalidades ou, se houver degeneração axonal secundá-
ria, sinais de desnervação podem estar presentes, embora
menos evidentes do que na forma anterior.
CAPÍTULO 5 ! ELETRONEUROMIOGRAFIA: BASES E APLICAÇÕES70
Neuropatias desmielinizantes
Nas fibras mielínicas, em que a condução nervosa se faz de
uma maneira saltatória, ao contrário das fibras amielínicas,
em que a condução se faz de maneira contínua, processos
em que há desmielinização provocam redução das medidas
de condução nervosa, e o exame eletromiográfico não
mostra sinais de desnervação, ou, se mostrar, por um com-
prometimento axonal secundário, são alterações discretas.
Para a classificação do ponto de vista eletrofisiológico
de uma polineuropatia periférica como sendo desmielini-
zante, o estudo eletrofisiológico deve satisfazer critérios
*
que relacionamos a seguir:
10
• velocidade de condução reduzida em dois ou mais
nervos;
• bloqueio de condução ou dispersão temporal anor-
mal em dois ou mais nervos;
• latência distal motora prolongada em dois ou mais
nervos;
• latência mínima prolongada ou ausência de onda F.
Outro aspecto importante a ser considerado é o blo-
queio de condução.
5
 Os critérios para a caracterização de
bloqueio de condução têm sido motivo de discussão na
literatura. Uma classificação recente
11
 separa os bloqueios
de condução considerando-se a amplitude e a duração dos
potenciais evocados em três categorias: definido, provável
e possível.
Neuropatias axonais
Nesse grupo de pacientes, as medidas de condução nervosa
são normais ou mostram discretas alterações, embora os
potenciais evocados sensitivos e os potenciais de ação
muscular compostos possam mostrar amplitudes reduzidas,
devido ao comprometimento axonal e ao consequente
menor número de fibras conduzindo e disparando. O es-
tudo eletromiográfico mostra sinais importantes de
desnervação em decorrência do comprometimento axonal,
tais como fibrilações e ondas positivas ao repouso muscu-
lar e potenciais de ação polifásicos de longa duração. Os
traçados de esforço podem mostrar traçados rarefeitos, em
vista do menor número de unidades motoras funcionantes.
MIOPATIAS
Nas miopatias, as medidas das velocidades de condução
motora e sensitiva não se alteram, porém a eletromiografia
mostra potenciais de ação de reduzida amplitude e duração,
assim como traçados de esforço cheio (paradoxalmente,
às vezes mesmo ao esforço leve). Atividades espontâneas
tipo fibrilações e ondas positivas são raras nas miopatias
em geral, porém costumam ser observadas com frequência
nas polimiosites, principalmente naqueles casos em que o
processo encontra-se em fase ativa. Alterações característi-
cas são observadas na distrofia miotônica (doença de
Steinert), em que há descargas miotônicas ao lado de poten-
ciais de ação com características miopáticas. Nas miotonias
congênitas (doença de Thomsen), encontramos descargas
miotônicas, porém com potenciais de ação de unidades
motoras normais.
1-6
DOENÇAS DA PLACA MIONEURAL
Para a avaliação dessas patologias, além das técnicas usuais,
é necessária a utilização de técnicas especiais para a avalia-
ção de defeitos na transmissão neuromuscular.
1-6
Estudo eletrofisiológico
Velocidade de condução sensitiva. As medidas das ve-
locidades de condução sensitiva não se alteram nessas pato-
logias, assim como as amplitudes dos potenciais sensitivos.
Velocidade de condução motora. Alterações das medi-
das de condução motora não são encontradas; todavia,
nos casos em que há comprometimento acentuado,
constatam--se potenciais de ação muscular compostos com
reduzida amplitude.
Eletromiografia. A eletromiografia de agulha geralmente
não mostra alterações em pacientes com distúrbios da trans-
missão neuromuscular. Em casos graves, com intenso com-
prometimento da transmissão mioneural, pode-se encon-
trar fibrilações e ondas positivas. Contudo, a manutenção
de atividade voluntária pode mostrar variabilidade das am-
plitudes dos potenciais de ação, pois, em indivíduos nor-
mais, uma unidade motora, quando dispara, gera despola-
rização em todas as fibras musculares que a compõem.
Isso produz em determinado ponto sempre o mesmo
potencial de ação, com a mesma amplitude e duração. Em
casos de miastenia grave, com a manutenção do esforço,
algumas fibras que compõem a unidade motora vão se
bloqueando progressivamente. Como resultado, tem-se re-
dução das amplitudes de um mesmo potencial de ação
em disparos consecutivos.
Estimulação repetitiva. É a técnica clássica para o estudo
das patologias da placa mioneural. Consiste em aplicar sé-
ries de estímulos à determinada frequência e avaliar as am-* Três ou mais destes critérios devem estar presentes.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 71
plitudes dos potenciais de ação muscular compostos regis-
trados em um músculo inervado pelo nervo estimulado.
Com estimulação supramáxima, teoricamente, todas as fi-
bras nervosas que compõem o nervo em estudo são estimu-
ladas, despolarizando todas as fibras musculares por elas
inervadas e gerando um potencial com a mesma amplitude
a cada estímulo consecutivo, uma vez que esse potencial é
produzido pela soma dos potenciais de um mesmo número
de fibras musculares. Em patologias da placa mioneural,
estímulos consecutivos geram potenciais com variação anor-
mal de amplitudes ou aumento de amplitudes, como ocorre
nos casos de síndrome de Eaton-Lambert, ou redução, co-
mo acontece nos casos de miastenia.
Técnica
Determinado nervo é estimulado com salvas de estímulos
supramáximos a uma frequência específica (em geral, 2 a
3 Hz), e os potenciais gerados em um músculo inervado
por esse nervo são registrados com eletrodos de superfí-
cie. As amplitudes e as áreas de cada potencial registrado
(em geral, cinco potenciais) são medidas e comparadas com
a amplitude e a área do potencial gerado pelo primeiro
estímulo. O resultado é apresentado em percentuais.
Inicialmente, é aplicada uma série de cinco estímulos e
registradas as amplitudes dos potenciais obtidos. Realiza-
-se esforço máximo por dois minutos e novo estímulo é
aplicado imediatamente após o esforço e, a seguir, dois
minutos após o esforço. Observa-se que, em indivíduos
normais, as amplitudes variam menos de 10% nos poten-
ciais registrados na série de cinco estímulos e não há varia-
ção significativa nas séries obtidas antes e após o esforço.
Já nos pacientes com miastenia grave, nota-se redução de
amplitudes superior a 10% já na primeira série de estímulos.
Na série imediatamente após o esforço, há uma facilitação,
e o primeiro potencial mostra amplitude maior do que o
da série pré-esforço, e a série realizada após dois minutos
do esforço mostra redução de amplitude em relação à pri-
meira série, o que indica potencialização da fadiga pós-
esforço.
Na síndrome de Eaton-Lambert, durante a estimulação
à baixa frequência, podemos encontrar redução das ampli-
tudes dos potenciais registrados, porém o potencial inicial,
obtido já ao primeiro estímulo, mostra amplitude reduzida.
Com estimulação à alta frequência (20 a 30 Hz), há um
grande aumento das amplitudes dos potenciais registrados,
ao contrário do que ocorre na miastenia grave.
Um fator a ser ressaltado é que a estimulação repetitiva
pode mostrar alterações quando realizada em um músculo
e ser normal quando realizada em outro. Esse fato é impor-
tante, pois, nos casos em que a estimulação é normal no
primeiro músculo examinado, é de fundamental importân-
cia o exame de outros músculos, principalmente proximais,
para que se obtenha um índice maior de positividade e
menos exames falso-negativos.
! REFERÊNCIAS
1. Gilchrist JM, Sachs GM. Electrodiagnostic studies in the management and
prognosis of neuromuscular disorders. Muscle Nerve.2004;29(2):165-90.
2. Dumitru D, editor. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley and
Belfus; 1995.
3. Fisher MA. AAEM Minimonograph #13: H reflexes and F waves: physiology
and clinical indications. Muscle Nerve. 1992;15(11):1223-33.
4. American Association of Electrodiagnostic Medicine; Olney RK. Guidelines
in electrodiagnostic medicine. Consensus criteria for the diagnosis of partial
conduction block. Muscle Nerve Suppl. 1999;8:S225-9.
5. Kaji R. Physiology of conduction block in multifocal motor neuropathy and
other demyelinating neuropathies. Muscle Nerve. 2003;27(3):285-96.
6. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and
practice. 3rd ed. New York: Oxford University; 2001.
7. Nobrega JAM, Manzano GM. Revisão relacionada à alguns aspectos técni-
cos e fisiológicos das ondas F e análise dos dados obtidos em um grupo de
indivíduos diabéticos. Arq Neuropsiquiatr. 2001;59(2-A):192-7.
8. Wilbourn AJ, Aminoff MJ. AAEM minimonograph 32: the electrodiagnostic
examination in patients with radiculopathies. American Association of
Electrodiagnostic Medicine. Muscle Nerve. 1998;21(12):1612-31.
9. Donofrio PD, Albers JW. AAEM minimonograph #34: polyneuropathy:
classification by nerve conduction studies and electromyography. Muscle
Nerve. 1990;13(10):889-903.
10. Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for
Guillain-Barré syndrome. Ann Neurol. 1990;27 Suppl:S21-4.
11. Sumner A. Consensus criteria for the diagnosis of partial conduction block
and multifocal neuropathy. In: Kimura J, Kaji R. Physiology of ALS and related
disorders. Amsterdam: Elsevier; 1997.
CAPÍTULO 6 ! PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL72
PROPEDÊUTICA DO
LÍQUIDO SINOVIAL
! Antonio J. L. Ferrari
A primeira descrição conhecida do líquido sinovial foi feita
pelo médico suíço Paracelsus, que denominou o líquido
articular de sinóvia por sua semelhança com a clara de ovo.
A medicina desenvolveu técnicas laboratoriais, com o
líquido sinovial, que fundamentam ou validam um diagnós-
tico, interferindo na evolução e no prognóstico de doença.
1
Poucos exames são específicos para estabelecer um diagnós-
tico. A maior parte agrega dados ou confirma suspeitas
clínicas. O estudo do líquido sinovial constitui uma exceção,
já que sua análise permite estabelecer diagnósticos de certe-
za de artrite séptica e doenças por depósito de cristais (Qua-
dro 6.1), visando à instituição de uma terapêutica precoce
e eficaz, evitando-se potenciais sequelas.
1
 Em toda enfermi-
dade articular, o estudo do líquido sinovial deve ser conside-
rado uma extensão da história clínica e do exame físico.
Seguramente, pode-se dizer que a informação obtida
pela análise do líquido sinovial é mais relevante do que
qualquer combinação de exames laboratoriais e radiológi-
cos,
2
 fornecendo informações sobre a intensidade e a quali-
dade do processo inflamatório.
3
O estudo do líquido sinovial pode ser executado median-
te técnicas simples, como o exame de uma gota de líquido
sinovial ao microscópio de luz comum e luz polarizada, ou
por técnicas sofisticadas de cristalografia que permitem a
identificação de cristais e partículas que induzem a artro-
patias agudas ou crônicas. Da mesma forma, é possível
reconhecer a existência de duas ou mais artropatias em
um mesmo paciente. Como exemplo, pacientes com artrite
reumatoide, anemia falciforme, lúpus eritematoso sistêmi-
co, artropatia neurogênica ou artropatias por depósito de
cristais podem manifestar artrite aguda sobreposta, devido
a uma artrite séptica.
4
 Artropatias microcristalinas mistas
reconhecidas atualmente com maior frequência podem ser
detectadas apenas pelo estudo do líquido sinovial.
5
 A isso
se soma sua capacidade de revelar achados característicos
de valor no diagnóstico diferencial de artropatias incomuns,
como, por exemplo, células LE no lúpus eritematoso sistê-
mico,
5,6
 eritrócitos em forma de foice em pacientes com
anemia ou traço falciforme;
7
 células de Reiter na síndrome
de Reiter ou outras artrites reativas;
8
 fragmentos de amiloide
em artropatia amiloide;
9
 partes de cartilagem pigmentadas
com a cor ouro na ocronose;
10
 fragmentos de medula óssea
e gordura em fraturas subcondrais
11
 e células tumorais.
12
O líquido sinovial informa sobre cartilagem articular
danificada por meio de fragmentos de cartilagem vistos
com frequência em diferentes enfermidades, como a os-
teoartrose, a condromatose e artropatias neurogênicas, e,
recentemente, sobre o aumento da concentração de glico-
saminoglicanos, que tem sido investigado como um possível
marcador de deteriorização de cartilagem.
13,14
Apesar do valor prático do estudo do líquido sinovial,
seu emprego ainda é negligenciado por muitos médicos,
incluindo clínicos, reumatologistas e ortopedistas. Ao contrá-
rio do que se imagina, é um exame fácil de ser executado,
incluindo a descrição da aparência do líquido, as colorações
à luz do microscópio comum ou de luz polarizada, a cultura
para microrganismos, a contagem total de células e o diferen-
cial leucocitário. Outros testes têm valor limitado no diag-
nóstico diferencial, incluindo-se viscosidade do líquido sino-
vial, coagulo de mucina, glicose, lactato, concentração de
proteínas, enzimas, componentes do complemento, fator
reumatoide, anticorpos antinucleares e complexo imunes.
15-17
6
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 73
! ANATOMIA E FISIOLOGIA
As articulações diartrodiais ou sinoviais móveis são constituí-
das de extremidades ósseas contíguas recobertas por uma
estrutura hialina denominada cartilagem articular, separa-
das por um espaço real, a cavidade articular, a qual contém
uma interface líquida, o líquido sinovial, ou sinóvia. A cavi-
dade articular está envolta, por sua vez, pela cápsula articu-
lar. Esta tem uma fase externa, que entra em contato com
os ligamentos e tendões, e uma interna, que está em conta-
to com a membrana sinovial (Figura 6.1).
! LÍQUIDO SINOVIAL NORMAL
O líquido sinovial é um ultrafiltrado do plasma que, em
condições normais, cobre as superfícies de sinóvia e cartila-
gem. É encontrado em pequena quantidade, até 3,5 mL,
na articulação do joelho, o que dificulta sua análise. O nú-
mero de leucócitos varia de 200 a 300 células, à custa de
células mononucleares. Em condições patológicas, o volume
aumenta, o que facilita sua punção e estudo. Quando sua
produção está aumentada, ocorre derrame articular.
