Infectologia - Doenças regionais e medicina do trabalho

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Doenças regionais e medicina do trabalho 
 
Acadêmica: Juliana Rabelo da Silva Sousa 
 
Problema 01: “As aparências enganam”. 
 
Fechamento I 
Objetivo I: Entender a vigilância sindrômica. 
Estratégia da vigilância epidemiológica que se baseia na detecção de um conjunto de manifestações clínicas que 
são comuns a um maior número de doenças. 
Objetivos: 
 Identificação precoce de um maior número de casos. 
 Facilitar a identificação de eventuais surtos e doenças raras, mas que apresentam algo comum em sua apresen-
tação clínica ou evolução. 
 Contribuir para a adoção precoce de medidas de controle. 
Com o intuito de orientar e agilizar o diagnóstico de doenças infecciosas de notificação compulsória imediata e 
seus principais diagnósticos diferenciais, o CIEVS Minas (Centro de Informações Estratégicas em Vigilância em 
Saúde) desenvolveu este sistema de abordagem sindrômica: 
1. Os pcts são classificados de acordo com a gravidade de sua doença → determinar qual o nível de atenção mais 
adequado será utilizado. 
2. As doenças de notificação compulsória imediata foram, de acordo com as manifestações principais, divididas 
em 7 grupos, dentre elas: 
 Síndromes febris indeterminadas com manifestações ictéricas. 
 Síndromes febris indeterminadas com manifestações hemorrágicas. 
 
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS SÍNDROMES FEBRIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGRAVOS DE NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA IMEDIATA (em até 24 horas) 
As doenças e agravos nesta lista devem ser notificados à Secretaria Municipal de Saúde ou Secretaria de Estado da 
Saúde no máximo 24h a partir da suspeita inicial. Caso não seja possível, a notificação será realizada: 
 Ministério da Saúde pelo Disque Notifica: 0800-644-6645 
 Pelo e-mail: notifica@saude.gov.br 
 Diretamente pelo site da Secretaria de Vigilância em Saúde do Ministério da Saúde: www.saude. gov.br/svs 
 
Obs: Os casos suspeitos ou confirmados deverão ser registrados no Sinan no prazo máximo de 7 dias, a partir da 
data de notificação. 
 
Lista de Notificação Compulsória Imediata: 
 Dengue 
 Botulismo 
 Hantavirose 
 Influenza humana por novo subtipo 
 Carbúnculo ou Antraz 
 Cólera; 
 Doença conhecida sem circulação ou com circu-
lação esporádica no Brasil 
 Doença de Chagas Aguda 
 Febre do Nilo Ocidental 
 Febre maculosa 
 Malária 
 Poliomielite 
 Raiva Humana 
 Rubéola/ Síndrome da Rubéola Congênita 
 Sarampo 
 Síndrome Respiratória Aguda Grave relacionada 
à Coronavírus (SARS-CoV) 
 Tétano neonatal 
 Tularemia; 
 Varíola. 
mailto:notifica@saude.gov.br
→ doenças de notificação imediata em MG, conforme Resoluç ão SES Nº 3244 de 25/04/2012. 
→ óbito, dengue com complicações, síndrome do choque da dengue, febre hemorrágica da dengue, sorotipo DENV 
4 nos estados sem transmissão endêmica. 
 
Surtos ou agregação de casos e/ou óbitos de: 
 Difteria 
 Doença Meningocócica 
 Doença transmitida por alimentos e água 
 Influenza humana 
 Meningite virais 
 Poxvírus 
 Síndrome febril ictero e/ou hemorrágica 
 Toxoplasmose
 
Objetivo II: Saber conduzir uma investigação diagnóstica nas síndromes febris ictérico-hemorrágicas, a ne-
cessidade de notificação compulsória aos órgãos públicos e saber indicar corretamente a coleta de materiais 
para elucidação diagnóstica “post-mortem”. 
 
EXAMES LABORATORIAIS EM CASO DE ÓBITO POR SÍNDROME FEBRIL 
Em caso de óbito de pacientes com síndrome febril, febril-ictérica ou febril-hemorrágica, sem diagnóstico sorológi-
co definitivo, imediatamente após o óbito recomenda-se colher: 
 Amostra de 10ml de sangue para sorologia de leptospirose (pesquisa de IgM), mesmo que amostras anterior-
mente tenham sido colhidas. Essa amostra de soro deve ser identificada, mantida refrigerada e enviada ao La-
cen, junto com a ficha de notificação devidamente preenchida. 
 A coleta para sorologia servirá para diagnóstico laboratorial de leptospirose e outras patologias que cursem 
com um quadro semelhante, como hepatite viral, febre amarela, dengue, hantavirose. 
 
Obs: Para meningococcemia e septicemia, sugere-se, também, colher sangue para hemocultura. Esses procedimen-
tos são particularmente importantes em casos de óbito de pacientes internados (UTI ou enfermaria), cuja etiologia 
ainda não foi esclarecida. Recomenda-se, também, a coleta de tecidos. 
 
Amostras de tecidos para histopatologia e imunohistoquímica após o óbito 
 É importante coletar amostras de tecidos (fragmentos de aproximadamente 1cm colhidos o mais rápido possí-
vel no máximo até 8 h após a morte) de diversos órgãos, incluindo o cérebro, pulmão, rim, fígado, pâncreas, 
coração e músculo esquelético (panturrilha). 
 Devem ser identificadas e conservadas em solução de formalina tamponada ou embebidas em parafina e trans-
portadas em temperatura ambiente. 
 A ficha de notificação e um resumo dos achados macroscópicos devem ser encaminhados juntamente com as 
amostras. 
 Cada Lacen (Laboratórios Centrais de Saúde Pública) deverá orientar os serviços de vigilância e assistência 
de sua unidade federada acerca da melhor maneira de proceder à coleta e ao encaminhamento de amostras nes-
ses casos, bem como deverá estabelecer os fluxos com os laboratórios de referência para a realização dos exa-
mes, se necessário. 
 Outros exames, como o PCR, cultura e isolamento de leptospiras, podem ser realizados por laboratórios de 
referência (amostras criopreservadas). 
 
Referências: 
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Secretaria de Atenção Básica. Chikungunya: 
Manejo Clínico. Ministério da Saúde. Brasília, 2017. 
2. SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia: Bases clínicas e tratamento. 1. ed. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 
2017. 
 
Objetivo III: Estudar arboviroses (dengue, chikungunya e zika) no que diz respeito à epidemiologia, diag-
nóstico clínico, epidemiológico e laboratorial, período de incubação, diagnóstico diferencial, manejo clínico 
no adulto, profilaxia e vacinas disponíveis. 
 
Dengue - notificação compulsória imediata (óbitos) e semanal (casos) 
 
EPIDEMIOLOGIA: É a mais importante das arboviroses (por ser a mais frequente). Nas Américas, está presente 
desde os EUA até o Uruguai, exceto Canadá e Chile, por razões climáticas e de altitude. Aumenta a incidência no 
verão (período quente e úmido, que favorece a proliferação do vetor). 
Obs: As epidemias de dengue se caracterizavam por predominar na população adulta jovem, mas este perfil está 
mudando com aumento de casos graves na população infantil. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: O vírus da dengue é um arbovírus, do gênero Flavivírus, família Flaviviridae. 
Sorotipos: Existem quatro, denominados DENV-l, DENV-2, DENV-3 e DENV-4. É importante enfatizar o papel 
dos sorotipos na epidemiologia. Sabe-se que a forma hemorrágica (FHD) é mais comum em pacientes com história 
prévia de dengue que se infectam novamente com um vírus de sorotipo diferente. 
Dengue Hemorrágica: Mortalidade: 5-50%, dependendo da precocidade e adequação do tratamento. A maioria 
dos pacientes se recupera, e a melhora dos sintomas ocorre após 7- 10 dias. 
Obs: A chance de dengue hemorrágica é maior quando a segunda infecção é pelo sorotípo 2. Mas, alguns pcts po-
dem desenvolver a FHD já na primo-infecção, provavelmente pela predisposição genética (ex.: variantes do MHC 
classe I e do gene epsilon 1 da fosfolipase C). 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: se dá através de vetores hematófagos, sendo o principal transmissor o Aedes ae-
gypti (adaptada ao meio Urbano e apresenta hábitos diurnos). Mas, o Aedes albopictus, também é capaz de trans-
mitir a dengue (apresenta hábitos urbanos, mas podem estar em áreas semirrurais ponte para o ressurgimento da FA 
urbana). 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 3-15 dias. 
Incubação intrínseca: O Aedes aegypti se alimenta do sangue de um indivíduo infectado na fase de viremia (Des-
de o 1° dia antes do aparecimentoda febre até o 6° dia de doença) → adquire o vírus. 
Incubação extrínseca: Após 8 -12 dias (vírus se multiplica nas glândulas salivares da fêmea do mosquito), surge a 
capacidade de transmissão. 
Expansão geográfica da doença: A fêmea faz a postura dos ovos em coleções de água parada (Poços, caixas d'á-
gua abertas, vasos de plantas, pneus, garrafas → Excelentes criadouros para as larvas do mosquito) → desenvol-
vem as larvas → mosquito. 
Obs: Há relatos de transmissão transovariana do vírus para a prole do mosquito. 
Voo limitado (afastando-se não mais de 200 m do local de ovoposição). 
Transporte passivo dos ovos e mosquitos. 
 
