Embolia, infarto e choque resumo

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Samuel Melo Ribeiro 
Turma XXXII 
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EMBOLIA 
Definição de êmbolo: É uma massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue 
para um local distante de seu ponto de origem. 
Tipos de êmbolo: Trombo (coágulo sanguíneo), gotículas de gordura, bolhas de ar ou 
nitrogênio, fragmentos tumorais, pedacinhos de medula óssea e líquido amniótico 
Inevitavelmente, os êmbolos se alojam em vasos muito pequenos para permitir a sua 
passagem, resultando em oclusão vascular parcial ou completa. A consequência primária da 
embolização sistêmica é a necrose isquêmica (infarto). 
 
1. Tromboembolismo Pulmonar 
→ 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias profundas (TVP) da 
perna proximais à fossa poplítea. 
 
 
 
 Fossa poplítea: 
 
 
 
→ Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs são transportados e atravessam o lado 
direito do coração antes de pararem nos vasos pulmonares. Dependendo do tamanho pode 
ocluir a principal artéria pulmonar, alojar-se na bifurcação das artérias pulmonares direita e 
esquerda (êmbolo em sela) 
 
 
 Êmbolo em sela: 
 
 
 
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• A maioria dos êmbolos pulmonares (60-80%) é de êmbolos pequenos e clinicamente 
silenciosa. 
• Um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte 
súbita 
• A obstrução de uma artéria de tamanho médio e a subsequente ruptura de capilares 
podem causar hemorragia pulmonar. Tal embolização normalmente não causa infarto 
pulmonar, uma vez que a área também recebe sangue através de circulação bronquial 
intacta (circulação colateral). 
 
2. Tromboembolismo Sistêmico 
Êmbolos que viajam na circulação arterial e que podem se deslocar para praticamente 
qualquer parte do corpo. 
Destinos comuns incluem extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso central (10%); 
intestinos, rins e baço são alvos menos comuns. 
 
3. Embolia Gordurosa 
A lesão por esmagamento de tecido mole ou fratura de osso longo libera na circulação 
glóbulos de gordura microscópicos 
I. A embolia gordurosa e medular ocorre em cerca de 90% dos indivíduos com graves 
lesões esqueléticas, porém menos de 10% exibem achados clínicos. 
 
II. Minoria dos pacientes com achados clínicos: 
a) Sinais clínicos e sintomas aparecem 1-3 dias após a lesão, como o início súbito 
de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação 
b) Pode progredir para o delírio ou coma 
 
4. Embolia do Líquido Amniótico 
 
I. É uma complicação incomum do parto e do período pós-parto imediato 
 
II. Taxa de mortalidade de 80% 
 
III. 85% das sobreviventes sofrem de alguma forma de déficit neurológico permanente 
Caracteriza-se por dispneia aguda súbita, cianose e choque hipotensivo, seguidos por 
convulsões e coma 
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Se a paciente sobreviver à crise inicial, tipicamente se desenvolve o edema pulmonar, 
juntamente (em cerca de metade das pacientes) com coagulação intravascular disseminada 
secundária à liberação de substâncias trombogênicas provenientes do líquido amniótico. 
Causa: É a entrada do líquido amniótico (e seus conteúdos) na circulação materna via 
lacerações nas membranas placentárias e/ou ruptura da veia uterina. 
Achados histológicos: Células escamosas descartadas da pele fetal, pelos lanuginosos, gordura 
do verniz caseoso e mucina derivada dos tratos respiratório ou gastrointestinal fetal na 
microcirculação pulmonar materna 
 