! ARTROCENTESE
A punção articular do líquido sinovial deve ser feita com
assepsia local, agulhas e seringas descartáveis, tornando-
-se um procedimento seguro, reduzindo-se o risco de infec-
ção. O exame é de grande valia para estabelecer o diagnós-
tico ou quando se suspeita de um processo intercorrente
que pode modificar a história natural da doença. Além de
se diferenciar uma artrite inflamatória de outra não inflama-
tória, pode-se utilizar como terapêutica – esvaziamento do
derrame articular –, levando ao alívio da dor. Possibilita,
também, a diminuição da ação destrutiva de enzimas sobre
a cartilagem e o osso subcondral, possibilitando a recupera-
ção da função de forma mais rápida, evitando-se atrofias,
contraturas e instabilidade articular, que resultam na dis-
tensão permanente da cápsula e ligamentos articulares. O
Quadro 6.2 mostra as indicações de artrocentese.
Qualquer articulação diartrodial, bolsa ou gânglio, pode
ser puncionada. O joelho é a articulação de mais fácil acesso,
seguido por ombro, cotovelo e tornozelo. O quadril é uma
articulação de difícil abordagem, que requer um guia fluo-
" FIGURA 6.1 Estruturas anatômicas do joelho (articulação
diartrodial).
QUADRO 6.1 ! POSSÍVEIS DIAGNÓSTICOS
INFERIDOS DO ESTUDO DO LÍQUIDO SINOVIAL
Artrites infecciosas
Bacterianas (Staphylococcal, Gonococcal, tuberculosa
e outras)
Micoplasma
Parasítica
Treponêmica
Viral (hepatite, rubéola, sarampo, imunodeficiência
humana)
Artrites induzidas por cristal
GotaDoença por depósito de pirofosfato de cálcio
Hidroxiapatita
Cristais de lipídios líquidos
Oxalose
Cristais intra-articulares de corticosteroide
(pós-infiltração)
Colagenoses
Lúpus eritematoso sistêmico
Artrite reumatoide
Escleroderma
Polimiosite
Vasculite
CAPÍTULO 6 ! PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL74
roscópico ou ultrassom. O ultrassom, em geral, é um bom
exame para avaliar a presença de derrame articular.
1
 As
pequenas articulações das mãos e dos pés apresentam
maior dificuldade; portanto, exigem destreza e experiên-
cia. Tanto a artrocentese como a infiltração apresentam
mínimo risco de infecção secundária ou outra complica-
ção, o que constitui uma vantagem adicional.
O Quadro 6.3 mostra as vantagens e as desvantagens
da artrocentese.
MATERIAL PARA A REALIZAÇÃO
DA ARTROCENTESE
• Seringas: sempre descartáveis. Deve-se empregar de 3
a 5 mL, pela facilidade de manipulação. Se o derrame
for grande, utilizam-se seringas de maior capacidade.
1
• Agulhas: em geral, as de 40 × 12 são adequadas para
a maior parte das punções. As agulhas de insulina são
adequadas para punções de pequenas articulações, co-
mo as das mãos.
1
• Os tubos para colocar as amostras devem ser de 4 a
6 mL.
– 1
o
 tubo: com EDTA; 2 mL de líquido sinovial para a
contagem celular e estudos citológicos. Ressalta-se
que o anticoagulante ideal para o estudo citológico
é o EDTA, 1 mg para cada mL de líquido sinovial.
1
– 2
o
 tubo: com heparina sódica, uma vez que este
anticoagulante é mais recomendado para a investi-
gação de cristais. Outros anticoagulantes, como a
heparina com lítio, o oxalato de potássio e o EDTA,
podem formar cristais que se comportam como arte-
fatos,
1
 sendo fagocitados pelos leucócitos.
– 3
o
 tubo: sem anticoagulante, ainda para pesquisa
de cristais, uma vez que esse exame vai ser executado
de imediato.
– 4
o
 tubo: (se houver volume de líquido sinovial sufi-
ciente) sem anticoagulante, para realizar o Gram e
a prova de coágulo de mucina. Se não houver ma-
terial suficiente, o Gram deve ser feito com o mate-
rial do primeiro tubo.
– 5
o
 tubo: estéril, para culturas.
– 6
o
 tubo: não necessariamente estéril, com oxalato
de potássio ou fluoreto de heparina, para determi-
nação da glicose no líquido sinovial. Nesse caso,
uma amostra de sangue deve ser colhida para com-
parar os resultados.
1
• Pipetas de Pasteur, lâminas e lamínulas: sempre descar-
táveis. As pipetas de Pasteur são necessárias para recu-
perar o líquido sinovial; não é recomendável lavá-las
com detergentes e reutilizá-las, porque os detergentes
produzem artefatos. Em relação às lâminas e lamínulas,
devem ser cuidadosamente examinadas, para detectar
algum artefato, então limpá-las ou descartá-las. As la-
mínulas devem ser de 22 × 55 mm, pois menores per-
mitem que o líquido ultrapasse o seu limite, o que favo-
rece a contaminação acidental.
• Sabão líquido, solução iodada, álcool isopropílico, gazes
e algodão.
• Microscópio de luz comum e luz polarizada e câmara
de Newbauer.
1
ARTROCENTESE PROPRIAMENTE DITA
Após a realização de assepsia, que pode ser feita com álcool,
deve-se obter a história clínica, estabelecendo possíveis rea-
ções alérgicas a lidocaína ou a outras substâncias. Se preferir
QUADRO 6.2 ! INDICAÇÕES DE ARTROCENTESE
Monoartrite aguda
Suspeita de artrite infecciosa
Suspeita de artrite por cristal
Derrames articulares sem diagnóstico
Hidroartrose
QUADRO 6.3 ! VANTAGENS E DESVANTAGENS
DA ARTROCENTESE
Vantagens
Baixo custo
Facilidade de realização
Rápido alívio da dor
Estudo do líquido sinovial
Evita emprego de terapêutica sistêmica
Restabelece a função rapidamente
Evita atrofia muscular
Previne contraturas
Desvantagens
Dermatite no local da punção
Bacteriemia
Distúrbios da coagulação
Infecção local
Pouca colaboração do paciente (sobretudo crianças)
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 75
fazer anestesia, utilizar 1 ou 2 mL de lidocaína a 1 ou 2% e
fazer um botão; seguir, com outra agulha de maior calibre,
aprofundar-se a punção para proceder a anestesia de estru-
turas internas. Prefere-se, muitas vezes, uma punção rápida,
porém precisa, sem a necessidade de uso anestésico. Uma
vez puncionada a articulação, a agulha deve vencer a resis-
tência da cápsula, para alcançar a cavidade articular, o que
pode produzir alguma dor e, em seguida, entra-se na cavi-
dade articular, onde já não se sente nenhuma contrapres-
são. Finalizada a artrocentese, retira-se a agulha e, com
gaze e álcool, faz-se pressão por certo tempo no local da
retirada da agulha.
As articulações podem ter um ou mais acessos. É reco-
mendável dar preferência àquele que apresenta menor dis-
tância até a cavidade articular. O líquido sinovial extraído
deve ser imediatamente encaminhado ao laboratório, pois
o atraso nesse processo pode produzir alterações, com
distorção dos resultados.
Após a realização da infiltração local, recomenda-se ao
paciente descanso de articulação pelas próximas 24 horas.
Cerca de 5% dos que receberam infiltração por corticoste-
roide podem apresentar aumento da dor nas seis horas se-
guintes, por apresentar artrite pelo corticosteroide, que dura,
em média, 2 a 3 dias, necessitando nova artrocentese para
retirada do líquido e alívio dos sintomas. Nesse caso, a con-
tagem de leucócitos pode chegar a 50 mil células por mm.
3
O Quadro 6.4 mostra os efeitos secundários da infiltra-
ção local por corticosteroides sintéticos, e o Quadro 6.5
mostra os principais corticosteroides sintéticos de uso na
prática clínica.
! EXAME MACROSCÓPICO
DO LÍQUIDO SINOVIAL
A análise do líquido sinovial inicia-se pelas características
macroscópicas do líquido, que consiste primordialmente
nas características físicas, como volume, transparência, cor,
viscosidade e coágulo de mucina. O Quadro 6.6 resume
essas características.
Volume. Deve ser determinada a quantidade de líquido
sinovial extraído de uma articulação. Essa quantidade ex-
pressa a magnitude do processo articular. Isso não exclui a
menor importância de um pequeno volume de líquido
sinovial retirado de uma grande articulação. Muitas vezes
existe dificuldade de retirada do líquido sinovial, por for-
mação de bolsas, presença de filamentos de fibrina ou,
ainda, acesso difícil pela via escolhida.
Cor e transparência. O líquido sinovial normal é incolor
e transparente. A coloração do líquido sinovial inflamatório
varia de amarelo claro (palha) a amarelo intenso (ouro). A
cor é determinada por uma contagem celular elevada; po-
rém, no líquido pouco inflamatório, parece ser o resultado
da ruptura dos eritrócitos, com a subsequente degradação
QUADRO 6.5 ! PRINCIPAIS CORTICOSTEROIDES SINTÉTICOS EMPREGADOS PARA INFILTRAÇÃO
Cristal Forma Tamanho (µµµµµm) Birrefringência Elongação
Tebutato de prednisolona Pleomórfica < 8 Intensa Positiva
Acetato de metilprednisolona Pleomórfica < 5 Intensa Positiva
Triancinolona acetonida Pleomórfica < 5 Intensa
Triancinolona hexacetonida Pontual e regular 15-60 Intensa Negativa
Betametasona Pontual 10-20 Intensa Negativa
QUADRO 6.4 ! EFEITOS SECUNDÁRIOS DA
INFILTRAÇÃO LOCAL POR CORTICOSTEROIDE
SINTÉTICO
Exacerbação da dor com ou sem sinais
inflamatórios locais ou em 24 a 48 horas
(artrite por cristais de corticosteroides)
Artrite séptica
Lesão da cartilagem
Necrose avascular
Ruptura de tendões
Atrofia de pele e/ou subcutâneo
Hipopigmentação local
CAPÍTULO 6 ! PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL76
em hemoglobina e bilirrubina. O líquido séptico apresenta-
-se com a cor esverdeada e/ou amarronzada, sendo devida
ao grande número de células e à opacidade pela presença
de outras partículas. Os líquidos purulentos apresentam
uma contagem celular superior a 50 células/mm
3
, podendo
chegar a 100.000/300.000 células/mm
3
.
O líquido não inflamatório também é transparente. A
menor transparência do líquido inflamatório não está rela-
cionada com a quantidade de leucócitos, mas com a presen-
ça de cristais,fibrina, corpos riciformes, amiloide ou lipídios.
O líquido pouco inflamatório pode ser ligeiramente trans-
lúcido, isto é, quando permite ler a letra impressa através
do tubo, porém com menos nitidez do que o transparente;
já o moderadamente translúcido e o líquido opaco (artrite
séptica) não permite ler a letra impressa.
1
Viscosidade. O líquido sinovial normal é extremamente
viscoso, devido a sua grande concentração de ácido hialurô-
nico. Este último é degradado nas enfermidades inflamató-
rias, diminuindo a viscosidade do líquido inflamatório. O
líquido sinovial normal forma filamentos de 3 a 5 cm de
comprimento a partir de uma pipeta (Figura 6.2), já o líqui-
do inflamatório não chega a formar filamentos desse tama-
nho, quebrando-se antes, mostrando a diminuição da visco-
sidade.
1
Formação de coágulo. O líquido sinovial normal não se
coagula, devido à ausência de substâncias pró-coagulantes
(fibrinogênico, protrombina, fatores V e VII, tromboplastina
tissular e antitrombina). Em enfermidades inflamatórias, o
líquido sinovial pode se coagular por aumento da permea-
bilidade, permitindo passagem das substâncias pró-coa-
gulantes.
Devido a isso, o líquido sinovial puncionado deverá ser
colocado em um tubo com heparina sódica.
1
Coágulo de mucina. Devido à pouca informação que
pode agregar, essa prova é de pouca utilidade prática. Mos-
tra o grau de polimerização do ácido hialurônico no líquido
sinovial, classificando o coágulo em firme, regular ou friável.
Tecnicamente, agrega-se 1 mL de líquido sinovial e 4 mL
de ácido acético a 2%, colocados em tubo de ensaio; aguar-
da-se por três minutos e agita-se repetidamente. Quando
a concentração de ácido hialurônico é normal, forma-se
uma massa sólida compacta que se precipita ao fundo;
esse coágulo é firme; no caso de regular ou friável, quando
se agita o tubo, ele se fragmentará, tornando-se friável.
Em geral, os líquidos inflamatórios formam um coágulo
de mucina bem friável.
! EXAME MICROSCÓPICO
DO LÍQUIDO SINOVIAL
O exame microscópico deve ser executado à luz do miscro-
cópio comum e da luz polarizada.
EXAME A FRESCO E CONTAGEM CELULAR
O exame a fresco deve ser realizado, de preferência, logo
após a punção articular. Se isso não for possível, conserva-
-se o tubo com anticoagulante, sendo o EDTA (etileno-dia-
mino-tetra-acetato) o mais recomendado. O exame é feito
a partir de uma ou duas gotas sobre uma lâmina coberta
por uma lamínula, ou, se necessitar de uma contagem mais
exata, emprega-se a câmara de Newbauer (Figura 6.3). A
seguir, submete-se ao microscópio de luz comum para a
" FIGURA 6.2 Viscosidade do líquido sinovial com formação
de um filamento de 3 a 5 cm a partir da pipeta.
QUADRO 6.6 ! CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DO
LÍQUIDO SINOVIAL
Volume
Transparência
Cor
Viscosidade
Coágulo de mucina
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 77
TABELA 6.1 ! CLASSIFICAÇÃO DO LÍQUIDO SINOVIAL
Líquido sinovial Normal Não inflamatório Inflamatório Séptico
Volume (mL) < 3,5 > 3,5 > 3,5 > 3,5
Cor Incolor Amarelo palha Amarelo palha/ouro Verde
Aspecto Transparente Translúcido Translúcido Opaco
Coágulo de mucina Firme Firme Friável Friável
Contagem de leucócitos/mm
3
200-300 300-10.000 10.000-50.000 > 50.000
PMN (%) < 25 < 25 Até 95 95-100
Cultura Negativa Negativa Negativa Positiva
PMN, polimorfonucleares.
Fonte: Ferrari.
18
! FIGURA 6.3 Câmara de Newbauer empregada para a
contagem celular.
contagem de leucócitos. Se houver presença de eritrócitos,
faz-se a contagem destes também, assim como procura-se
identificar células com características particulares e frag-
mentos; posteriormente, coram-se as lâminas, proceden-
do-se a contagem de células diferenciais.
De acordo com a contagem celular, o líquido sinovial é
classificado em não inflamatório, inflamatório e séptico (Ta-
bela 6.1).
CONTAGEM DIFERENCIAL
A contagem diferencial é importante para diferenciar uma
artropatia não inflamatória de uma inflamatória, com sensi-
bilidade de 75% e especificidade de 92%.
1
 As colorações
mais empregadas são as de Wright e Giemsa, mas outras
técnicas também são empregadas, como azul da Prússia,
azul de toluidina, hematoxilina de Meyer e de Papanicolau.