Existem relatos de transmissão vertical do vírus da dengue → Gestante doente pode passar o vírus para o 
RN (forma grave de 'dengue neonatal'). 
Outro exemplo do efeito de anticorpos subneutralizantes na patogênese da dengue hemorrágica é a questão dos 
lactentes que recebem IgG antidengue materna via transplacentária → Como são passivos, tendem a redução pro-
gressiva ao longo dos primeiros 9 meses de vida, passando a níveis subneutralizantes. 
 
PATOGÊNESE: Inoculação do vírus pela picada do A. aegypti → replicação inicialmente nas células mononucle-
ares dos linfonodos locais ou nas células musculares esqueléticas, produzindo viremia. No sangue, o vírus penetra 
nos monócitos (sofre a segunda replicação) e no interior dessas células ou livre no plasma, ele se dissemina por 
todo o organismo (vírus possui tropismo por macrófagos/ monócitos e musculatura esquelética (justifica a intensa 
mialgia). → A replicação viral estimula a produção de citocinas (TNFα e IL-6) que é o principal mecanismo que 
justifica a síndrome febril da dengue. A resposta imunológica surge na 1º semana de doença (imunidade Humo-
ral/celular pela ação dos linfócitos T CD8+ e anticorpos. 
Forma grave (Teoria de Halstead): 1° infecção, o sistema imune do pct produz anticorpos neutralizantes contra o 
primeiro sorotipo (anticorpos homólogos) que provavelmente permanecerão por toda a vida do indivíduo. Estes 
anticorpos também oferecem proteção contra outros sorotipos (imunidade cruzada ou heteróloga), que é de curta 
duração (meses a poucos anos). → Caso infectado anos mais tarde por um sorotipo diferente (infecção secundária) 
aqueles anticorpos não serão mais capazes de neutralizá-lo (possuem caráter 'subneutralizante'). → Ligação de anti-
corpos heterólogos ao novo sorotipo de vírus da dengue (sem neutralizá-lo) facilitaria a penetração do vírus nos 
macrófagos (opsonização) → ↑quantidade de vírus ganharia o interior dos fagócitos→ ↑ proliferação → aumentan-
do a viremia e estimulando a produção de uma grande quantidade de citocinas (TNFα, IL-6), proteases ativadoras 
do sistema complemento e tromboplastina (fator pró-coagulante). 
Presença de um mecanismo de retroalimentação positiva: Linfócitos CD4+ específicos para o vírus secretam 
IFN-gama → age sobre os macrófagos infectados (potencializa a internalização viral) e a expressão de moléculas 
do HLA classe 2 em sua membrana → ativa mais linfócitos T CD4+ específicos. 
O antígeno NSI e vírus circulante, seriam capazes de neutralizar moléculas do glicocálix (responsável pela barreira 
de permeabilidade) com aumento súbito e generalizado da permeabilidade capilar → transferência de líquido intra-
vascular para o interstício, causando hipovolemia relativa e hemoconcentração (redução do plasmático com aumen-
to do hematócrito), edema e hemorragia tecidual. 
→ A trombocitopenia seria decorrente da destruição periférica por ação de imunocomplexos e sistema complemen-
to, além da inibição da trombopoiese medular. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A pós a infecção pelo vírus da dengue, podem ocorrer diferentes tipos de evo-
luções. 
1. Infecção assintomática 
2. Dengue clássica: 
 1° manifestação é a febre alta (39-40 ºC) de até 7 dias e início abrupto (às vezes, com calafrios) 
 Cefaleia, dor retro-orbitária 
 Mialgia intensa 
 Náuseas, vômitos, anorexia e prostração 
 Exantema 3-4 dias do início dos sintomas (pruriginoso ou não→ o prurido dura cerca de 36 a 48h) 
 A dor abdominal (mais comum em crianças) 
 Fenômenos hemorrágicos, geralmente leves (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia) 
 Hepatomegalia dolorosa 
 Micropoliadenopatia 
O quadro clínico perdura por 5-7 dias, podendo a fadiga persistir por semanas (fase de convalescência). 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
 Mais comum leucopenia (leve a moderada) 
 Pode haver trombocitopenia leve (não inferior 
a 100.000) 
 Elevação de hematócrito 
 Hipoalbuminemia 
 As aminotransferases podem elevar-se, em especial 
a AST 
 
3. Dengue hemorrágica: O que define esta forma da doença, não são os sangramentos e sim o fenômeno de ex-
travasamento plasmático. Definição: Os Critérios que definem o que é uma febre hemorrágica da dengue: 
 Confirmação laboratorial específica 
 Manifestações hemorrágicas 
 Extravasamento de plasma 
 Trombocitopenia 
No início os sintomas são semelhantes aos da dengue clássica. 
A partir do 2° ou 3° dia, pode aparecer: fenômenos hemorrágicos (tendem a ser mais intensos). 
A hepatomegalia e discreta esplenomegalia são mais comuns que na forma clássica. 
Prova do laço positiva. 
4. Síndrome do choque da dengue (Após hemorrágica não tratada): Entre o 3°-7° dias de doença, geralmente 
quando a febre reduz, os sinais hemodinâmicos (de alarme) aparecem e prenunciam a evolução para a forma 
grave (a evolução para estado de choque é rápida e o óbito ocorre em 24-49h. 
 Derrame pleural (80% dos casos).  Ascite. 
Sinais de choque: Pressão diferencial convergente <20mmHg, hipotensão, pulso rápido e fino, extremidades 
frias e cianóticas. 
5. Dengue com complicações: Alguns doentes podem evoluir com complicações: 
 Encefalopatia (com convulsões) 
 SDRA 
 Insuficiência hepática fulminante 
 Disfunção miocárdica e/ou insuficiência re-
nal
 
Prova do laço: Avalia fragilidade capilar. ATENÇÃO: não é parâmetro diagnóstico. 
Se obtem por meio de esfigmomanômetro, o ponto médio entre PA sistólica e diastólica, mantendo-se essa pressão 
por 5 minutos no adulto e 3 minutos na criança, quando positiva aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do 
mesmo. Se o número de petéquias for 20 ou mais em adultos ou 10 ou mais em crianças em um quadrado de 2,5cm 
de lado, a prova é positiva. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO: caso de doença febril aguda com duração máxima de 7 
dias, acompanhada de dois dos seguintes sintomas: 
 Cefaléia 
 Dor retroorbital 
 Mialgia 
 Artralgia 
 Prostração 
 Exantema 
Além disso, o pct deve ter estado nos últimos 15 dias em área com casos de dengue ou em que existam mosquitos 
Aedes aegypti. Obs: 15 dias pois se correlaciona com o período máximo de incubação. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Obtenção da amostra: punção venosa ou punção intracardí-
aca (óbito). 
 Sorologia (MAC-ELISA): é o método de escolha. De-
tecta lgM antiviral a partir do 6° dia de doença e perma-
nece positivo por 30-90 dias. S1: 6º ao 10º dia após iní-
cio de sintomas. S2: 11º ao 30º dia após início de sinto-
mas. Obs: Não separa os sorotipos e pode haver reação 
cruzada com outros flavivírus. 
 Isolamento viral: padrão-ouro para identificação do so-
rotipo viral com aplicação das técnicas de imunoftuores-
cência. 1° ao 5º dia de doença. 
 RT-PCR: Identificação do RNA viral. 1° ao 5º dia de 
doença. 
Obtenção da amostra: necropsia ou punção. 
 Detecção de antígenos virais (NS1): Tecidos (fígado, 
rim, coração, baço, linfonodosLogo após o óbito (no 
máximo até 24 horas). 
 Histopatologia e Imunohistoquímica: Logo após o óbito (no máximo até 12 horas). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Dengue clássica 
 Gripe (influenza) 
 leptospirose (forma anictérica) 
 Viroses exantemáticas (sarampo, rubéola, mo-
nonucleose, enterovirose) 
 Formas anictérias de hepatite A 
 Infecções bacterianas agudas. 
A presença de leucocitose significativa, especialmentecom desvio à esquerda, praticamente afasta o diagnóstico de 
dengue e sugere uma doença bacteriana piogênica ou leptospirose. 
Dengue hemorrágica 
 Malária 
 Febre amarela 
 Febre maculosa brasileira 
 Leptospirose 
 Hantavirose 
Na dengue, petéquias e equimoses só são vistas após o 3º ou 4º dia de síndrome febril. 
Um dado que afasta o diagnóstico de dengue é a presença de icterícia. 
 