5. Embolia Gasosa 
Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o fluxo vascular causando lesão 
isquêmica distal 
Assim, pequeno volume de ar capturado em uma artéria coronária, durante revascularização 
do miocárdio ou introduzido na circulação arterial cerebral por neurocirurgia realizada em 
“posição sentada” ereta, pode ocluir o fluxo, com péssimas consequências. 
Uma forma particular de embolia gasosa, chamada doença da descompressão, é causada por 
alterações súbitas na pressão atmosférica. Assim, os escafandristas, os trabalhadores em 
construções submarinas e pessoas em aeronaves não pressurizadas, submetidas a rápida 
ascensão, estão em risco. Quando o ar é respirado a alta pressão (p. ex., durante um mergulho 
marítimo profundo), maiores quantidades de gás (particularmente nitrogênio) se dissolvem no 
sangue e nos tecidos. Se o mergulhador ascender (despressurizar-se) de forma muito rápida, o 
nitrogênio se expande nos tecidos, e bolhas da solução no sangue formam êmbolos gasosos, 
que causam isquemia tecidual. 
Consequências: edema, hemorragias e atelectasia focal ou enfisema, levando à angústia 
respiratória, as chamadas sufocações. 
A doença da descompressão aguda é tratada colocando-se a pessoa afetada em uma câmara 
de alta pressão, para forçar o gás a voltar à solução. A subsequente descompressão lenta 
permite a gradual reabsorção do gás e a exalação, de modo que não voltem a se formar bolhas 
obstrutivas. 
 
 Câmara de alta pressão: 
 
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INFARTO 
 
É uma área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido 
afetado 
 Morfologia: 
I. Infartos vermelhos/hemorrágicos 
Ocorre nas seguintes situações: 
a) Oclusões venosas 
b) Tecidos frouxos (ex: pulmão), onde o sangue pode se acumular em zonas 
infartadas 
c) Tecidos com circulações duplas, como pulmão e intestino delgado 
d) Em tecidos previamente congestionados 
e) Quando o fluxo é restabelecido após ocorrer o infarto 
II. Infartos brancos/anêmicos 
a) Ocorrem com oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulação arterial 
terminal (p. ex., coração, baço e rim) 
b) A densidade do tecido limita a penetração de sangue dos leitos capilares 
adjacentes para a área necrótica. 
 
Legenda: 
Figura A: infarto hemorrágico do 
pulmão 
Figura B: Infarto branco do baço 
 
 
 
Fatores que influenciam o desenvolvimento do Infarto: 
Anatomia do suprimento vascular: A presença ou ausência de um suprimento sanguíneo 
alternativo. Exemplo: Pulmão é vascularizado pelas artérias pulmonares e bronquiais e isso 
significa que a obstrução das arteríolas pulmonares não causa infarto pulmonar, já que 
apresenta uma circulação colateral. 
Velocidade da oclusão: O lento desenvolvimento das oclusões tem menos probabilidade de 
causar infarto por dar tempo para o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais. 
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Vulnerabilidade tecidual à isquemia: Os neurônios sofrem dano irreversível quando privados 
de seu suprimento sanguíneo por apenas 3-4 minutos. Já as células miocárdicas morrem após 
20-30 minutos de isquemia. 
Hipoxemia: Compreensivelmente, o conteúdo de O2 do sangue anormalmente baixo 
(independentemente da causa) aumenta a probabilidade e a extensão do infarto. 
CHOQUE 
O choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica dos tecidos; pode ser causado por 
diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo. 
- É reversível, porém quando prolongado pode levar a uma lesão irreversível ou até a morte. 
I. Choque cardiogênico: resulta do baixo débito cardíaco decorrente de falha da bomba 
miocárdica. Pode ser causado por dano miocárdico (infarto), arritmias ventriculares, 
compressão extrínseca (tamponamento cardíaco). 
II. Choque hipovolêmico: resulta de baixo débito cardíaco decorrente da perda de 
volume sanguíneo ou plasmático (p. ex., por hemorragia) 
III. Choque séptico: resulta de vasodilatação arterial e acúmulo de sangue venoso que se 
origina da resposta imune sistêmica à infecção microbiana. 
IV. Choque neurogênico: Desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das 
veias e artérias, reduzindo também a pressão arterial. Causas: acidentes anestésicos 
ou tramas em medula espinal. 
V. Choque anafilático: resulta de vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade 
vascular que é deflagradopor uma reação de hipersensibilidade mediada por 
imunoglobulina E.