O líquido sinovial normal contém, predominantemente,
células mononucleares, particularmente sinoviócitos e
monócitos.
Segundo alguns autores, os polimorfonucleares (PMNs)
não chegam a 25% no líquido sinovial, mas seu número
aumenta em processos inflamatórios, em especial nos agu-
dos. Os PMNs são células que contêm um núcleo com cro-
matina compacta segmentado em 2 a 5 lóbulos, interliga-
dos por pontes cromáticas (Figura 6.4). Também estão pre-
sentes em processos bacterianos e em enfermidades infla-
matórias como artrite reumatoide.
1
Os eosinófilos se encontram no líquido sinovial normal,
raramente representam mais de 1% das células. São inden-
tificáveis com facilidade pela presença de grânulos grandes.
Os mononucleares predominam no líquido sinovial nor-
mal, em particular os sinoviócitos e os monócitos. Estes
últimos são observados em artrites não inflamatórias ou
de etiologia viral.
CRISTAIS
A presença de cristais deve ser sempre observada ao micros-
cópio de luz polarizada, apesar de, muitas vezes, um
CAPÍTULO 6 " PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL78
observador experiente poder observá-los ao microscópio
de luz comum. A identificação dos cristais deve levar em
consideração a sua forma, tamanho e propriedades físicas,
como birrefringência e elongação vistas ao microscópio de
luz polarizada.
A cuidadosa procura pela identificação dos cristais no
líquido sinovial é extremamente importante, pelo fato de
os cristais induzirem a artropatias que entram no diagnósti-
co diferencial das enfermidades articulares agudas e crôni-
cas. Diferentes tipos de cristais podem causar quadros clíni-
cos similares (Quadro 6.7).
A identificação do cristal específico se impõe para o
correto diagnóstico e subsequente tratamento.
19
Esse processo geralmente se inicia com uma gota de
líquido sinovial sob o microscópio de luz comum e/ou luz
polarizada. Tal procedimento não só permite caracterizar
os cristais pela morfologia, pelo tamanho e pelas proprieda-
des físicas dos cristais, como pela birrefringência e pela
elongação, como permite estimar o número de partículas.
Esse exame preliminar pode ser complementado por técni-
cas mais sofisticadas, como microscópio eletrônico de
transmissão (MET), microscópio eletrônico de varredura
(MEV), análise elemental pelo microprobe, espectroscopia
por infravermelho, bioquímica, digestão enzimática e
difração por raios X ou por elétrons, permitindo uma pre-
cisa identificação dos cristais.
19
 A Figura 6.5 esquematiza
as diferentes técnicas empregadas na identificação dos cris-
tais.
19
IDENTIFICAÇÃO DO CRISTAL
Ragócitos, células do lúpus
eritematoso e células de Reiter
Apesar de anteriormente essas células terem sido considera-
das específicas de certas enfermidades, hoje possuem pouco
valor diagnóstico.
# FIGURA 6.4 Líquido sinovial com polimorfonucleares
(núcleo segmentado em 2 a 5 lóbulos) corado pelo Wright
× 100.
QUADRO 6.7 ! DOENÇAS ASSOCIADAS AOS
CRISTAIS
Cristais Doenças associadas
Monourato de sódio Assintomático
Artrite aguda
Artrite crônica
Artropatia destrutiva
Pirosfato de cálcio Assintomático
Artrite aguda/bursite
Artrite crônica
Artrite destrutiva
Material semelhante Assintomático
à apatita Artrite aguda,
periartrite e bursite
Artrite crônica
Artropatia destrutiva
(Síndrome de
Milwaukee)
Cristais de oxalato Assintomático
de cálcio Artrite aguda
Artrite subaguda
Artrite destrutiva
Cristais de colesterol Geralmente
assintomático
Pequeno grau de
inflamação
Cristais de lipídeos – Artrite aguda
líquidos
Cristais sintéticos de Artrite transitória
corticoesteroide
Fonte: Ferrari.
19
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 79
! FIGURA 6.5 Diferentes técnicas empregadas na identificação dos cristais.
Fonte: Ferrari.19
TABELA 6.2 ! IDENTIFICAÇÃO DE RAGÓCITOS
EM DIFERENTES ENFERMIDADES INFLAMATÓRIAS
Enfermidades Presença de
ragócitos (%)
Osteoartrose 6
Artrite reumatoide 46
Artrite reumatoide juvenil 78
Artrite psoriásica 55
Gota 8
Doença por depósito de 53
pirofosfato de cálcio
Fonte: Park e Schumacher.
20
Ragócitos. São células com inclusões citoplásticas, também
conhecidas como células RA (rheumatorial arthritis cells).
Seu significado clínico é duvidoso e podem estar presentes
em diferentes artropatias inflamatórias. A Tabela 6.2 mostra
os achados de um estudo de Park e Schumacher.
20
Células do lúpus eritematoso. São polimorfonucleares
que fagocitam grande quantidade de material homogêneo,
aumentando seu tamanho e empurrando o núcleo do neu-
trófilo para a periferia. É raramente observado no líquido
sinovial e pode ser encontrado em outras enfermidades
diferentes do lúpus eritematoso sistêmico; portanto, seu
valor diagnóstico é limitado. Ainda pode ser observado em
líquido sinovial após repetidas infiltrações intra-articulares
com corticosteroides.
21
Células de Reiter. São macrófagos que fagocitam polimor-
fonuclerares, chegando alguns a fagocitar 3 a 5 PMNs.
Podem ser vistos na fase aguda da síndrome de Reiter em
cerca de 2%, não sendo característicos dessa enfermidade.
São comuns na artrite reumatoide, na artrite reumatoide
juvenil e nas espondiloartropatias soronegativas.
22
CAPÍTULO 6 " PROPEDÊUTICA DO LÍQUIDO SINOVIAL80
! ARTRITES INFECCIOSAS –
ARTRITE SÉPTICA
A artrite infecciosa é considerada uma situação de urgência,
em razão de possível gravidade. Quando não tratada de
forma precoce e adequada, pode acarretar alta morbidade
e até mesmo mortalidade.
A Tabela 6.3 mostra os microrganismos que mais fre-
quentemente causam artrites sépticas,
18
 e o Quadro 6.8
mostra os microrganismos causadores de artrite séptica por
faixa etária.
18
O estudo do líquido sinovial é o meio diagnóstico mais
indicado na suspeita de artrite séptica. O líquido deve ser
enviado para coloração do Gram, cultura, contagem de
leucócitos (global e diferencial) e dosagem de glicose. A
coloração do Gram se mostra positiva em cerca de 75%
dos pacientes com infecção por cocos gram-positivos. A
coloração do Gram é menos sensível em casos de infecção
gonocócica. A taxa de glicose no líquido sinovial normal
deve ser igual ou superior a 50% do nível sérico. Não diminui
em infecção gonocócica, mas pode diminuir na artrite reu-
TABELA 6.3 ! MICRORGANISMOS QUE MAIS
FREQUENTEMENTE CAUSAM ARTRITES SÉPTICAS
Adultos Crianças
(%) (%)
Neisseria gonorrhoeae 50 5
Staphylococcus aureus 34 45
Streptococcus pyogenes 10 25
Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae
Bacilos gram-negativos
*
5 15
Haemophilus influenzae 1 10
*
 Séries recentes reportam maior incidência de artrites por microrganis-
mos gram-negativos; Pseudomonas,Candida, E. coli, Proteus, Serratia,
Klebsiella.
Fonte: Ferrari.
18
QUADRO 6.8 ! MICRORGANISMOS CAUSADORES
DE ARTRITE SÉPTICA POR FAIXA ETÁRIA
Infantes e neonatos
Staphylococcus aureus (> 80%)
Haemophilus influenzae (em paciente sem vacinação)
Streptococcus B – hemolítico
Bacilos entéricos gram-negativos
Maiores de 6 meses
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus A e B
Adultos
Neisseria gonorrhoeae
Staphylococcus aureus
Fonte: Ferrari.
18
matoide. O ácido lático pode elevar-se nas artrites infeccio-
sas não gonocócicas. As determinações de glicose e ácido
lático são de pouco valor.
18
A contagem de leucócitos nas infecções bacterianas
geralmente é maior do que 50.000/mm
3
, com predomínio
de polimorfonucleares, geralmente maior do que 95%. En-
tretanto, contagem alta também pode ser encontrada na
artrite reumatoide, na artrite reumatoide juvenil, na gota e
na síndrome de Reiter (ver Tabela 6.1).
O meio de cultura mais comumente utilizado é o ágar-
-sangue. Quando se suspeita de infecção por gonococos,
recomenda-se o meio de cultura de Thayer Martin ou o
ágar-chocolate. O gonococo é um germe frágil, e seu cresci-
mento pode ser inibido se a placa estiver fria ou o meio de
cultura desidratado (Quadro 6.9).
18
Quando as culturas são negativas, o uso da reação em
cadeia de polimerase (PCR) pode ser de grande utilidade
para a identificação bacteriana. Essa técnica tem uma es-
pecificidade de 96,4% e uma sensibilidade de 78,6%, com
falso-positivos de 3,6%.
18
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 81
! REFERÊNCIAS
1. Moya HP, Herrera JA, Millán. Al estudio del liquido sinovial. Caracas:
Normacolor; 2000.
2. Schumacher HR. Synovial fluid analysis and synovial biopsy. In: Kelley WN,
Harris ED, Ruddy S, Sledge CB. Textbook of rheumatology: Philadelphia:
WB. Saunders; 1997.
3. Schumacher HR, Reginato AJ. Atlas of synovial fluid analysis and crystal
identification. Philadelphia: Lea & Febiger; 1991.
4. Baer PA, Tenenbaum J, Fam AG, Little H. Coexistent septic and crystal arthritis.
Report of four cases and literature review. J Rheumatol. 1986;13(3):604-7.
5. Dieppe P, Campion G, Doherty M. Mixed crystal deposition. Rheum Dis Clin
North Am. 1988;14(2):415-26.
6. Hollander JL, Reginato A, Torralba TP. Examination of synovial fluid as a
diagnostic aid in arthritis. Med Clin North Am. 1966;50(5):1281-93.
7. Hasselbacher P. Sickled erythrocytes in synovial fluids. Arthritis Rheum.
1980;23(1):127-8.
8. Pekin TJ Jr, Malinin TI, Zvaifler NJ. Unusual synovial fluid findings in Reiter’s
syndrome. Ann Intern Med. 1967;66(4):677-84.
9. Gordon DA, Pruzanski W, Ogryzlo MA. Synovial fluid examination for the
diagnosis of amyloidosis. Ann Rheum Dis. 1973;32(5):428-30.
10. Schumacher HR, Holdsworth DE. Ochronotic arthropathy. I.
Clinicopathologic studies. Semin Arthritis Rheum. 1977;6(3):207-46.
11. Lawrence C, Seife B. Bone marrow in joint fluid: a clue to fracture. Ann
Intern Med. 1971;74(5):740-2.
QUADRO 6.9 ! PRINCIPAIS MEIOS DE CULTURA
Gram-positivo ou gram-negativo Ágar-sangue/ágar-McConkey
Neisseria gonorrhoeae Ágar-chocolate/Thayer-Martin
Haemophilus influenzae Digestão péptica sanguínea
Anaeróbios Tioglicolato
Fonte: Ferrari.
18
12. Flint A, Remick DG. Metastatic squamous-cell carcinoma: diagnosis by
synovial fluid aspiration. Acta Cytol. 1984;28(6):776-7.
13. Evans CH, Mears DC, McKnight JL. A preliminary ferrographic survey of the
wear particles in human synovial fluid. Arthritis Rheum. 1981;24(7):912-8.
14. Saxne T, Heinegård D, Wollheim FA. Therapeutic effects on cartilage
metabolism in arthritis as measured by release of proteoglycan structures
into the synovial fluid. Ann Rheum Dis. 1986;45(6):491-7.
15. Eisenberg JM, Schumacher HR, Davidson PK, Kaufmann L. Usefulness of
synovial fluid analysis in the evaluation of joint effusions. Use of threshold
analysis and likelihood ratios to assess a diagnostic test. Arch Intern Med.
1984;144(4):715-9.
16. Hasselbacher P. Variation in synovial fluid analysis by hospital laboratories.
Arthritis Rheum. 1987;30(6):637-42.
17. Palmer DG. Total leukocyte enumeration in pathologic synovial fluids. Am J
Clin Pathol. 1968;49(6):812-4.
18. Ferrari AJL. Artrites infecciosas: artrite séptica. Sinopse Reumatologia.
2003;4:106-14.
19. Ferrari AJL, Linthoudt D, Schumacher HR. Evolution of synovial fluids for
crystals. Rheumatol Rev. 1992;1:193-203.
20. Park J, Schumacher HR Jr. The clinical significance of cytoplasmic inclusions(CPI)
in synovial fluid examination. J Korean Med Sci. 1996;11(4):326-31.
21. Stepán J, Vojtísek O. LE cells in the synovial fluid. Z Rheumatol. 1976;35
(1-2):14-7.
22. Thompson KS, Reyes CV, Jensen J, Gattuso P, Sacks R. Synovial metastasis:
diagnosis by fine-needle aspiration cytologic investigation. Diagn Cytopathol.
1996;15(4):334-7.
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO82
PROPEDÊUTICA
DO OMBRO
! Eduardo F. Carrera
! Nicola Archetti Netto
A articulação do ombro é sede de inúmeras patologias,
que podem variar desde lesões traumáticas até lesões infla-
matóriase degenerativas, isso sem considerar as lesões tu-
morais e metabólicas. Como consequência da dedicação
cada vez maior dos médicos, em particular os ortopedistas,
as patologias do ombro vêm sendo mais bem definidas e,
como consequência, tratadas de forma mais eficaz. Para
isso, há cada vez mais a necessidade de uma avaliação preci-
sa da queixa, dos sinais e dos sintomas dos pacientes. Os
exames complementares disponíveis têm a cada dia tentado
substituir a necessidade de uma avaliação precisa do pacien-
te. Isso se deve mais ao despreparo do médico, que se
sente inseguro para elaborar uma hipótese diagnóstica e
depois confirmá-la com os exames auxiliares disponíveis.
Em geral, o médico se sente seguro e satisfeito somente
com o laudo desses exames. É sabido que os exames com-
plementares, mesmo quando bem indicados, apresentam
índices de erro, dependendo de sua especificidade. Portan-
to, o melhor caminho para o diagnóstico correto ainda é
um bom conhecimento da “clínica” do paciente, em que a
propedêutica exerce um papel muito importante, auxiliado,
se necessário, pelos exames complementares.