TRATAMENTO: A terapia se baseia no alívio sintomático (analgésicos, antitérmicos, antieméticos e antiprurigi-
nosos) com ênfase especial na hidratação (oral nos casos brandos, intravenosa nos casos graves). 
Obs: AAS e demais AINEs estão contraindicados, pelo risco de sangramento (inibição plaquetária). 
 
Reavaliação por volta de 3-7 dias, por mais benigno que seja o quadro inicial, podem aparecer os sintomas de da 
síndrome do extravasamento plasmático (sinais de alarme = inicio do extravasamento plasmático) → um aviso de 
que o paciente vai evoluir para a forma grave da doença (síndrome do choque da dengue). 
 
ABORDAGEM CLINICO-EVOLUTIVA: Divide os pacientes com suspeita da doença em quatro grupos de 
risco, de acordo com as informações colhidas pela ananmese e exame físico para orientar a tomada de conduta. 
 
GRUPO A 
Definição: Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + ausência de sangramentos espontâneos ou 
induzidos (prova do laço negativa) + não portador de comorbidades crônicas importantes ou condições clinicas 
especiais. 
Conduta diagnóstica: No contexto de uma epidemia o diagnóstico pode ser feito em bases clínico-
epidemiológicas, podendo utilizar-se de exames não específicos como hemograma. Em situações não epidêmicas, 
exames específicos são obrigatórios. 
Tratamento: em regime ambulatorial, com hidratação oral. Prescrever um volume total de 80 ml/kg/dia, sendo 1/3 
com solução salina (soro de reidratação oral - SRO) e os 2/3 restantes com líquidos caseiros (água, sucos, chás etc). 
 
GRUPO B 
Definição: Caso suspeito de dengue + ausência de sinais de alarme + presença de sangramentos espontâneos ou 
induzidos. Também entram neste grupo os portadores de comorbidadcs crônicas (HAS, DM, DPOC, IRC, doenças 
hematológicas - anemia falciforme ou púrpura, doença péptica gastroduodenal, hepatopatias e doenças autoimunes) 
ou condições clínicas especiais (risco social, idade < 2 anos ou > 65 anos, gestantes). 
Conduta Diagnóstica: Exames específicos obrigatórios sempre. Hemograma (resultado em 2-4h) também é obri-
gatório para todos os pacientes, afim de avaliar hemoconcentração. 
Tratamento: hidratação oral, conforme as recomendações do grupo A e observação na unidade de atendimento até 
o resultado do hemograma. 
Hematócrito normal: manter a prescrição e tratar o paciente em regime ambulatorial, reavaliando-o diariamente. 
Hematócrito alterado: em >10% em relação ao basal ou, na ausência deste valor, se estiver em valores absolutos: 
Crianças > 42%, Mulheres > 44%, Homens > 50%. 
Manter o pct internado para hidratação oral supervisionada (adultos = 80 ml/kg/dia, sendo 1/3 do total na forma de 
solução salina isotônica (SRO) ministrado em 4-6 horas. Obs: crianças = 50-I00 ml/kg de SRO em 4h). 
Se necessário, hidratação venosa (vômitos ou recusa da ingestão oral) com soro fisiológico na dose de 40 ml/kg em 
4h. 
 
GRUPO C 
Definição: Caso suspeito de dengue + presença de algum sinal de alarme. Manifestações hemorrágicas presentes 
ou ausentes. 
 Dor abdominal intensa e continua 
 Vômitos persistentes 
 Hipotensão ortostática e/ou lipotimia 
 Hepatomegalia dolorosa 
 Hemorragias importantes 
 Sonolência e/ou irritabilidade 
 Diminuição da diurese 
 Hipotermia ou queda abrupta da temperatura 
 Desconforto respiratório 
 Aumento repentino do hematócrito 
 Queda abrupta das plaquetas 
Conduta Diagnóstica: Exames específicos obrigatórios sempre. Exames inespecíficos obrigatórios para os grupos 
C e D: 
 Hemograma 
 Aminotransferases 
 Albumina sérica 
 Rx de tórax (PA, perfil e Incidência de Laurell) 
 USG de abdome. 
Tratamento: o paciente deve ser internado por um período mínimo de 48h + Hidratação oral. 
Adultos 
Fase expansão: soro fisiológico ou Ringer lactato 20 ml/kg/h em 2h. 
Reavaliação clínica e hematócrito logo após a fase de expansão. 
Repetir fase de expansão se não houver melhora dos sinais hemodinâmicos ou do hematócriito. 
Se resposta adequada, iniciar fase de manutenção. 
Fase de manutenção: 
1° etapa: 25 ml/kg em 6h 
2° etapa: 25 ml/kg em 8h (sendo 1/3 com SF 0.9% e 2/3 com SG 5%) 
Se resposta inadequada após 3 etapas de expansão → SEGUIR CONDUTA DO GRUPO D. 
 
GRUPO D 
Definição: Caso suspeito de dengue + presença de sinais de choque, desconforto respiratório ou disfunção grave de 
órgãos (manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes). 
Sinais de choque: 
 "Pressão convergente" (Diferença entre PA sis-
tólica e diastólica 20 mmHg). 
 Hipotensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg). 
 Pulso fino e rápido 
 Extremidades frias e/ou cianóticas 
 Enchimento capilar lento (> 2s). 
Conduta Diagnóstica: Exames específicos obrigatórios sempre. Exames inespecíficos obrigatórios para os grupos 
C E D: 
 Hemograma 
 Aminotransferases 
 Albumina sérica 
 Rx de tórax (PA, perfil e Incidência de Laurell) 
 USG de abdome. 
Outros exames laboratoriais (ex.: glicose, gasometria arterial, eletrólitos, ecocardiograma) podem ser solicitados 
conforme indicação médica. 
Tratamento: O paciente deve ser internado no âmbito da terapia intensiva. 
Adultos e crianças 
Fase de expansão rápida: SF 0,9% ou ringer lactato 20 ml/kg em 20 min. 
Se não houver melhora, repetir a fase de expansão rápida 3x (reavaliação clínica em 15-20m e novo hematócrito 
em 2h). 
Se houver melhora clínica e laboratorial: Conduzir como Grupo C. 
Se não houver melhora clínica ou laboratorial após as expansões rápidas: avaliar hemoconcentração. 
Hematócrito aumentando + choque: Infundir albumina 0,5-1 g/kg ou coloides sintéticos 10 ml/kg/h. 
Hematócrito em queda + choque: investigar hemorragias e coagulopatia de consumo. 
Se hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10-15 ml/kg/dia). 
Avaliar CIVD (dosar TAP, PTTa, Plaquetas, Fibrinogênio e PDF) 
Hematócrito em queda sem hemorragia ou coagulopatia de consumo: 
 Hemodinâmica instável: provável ICC: reduzir infusão de líquidos, ministrar diuréticos e inotrópicos. 
 Hemodinâmica estável: melhora clínica. 
 