! EXAME DO OMBRO
O ombro é uma articulação que executa movimentos em
todos os planos em relação ao corpo. Para que isso ocorra,
não se pode esquecer de que participam dos movimentos
do ombro três articulações: esternoclavicular, acromiocla-
vicular e glenoumeral, além do deslizamento que ocorre
entre a escápula e o tórax, e o manguito rotador e o acrô-
mio. Esses mecanismos de deslizamento podem ser conside-
rados como “pseudoarticulações”. Portanto, em uma avalia-
ção do ombro, todas essas estruturas devem ser pesquisa-
das, pois elas participam de todos os movimentos.
Além das patologias consideradas intrínsecas ao ombro,
existem outras patologias que podem aparecer com sinto-
mas referidos ao ombro. A dor costuma ser a queixa mais
comum. Entre as patologias com sintomas referidos no om-
bro, as lesões cervicais são as mais comuns. Portanto, é pru-
dente iniciar-se o exame do ombro pela coluna cervical, quan-
do necessário, afastando, assim, possíveis lesões de origem
cervical com queixas referidas ao ombro (Figura 7.1).
O exame do ombro deve ser sempre feito de forma
simétrica e comparativa, ou seja, é preciso verificar os dois
lados. Existe diferença funcional da articulação do ombro
de um paciente para outro, quando consideramos a idade
e as características físicas de cada um.
O examinador deve sistematizar o exame para que ele
possa ser reprodutível em uma eventual reavaliação e com-
parado com as informações obtidas em exames anteriores
ou, ainda, quando feito por outro examinador.
INSPEÇÃO
O paciente deve ser observado desde o momento em que
entra na sala de exames. A atitude do braço ou do ombro
pode sugerir alguma alteração importante, podendo ser
funcional (como consequência da dor ou não) ou anatô-
mica. O exame deve ser feito com os ombros livres de roupa.
É interessante observar a forma como o paciente retira suas
vestes para se obter informação de possíveis limitações
decorrentes dessa atividade.
O ombro deve ser observado quanto a sua posição em
relação ao tórax. Os contornos ósseos e as articulações cor-
7
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 83
respondentes devem ser simétricas e sem deformidades. A
pele e a musculatura que dão o formato característico ao
ombro não devem apresentar deformidade ou hipotrofia.
Durante a inspeção, procura-se por cicatrizes na pele
que possam sugerir ferimentos ou cirurgias anteriores; de-
formidades ósseas ou articulares; e alterações do trofismo
muscular; ou, ainda, qualquer alteração que modifique o
aspecto característico dos ombros em relação ao tórax (Figu-
ras 7.2 a 7.4).
PALPAÇÃO
Após a observação da articulação do ombro quanto a possí-
veis deformidades, passamos a palpar todas as estruturas
que se apresentam em sua superfície: pontos referidos de
dor, musculatura, superfícies ósseas e articulações. Em geral,
a dor não corresponde a um ponto bem determinado, mas
sim a uma região que caracteriza determinada lesão.
A musculatura que envolve superficialmente o ombro
é de fácil avaliação, em particular o tendão do cabo longo
do músculo bíceps braquial na corredeira bicipital do úmero.
A superfície anterior da clavícula é facilmente palpada na
região anterior do ombro, bem como o contorno do acrô-
mio na face lateral, a espinha da escápula na região posteri-
or e o processo coracoide na região anterior do ombro. To-
das essas estruturas encontram-se próximas da pele, podendo
ser palpadas sem muita dificuldade, bem como as articula-
ções esternoclavicular e acromioclavicular (Figura 7.5).
MOBILIDADE
Os movimentos do ombro devem ser sempre examinados
de forma comparativa com o lado contralateral. Além disso,
" FIGURA 7.1 Exame iniciando-se pela avaliação da coluna cervical.
" FIGURA 7.2 A cicatriz no ombro pode ser discreta, mas
sugerir muita informação, principalmente se estiver relacio-
nada às vias de acesso cirúrgico.
" FIGURA 7.3 Hipotrofia do músculo infraespinal, sugerindo
uma lesão do manguito rotador, ou compressão do nervo
supraescapular.
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO84
" FIGURA 7.5 Palpação do ombro durante o exame físico.
o exame deve verificar a mobilidade passiva e ativa, pois
ambas podem estar alteradas, ou mesmo uma em relação
à outra (Figura 7.6).
Apesar de o ombro ser capaz de exercer movimentos
em todos os planos, durante o exame, costuma-se avaliar
os movimentos de elevação do braço no plano da escápula
e no plano coronal e os movimentos rotacionais. Os movi-
mentos de elevação associados aos de rotação são comple-
xos e difíceis de serem reproduzidos de forma sistematizada,
para que possam ser comparados em uma possível reava-
liação. A sequência do exame deve ser sistematizada para
que o examinador possa, sempre que necessário, reproduzi-
-lo em eventual reavaliação.
No Setor de Ombro da Disciplina de Cirurgia da Mão e
Membro Superior do Departamento de Ortopedia e Trau-
matologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP/
EPM), os exames ativo e passivo são feitos um como com-
plementação do outro e ao mesmo tempo. O paciente é
solicitado a fazer determinado movimento de forma ativa
e depois o mesmo movimento é complementado de forma
passiva pelo examinador, para observar eventual diferença.
Dessa forma, todos os movimentos são observados e imedia-
tamente relacionados, permitindo uma melhor comparação.
O exame pode ser feito com o paciente em pé ou senta-
do. A sugestão para a sequência do exame é:
" FIGURA 7.4 Lesão com sinais de trauma na face lateral do ombro. (A) Escoriação na face lateral do braço. (B) Deformidade
da articulação acromioclavicular, caracterizando uma luxação acromioclavicular.
" FIGURA 7.6 Exame comparativo da rotação lateral dos
ombros direito e esquerdo.
BA
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 85
• Rotação lateral. Com o braço junto ao tórax e o
cotovelo fletido em 90°, a rotação pode variar de 0
a 90°. O movimento é feito de forma ativa e com-
plementado passivamente pelo examinador e, en-
tão, os valores correspondentes são anotados (Fi-
gura 7.7).
• Rotação medial. Para se avaliar esse movimento,
utilizam-se estruturas anatômicas no quadril e na
coluna vertebral como referência para a rotação do
ombro. É solicitado ao paciente que posicione o
polegar na região dorsal o mais cranial possível. O
movimento varia desde a região do trocanter no
quadril até a primeira vértebra torácica (T1) (Figura
7.8).
• Abdução. Com o cotovelo estendido e o braço em
rotação lateral, o paciente é solicitado a elevar o
braço no plano coronal até acima da cabeça, referin-
do, ou não, dor durante o trajeto. Caso o paciente
não consiga abduzir ativamente o ombro até o final
do movimento, o examinador ajuda passivamente,
quando for possível. A dor que aparece entre 60 e
120° está, em geral, relacionada à região subacro-
mial (manguito rotador) e os graus domovimento
são chamados de “arco doloroso”, e de 120 a 180°
à articulação acromioclavicular. O movimento varia
de 0 a 180° (Figura 7.9).
• Elevação. O examinador se posiciona atrás do pa-
ciente e solicita que o braço estendido seja elevado
no mesmo plano da escápula. Além de avaliar o
movimento de elevação do braço, observa o ritmo
escapulotorácico, que deve ser harmônico e simétri-
co. Caso o paciente não consiga elevar o braço até
acima da cabeça, o examinador poderá fazê-lo passi-
vamente, se houver condições. O movimento varia
de 0 a 180°. O paciente poderá elevar os dois om-
bros até 180°, mas com um ritmo escapulotorácico
alterado. A assimetria do movimento escapular con-
figura de forma inespecífica alguma alteração articu-
lar (Figura 7.10).
• Rotação lateral e medial em abdução de 90°.
A avaliação pode também ser feita com o paciente
" FIGURA 7.7 Exame comparativo da rotação lateral.
" FIGURA 7.8 Exame da rotação medial, tomando-se como
referência a situação anatômica da coluna vertebral.
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO86
em decúbito ventral. Com o ombro abduzido em
90° e o cotovelo fletido em 90°, o paciente é solicita-
do a girar a mão até acima da cabeça. O exame pode
ser complementado pelo examinador passivamente,
quando necessário. O movimento varia de -90 (rota-
ção medial) a 120° de rotação lateral. Essa avaliação
não é feita de rotina, mas somente nos casos em
que houver interesse em avaliar esse movimento es-
pecífico. Contudo, é uma forma de avaliar os movi-
mentos rotacionais sem depender de eventuais alte-
rações das articulações do cotovelo e do punho.
TESTE MUSCULAR
A avaliação muscular é feita durante os movimentos de
rotação lateral e medial, abdução e elevação do braço, com-
parando com o lado contralateral. Após a avaliação da mo-
bilidade, pede-se para o paciente repetir o movimento de
rotação lateral e medial, que será resistido pelo examinador.
Da mesma forma, o examinador solicita ao paciente que
repita o movimento de abdução, e depois o de elevação,
quando possível. Ao atingir 90°, aproximadamente, o exa-
minador imprime uma resistência ao movimento, avaliando,
assim, a função muscular (Figura 7.11).
" FIGURA 7.9 Abdução ativa do ombro, que varia de 0 a 180°.
# FIGURA 7.10 Observação do ritmo escapuloto-
rácico durante o exame comparativo da elevação
do braço no plano da escápula.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 87
A força muscular pode ser graduada de 0 a 5 graus,
sendo que 0 caracteriza nenhuma contração muscular e 5
uma contração com força normal.
TESTES ESPECÍFICOS
A avaliação do ombro consiste também de testes específicos
relacionados a determinadas patologias. Esses testes, quan-
do aplicados de forma adequada, ajudam na determinação
do diagnóstico.
Instabilidade
Teste do sulco. Existem pacientes que apresentam frou-
xidão ligamentar, aliada ou não a mobilidade aumentada
da articulação. Tal característica pode gerar um aumento
do movimento de translação da cabeça do úmero em rela-
ção à glenoide, que poderá ser considerado normal ou pa-
tológico, dependendo do paciente. Esse teste deve ser feito
sempre de forma comparativa com o lado contralateral.
Poderá ser considerado normal ou patológico, dependen-
do da queixa do paciente e da sensibilidade do examina-
dor.
O teste pode ser aplicado com o paciente sentado ou
deitado. Com a musculatura relaxada e com o braço próxi-
mo ao tronco, este é tracionado em sentido caudal, quando
se deve notar um aumento do espaço entre a cabeça do
úmero e o acrômio, formando um sulco na face lateral do
ombro correspondente à região referida.
O sulco decorre de uma translação da cabeça umeral
que pode significar uma tendência a instabilidade com
desvio inferior (Figuras 7.12 e 7.13).
# FIGURA 7.11 Avaliação da rotação contra a re-
sistência do examinador. (A) Rotação lateral. (B) Ro-
tação medial.
" FIGURA 7.12 Teste do sulco aplicado a uma paciente
com frouxidão ligamentar.
" FIGURA 7.13 Hiperextensão do polegar, caracterizando
a frouxidão ligamentar.
BA
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO88
" FIGURA 7.14 Teste da apreensão para instabilidade ante-
rior do ombro.
dade de deslocar a articulação glenoumeral. Esses movi-
mentos devem causar desconforto ou dor para o paciente.
O mesmo movimento deve ser realizado pelo examinador,
porém a pressão é aplicada ao braço do paciente, enquanto
é feita a rotação lateral. Agora deve ser feita em sentido
oposto, ou seja, de anterior para posterior na região anterior
do braço. Com essa nova manobra, o paciente não deverá
referir desconforto (Figura 7.15).
Teste para instabilidade posterior (teste de Fukuda).
O exame pode ser realizado com o paciente sentado ou
em pé. É feita uma adução em rotação medial do ombro a
ser examinado, com o braço elevado a aproximadamente
90°. O braço deve ser comprimido em direção posterior,
enquanto o examinador apoia a escápula com uma das
mãos. A intenção é observar uma subluxação posterior da
cabeça do úmero em relação à escápula (Figura 7.16).
Região subacromial e manguito rotador
Teste do impacto (teste de Neer). Faz-se um movimento
passivo de abdução do braço, no plano da escápula, de 0
a 180°, se o paciente suportar. Com uma das mãos, o exami-
nador estabiliza a escápula. Durante esse movimento, pode
ocorrer o “impacto” do tubérculo maior contra o arco co-
racoacromial e o paciente referir dor aguda.
Teste da elevação do cotovelo (teste de Yocum). O
paciente deve colocar a mão sobre o ombro oposto ao que
está sendo examinado e exercer uma força para elevar o
cotovelo, que sofrerá uma resistência contra a elevação pelo
examinador. O movimento pode gerar impacto do tubérculo
maior contra o arco coracoacromial e produzir dor, o que
sugere compressão do manguito rotador (Figura 7.17).
" FIGURA 7.15 Teste da recolocação. (A) Desestabilização da articulação, gerando desconforto ou dor articular. (B) Estabili-
zação da articulação, anulando o desconforto do movimento.
Teste da apreensão. O teste pode ser aplicado com o
paciente sentado ou em pé. Consiste em reproduzir uma
posição em que o braço poderá luxar com maior facilidade.
Com o ombro em abdução e rotação lateral, o examinador
pressiona com o polegar a cabeça do úmero no sentido de
produzir um deslocamento anterior do úmero. Nesse mo-
mento, o paciente deverá demonstrar insegurança e até
desconforto, impedindo a progressão do movimento, o que
caracteriza sinal da apreensão positivo (Figura 7.14).
Teste da recolocação. O paciente deve estar em decúbito
dorsal, com o ombro a ser examinado no limite da borda
da maca. O ombro deve estar abduzido em 90° e o cotovelo
fletido em 90°. O examinador faz uma rotação lateral do
braço enquanto, ao mesmo tempo, faz uma pressão em
sentido anterior na região posterior do braço, com a finali-
BA
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 89
" FIGURA 7.16 Teste para instabilidade posterior (teste de
Fukuda).
pode sofrer resistência pela mão do examinador para avaliar
a força muscular (teste de Gerber). É importante diferenciar
se o movimento está sendo feito pelo músculo tríceps bra-
quial, quando ocorre a extensão do cotovelo. Esse movi-
mento com o cotovelo invalida o teste.
Uma alternativa para pesquisar o músculo subescapular
é o examinador posicionar a mão do paciente na situação
descrita anteriormente, porém já afastada do corpo. A ine-
ficiência do músculo faz com que o paciente não consiga
manter esta posição da mão, e ela vai de encontro à região
dorsal. Este é conhecido como lift off test (Figura 7.19).
Pode-se também avaliar o músculo subescapular, posi-
cionando-se a mão do paciente no abdome e pedindo para
que ele pressione a mão contra o abdome, enquanto o
examinador mantém o cotovelo no plano coronal (teste de
Napoleão). Se o paciente não for capaz de manter essa
posição do cotovelo enquanto pressiona o abdome e o
cotovelo mover-se em direção ao corpo, o músculo subes-
capularé ineficiente (Figura 7.20).