PROFILAXIA: A profilaxia está concentrada no controle do vetor, uma vez que ainda não dispomos de vacinas 
ou drogas específicas contra a doença. 
 Implantação do Programa de Erradicação do Aedes aegypti, com significativo aumento dos recursos utilizados 
nessa atividade, mas ainda com as ações de prevenção centradas quase que exclusivamente no uso de insetici-
das ambientais (UBV ou ultrabaixo volume). 
 Controle ambiental da população de mosquitos (p. ex.: evitar água parada no peridomicílio). 
 Estratégias de proteção individual contra a exposição (ex.: repelentes, telas mosquiteiras). 
 Pronto tratamento dos doentes num ambiente livre de mosquitos, a fim de quebrar o principal elo na cadeia de 
transmissão. 
 
Chikungunya – notificação compulsória imediata (óbitos e áreas sem transmissão) 
e semanal (casos) 
 
 
EPIDEMIOLOGIA: O vírus foi descrito pela primeira vez em 1952, na África Ocidental, desde então ocorreu 
expansão geográfica. A partir de 2013 o CHIKV se estabeleceu nas Américas, e agora faz parte das doenças tropi-
cais principalmente pelo aumento do turismo nas áreas endêmicas e mutação que aumentou a capacidade de multi-
plicação do vírus na saliva do mosquito. No BR a transmissão autóctone foi confirmada no segundo semestre de 
2014, primeiramente nos estados do Amapá e da Bahia, atualmente o único estado do país sem registro de casos 
autóctones é o Rio Grande do Sul. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: O chikungunyya (CHIKV) é um vírus pertencente ao gênero Alphavírus, transmitidoao ser humano por meio da picada de mosquitos Aedes A. aegypti e A. albopictus, sendo o homem em seu ciclo 
natural hospedeiro definitivo, enquanto os primatas e outros mamíferos representam hospedeiros intermediários (no 
meio urbano não há necessidade de hospedeiro intermediário → o vetor transmite a doença de pessoa para pessoa). 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 
Intrínseco (homem): 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias). 
Extrínseco (vetor): 10 dias. 
Período de viremia: até 10 dias e inicia-se 2 dias antes da apresentação dos sintomas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: é uma infecção de curso benigno e autolimitado, mas nas ultimas epidemias 
têm sido relatadas formas graves da doença. 
ESPECTRO CLÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
1. Fase aguda: febre alta súbita (até 40ºC) de curta duração (média de 2 dias) no máximo 10 dias. 
 Poliartralgia intensa por volta de 2-5 dias (simétrica e distal) que predomina em mãos, punhos e tornozelos. 
 Edema periarticular → A dor pode ser intensa e incapacitante. 
 Rash critematoso maculopapular entre o 3-7 dias e pode estar associado a prurido e formação de bolhas. 
Outros: sintomas gastrointestinais, conjuntivite, linfadenopatia. 
2. Fase subaguda: 
 Febre desaparece 
 Persistência ou agravamento da artralgia 
 Pode ocorrer síndrome do túnel do carpo 
 Edema 
 Recorrência do prurido generalizado e exantema 
maculopapular 
 Surgimento de lesões purpúricas, vesiculares e 
bolhosas. 
Obs: se persistir por mais de 3 dias, se instala a fase crônica. 
3. Fase crônica – manifestações com comportamento flutuante 
 Acometimento articular nas mesmas articulações atingidas durante a fase aguda, caracterizado por dor com ou 
sem edema, limitação de movimento, deformidade e ausência de eritema. 
Fatores de risco: idade acima de 45 anos; sexo feminino; desordem articular preexistente; maior intensidade 
das lesões articulares na fase aguda. 
Obs: essa fase pode durar de 3-6 anos. 
4. Formas atípicas e graves: pcts com comorbidades, crianças, idade > 65 anos e aqueles que estão em uso de 
alguns fármacos (aspirina, anti-inflamatórios e paracetamol em altas doses). As manifestações atípicas e os co-
fatores listados acima estão associados a um maior risco de evolução para óbito. 
Obs: ocorre transmissão vertical, mas não pelo leite materno. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
 Leucopenia (às vezes com linfocitose ou linfopenia) 
 Raramente trombocitopenia. 
 Aminotransferases, creatinina e CPK podem estar elevadas. 
 VHS e PCR elevadas 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: As amostras clínicas utilizadas para o diagnóstico podem ser: sangue, plas-
ma, soro, líquido cefalorraquidiano (LCR), saliva e urina. 
1. ELISA: sorologia para pesquisa de anticorpos específicos IgM, que podem ser detectados a partir do 2º dia após 
o aparecimento dos sintomas (período mais indicado: a partir do 5º dia) e do tipo IgG, a partir do 6º dia. 
2. RT-PCR: pesquisa do RNA viral, até 8º dia do aparecimento dos sintomas. 
3. Sorologia pareada: duas amostras devem ser coletadas, a 1º na fase aguda da doença e a 2º, aproximadamente, 
15 dias após a primeira. O aumento de 4x no título dos anticorpos demonstra a reatividade específica. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Dengue 
 Malária 
 Leptospirose 
 Febre reumática 
 Artrite séptica 
 Zika 
 
TRATAMNETO: não há tratamento antiviral específico. A terapia utilizada é de suporte sintomático, hidratação e 
repouso. Recomenda-se a utilização de compressas frias como medida analgésica nas articulações acometidas de 4 
em 4 horas por 20 minutos. 
Contraindicação: Anti-inflamatórios não esteróides (ibuprofeno, diclofenaco, nimesulida, ácido acetilsalicílico e 
outros) fase aguda da doença, devido ao risco de complicações renais e de sangramento aumentado, além da possibi-
lidade de dengue. A aspirina também é pelo risco de síndrome de Reye e de sangramentos e os corticosteroides. 
 
PROFILAXIA: não há vacinas, e as mesmas já descritas para a dengue. 
 
Zika – notificação compulsória imediata (gestantes e óbitos) e semanal (casos 
agudos) 
 
EPIDEMIOLOGIA: Início de 2015 foram descritos os primeiros casos da doença no hemisfério ocidental, com a 
epidemia de doença exantemática que afetou o nordeste brasileiro, principalmente o estado da Bahia. Essa ocorrên-
cia caracterizou a maior e mais explosiva epidemia de ZIKV descrita até o momento. Expandiu-se rapidamente e 
em menos de 15 meses afetou mais de 30 países das Américas, com número estimado de mais de 1,5 milhão de 
casos. Além disso, essa ocorrência epidêmica demonstrou duas outras consequências da infecção por Zika: a ocor-
rência de casos graves e óbitos em adultos e a ocorrência de graves malformações fetais, com comprometimento 
neurológico importante e microcefalia. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Descoberto em 1947, o zika (ZIKAV) vírus é do gênero Flavivirus, um vírus de RNA 
e envelopado. 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: Picada de mosquitos do gênero Aedes. Existe a possibilidade de transmissão sexu-
al, perinatal, transfusional. 
 
PATOGENIA: Seu ciclo reprodutivo é semelhante ao de outros flavivírus. Periodo de viremia: 1-4 dias. O vírus 
é encontrado na urina (até 3s) e no líquido seminal (até 6m). Fibroblastos, queratinócitos, células de Langerhans e 
células dendríticas imaturas da pele são permissivos ao vírus, podendo ser as células inicialmente infectadas. O 
vírus também induz apoptose e ativa linfócitos T na fase aguda da doença (Th1, Th2, Th9 e Th17, principalmente). 
O ZIKV se dissemina por via linfática e sanguínea para outros tecidos e órgãos, incluindo SNC, miocárdio, múscu-
los esqueléticos. Material genético (RNA) do ZIKV já foi detectado no plasma, no sêmen, na urina, na saliva, no 
líquido cerebroespinal, em secreções vaginais e cervicais e em outros fluidos corpóreos, sugerindo infecção sistê-
mica e disseminada, podendo atingir o feto através da placenta. Uma vez ultrapassada a barreira placentária, e de-
vido ao seu neurotropismo, o ZIKV atinge rapidamente o tecido encefálico do feto em formação. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 3-12 dias. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: (autolimitados, durando de 4-7 dias) 
 80% assintomáticos. 
 Caracteriza-se pelo surgimento de febre intermitente 
 Exantema maculopapular pruriginoso, distribuição centrifuga, originando-se em geral na face e atingindo todo 
o corpo em poucos dias com áreas epiteliais preservadas, sem exantema 
 Conjuntivite não purulenta 
 Mialgias, artralgias e edema 
 Cefaléia e astenia 
 Outros: náuseas e vômitos, hematoespermia. 
Obs: o risco de desenvolver microcefalia é maior no primeiro trimestre gestacional, apesar de presente por toda a 
gestação. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: Pode ocorrer 
 Leucopenia com neutropenia, linfocitose com atipias e monocitose transientes 
 VHS, PCR, DHL, AST, ferritina e fibrinogênio elevados 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: história clinica e epidemiologia. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Isolamento viral: amostras de sangue ou soro nos primeiros 3 a 5 dias de doença. 
RT-PCR: amostras de sangue, soro, urina, líquido seminal ou outros fluidos corpóreos. A coleta do sangue deve 
ser feita preferencialmente entre os dias 3 a 5 após o início dos sintomas. 
MAC-ELISA: método de captura de IgM. Amostras pareadas com 2 semanas de intervalo são necessárias para se 
observar a ascensão nos títulos IgG específicos, que em geral aparecem na 2a semana de infecção e atingem seu 
valor máximo em 1 a 2 meses. 
 