Teste do infraespinal (teste de Patte; teste da “cance-
la”). O paciente com o braço junto ao corpo e o cotovelo
fletido em 90° faz um movimento de rotação lateral que
deverá ser sentido pela mão do examinador que impõe
uma resistência contra o movimento (Figura 7.21). O mes-
mo movimento de rotação lateral poderá ser feito com o
ombro abduzido em 90° e sentido pelo examinador, que
impõe uma resistência contra o movimento (teste de Patte).
A incapacidade de executar a rotação lateral significa insu-
ficiência do músculo infraespinal e do redondo menor (Fi-
gura 7.22).
Outra forma de se testar o músculo subescapular é po-
sicionar o braço do paciente em rotação lateral, com o
cotovelo junto ao corpo, e pedir para que mantenha a
" FIGURA 7.17 Teste de Yocum para pesquisar o “impacto”
do manguito rotador contra o arco coracoacromial.
" FIGURA 7.18 Teste de Jobe para testar o músculo supraes-
pinal.
Teste de Jobe. O teste deve ser feito com o paciente em
pé. O ombro deve ser elevado a 90° no plano da escápula
e em rotação medial. O examinador deve exercer uma força
para baixo aplicada ao braço do paciente, que deverá ser
resistida pelo paciente. A dor ou a incapacidade de manter
o braço elevado caracteriza o teste positivo (Figura 7.18).
Teste do subescapular (teste de Gerber, lift off test e
teste da pressão abdominal). O teste deve ser feito com
o paciente em pé, com a mão deste colocada ao nível da
quinta vértebra lombar (L5) e, de forma ativa, o paciente
afasta o dorso da mão da região lombar. Esse movimento
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO90
posição de rotação lateral. Se o músculo subescapular for
insuficiente, o braço irá rodar medialmente, em direção ao
abdome, à semelhança do movimento de uma cancela (tes-
te da “cancela”) (Figura 7.23).
Teste do bíceps (teste de Speed). O paciente deve elevar
o braço em supinação e no plano da escápula, com o coto-
velo estendido, enquanto o examinador exerce resistência
contra a elevação do braço. Quando houver dor na região
do sulco intertubercular do úmero, pode significar altera-
ções no cabo longo do bíceps braquial (Figura 7.24).
# FIGURA 7.19 Teste do subescapular (teste de
Gerber e lift off test). A partir da mão posicionada
na região lombar (A), o paciente deve afastá-la, e o
examinador pode oferecer uma leve resistência (B).
" FIGURA 7.20 Teste da pressão abdominal (teste de Na-
poleão) para o músculo subescapular. O paciente pressiona
o abdome com a palma da mão e o examinador mantém o
cotovelo no plano coronal; quando o paciente não consegue
manter o cotovelo no plano coronal enquanto pressiona o
abdome, significa que o músculo subescapular é ineficiente.
" FIGURA 7.22 Teste de Patte avalia a função do subesca-
pular por meio da rotação lateral do braço com o ombro
abduzido a 90°.
" FIGURA 7.21 Teste do infraespinal avalia a função mus-
cular por meio do movimento de rotação lateral com o
braço junto ao corpo.
BA
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 91
Teste da flexão em adução forçada. O paciente deve
elevar o braço até aproximadamente 90° e aduzi-lo. Nesse
momento, o examinador deve forçar gentilmente a adução
do braço. Caso haja dor, em geral está relacionada à articu-
lação acromioclavicular (Figura 7.25).
Teste de O’Brien. Pede-se ao paciente que eleve o braço
em rotação medial e pronação do antebraço (com o polegar
em direção ao solo) até aproximadamente 90°. Após uma
adução de cerca de 20°, o examinador deve aplicar uma
força em direção vertical e para baixo, que deverá ser resisti-
da pelo paciente. Em um segundo tempo, esse mesmo
movimento deverá ser feito pelo paciente e pelo examina-
dor, porém com o braço em rotação lateral e o antebraço
em supinação. O teste será considerado positivo quando o
# FIGURA 7.23 Teste da “cancela” avalia o infraes-
pinal. (A) O braço junto ao corpo é rodado externa-
mente pelo examinador. (B) Quando o infraespinal
é ineficiente, o paciente não consegue manter o
braço em rotação lateral, e a mão gira, rodando o
braço medialmente.
" FIGURA 7.24 Teste do bíceps para se detectar alterações
no tendão do cabo longo do músculo bíceps braquial.
" FIGURA 7.25 Teste da adução forçada para pesquisar a
articulação acromioclavicular.
BA
desconforto ou o estalido sentido na primeira fase do exame
for aliviado no segundo tempo da manobra. O teste positivo
sugere lesão do complexo bíceps-labral superior (superior
labral anterior to posterior, SLAP). Quando houver persistên-
cia da dor nos dois momentos do exame, pode-se suspeitar
de lesão na articulação acromioclavicular (Figura 7.26).
A sistematização do exame físico e a aplicação adequada
dos testes específicos para o ombro aumenta a chance do
acerto diagnóstico. Como consequência, os exames comple-
mentares poderão realmente auxiliar no diagnóstico de certe-
za, sem que haja desperdício na solicitação desses exames.
A execução correta do exame físico e a aplicação dos
testes específicos demandam alguma experiência e tempo,
o que caracteriza a curva de aprendizagem necessária para
a interpretação das informações.
CAPÍTULO 7 ! PROPEDÊUTICA DO OMBRO92
" FIGURA 7.26 Teste para avaliar lesões do complexo bíceps-labral superior, na inserção anterior e posterior da glenoide
(superior labral anterior to posterior, SLAP). Quando o paciente, em um segundo momento, (A) faz força para elevar o braço
em supinação, contra a resistência do examinador, e sente melhora do desconforto (B) em relação à elevação com o braço
em pronação, o teste pode ser considerado positivo para a lesão bíceps-labral superior.
! LEITURAS RECOMENDADAS
Andrade RP. Semiologia do ombro. In: Pardini AG. Clínica ortopédica: atualiza-
ção em cirurgia do ombro. Rio de Janeiro: Medsi; 2000.
Barros Filho TEP, Lech OLC, organizadores. Exame físico em ortopedia. São Pau-
lo: Sarvier; 2001.
Bayle I, Kessel L, editors. Shoulder surgery. New York: Spring-Verlag; 1982.
Daniels L, Willians M, Worthingham C. Muscle testing: techniques of manual
examination. Philadelphia: WB Saunders; 1983.
DePalma AF. Surgery of the shoulder. Philadelphia: Lippincott; 1983.
Ferreira Filho AA, Zoppi Filho, Bollinger R, Ferreira AA. Semiologia do ombro.
Rev Bras Ortop. 1988;23(4):93-8.
Hawkins RJ, Bokor DJ. Clinical evaluation of shoulder problems. In: Rockwood
CA, Matsen FA, editors. The shoulder. Philadelphia: WB Saunders; 1990.
Hertel R, Ballmer FT, Lombert SM, Gerber C. Lag signs in the diagnosis of rotator
cuff rupture. J Shoulder Elbow Surg. 1996;5(4):307-13.
Hoppenfeld S. Physical examination of the spine and extremities. New York:
Appleton; 1976.
Lech O. Fundamentos em cirurgia do ombro. São Paulo: Harbra, 1995.
Neer CS II, editor. Shoulder reconstruction. Philadelphia: WB Saunders; 1990.
Rockwood CA, Matsen FA, editors. The shoulder. Philadelphia: WB Saunders; 1990.
BA
PROPEDÊUTICA
DO COTOVELO
! Marcelo Hide Matsumoto
! Henrique F. R. Pereira
O cotovelo é uma articulação complexa que participa do
sistema de alavancas do membro superior, que posicionam
a mão para atividades de precisão e força. Necessita de
estabilidade e mobilidade para permitir as atividades diárias,
profissionais e recreacionais. A perda de sua função pode
pôr em risco a independência de um indivíduo. Patologias
que acometem o cotovelo alteram sua função e devem ser
corretamente diagnosticadas, para um tratamento objetivo
visando a um resultado sem sequelas. A propedêutica do
cotovelo, com a história e o exame físico bem feitos, propor-
cionam, na maior parte dos casos, o diagnóstico correto.
Para se examinar o cotovelo em busca de alterações,
como em qualquer estrutura do corpo, deve-se conhecer
muito bem o normal, o que torna imprescindível um bom
conhecimento prévio de sua anatomia. Neste capítulo,
enfocamos de forma clara o exame físico do cotovelo, abor-
dando os testes específicos para as principais patologias.
Devem ser contemplados os seguintes tópicos:• História
• Inspeção estática
• Palpação
• Inspeção dinâmica
– Ausculta
– Goniometria
– Testes de força muscular
• Exame neurológico: sensibilidade e reflexos
• Testes específicos
! HISTÓRIA
As características pessoais, como idade, sexo, mão domi-
nante, trabalho, prática desportiva e tempo da queixa, de-
vem ser abordadas. Entre as queixas possíveis, a dor é a
principal causa de procura ao médico pelos pacientes com
problemas na articulação do cotovelo.
1
 As características
dessa dor devem ser abordadas focando sua causa, localiza-
ção, tipo (queimação, pontada, ao toque, latejante), exten-
são, irradiação, intensidade (0 = sem dor e 10 = dor insu-
portável), fatores de melhora e piora, frequência, duração
e fenômenos acompanhantes (dormência, perda de sensibi-
lidade). Rigidez, falta de estabilidade, ressaltos e crepitações
também são queixas frequentes. Deve-se questionar o esta-
do geral do paciente e pesquisar possível relação com doen-
ças sistêmicas, quadros infecciosos e radiculopatias, trau-
mas pregressos e cirurgias.
Por fim, é preciso investigar o ombro e o punho, que
são complementares à função do cotovelo, bem como as
patologias cervicais que podem gerar dor irradiada para a
região do cotovelo.
! INSPEÇÃO ESTÁTICA
Observam-se as condições da pele. Abaulamentos, eritema,
petéquias, cicatrizes, equimoses, pilificação, áreas de hi-
potrofia muscular, deformidades e regiões de hipo ou hi-
8
CAPÍTULO 8 ! PROPEDÊUTICA DO COTOVELO94
percromia podem estar presentes e fornecer dados impor-
tantes para se fechar um diagnóstico. A mão e os dedos
também devem ser examinados. Alterações como atenua-
ção das impressões digitais e atrofia de musculatura intrínse-
ca da mão podem significar comprometimento de nervos
periféricos no cotovelo.
É fundamental dar visibilidade à relação entre os epi-
côndilos e o olécrano. Com o cotovelo em 90°, em uma
visão posterior, essas estruturas formam um triângulo
isósceles de base proximal, e, em extensão, estão alinhadas
(Figura 8.1). A presença de fratura, sequela de fraturas e
luxação pode alterar esse triângulo. Em extensão, os mes-
mos parâmetros formam uma linha reta (Figura 8.2).
! PALPAÇÃO
As estruturas devem ser palpadas à procura de dor no local
ou outras alterações. As estruturas ósseas (cabeça radial,
olécrano e sua fossa, epicôndilos e colunas umerais) são
facilmente avaliadas. As partes moles também devem ser
apreciadas. O nervo ulnar, entre o epicôndilo medial e o
olécrano, deve ser palpado em flexão e extensão, pois pode
apresentar espessamento, hipermobilidade e/ou luxação an-
terior. Músculos tríceps braquial, bíceps braquial, massa
flexopronadora e a supinoextensora do antebraço e suas
inserções ósseas são examinados relaxados e em contração.
A fossa antecubital, delimitada lateralmente pelo músculo
braquiorradial, medialmente pelo músculo pronador redon-
" FIGURA 8.1 Epicôndilos lateral e medial e ponta do olé-
crano formando triângulo isósceles com o cotovelo em 90°.
" FIGURA 8.2 Epicôndilos lateral e medial e ponta do olé-
crano formando uma linha reta com o cotovelo em extensão.
do e proximalmente pelo bíceps, e seu conteúdo, a artéria
braquial e nervo mediano, devem ser palpados.
2
 O exami-
nador deve observar as características das alterações en-
contradas, como consistência, volume e presença de dor.
! INSPEÇÃO DINÂMICA
Restrições de movimento e ressaltos (como ocorre no
snapping tríceps
3,4 
e na luxação do nervo ulnar) são acha-
dos nessa etapa do exame.
AUSCULTA
A crepitação pode ser audível e palpável durante o movi-
mento. Sua presença pode indicar fraturas, processos dege-
nerativos e instabilidades.
GONIOMETRIA
O movimento do cotovelo é a flexão e a extensão. Participa
também da pronação e da supinação do antebraço. Esses
movimentos devem ser observados, medidos e comparados
com os do membro contralateral.
Para a flexão e a extensão normal, segundo a American
Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS), o cotovelo deve
ser examinado de perfil. Por convenção, o cotovelo retificado
representa 0°. Se ele estender mais do que isso (evidencian-
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 95
do uma elasticidade ligamentar aumentada), mensura-se
tal ocorrência em graus negativos. A flexão normal chega
a 146°.
5
 O arco funcional considerado para as atividades
diárias é de 30 a 130°.
A pronação e a supinação devem ser medidas com o
paciente à frente do examinador, com os cotovelos em 90°
e os braços com rotação neutra e encostados no tórax. Os
punhos e os dedos devem estar em posição neutra. Assim
se evitam movimentos compensatórios com articulações.
A pronação tem como padrão 0 a 75°, com arco funcional
de 0 a 50°. A supinação tem padrão de 0 a 85°, com arco
funcional de 0 a 50° (Figura 8.3).
6
A medida do ângulo de carga pode ser aferida nesse
momento. Ele deve ser simétrico. É medido o ângulo entre
uma linha média do braço com uma do antebraço. Com
os cotovelos em extensão total, os antebraços supinados,
os braços encostados no tórax e os ombros em rotação
neutra, eles devem ter uma angulação em valgo de aproxi-
madamente 10° para homens e de 2 a 3° a mais para mulhe-
res (Figura 8.4).
7
 Alguns autores acreditam que essa diferen-
ça ocorra pela extensão aumentada do cotovelo das mulhe-
res, decorrente de maior elasticidade ligamentar. Há uma
considerável variação conforme raça, idade e constituição
física dos indivíduos.
8
" FIGURA 8.3 Arco de movimento no cotovelo. (A) Flexão. (B) Extensão. (C) Supinação. (D) Pronação.
" FIGURA 8.4 Valgismo fisiológico do cotovelo.