Caso suspeito: pacientes que apresentem exantema maculopapular pruriginoso acompanhado de dois ou mais dos 
seguintes: 
 Febre ou 
 Hiperemia conjuntival sem secreção e prurido ou 
 Poliartralgia ou 
 Edema periarticular 
Caso confirmado: caso suspeito com um dos seguintes testes positivos/reagentes específicos para diagnóstico de 
Zika: 
 Isolamento viral 
 Detecção de RNA viral por RT-PCR 
 Sorologia IgM. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: qualquer processo infeccioso agudo inespecífico 
 Infecçõesrespiratórias agudas  Infecções intestinais de etiologia viral 
 Hepatites virais 
 Dengue, enteroviroses e outras arboviroses 
 Outras doenças exantemáticas 
 
TRATAMENTO: Não há tratamento antiviral específico. Recomenda-se uma abordagem sintomática lançando 
mão de antitérmicos/ analgésicos como, paracetamol ou dipirona (evitar AINES) e suporte geral dependendo da 
gravidade do quadro. 
 
PROFILAXIA: Mesmo da dengue e chikungunya. Não há vacinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fechamento II 
Referências: 
1. SALOMÃO, Reinaldo. Infectologia: Bases clínicas e tratamento. 1. ed. Guanabara Koogan. Rio de Ja-
neiro, 2017. 
2. Veronesi: tratado de infectologia / editor científico Roberto Focaccia. -- 5. ed. rev. e atual. -- São Paulo: 
Editora Atheneu, 2015. 
 
Continuação Objetivo III: Estudar febre amarela no que diz respeito à epidemiologia, diagnóstico clínico, 
epidemiológico e laboratorial, período de incubação, diagnóstico diferencial, manejo clínico no adulto, profi-
laxia e vacinas disponíveis. 
 
Febre amarela – notificação compulsória imediata de caso suspeito ou confirmado 
 
EPIDEMIOLOGIA: Trata-se de antropozoonose que afeta principalmente a África Subsaariana (90% dos casos 
mundiais) e a região do Golfo do México, o Caribe e nas Américas, a região amazônica (quase os 10% restantes). 
Acomete humanos por acidente. BRASIL: As formas silvestres persistem ocorrendo principalmente nos estados do 
PA, TO, MA, MT, GO, MG e SP, mas em número limitado a poucas dezenas de casos ao ano, por conta da cober-
tura vacinal. Contudo, a partir do ano 2000 verificou-se aumento da ocorrência e sua migração para as regiões do 
BR Central e Sudeste e Sul, afetando os estados de GO, MG, SP, PN e RS. A migração da atividade amarílica au-
menta o risco de urbanização da febre amarela, devido à maior proximidade com os grandes centros urbanos do 
sudeste brasileiro, onde a presença do Aedes aegypti está amplamente difundida. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Causada por vírus do gênero Flavivirus, família Flaviviridae, denominado vírus ama-
rílico. É transmitido ao homem por mosquitos vetores, portanto, é uma arbovirose. É composto de RNA de fila-
mento único, envelopado. 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: Periodicamente, podem ocorrer surtos epidêmicos de transmissão inter-humana em 
cidades, mediada pelo Aedes aegypti, denominada ciclo urbano. Esse modo de transmissão foi o responsável pelas 
grandes epidemias do passado. Para a manutenção do ciclo enzoótico natural, é necessário que haja uma população 
de hospedeiros suscetíveis e fontes de infecção (principalmente primatas não humanos), e uma população vetora 
grande o suficiente para manter a cadeia de transmissão. A transmissão vertical (ou transovariana) do vírus nos 
vetores também é importante fator na manutenção da infecção no ambiente natural. O comportamento da enzootia 
amarílica é bastante diverso entre a África, local de origem da doença, e as Américas do Sul e Central, onde a do-
ença se instalou bem mais recentemente, com o tráfego negreiro e comercial implantado a partir do século 16. 
Obs: O ciclo silvestre é mantido por mosquitos do gênero Haemagogus, que transmite a doença para os macacos e 
é impossível de ser controlado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
 O vírus é viscerotrópico e muito pouco ou quase nada neurotrópico. 
 Após a inoculação, as partículas virais são fagocitadas pelas células dendríticas da pele e transportadas pelo 
sistema linfático até o linfonodo adjacente, onde se multiplica inicialmente e ganha acesso à corrente sanguí-
nea. 
 A viremia aumenta até 4dias, declinando rapidamente a seguir e sendo praticamente indetectável após 5dias da 
infecção. 
 O fígado é o primeiro órgão afetado. O vírus chega às células de Kupffer em menos de 24h, lá se multipli-
cando e voltando à corrente sanguínea, através da qual infecta e afeta também o baço, o coração e os rins. 
 A lesão hepatocítica propriamente dita ocorre apenas mais tardiamente e se caracteriza por necrose com signi-
ficativa degeneração gordurosa, caracterizando esteatose e apoptose (formando os corpúsculos de Council-
man). A lesão por apoptose é mais importante que a necrose de liquefação. 
 O vírus provoca intensa vasculite infecciosa, caracterizada por dano na microcirculação, que resulta em lesão 
tecidual por hipóxia de baixo fluxo, agravada pelas alterações hemodinâmicas e extravasamento de plasma. 
 Ocorre moderado infiltrado inflamatório, constituído por linfócitos T CD4+ e CD8+, NK, com raros plasmóci-
tos e neutrófilos. 
 A patologia renal também se caracteriza por necrose, apoptose, degeneração gordurosa das células do epité-
lio tubular renal e relativa ausência de infiltrado inflamatório. Oligúria secundária à necrose tubular aguda pré-
renal é achado terminal. Ocorre albuminúria significativa, provavelmente secundária a alteração da função 
glomerular. 
 Hipotensão e choque são eventos tardios e provavelmente relacionados à desregulação da resposta inflamató-
ria humoral. As citocinas pró-inflamatórias (IL-2, IL-6, IFN-α e IFN, TNF-α e TNF-β e TGF-β) contribuem 
com as lesões celulares, a formação de radicais livres de oxigênio, as alterações hemodinâmicas, com o dano 
endotelial e com microtromboses, levando a hipoxia tecidual ou agravando-a e promovendo CIVD, oligúria e 
choque. 
 É digno de nota que essas lesões aparecem predominantemente no momento em que o sistema imune consegue 
o clareamento da viremia. 
 Finalmente, lesão direta da célula miocárdica, caracterizada por apoptose parece contribuir para o choque e a 
falência dos múltiplos órgãos e sistemas. 
 A resposta imune humoral parece ser a mais importante para a proteção. Anticorpos neutralizantes específi-
cos desenvolvem-se rapidamente, encontrando-se anticorpos IgM já na primeira semana após a infecção. A 
resposta imune protetora é permanente, 
 Infecção prévia por alguns flavivírus, como dengue, Zika e Wesselsbron, parece conferir proteção par-
cial contra a FA. 
 