A B
C D
CAPÍTULO 8 ! PROPEDÊUTICA DO COTOVELO96
TESTES DE FORÇA MUSCULAR
Cada grupo muscular deve ser testado separadamente, com
o cotovelo em 90° (Figura 8.5) e comparado com o lado
contralateral. Utiliza-se a graduação a seguir:
0 – sem atividade muscular
1 – contração sem movimento
2 – movimenta, mas não vence a gravidade
3 – vence a gravidade
4 – vence a gravidade e exerce pequena resistência
5 – força normal
! EXAME NEUROLÓGICO:
SENSIBILIDADE E REFLEXOS
Todos os dermátomos presentes no membro superior, de C5
a T1, devem ser testados (Figura 8.6), assim como as regiões
específicas dos nervos mediano, ulnar, radial, musculocutâ-
neo
9,10
 e cutâneo medial do antebraço.
11
 Parestesias, hipo
ou hiperestesias podem ser sinais de compressão nervosa.
Os reflexos bicipital (C5), estilorradial (C6), tricipital (C7)
e cubitopronador (C8) devem ser testados.
2
! TESTES ESPECÍFICOS
Para fins didáticos, esta seção foi dividida de acordo com a
patologia pesquisada. Os testes descritos visam a sobrecar-
regar as estruturas sob suspeita de alteração e, assim, evi-
denciar dor no local ou insuficiências.
EPICONDILITE MEDIAL
• Flexão do punho contra resistência com cotovelo
em 90°.
• Extensão passiva de punho e dedos com cotovelo
em extensão.
" FIGURA 8.5 Teste de força contra a resistência do examinador no cotovelo. (A) Flexão. (B) Extensão. (C) Supinação.
(D) Pronação.
A B
C D
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 97
O paciente sentirá dor no epicôndilo medial nessas ma-
nobras se houver processo inflamatório ou lesão na região.
Testes para o nervo ulnar e o complexo ligamentar
medial devem, obrigatoriamente, complementar o exame.
INSUFICIÊNCIA DO COMPLEXO
LIGAMENTAR MEDIAL
Estresse em valgo. Deve ser feito com o cotovelo em 30°
de flexão para eliminar o bloqueio ósseo do olécrano com
sua fossa no úmero.
12-14
 O braço deve estar em rotação
lateral máxima para que, ao forçar o valgo, a rotação não
simule uma instabilidade medial com o antebraço supinado.
Sugerimos realizar a manobra com o antebraço pronado
também, pois, nessa posição, há uma migração proximal
do rádio e o apoio de sua cabeça no capítulo umeral, o
que previne um falso-positivo na presença de lesão do liga-
" FIGURA 8.6 Dermátomos sensitivos no membro superior. (A) Anterior. (B) Posterior.
" FIGURA 8.7 Teste para complexo ligamentar medialrealizado com flexão de 30° em supinação (A) e em pronação (B) do
antebraço.
mento colateral ulnar lateral,
15
 pelo risco da subluxação
póstero-lateral do cotovelo (Figura 8.7). Comparar a estabi-
lidade com o membro contralateral.
EPICONDILITE LATERAL
• Cozen: com cotovelo a 90° de flexão e antebraço em
pronação, o paciente faz extensão ativa do punho con-
tra a resistência a partir de flexão máxima (Figura 8.8).
• Mills: o paciente posiciona-se com a mão fechada,
o punho em flexão e o cotovelo em extensão; o
examinador deve resistir ao movimento de exten-
são de punho e dedos (Figura 8.9).
16
• Gardner ou teste da cadeira: o paciente com o an-
tebraço em pronação, o punho em flexão palmar e
o cotovelo em extensão levanta cadeira.
17
• Extensão de punho e dedos contra resistência.
18
A B
A B
CAPÍTULO 8 ! PROPEDÊUTICA DO COTOVELO98
Esses testes são considerados positivos quando causa-
rem dor no epicôndilo lateral.
LIGAMENTO COLATERAL ULNAR LATERAL
Pivot shift de O’Driscoll. Essa manobra deve ser realizada
com o paciente deitado em decúbito dorsal, com o úmero
em rotação externa e elevação. Aplica-se valgo partindo
da extensão até a flexão do cotovelo, com compressão axial
e supinação do antebraço (Figura 8.10). Com aproximada-
mente 40°, ocorre um ressalto e uma proeminência poste-
rior, que corresponde à subluxação da cabeça radial, a qual
reduz continuando a flexão. No paciente acordado, é difícil
a realização do exame, e pode ser considerado positivo na
presença da apreensão do paciente com a manobra ou
dor. O ideal é realizar a manobra sob anestesia geral ou
bloqueio de plexo.
13,15
" FIGURA 8.8 Teste de Cozen. " FIGURA 8.9 Teste de Mills.
LIGAMENTO COLATERAL RADIAL
Estresse em varo deve ser feito com o cotovelo em 30° de
flexão, para eliminar o bloqueio ósseo do olécrano com
sua fossa no úmero, e o antebraço em pronação total. O
braço deve estar em rotação medial máxima, para que, ao
forçar o varo, a rotação não simule uma instabilidade (Figura
8.11). Testa-se, dessa maneira, a integridade do ligamento
colateral radial. Comparar a estabilidade com o lado con-
tralateral.
NEUROPATIAS
As queixas relacionadas a nervos podem ter sua origem
em locais que predispõem à compressão dessas estruturas.
" FIGURA 8.10 Manobra do pivot shift: úmero em rotação
externa e elevação, antebraço em supinação. Aplica-se força
em valgo e compressão axial. Observa-se subluxação poste-
rior da cabeça radial ou apreensão.
" FIGURA 8.11 Manobra de estresse em varo com flexão
de 30° do cotovelo e antebraço em pronação e rotação
medial do braço. Verifica a integridade do ligamento cola-
teral radial.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 99
Cada manobra descrita a seguir visa a tensionar a estrutura
compressora e provocar o sintoma na topografia anatômica
pesquisada.
Nervo ulnar
• Pesquisar Tinel no túnel cubital ou no trajeto do
nervo (testar desde a arcada de Struthers).
• Flexão contra resistência em desvio ulnar do punho
tensiona a arcada de Osbourne, entre as cabeças
umeral e ulnar do músculo flexor ulnar do carpo,
por onde entra o nervo ao final do túnel cubital.
• Flexão máxima do cotovelo com o punho em ex-
tensão. Essa manobra tensiona a aponeurose poste-
rior do tríceps e o ligamento epicôndilo-olecranea-
no, comprimindo, assim, o túnel cubital.
6
 Tal posição
causa também alongamento no nervo ulnar de até
4,7 mm
5
 e o tensiona no assoalho da fossa cubital,
que é formado pela porção posterior do ligamento
colateral medial (Figura 8.12).
12
Nessas manobras em geral, o paciente refere parestesia
ou choque no território desse nervo.
Nervo mediano
• Tinel também pode ser pesquisado em toda a ex-
tensão do mediano.
• Compressão pela aponeurose do músculo bíceps
braquial (ABB): é pesquisada pela flexão contra a
" FIGURA 8.12 Manobra da flexão máxima do cotovelo
com o punho em extensão para avaliação de compressão
do nervo ulnar no túnel cubital.
resistência, em supinação, o que tensiona a ABB e
pode comprimir o nervo mediano nessa região.
1
• Compressão entre as cabeças do músculo pronador
redondo: faz-se a pronação contra a resistência com
o cotovelo em extensão. Deve ser realizada com o
úmero distal do paciente estabilizado com uma das
mãos. Aplica-se uma força de resistência contra a
pronação com a outra mão, o que tensiona as duas
cabeças do pronador redondo, comprimindo o ner-
vo mediano nessa localização (ver Figura 8.9).
1
• Compressão na aponeurose dos músculos flexores
superficiais dos dedos: a flexão da interfalangeana
proximal do dedo médio tensiona essa estrutura e
comprime o nervo mediano
 
(Figura 8.13).
1
Lembrar que a compressão do nervo mediano no nível
do cotovelo causa formigamento em seu território na palma
da mão e nos dedos, porque o ramo que inerva essa região
sai, em geral, antes do túnel do carpo, enquanto a síndrome
do túnel do carpo gera o formigamento apenas nos dedos.
Nervo interósseo anterior
• Teste de Kiloh-Nevin: visa a formar um círculo com
o contato do polegar com o dedo indicador. Para
tanto, o paciente deve fletir a interfalangeana do
polegar e a articulação interfalângica distal do dedo
indicador, movimentos realizados, respectivamente,
pelos músculos flexor longo do polegar e flexor lon-
go do dedo indicador, inervados pelo interósseo an-
terior.
19,20
 Na alteração funcional desse nervo, o
paciente é incapaz de formar o círculo (Figura 8.14).
" FIGURA 8.13 A flexão da articulação interfalângica pro-
ximal do terceiro dedo, contra a resistência do examinador,
exacerba os sintomas do nervo mediano comprimido na
aponeurose dos flexores.
CAPÍTULO 8 ! PROPEDÊUTICA DO COTOVELO100
• Pronação do antebraço com o cotovelo fletido a
90°: isso elimina a ação da cabeça umeral do pro-
nador redondo, causando diminuição da força de
pronação, pois o pronador quadrado é inervado
pelo interósseo anterior.
19,20
Fazer comparativo com o lado contralateral. Nas lesões
exclusivas do interósseo anterior, só há sintomas motores.
Nervo radial
• Compressão do nervo interósseo posterior (síndrome
do interósseo posterior): ocorre na arcada de Frohse,
que é a borda fibrosa do músculo supinador do
antebraço. Pesquisa-se realizando uma supinação
contra a resistência do antebraço. A dor na massa
muscular lateral pode ser sinal indicativo de com-
pressão.
• Dor à extensão do terceiro quirodáctilo com cotovelo
em extensão
1
 total e punho em posição neutra: a
técnica é usada para diferenciar compressão do
interósseo posterior da epicondilite lateral. Há pre-
sença de dor na compressão do nervo (Figura 8.15).
• Sinal da queda dos dedos: pode ocorrer impossibi-
lidade da extensão dos dedos, dependendo do grau
de acometimento da compressão nervosa.
1
• Dor na região anterior do antebraço proximal à
flexão total passiva do cotovelo com antebraço em
supinação e punho em posição neutra: sugere com-
pressão na aponeurose anterior do rádio como pon-
to de compressão nervosa.
! REFERÊNCIAS
1. Morrey BF, editor. The elbow and its disorders. 4th ed. Rochester: WB
Saunders; 2004.
2. Hoppenfeld S. Propedêutica ortopédica coluna e extremidades. São Paulo:
Atheneu; 1993.
3. Dreyfuss U, Kessler I. Snapping elbow due to dislocation of the medial
head of the triceps. A report of two cases. J Bone Joint Surg Br.
1978;60(1):56-7.
4. Spinner RJ, An KN, Kim KJ, Goldner RD, O’Driscoll SW. Medial or lateral
dislocation (snapping) of a portion of the distal triceps: a biomechanical,
anatomic explanation. J Shoulder Elbow Surg. 2001;10(6):561-7.
5. Altchek DW, Andrews JR. The athletes elbow: surgery and rehabilitation.
New York: Lippincott Williams and Wilkins; 2001.
6. Morrey BF, Askew LJ, Chao EY. A biomechanical study of normal functional
elbow motion. J Bone Joint Surg Am. 1981;63(6):872-7.
7. Beals RK. The normal carrying angle of the elbow. A radiographic study of
422 patients. Clin Orthop Relat Res. 1976;(119):194-6.
8. Atkinson WB, Elftman H. Thecarrying angle of the human arm as a secondary
symptom character. Anat Rec. 1945;91:49.
9. Bassett FH 3rd, Nunley JA. Compression of the musculocutaneous nerve at
the elbow. J Bone Joint Surg Am. 1982;64(7):1050-2.
10. Gillingham BL, Mack GR. Compression of the lateral antebrachial cutaneous
nerve by the biceps tendon. J Shoulder Elbow Surg. 1996;5(4):330-2.
11. Race MC, Saldana MJ. Anatomic course of the medial cutaneous nerves of
the arm. J Hand Surg. 1991;16-A:48.
12. Callaway GH, Field LD, Deng XH, Torzilli PA, O’Brien SJ, Altchek DW, et al.
Biomechanical evaluation of the medial collateral ligament of the elbow. J
Bone Joint Surg Am. 1997;79(8):1223-31.
13. Cohen MS, Bruno RJ. The collateral ligaments of the elbow: anatomy and
clinical correlation. Clin Orthop Relat Res. 2001;(383):123-30.
14. Jobe FW, Stark H, Lombardo SJ. Reconstruction of the ulnar collateral
ligament in athletes. J Bone Joint Surg Am. 1986;68(8):1158-63.
15. O’Driscoll SW, Bell DF, Morrey BF. Posterolateral rotatory instability of the
elbow. J Bone Joint Surg Am. 1991;73(3):440-6.
16. Mills GP. The treatment of ‘tennis elbow’. Br Med J. 1928;1(3496):12-3.
17. Gardner RC. Tennis elbow: diagnosis, pathology and treatment. Nine severe
cases treated by a new reconstructive operation. Clin Orthop Relat Res.
1970;72:248-53.
" FIGURA 8.14 Manobra de Kiloh-Nevin positiva.
" FIGURA 8.15 Manobra para nervo interósseo posterior.
Dor à extensão do dedo médio com cotovelo em extensão
e punho em posição neutra.
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 101
18. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med. 1992;11(4):851-
70.
19. Farber JS, Bryan RS. The anterior interosseous nerve syndrome. J Bone Joint
Surg Am. 1968;50(3):521-3.
20. Schantz K, Riegels-Nielsen P. The anterior interosseous nerve syndrome. J
Hand Surg Br. 1992;17(5):510-2.
! LEITURAS RECOMENDADAS
Kelly EW, Steinmann S, O’Driscoll SW. Surgical treatment of partial distal biceps
tendon ruptures through a single posterior incision. J Shoulder Elbow Surg.
2003;12(5):456-61.
Klonz A, Loitz D, Wöhler P, Reilmann H. Rupture of the distal biceps brachii
tendon: isokinetic power analysis and complications after anatomic
reinsertion compared with fixation to the brachialis muscle. J Shoulder Elbow
Surg. 2003;12(6):607-11.
Smith L. Deformity following supracondylar fractures of the humerus. J Bone
Joint Surg Am. 1960;42-A:235-52.
Vardakas DG, Musgrave DS, Varitimidis SE, Goebel F, Sotereanos DG. Partial rupture
of the distal biceps tendon. J Shoulder Elbow Surg. 2001;10(4):377-9.
CAPÍTULO 9 ! PROPEDÊUTICA DA MÃO E DO PUNHO102
PROPEDÊUTICA
DA MÃO
E DO PUNHO
! Nelson Mattioli Leite
! João Baptista Gomes dos Santos
! Fábio Augusto Caporrino
A palavra propedêutica significa ensinamentos introdutórios
a uma disciplina, ciência preliminar, introdução. Na medici-
na, adquiriu um sentido de sinônimo de semiologia. Preten-
demos, neste capítulo, abordar aspectos propedêuticos no
sentido de estabelecer bases para a compreensão da ciên-
cia ortopédica e traumatológica, com enfoque no mem-
bro superior, aprofundando o assunto na mão e no punho.
Consideraremos a semiologia como parte da propedêutica.
A semiologia é a ciência que ensina os meios e os modos
de se examinar um paciente como forma de estudar seus
sinais e sintomas.
1-3
Neste capítulo, abordaremos, inicialmente, aspectos
propedêuticos e, a seguir, os tópicos semiológicos das prin-
cipais afecções que envolvem a mão e o punho. A separação
do punho e da mão neste capítulo é puramente didática;
não podemos esquecer que o correto é analisar o membro
superior como um todo, em uma visão de um conjunto
funcional. Têm grande importância os movimentos de pro-
nossupinação do antebraço e os das articulações do ombro
e do cotovelo no posicionamento espacial da mão. Des-
crever separadamente as funções das regiões do membro
superior se deve somente a recurso de análise. As referên-
cias, neste capítulo, estão associadas, de forma intrínseca,
à importância do ombro e do cotovelo, pois o membro
superior como um todo está a serviço da mão, para posicio-
ná-la espacialmente no local desejado, de forma que ela
cumpra suas funções táteis, de preensão e manipulação
dos objetos, assim como na interação do indivíduo com
outros seres e com o ambiente.
A mão é composta pelo carpo, pelo metacarpo e pelos
dedos, conforme a terminologia anatômica atual. Contudo,
consideramos como punho, sob o ponto de vista cirúrgico
e prático, aquela região que engloba o rádio distal, as arti-
culações radioulnar distal, radiocárpica e ulnocárpica e todo
o carpo. Encontramos livros que versam sobre a região
anatômica entre o antebraço e a mão que a tratam como
punho (wrist), o que ajuda a manter a confusão entre o
prático e o que é nômina anatômica.
4-8
Enfocaremos, no presente capítulo, os principais sinais
e sintomas descritos para identificar doenças que afetem a
parte distal do membro superior e, na medida do possível,
evitaremos epônimos. Contudo, manteremos alguns epô-
nimos clássicos, pois essa identificação será necessária para
leituras futuras. Citaremos outras regiões do membro supe-
rior para que haja um melhor entendimento, mesmo com
repetição de assuntos tratados em outros capítulos. Além
disso, abordaremos aspectos fundamentais à compreensão
de temas tanto em traumatologia quanto em ortopedia
que serão encontrados também em outros capítulos.
Aspectos anatômicos da mão e do punho serão vistos
com enfoque de anatomia aplicada, como forma de apoio
a uma melhor compreensão dos aspectos que aqui aborda-
remos. Tomaremos como base apresentações encontradas
em livros-texto, porém salientando que, na imensa maio-
ria das vezes, as descrições anatômicas correspondem ao
que deveremos encontrar em torno de 60% ou menos em
certas estruturas nos pacientes. Citamos como exemplo os
achados de Rowntree, o qual avaliou 226 pacientes com
lesões nervosas totais e isoladas nos membros superiores,
sendo que 102 lesões foram do nervo mediano e 124 lesões
acometeram o nervo ulnar. Ele encontrou a inervação da
mão na forma que os livros-texto ensinam em somente
33% das mãos.
9
Também estudaremos o exame clínico do membro supe-
rior, com enfoque especial na mão e no punho. Portanto,
quando citarmos “mesa de exame”, nos referiremos à es-
9
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 103
crivaninha do médico, que servirá de apoio para o membro
superior. É interessante salientar que é desejável que, no
consultório, a mesa não seja muito larga, de forma que
permita o exame clínico com o paciente sentado à frente
do médico. Após avaliação geral do paciente, guiados pela
anamnese, como rotina, examinamos a coluna cervical, os
ombros e os braços, com o paciente sentado, nos posicio-
nando atrás deste. A seguir, sentamos e examinamos os
cotovelos, os punhos e as mãos.
! TERMINOLOGIA ANATÔMICA
A terminologia anatômica serve para determinar a forma
correta de denominar as diferentes partes do corpo, deter-
minando sua ortografia. Muitos termos de uso corrente na
transmissão verbal entre médicos e entre mestres e alunos
consolidam posições; contudo, estão em desacordo com a
terminologia anatômica atualmente aceita.
4
 Citamos, por
exemplo, o músculo supraespinhoso, que é assim denomi-
nado coloquialmente, mas que, na terminologia correta,
deve ser supraespinal. Qual a importância de seguirmos
essas regras? A uniformização dos nomes busca evitar con-
fusão na palavra escrita nas situações descritivas e aprimo-
ra os textos acadêmicos, da mesma forma que a ortografia
geral da língua.
A mão é uma parte importante do corpo humano e é
dividida em: carpo, metacarpo e dedos. A face anterior é a
palma e a posterior, o dorso da mão. Os ossos da mão são:
os carpais, os metacarpais, as falanges e os sesamoides.
Os ossos carpais são o osso escafoide, o osso semilunar,
o osso piramidal, o osso pisiforme, o osso trapézio, o osso
trapezoide, o ossocapitato e o osso hamato. Encontramos
no osso escafoide o tubérculo do osso escafoide; no osso
trapézio, o tubérculo do osso trapézio; e, no osso hamato,
o hâmulo do osso hamato.
Os ossos metacarpais são denominados por algarismos
romanos de I a V . São compostos de base, corpo e cabeça.
As falanges são denominadas proximal, média e distal.
Apresentam como partes a base, o corpo e a cabeça da
falange, onde encontramos a tróclea da falange. As articula-
ções da mão são constituídas de articulação radiocarpal e
seus ligamentos, radiocarpal dorsal, radiocarpal palmar, ul-
nocarpal dorsal, ulnocarpal palmar, colateral ulnar do carpo
e colateral radial do carpo. As articulações do carpo abran-
gem a articulação mediocarpal, os ligamentos radial do
carpo, intercarpais dorsais, intercarpais palmares e ligamen-
tos intercarpais interósseos. Na articulação do osso pisifor-
me, encontramos os ligamentos piso-hamato e pisometa-
carpal. O conjunto dos ossos determina a formação do
túnel do carpo e do túnel ulnar. O carpo se une com o
metacarpo pelas articulações carpometacarpais.
4
Encontramos termos corretos, como metacarpiano, que
deixaram a terminologia anatômica, dando lugar ao ter-
mo metacarpal. O termo metacarpal vem de metacarpo
(substantivo), que corresponde ao conjunto de ossos, mais
o sufixo “al” , para formar o adjetivo de osso metacarpal.
Também é utilizado o termo metacárpico, adjetivo formado
com o sufixo “ico”. O importante é sabermos qual termo é
substantivo e quais são adjetivos. Quando falamos, por
exemplo, de uma dada região do esqueleto, usamos o subs-
tantivo “metacarpo” para denominar o conjunto de ossos
metacarpais.
4
Em traduções de bons livros médicos de outras línguas
para o português, observamos erros como “falangeano”,
“interfalangeano”, “metacarpos”, “primeiro metacarpo”,
para determinar os ossos, que, na verdade, são erros que o
corretor de texto do computador já salienta.
10
 O correto é
falangiano, interfalangiano, metacarpal, primeiro metacar-
pal.
1,4
 Esses erros ajudam a confundir, perpetuar e difundir
conceitos errados. Esperamos que, neste capítulo, haja
poucos erros, possibilidade sempre presente, por não ser-
mos anatomistas.
Introduzimos esse pequeno auxílio propedêutico “ana-
tômico” muito mais para salientar a importância da forma
correta de descrever em prontuários médicos, textos cientí-
ficos e mesmo em uma tese. É importante nos acostumar-
mos a consultar a nomenclatura anatômica vigente, da
mesma forma que consultamos dicionários. Neste capítulo,
presumimos que o leitor conheça a anatomia da região
como pré-requisito e aqui pretendemos somente lembrar
alguns de seus aspectos e correlacioná-los com a função.
Em uma visão geral, a mão apresenta uma parte central
fixa e duas laterais móveis. A parte fixa corresponde aos ossos
trapézio, trapezoide, capitato e hamato, na fileira distal do
carpo, ossos estes que se articulam aos metacárpicos II e III
em uma situação de imobilidade. Em torno desse conjun-
to longitudinal, movimentam-se os dedos indicador e mé-
dio, na parte central. Medial a este bloco fixo articulam-se
os metacárpicos IV e V. Tais articulações permitem o movi-
mento de oposição dos dedos anular e mínimo. O polegar é
a parte mais móvel do lado lateral e executa seus movimen-
tos principalmente em sua base. Temos, assim, a formação
de um arco funcional longitudinal da mão na direção de
seus raios centrais fixos e um arco transverso composto
pelo polegar e pelos dedos anular e mínimo.
11-13
! ASPECTOS ANATOMOFUNCIONAIS
DA MÃO E DO PUNHO
ANATOMIA DE SUPERFÍCIE
A anatomia de superfície é fundamental ao exame clínico
em qualquer região, pois ajuda, por exemplo, a correlacio-
CAPÍTULO 9 ! PROPEDÊUTICA DA MÃO E DO PUNHO104
nar um ponto doloroso com estruturas anatômicas regio-
nais. Quando examinamos o punho e a mão pelo lado dor-
sal, observamos, à inspeção e à palpação no lado radial,
partindo de proximal para distal, a saliência óssea que
corresponde à apófise estiloide do rádio. Quando movi-
mentamos o punho lentamente para o lado ulnar e, a seguir,
para o lado radial, sentimos a borda articular do rádio fixa
e, distalmente, o carpo se movendo. Deslizando a polpa
digital que examina essa região, logo sentimos a interlínea
articular, bem evidenciada pelo movimento. Palpamos o
dorso do escafoide quando o punho é mantido em desvio
para o lado ulnar; na flexão com desvio ulnar simultâneo,
sentimos a superfície articular do escafoide e sua crista dor-
sorradial. Correndo o dedo para o lado ventral no escafoide,
palparemos sua tuberosidade. Posicionando o punho em
desvio ulnar, o carpo no lado radial se abre e é possível
palpar essas saliências ósseas do escafoide. Deslizando o
dedo que examina um pouco mais distal, aduzindo o pole-
gar do paciente, sentiremos um ressalto que corresponde
à tuberosidade do trapézio. Movimentando levemente o
polegar, porém mantendo o punho imóvel, sentiremos a
articulação trapeziometacarpal e a base do primeiro meta-
carpal. Voltando ao dorso do rádio, palparemos o seu tubér-
culo dorsal (tubérculo de Lister), que é encontrado facil-
mente na direção do terceiro metacarpal, quando o punho
está em posição neutra. No lado ulnar do rádio, palparemos
a articulação radioulnar distal, cuja borda radial será mais
bem sentida na posição de supinação. A cabeça da ulna é
muito evidente e sua saliência já é perceptível à inspeção
em qualquer posição, mas fica mais saliente à pronação.
Para examinarmos o dorso do carpo, fletiremos o punho
e, seguindo com nosso dedo medialmente, o dorso do es-
cafoide já é identificado; no centro do punho, em posição
ulnar ao escafoide, palparemos o polo dorsal do semilunar.
Distal ao semilunar, sentiremos um local fundo, que será
percebido fazendo-se pequenos movimentos de flexão e
extensão do punho. Esse pequeno valo corresponde à articu-
lação entre o capitato e o semilunar. Seguindo com a pal-
pação do dorso do punho, deslizaremos o dedo medial-
mente e iremos encontrar uma saliência distal à cabeça da
ulna, que corresponde à parte dorsal do osso piramidal,
que é bem percebida no desvio radial. Correndo o dedo
para a borda ulnar do punho, sentiremos a articulação entre
o hamato e o piramidal, que se abre no desvio radial do
punho e se fecha no desvio ulnar. No desvio ulnar, o pirami-
dal some sob a cabeça da ulna e só conseguimos palpar a
margem do hamato.
No lado ventral do punho, palparemos com facilidade,
em sua parte medial, o osso pisiforme. A seguir, na extensão
e na flexão ativa contra a resistência do punho, ficará visível
e palpável o tendão do músculo flexor ulnar do carpo, preso
a esse osso. Na borda lateral dessas estruturas, encontra-
-se o túnel do nervo ulnar, mais conhecido como canal de
Guyon. Nesse canal, penetram a artéria radial e o nervo
ulnar. A artéria ulnar é palpável nessa região. A parte distal
do canal de Guyon é coberta pela musculatura hipotenar.
Palparemos o hâmulo do hamato, na intersecção de linhas
imaginárias que passam pela borda ulnar do dedo anular
totalmente estendido e pelo polegar em abdução máxima.
Na verdade, sentiremos nesse ponto um local resistente,
quando comparado à consistência elástica da musculatura
hipotenar.
O nervo ulnar penetra no canal de Guyon, já dividido
em seus ramos superficial e profundo. Ele se encontra dorsal
à artéria ulnar. O ramo superficial do nervo ulnar emite um
ramo motor para o músculo palmar curto e se divide, à
medida que segue distalmente, para então formar os ramos
digitais para o dedo mínimo e o lado ulnar do dedo anular.
O ramo profundo do nervo ulnar atravessa o canal de Guyon
em situação anatômica posterior ao ramo superficial e, na
altura do hâmulo do hamato, mergulha no hiato piso-
hamato, curvando lateralmente na palma da mão e em
direção posterior, para atingir o assoalho do carpo. Des-
crevemos aqui esse trajeto nervoso pois tem importância
no exame clínico da mão.
Voltandoà parte ventral do punho, palparemos, man-
tendo o punho em extensão, o retináculo dos flexores late-
ralmente à origem da massa muscular hipotenar até sentir-
mos a saliência da tuberosidade do escafoide. Pedimos,
então, que o paciente inverta o movimento do punho e
que faça flexão contra a resistência. Nesse momento, tor-
nam-se evidentes a inserção e o tendão do músculo palmar
longo, que serve como referência à localização do nervo
mediano, o qual se encontra em situação posterior e discre-
tamente lateral ao tendão do músculo palmar longo.
11-13
Seguimos palpando distalmente a palma da mão, sentin-
do a fáscia palmar do paciente, procurando eventuais nódu-
los e cordões, que poderemos observar em indivíduos mais
velhos, como consequência da moléstia de Dupuytren. Essas
alterações são vistas principalmente na direção do quarto
raio, mas podem envolver os outros dedos. Pedimos para
o paciente hiperestender os dedos e veremos que se formam
pequenos montes e vales palmares na altura da articulação
metacarpofalângica. Nos montículos, temos a gordura que
envolve os feixes vasculonervosos. Os vales são formados
pelas bandas pré-tendinosas da fáscia palmar tencionadas.
Os pulsos arteriais normalmente são palpáveis no lado
ventral do punho. Palpamos a artéria ulnar lateralmente
ao tendão do músculo flexor ulnar do carpo, junto à inser-
ção no osso pisiforme, enquanto a artéria radial poderá
ser sentida lateralmente ao tendão do flexor radial do carpo.