QUADRO CLÍNICO:: Amplo espectro de manifestações clínicas, desde as formas oligossintomáticas ou assin-
tomáticas até as graves, ictéricas, com manifestações de CIVD, choque e oligúria, que podem levar ao óbito. 
Período de incubação: 3-6 dias, que pode eventualmente se estender para até 10 dias. 
1. Primeira fase, fase de infecção ou virêmica: 
 Febre alta (39-40ºC) de início súbito 
 Cefaléia e mal-estar geral 
 Tonturas e prostração 
 Mialgia (lombossacral) 
 Náuseas, vômitos 
 Hiperemia conjuntival com taquipneia, porém 
com FC baixa, caracterizando sinal de Faget 
(dissociação pulso-temperatura). 
Após 2- 3 dias, ocorre regressão espontânea dos sintomas, e aproximadamente 70-80% dos casos evoluem para 
recuperação e cura, caracterizando as formas leves ou benignas da doença. 
2. Fase de intoxicação, toxemia ou de localização: Nas formas graves, após período de 2-48 h de remissão ou 
melhora parcial do quadro inicial, ocorre recrudescimento dos sintomas. 
 Retorno da febre ainda mais elevada, toxemia 
 Cefaléia e prostração intensas 
 Icterícia e vômitos incoercíveis. 
Não se detecta o vírus amarílico no sangue periférico, embora o mesmo ainda possa ser detectado no fígado, baço, 
coração, nos rins e linfonodos. 
 Oligúria-anúria, com insuficiência pré-renal 
 Gengivorragia, epistaxe, petéquias (diminuição 
da síntese de fatores de coagulação pelo fígado), 
hematêmese e melena, que denotam o apareci-
mento de CIVD. 
 Choque, rebaixamento do nível de consciência, 
com evolução para coma profundo. 
Óbito: 7º-8ºdia, por hemorragias incontroláveis seguidas de colapso circulatório e choque. Nos casos não letais, a 
convalescença é demorada, sendo frequentes as infecções bacterianas secundárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
Hematologia: hemograma com leucopenia e neutropenia, plaquetopenia,anemia, aumento dos produtos de degra-
dação da fibrina, VHS aproximando de 0 (dado característico da doença). 
Provas de função hepática: aminotransferases elevadas (principalmente AST> 1000UI\L), fosfatase alcalina pou-
co elevada ou normal, bilirrubina direta elevada (2-10mg\dl) e prolongamento do tempo de protrombina. 
EAS: Albuminúria de 300-500mg. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: Deve ser sempre suspeitado quando o paciente esteve em área endêmica ou com 
sinais de circulação ativa do vírus amarílico, detectada principalmente pela ocorrência de epizootias em primatas 
não humanos ou por casos clínicos com diagnóstico confirmado anteriormente em laboratório. Para fins de vigilân-
cia epidemiológica, o MS adota as seguintes definições de casos de febre amarela: 
Caso humano suspeito: “Indivíduo com quadro febril agudo (até 7 dias), de início súbito, acompanhado de icterí-
cia e/ou manifestações hemorrágicas, residente ou procedente de área de risco para febre amarela ou de locais com 
ocorrência de epizootias em primatas não humanos ou isolamento de vírus em vetores nos últimos 15 dias, não 
vacinado ou com estado vacinal ignorado para febre amarela” 
Caso humano provável: “Indivíduo com critério de caso suspeito e com exame laboratorial preliminar reagente, 
aguardando conclusão da investigação e contraprova laboratorial.” 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Hemograma: leucopenia com neutropenia, eosinopenia e linfocitose. 
Formas graves (período de intoxicação): leucocitose, trombocitopenia, aumento de transaminases, da ureia e 
creatinina, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e acidose. 
Trombocitopenia, aumento do TP e diminuição do fibrinogênio sérico sugerem CIVD. 
Pode haver alteração dos fatores de coagulação II, V, VII, VIII, IX e X o que podem explicar casos de sangramento 
intenso sem trombocitopenia importante. 
EAS: proteinúria importante (até 40 g/ℓ), hematúria e cilindrúria. 
 
Específico: 
 Isolamento do vírus: em amostras de sangue ou soro nos primeiros 3-5 dias de doença e nos tecidos (hepático 
- post mortem). Ideal que o sangue seja colhido em até 5 dias quando a viremia ainda é alta. Obs: biopsias he-
páticas não são realizadas in vivo pela alta taxa de complicações. 
 RT-PCR: identificação do RNA do vírus em amostras de sangue, soro ou tecido. 
 MAC-ELISA: método de captura, para anticorpos IgM. 
 Outros: reações de ELISA para classe IgG e de inibição da hemaglutinação. Amostras pareadas com 2 sema-
nas de intervalo são necessárias para se observar a ascensão nos títulos dos anticorpos da classe IgG específi-
cos. Os anticorpos da classe IgG em geral aparecem na segunda semana de infecção e atingem seu valor má-
ximo em 1 a 2 meses. 
 Histopatologia: biopsia post mortem das vísceras ou necropsia. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Formas leves ou benignas: qualquer processo infeccioso agudo inespecífico. 
 Infecções respiratórias agudas 
 Infecções intestinais de etiologia viral 
 Hepatites virais 
 Outras viroses: dengue, Zika, enteroviroses 
ou outras arboviroses. 
Formas graves: processos infecciosos agudos graves, com coagulação intravascular disseminada, icterícia, insufi-
ciência renal e choque. 
 Leptospirose 
 Febre recorrente 
 Septicemias por bactérias Gram-negativas 
 Hepatites virais (hepatites E ou B e D, nas 
formas fulminantes). 
Outros 
 Malária grave por Plasmodium falciparum com 
insuficiência renal 
 Dengue hemorrágica 
 Outras febres hemorrágicas virais. 
 
PROFILAXIA 
Combate ao vetor: eliminação de criadouros (coleções de águas paradas) e no uso de inseticidas organofosforados 
ou biológicos aplicados aos criadouros de alto rendimento. 
Vacinação: as vacinas são de vírus vivo atenuado em embriões de galinha. 
 Altamente eficaz, sendo atualmente reconhecidos apenas 18 casos de falha vacinal em mais de 540 milhões de 
doses aplicadas. 
 No BR, seu uso está indicado dos 9 meses aos 60 anos de idade, para residentes em áreas com recomendação 
de vacinação, desde que não portadores de doenças ou condições que acarretem imunossupressão, e viajantes 
que se dirijam a essas regiões ou para países que exigem a certificação internacional de vacina de febre amare-
la (devendo, neste caso, ser realizada com 10 dias de antecedência, nos casos de primovacinação). 
 Contraindicado durante a gestação e a lactação. 
 Na eventualidade de surtos epidêmicos com necessidade de vacinação de bloqueio, as contraindicações men-
cionadas antes devem ser relativizadas, ficando a critério médico, em bases individuais, a definição da aplica-
ção da vacina mediante cuidadosa análise de risco-benefício para cada caso em questão. 
 Classicamente, recomendava-se revacinação a cada 10 anos. Contudo, em 2013 a OMS publicou as recomen-
dações de um grupo de trabalho constituído para rever as normas de vacinação, denominado WHO Position 
Paper – June 2013, recomendando que uma única dose da vacina confere imunidade protetora por toda a vida. 
O Regulamento Sanitário Internacional foi modificado em 2014 para se adequar a essa nova orientação. Con-
tudo, ainda há divergência na literatura especializada sobre a duração da resposta protetora após a aplicação de 
uma única dose da vacina amarílica, e alguns países relutam em acatar as novas orientações. Revisão recente 
(2016) acerca do assunto concluiu que há evidência de perda da imunidade para o vírus amarílico entre 1:3 a 
1:5 indivíduos vacinados uma única vez após 5 a 10 anos da vacinação, e que essa perda é mais significativa 
em crianças. A conclusão dessa revisão é que a recomendação do grupo de especialistas da OMS sobre a não 
necessidade de vacinação de reforço seja reanalisada. O PNI/SVS recomenda a aplicação de duas doses da va-
cina – ao menos uma em maiores de 5 anos de idade –, com intervalo de até 10 anos, como necessárias para se 
garantir imunidade protetora por toda a vida. 
 Existem efeitos adversos que variam de leves/moderados a graves, podendo inclusive levar ao óbito. Os efei-
tos leves e moderados ocorrem de 2 a 11 dias após a vacinação e incluem dor no local da injeção, febre com 
temperatura axilar em geral inferior a 38° C, cefaleia, lombalgia, mal-estar geral e outros sintomas inespecífi-
cos. Os efeitos adversos graves principais incluem manifestações alérgicas/anafiláticas, manifestações neuro-
lógicas e doença viscerotrópica (que mimetiza quadro de febre amarela grave). 
 