A artéria radial também é palpável no dorso da mão, junto
à base do primeiro metacarpal, um pouco antes de ela
mergulhar entre a origem das duas cabeças do primeiro
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 105
interósseo dorsal. Devemos lembrar que a artéria mediana
acompanha o nervo mediano no antebraço e penetra com
ele o túnel do carpo. Essa artéria normalmente tem diâmetro
insignificante, porém pode se apresentar mais larga como
variação anatômica ou por adaptação a oclusões de uma
das outras duas artérias. Sua presença poderá falsear a ava-
liação circulatória da mão, o que será salientado mais adian-
te no presente capítulo.
INERVAÇÃO SENSITIVA DA MÃO
A mão é um órgão para preensão de objetos, porém é
principalmente um órgão tátil que nos permite interagir
com o ambiente. A importância da sensibilidade da mão
fica evidenciada quando analisamos sua grande represen-
tatividade cerebral no homúnculo de Penfield.
14
 A mão é o
prolongamento do córtex cerebral, que usa o resto do mem-
bro superior como uma grua, que a leva automaticamente
até o ponto em que o cérebro determinar.
A mão é inervada pelos nervos radial, mediano e ulnar.
O nervo radial (C5, C6, C7, C8 e T1) atinge a mão por meio
de seu ramo superficial, o qual cursa o antebraço sob o
músculo braquiorradial, que o protege até aflorar no dorso
de seu tendão, perfurando a fáscia antebraquial em cerca
de três dedos transversos a partir da ponta da apófise esti-
loide do rádio. A partir desse ponto, segue pelo subcutâneo
dividido em três ramos, que se dirigirão ao dorso do polegar,
à pele do dorso do primeiro espaço interdigital e à pele do
dorso dos metacarpais II e III.
O nervo mediano (C5, 6, 7 e T1) proverá de sensibilida-
de toda a parte volar dos dedos, exceto a metade ulnar do
dedo anular e todo o dedo mínimo, que são inervados
pelo nervo ulnar. São consideradas áreas autonômicas dos
nervos aquelas de inervação exclusiva de determinado ner-
vo. Ao nervo ulnar (C7, 8 e T1), corresponde a ponta do
dedo mínimo e ao mediano, a ponta do dedo indicador. O
nervo radial, quando totalmente lesado, pode apresentar
uma zona de hipoestesia no dorso da região tenar, ainda
que também possa estar ausente.
Na inervação da pele da mão, há sobreposição dos di-
versos nervos espinais cervicais (“raízes”), de forma que,
em termos desses nervos cervicais, praticamente há poucas
áreas exclusivas inervadas somente por um único nervo
espinal.
MOTRICIDADE E INERVAÇÃO DA MÃO
A mão movimenta-se pela ação de tendões de músculos
extrínsecos, tanto extensores quanto flexores, e pela atuação
refinada dos músculos intrínsecos. A função extensora serve,
basicamente, para abrir a mão; portanto, necessita menor
massa muscular para realizá-la. O nervo radial é responsável
pelos movimentos de extensão do punho, do polegar como
um todo, assim como pela extensão das articulações meta-
carpofalângicas dos dedos. A função de preensão dos obje-
tos é realizada pelos músculos flexores. Tal função necessita
de músculos mais fortes; logo, com maior massa muscular.
Cabe aqui um parêntese: a diferença da força entre as duas
ações é grande e deve ser levada em consideração no trata-
mento de lesões que envolvam a mão. De forma geral,
podemos dizer que é preciso proteger os tendões extensores
da ação dos flexores, pois sua força poderá romper cicatrizes
e suturas nos frágeis tendões extensores. Por outro lado, é
importante lembrar que, em uma dada função, sempre há a
importante ação de músculos antagonistas e de sinergistas,
que permitem a estabilização de articulações mais proximais
àquelas que estejam realizando uma movimentação especí-
fica.
15
 É errado considerar que a função de um músculo é
somente aquela determinada pela terminologia anatômica.
4
Os nervos mediano e ulnar são responsáveis pela iner-
vação de todos os músculos que contribuem para a flexão
dos dedos. Sob o ponto de vista motor, o nervo mediano é
o predominante no antebraço, e o nervo ulnar, na mão.
No antebraço, a exceção fica por conta do músculo flexor
profundo, que tem inervação cruzada entre o nervo medi-
ano e o nervo ulnar. Nele se observa a inervação das cabeças
musculares para os dedos anular e mínimo pelo nervo ulnar,
enquanto as outras duas cabeças, mais radiais, são coman-
dadas pelo nervo mediano.
Na mão, toda a musculatura intrínseca hipotenar e
interóssea é inervada pelo nervo ulnar. São exceções os
músculos lumbricais para os dedos indicador e médio e
alguns músculos da região tenar. A região tenar é inervada
em sua parte profunda pelo nervo ulnar, que é o responsável
pelo controle da força dos potentes músculos adutor e flexor
curto do polegar. Ficam por conta do nervo mediano os
músculos oponente e abdutor curto do polegar (Figura 9.1).
O leitor deve ter observado que não falamos do movi-
mento de extensão das articulações interfalângicas dos de-
dos. Estas são controladas pela porção dos músculos inte-
rósseos que se dirigem e formam o aparelho extensor dos
quatro dedos. Também colaboram na extensão das articula-
ções interfalângicas os músculos extrínsecos, por meio de
suas expansões distais à articulação metacarpofalângica,
que formam, junto com o prolongamento dos músculos
intrínsecos, o tendão extensor central e as duas bandas
laterais. Assim, podemos resumir que os músculos interós-
seos têm uma parte que age no movimento das metacar-
pofalângicas e uma parte que ativa o aparelho extensor.
Os músculos interósseos são divididos em dorsais (que afas-
tam os dedos da linha média da mão) e ventrais (que apro-
ximam os dedos da linha média da mão), controlando os
movimentos de lateralidade nas articulações metacarpo-
falângicas.
CAPÍTULO 9 ! PROPEDÊUTICA DA MÃO E DO PUNHO106
Os músculos lumbricais correm em uma direção oblí-
qua, no sentido de ventral para dorsal, originando-se nos
tendões dos músculos flexores profundos e tendo como
inserção o aparelho extensor.
16,17
 Eles são auxiliares dos mús-
culos interósseos sob o ponto de vista motor, mas desempe-
nham a importante função de controle proprioceptivo e
harmonização dos movimentos de flexão e extensão. Esse
aspecto é denotado pela grande quantidade de terminações
sensitivas encontradas nos músculos lumbricais. Os lumbri-
cais têm a função ativa, enquanto o ligamento retinacular
oblíquo controla o movimento das articulações interfalân-
gicas de forma passiva. Os lumbricais para os dedos indica-
dor e médio são inervados por ramos do nervo mediano,enquanto os lumbricais para os dedos anular e mínimo
são inervados por ramos do nervo ulnar.
A região hipotenar é formada por três músculos: ab-
dutor, flexor curto e oponente do dedo mínimo, que contro-
lam sua movimentação espacial e a anteriorização e rotação
dos metacarpais IV e V, quando se pretende transformar a
palma em uma concha. Esse é o movimento que realizamos
quando pegamos água em uma torneira para lavar o rosto.
O polegar é o dedo mais importante, pois, mediante
seu posicionamento em anteposição e oponência aos outros
dedos, é possível fazer a preensão de objetos de tamanhos
variados. Tubiana e colaboradores
13
 salientaram que os mo-
vimentos do polegar têm o controle dos três nervos do
membro superior: o nervo radial é responsável pela exten-
são e pela retroposição; o nervo mediano, pela anteposição
e pela oponência; e o nervo ulnar, pela adução (Figura 9.1).
O movimento de pronação do polegar (oponência) é reali-
zado pela ação do músculo oponente no primeiro meta-
carpal, auxiliado pelo músculo abdutor curto do polegar e
pelas cabeças superficial e profunda do flexor curto do po-
legar. Esses músculos se inserem no sesamoide lateral da
metacarpofalângica do polegar e emitem uma expansão
tendinosa ao lado radial do aparelho extensor do polegar
e são os responsáveis pelo giro em pronação, com flexão
da falange proximal associada à extensão da falange dis-
tal.
16,17
 Esses movimentos são fundamentais durante a
preensão de pequenos objetos ou na manipulação de instru-
mentos de precisão. No sesamoide medial, encontramos a
inserção dos músculos adutor do polegar e a cabeça profun-
da (ulnar) do flexor curto do polegar em uma variação ana-
tômica menos frequente.
12
 Tais músculos agem ainda na
flexão da articulação metacarpofalângica e emitem expan-
são tendínea para o aparelho extensor. O grupo muscular
do sesamoide do lado radial é responsável pela inclinação
da falange proximal para o lado radial, enquanto o grupo
de músculos que se insere no sesamoide medial é responsá-
vel pela inclinação medial da falange proximal do polegar.
A abdução do polegar é um movimento em que agem os
músculos do sesamoide lateral, junto com o músculo ab-
dutor longo do polegar.
12
 A importante adução do polegar
é realizada pelos músculos do sesamoide medial. São an-
tagonistas a esse grupo de músculos do sesamoide medial,
responsáveis pela oponência e pela adução do polegar, os
músculos extensores longo e curto do polegar, juntos com
o abdutor longo do polegar, pois realizam o movimento
oposto “puro” de abdução, retroposição e extensão do po-
legar. Entretanto, durante a preensão de objetos, passam
a ser sinérgicos.
Recomendamos ao leitor que faça a preensão forçada
de um pequeno objeto entre as polpas do polegar e dos
dedos indicador e médio, alternando com relaxamento
muscular. Note-se, pela palpação, a contração dos músculos
abdutor curto e extensor longo do polegar junto de toda a
massa tenar. Observe-se também que os músculos exten-
sores radiais do carpo curto e longo contraem junto com
os músculos extensor ulnar do carpo e abdutor longo do
polegar. A contração do músculo abdutor longo do polegar
pode ser sentida no dorso do antebraço, na transição dos
terços médio e distal, enquanto a dos extensores do punho
pode ser sentida diretamente em seus tendões na passagem
sobre o punho.
12
 É a ação sinérgica desses estabilizadores
tanto do punho quanto da base do polegar que permite
que os músculos tenares exerçam a função principal. O
abdutor longo do polegar estabiliza a sua base na articula-
ção metacarpofalângica, tencionando o sistema ligamentar,
" FIGURA 9.1 Composição fotográfica que demonstra a
ação dos nervos radial, mediano e ulnar sobre os movimen-
tos do polegar. R (nervo radial): abduz o polegar (músculo
abdutor longo do polegar), estende as articulações meta-
carpofalângica (músculo curto extensor do polegar) e inter-
falângica (músculo longo extensor do polegar). M (nervo
mediano): faz a oponência (músculos oponente e curto fle-
xor do polegar – cabeça superficial). U (nervo ulnar): faz a
força de adução para segurar firme os objetos (músculos
adutor e curto flexor do polegar, cabeça profunda).
PROPEDÊUTICA ORTOPÉDICA E TRAUMATOLÓGICA 107
que se encontra em situação oposta, no lado ulnar e ven-
tral do primeiro metacarpal. Esse aspecto funcional do ab-
dutor longo do polegar é bem evidente na articulação trape-
ziometacarpal em pacientes com frouxidão capsuloliga-
mentar, os quais apresentam subluxação dessa articulação,
evidenciada em estudos radiográficos com a abdução força-
da de um polegar contra o outro.
18-23
ESTRUTURAS ESTABILIZADORAS DA MÃO
Além da parte osteoarticular, a mão apresenta estruturas
ligamentares e fasciais que estabilizam as partes moles, de
forma a impedir que se desloquem de suas posições ana-
tômicas. Assim, este verdadeiro esqueleto de partes moles
direciona as forças e os movimentos, tanto de tendões
flexores como extensores, nervos e vasos. Sim, nervos e
vasos também se movem, deslizam em seus túneis próprios,
seguindo os movimentos das articulações. Há uma estrutura
tridimensional contínua, que forma tabiques entre a palma
e o dorso, com a função de manter as estruturas que se
movimentam sob controle direcional; servem também, ao
mesmo tempo, para protegê-las. Portanto, quando falamos
em fáscia palmar, estamos nos referindo a essa estrutura
espessa que encontramos logo abaixo da pele palmar, mas
que faz parte do esqueleto fibroso tridimensional da mão.
A pele da palma da mão é estabilizada por tabiques
fibrosos na fáscia palmar. Isso impede que a pele se deslo-
que lateralmente quando pegamos objetos. Apesar de os
dedos terem grande movimento, a sua pele é impedida de
se deslocar lateralmente de modo excessivo pela ação dos
ligamentos de Cleland, que a prendem nas faces laterais
das articulações interfalângicas proximais (Figura 9.2). Há
estabilização, ainda nos dedos, dos feixes vasculonervosos
pelos ligamentos de Grayson, que os mantêm em ambos
os lados da bainha dos tendões flexores, em situação mais
profunda, para evitar compressão ao se pegar objetos (Fi-
gura 9.3). Encontramos situação oposta na pele digital
dorsal, que é totalmente frouxa, para permitir a flexão dos
dedos.
No punho, os tendões flexores são contidos no túnel
do carpo pelo retináculo dos flexores, que é a maior polia
do corpo humano (Figura 9.4). Os tendões flexores são
estabilizados no plano ósseo pelas polias, que permitem
eficiência mecânica durante o movimento de flexão dos
dedos. São estruturas bastante resistentes em alguns pontos
e maleáveis nos locais onde os dedos dobram. No assoalho
desses túneis por onde passam os tendões flexores, encon-
tramos a cortical ventral das falanges e as placas volares
(placas ventrais) em todas as articulações dos dedos, inclusi-
ve nas articulações metacarpofalângicas. As placas volares
são estruturas fibrocartilaginosas que são espessas distal-
mente e têm fixação muito forte na base das falanges, que
se afinam à medida que se dirigem proximalmente, para
permitir o movimento. As placas volares são fixadas proxi-
malmente às falanges pelos ligamentos-rédea e em ambas
as laterais à bainha dos flexores.
11, 13
# FIGURA 9.2 Palma da mão mostrando aspectos da fáscia palmar (apo-
neurose palmar) e suas conexões com os ligamentos que fazem a con-
tensão das diversas estruturas. Na parte de baixo da figura, observa-se o
tendão do músculo palmar longo (PL), que se mistura à fáscia palmar
superficial, dividindo-se em quatro bandas pré-tendinosas, ou bandas
longitudinais (BL), da fáscia palmar. Estas se entrelaçam com fibras da
banda transversa (BT), a qual se localiza em sua parte distal. Na base dos
dedos e na margem distal da palma, encontra-se o ligamento transverso
superficial metacarpal (LTSM), que também é denominado como ligamen-
to natatório. No lado esquerdo da figura, observa-se um corte transverso