Objetivo IV: Estudar hantaviroses, bem como sua epidemiologia, forma de transmissão, diagnóstico, diag-
nóstico diferencial e tratamento. 
 
Hantaviroses – notificação compulsória imediata de caso suspeito ou confirmado 
 
A hantavirose se apresenta sob duas síndromes distintas: 
 Febre hemorrágica com síndrome renal (SHRH), endêmica na Europa e Ásia. 
 Síndrome cardiopulmonar por hantavírus (SCPH), restrita às Américas. 
 
EPIDEMIOLOGIA: No Brasil, prevalece em três dos biomas brasileiros – Cerrado, Mata Atlântica e Floresta 
Amazônica – e em áreas de transição entre estes biomas. Três padrões epidemiológicos foram identificados: 
 Tipo rural: 70% dos casos no BR. Os reservatórios do vírus são roedores do campo que invadem as casas du-
rante o inverno e a época de colheita. Os grupos humanos de risco são primordialmente lavradores e soldados, 
acampados e trabalhando em áreas rurais, especialmente os encarregados da limpeza de paióis, celeiros e gal-
pões para o armazenamento de alimentos e ração. Fatores predisponentes: expansão das cidades avançando 
para a zona rural, as construções feitas a menos de 50 metros da casa, que atraem ratos, a colheita de sementes 
de capim braquiária, as casas inadequadas e o desmatamento. Também constituem grupo de risco as pessoas 
de moradia urbana que frequentam esse meio em atividade de lazer, como acampamentos, trilhas, etc. 
 Tipo urbano: O reservatório é o rato doméstico. Mais de 100 casos anuais da doença em humanos foram rela-
tados recentemente em grandes cidades do globo,em moradores que nunca saíram dessas cidades e que tive-
ram contato com ratos domésticos. 
 Infecção por animal de laboratório 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: O gênero Hantavirus agrupa mais de 80 vírus RNA pertencentes à família Bunyaviri-
dae. Cada vírus infecta roedores específicos e a denominação dos agentes deriva da região onde foi descrito pela 
primeira vez. 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: Os hantavírus são mantidos na natureza pela infecção crônica de roedores e outros 
pequenos mamíferos que se comportam como reservatórios. São transmitidos ao homem pelo contato com excretas 
de animais infectados ou por aerossóis em locais onde o vírus é eliminado por saliva, fezes e urina dos animais 
infectados. 
Outras formas: 
• percutânea, por meio de escoriações cutâneas ou mordedura de roedores. 
• contato do vírus com mucosa (conjuntival, da boca ou do nariz), por meio de mãos contaminadas com excretas de 
roedores. 
 • transmissão pessoa a pessoa, relatada, de forma esporádica, na Argentina e Chile. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: em média 2 a 3 semanas. 
 
PATOGENIA: A replicação desses agentes se dá exclusivamente no citoplasma das células hospedeiras. A pene-
tração ocorre por acoplamento dos vírus a receptores celulares específicos com subsequente endocitose. Os nucleo-
capsídeos são introduzidos no citoplasma por fusão do vírion com a membrana endossomal, iniciando-se posteri-
ormente a transcrição dos genes virais para a produção das proteínas que constituirão parte dos novos vírions. Essas 
partículas recém-formadas são, então, transportadas para vesículas secretoras da membrana citoplasmática e libera-
das por exocitose. 
Na SHRH, o endotélio vascular é afetado, resultando em permeabilidade vascular anormal, vasodilatação, tran-
sudação de fluido, edema perivascular e hemorragias. A patogênese de lesão vascular, especialmente a capilar, 
é desconhecida. Há infecção precoce do endotélio vascular, levando a supor que o aumento da permeabilidade vas-
cular seja um resultado secundário dessa infecção. 
O epitélio tubular e o tecido intersticial renal apresentam alterações profundas. O rim fica edemaciado e congesti-
onado. A patogênese da insuficiência renal também é desconhecida. Estudos experimentais sugerem que a nefrite 
intersticial aguda é produzida pela formação de imunocomplexos no local ou pelo seu transporte ao rim através 
da circulação. 
A principal característica da SCPH é o edema pulmonar não cardiogênico, cuja explicação mais provável é um 
aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares. Assim, o órgão-alvo principal, na SCPH, é o pulmão. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SCPH: 
Fase prodrômica ou inespecífica: média de 1-6 dias, até 15d. 
 Febre e mialgia 
 Dor dorso-lombar 
 Cefaleia intensa  Náuseas, vômitos e diar-
réia 
EXAMES LABORATORIAIS: 
 linfócitos atípicos >10% 
 plaquetopenia leucócitos normais ou com desvio 
à esquerda 
 hemoconcentração (>45%) 
 raio X normal ou com infiltrados difusos, uni ou 
bilaterais. 
 
 
Fase cardiopulmonar: 
 Tosse seca 
 Taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. 
 Edema pulmonar não cardiogênico 
 Hipotensão arterial e colapso circulatório 
 RVP elevada (oposto do choque séptico) 
Óbito: 4 a 6 dias após o início dos sintomas. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
 Leucocitose e neutrofilia com desvio à esquerda 
 Elevação do hematócrito 
 Plaquetopenia e redução TP 
 Aumento no TTPA, AST, ALT, DHL 
 Albuminemia e proteinúria 
 Hipóxia grave e moderada acidose metabólica 
 RX de tórax: infiltrado intersticial difuso bilateral, que rapidamente evolui com enchimento alveolar, es-
pecialmente nos hilos e nas bases pulmonares. Derrame pleural bilateral, de pequena magnitude. A área 
cardíaca é normal. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
ELISA-IGM ou IGG: Material: Sangue venoso (soro) ou sangue do coração (em caso de óbito). Nº de amostras: 
Uma amostra. Se não concluir o diagnóstico, colher até duas a três amostras do paciente vivo. Período de coleta: 
1ª amostra: logo no primeiro atendimento médico. 2ª amostra: nos primeiros dias de internação. 3ª amostra: 2-3 
semanas após o início dos sintomas. 
RT-PCR: Material: Soro, plasma, sangue, coágulo, ou biópsia de pulmão Em caso de óbito, colher fragmentos de 
pulmão, rim, baço e fígado. Colher até o 7º dia após o início dos sintomas. Necropsia: realizar até 8 horas após o 
óbito. Método de diagnóstico molecular, útil para identificar o vírus e seu genótipo, sendo considerado exame 
complementar para fins de pesquisa. 
Imunoflorescência: identificação do hantavírus isolado, utilizando-se anticorpos monoclonais. Os anticorpos IgM 
específicos são detectáveis dentro de uma semana, atingem um pico no fim da segunda semana e persistem por 
várias décadas. 
Imunohistoquímica: técnica que identifica antígenos específicos para hantavírus em fragmentos de órgãos. Parti-
cularmente utilizada para o diagnóstico nos casos de óbitos, quando não foi possível a realização do diagnóstico 
sorológico in vivo. Necropsia: realizar até 8 horas após o óbito. 
 
Definições de caso 
Caso suspeito: 
 Paciente com doença febril (>38°C) e mialgia. Acompanhado de um ou mais dos seguintes: calafrio, astenia, 
dor abdominal, náusea, vômito e cefaleia intensa, insuficiência respiratória aguda de etiologia não determinada 
ou edema pulmonar não cardiogênico na primeira semana da doença. 
 Paciente com enfermidade aguda, apresentando quadro de edema pulmonar não cardiogênico com evolução 
para óbito. 
 Paciente com história de doença febril e exposição à mesma fonte de infecção de um ou mais casos de SCPH 
confirmados laboratorialmente. 
 
Caso confirmado: 
Critério laboratorial: caso suspeito com os seguintes resultados: 
 Sorologia reagente/positiva para anticorpos séricos específicos contra hantavírus IgM, ou 
 Soroconversão para anticorpos séricos específicos IgG (aumento de 4x ou mais no título de IgG entre a pri-
meira e a segunda amostras); ou 
 Imuno-histoquímica de tecidos positiva, ou 
 RT-PCR positiva. 
Critério clínico-epidemiológico: indivíduo que tenha frequentado áreas conhecidas de transmissão de hantavírus 
ou que tenha sido exposto à mesma situação de risco de pacientes confirmados laboratorialmente, apresentando, 
obrigatoriamente, as seguintes alterações: 
 Raio X de tórax com infiltrado intersticial bilateral nos campos pulmonares, com ou sem a presença de derra-
me pleural uni ou bilateral; 
 Hematócrito maior que 45%; e 
 Trombocitopenia (número de plaquetas menor que 150.000/mm3 ). 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Doenças de origem infecciosa: 
 Leptospirose 
 Influenza e parainfluenza 
 Dengue 
 Febre amarela 
 Malária 
 Pneumonias 
 Septicemias, histoplasmose, pneumocistose 
Doenças não infecciosas: 
 Abdômen agudo de etiologia variada 
 Síndrome da angústia respiratória (SARA) 
 Edema agudo de pulmão (cardiogênico) 
 Pneumonia intersticial por colagenopatias 
(LES, AR) 
 DPOC 
 
TRATAMENTO 
Forma prodrômica (inespecífica): é sintomático. 
 Hidratação cuidadosa para evitar sobrecarga de volume. 
 Rigoroso controle dos dados vitais dos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios. 
 Manutenção do estado geral e acompanhamento em UTI. 
Formas graves 
 Cuidadosa infusão EV de líquidos, que, se excessiva, poderá precipitar o edema pulmonar (no máximo, 
2.500ml nas 24 horas, para os adultos). 
 Controle da diurese, com sondagem vesical (não obrigatória) e da função renal. 
 Acesso venoso central e instalação da pressão venosa central (PVC), para avaliação e monitoramento da pré-
carga. Drogas cardiotônicas vasoativas devem ser introduzidas para manter as condições hemodinâmicas e 
prevenir o choque, como a noradrenalina (de 0,01 a 1,0μg/kg/min), que permite utilização em solução concen-
trada, possibilitando baixo volume de infusão. Segunda opção, a dopamina (de 2 a 5μg/kg/min, em dose dopa, 
e de 5 a 10μg/kg/min,em dose beta), ambas EV, de forma contínua. A dobutamina (de 8 a 15μg/kg/min) deve 
ser reservada para os casos refratários, em associação com mais de uma droga vasoativa, quando há suspeita 
de queda do desempenho miocárdico, visto que o seu emprego isolado, na vigência de hipotensão arterial se-
vera, pode precipitar arritmias cardíacas. 
 Suporte e monitorização hemodinâmica e ventilatória, de forma contínua. 
 
Objetivo V: Estudar leptospirose, bem como sua forma de transmissão, epidemiologia, formas\fases clínicas, 
diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento e profilaxia. 
 
Leptospirose – notificação compulsória imediata de caso suspeito ou confirmado 
 
EPIDEMIOLOGIA: acomete praticamente todos os estados brasileiros. 
Atividades recreacionais como natação em represa ou pescaria, podem 
oferecer risco. Animais domésticos como cães e gatos também podem 
transmitir a doença. Enchentes e chuvas fortes favorecem o contato com 
água contaminada. Os principais surtos ocorrem durante a estação chu-
vosa (fevereiro-abril). Ainda, as chuvas aumentam a concentração de 
roedores peridomiciliares. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Espiroqueta Leptospira interrogans. As espiroquetas são bactérias. O gênero Leptos-
pira foi dividido em 20 espécies, incluindo as patogênicas (L. interrogans), não patogênica (L. biflexa) e espécies 
de patogenicidade desconhecida (L. inadai). Entre os principais sorogrupos, destacam-se a L. icterohaemorrhagiae 
e a L. pomona. São micro-organismos aeróbicos obrigatórios, helicoidais, flexíveis e móveis, podendo permanecer 
viáveis em solo úmido ou na agua por semanas a meses, mas necessitam de um hospedeiro animal para manter seu 
ciclo vital. Diversas espécies de anfíbios, mamífero e repteis podem albergar essa espiroqueta, mas o rato (Rattus 
norvegicus, R. rattus, Mus musculus) é seu principal reservatório. Ao se infectarem, os animais não desenvolvem a 
doença e tornam-se portadores albergando os germes nos rins, eliminando-o vivo no meio ambiente, contaminando 
agua, solo e alimentos. A leptospira é capaz de penetrar ativamente por meio de pequenas abrasões cutâneas em 
mucosas (oral, faríngea e conjuntiva). 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infec-
tados. A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, da pele íntegra imersa por 
longos períodos em água contaminada ou através de mucosas. O contato com água e lama demonstra a importância 
do elo hídrico na transmissão da doença ao homem. 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 1 a 30 dias. 
 
PATOGÊNESE 
Fase da leptospiremia: Após penetrar pele ou mucosas, a leptospira alcançam a corrente sanguínea, se dissemi-
nando por diversos órgãos. Pela sua ativa movimentação helicoidal e produção de hialuronidase, tem facilidade de 
se diufndir pelo tecido conjuntivo, atingindo compartimentos como o liquor, humor aquoso, sem causar reação 
inflamatória exuberante nessa fase. 
Principais aspectos da patogênese 
 Lesão direta do endotélio vascular, levando a capilaridade generalizada 
 Adesão das leptospiras à membrana das células levando a disfunção orgânica com pouca ou nenhu-
ma inflamação. 
A disfunção endotelial leva a extravasamento de liquido e fenômenos hemorrágicos, especialmente na fase grave. 
A síndrome febril pode ser devido a liberação de citocinas induzidas por fatores de virulência da leptospira. 
Na forma grave, a síndrome de Weil (tríade: icterícia, hemorragias e insuficiência renal aguda), os órgãos mais 
afetados são o fígado, rim, pulmão, coração e músculo esquelético. 
Figado: no fígado, sinais de colestase, alterações morfológicas dos hepatócitos centrolobulares, hiperplasia das 
células de Kuppfer, nenhuma necrose. Grande elevação de bilirrubina mas não de aminotransferases. 
Rim: nefrite intersticial e necrose tubular, ocorre isquemia renal devido a hipovolemia desencadeada pela perda de 
liquido para o interstício, gerando lesão renal. O edema instersticial proeminente justifica o aumento do órgão. 
Hemorragias petequiais em sua superfície. A disfunção tubular predomina no túbulo proximal, elevando significa-
tivamente a fração excretora de sódio e potássio. Isso explica porque pode não ocorrer oligúria e frequentemente 
não cutsa com hipercalemia. 
Pulmão: lesão pulmonar decorrente de capilaridade difusa, levando ao extravasamento de liquido e sangue para os 
alvéolos. Surgem infiltrados hemorrágicos que podem se manifestar como hemoptise e insuficiência respiratória. 
Coração: miocardite monnuclear que pode levar a insuficiência cardíaca e eventual causa de morte. 
Músculo esquelético: miosite, músculos com necrose hialina focal, miócitos vacuolados e infiltrado mononuclear. 
Fase imune: surgem IgM. A resposta imune humoral eliminam por opsonização as leptospiras de quase todos os 
órgãos, menos meninges, olhos e rins. Hipersensibilidade pode levar a novas manifestações clinicas como meningi-
te asséptica, uveite recorrente e manutenção de febre por período prolongado. 
Obs: A eliminação urinaria de leptospiras viáveis pode persistir por 6s-3m. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
Forma anictérica: curso bifásico 
Primeira fase – Leptospiremia (3-7d): febre alta remitente (oscilações diárias 38-40ºC), calafrios, cefaleia (fron-
tal e retro-orbitária), náuseas, vômitos e intensa mialgia (panturrilha - palpação bastante dolorosa, dorso e abdome). 
Outros sintomas: 
 Sufusões conjuntivais – característico – hiperemia e edema 
 Diarréia 
 Tosse seca\dor de garganta 
 Erupção cutânea (rash eritematoso maculopapular na região pré-tibial durando 3-7d) 
 Exame físico: linfadenopatia cervical, hepatomegalia e esplenomegalia. 
Período de defervecência (1-2d) 
Marco da passagem das fases: febre em lise – queda gradual sem sudorese profunda. 
Segunda fase – Imune (4-30d): Recrudescimento da febre, porem de menor intensidade. Podem ocorrer nesse 
momento complicações reativas como meningite asséptica (cefaleia intensa, comitos e estado confusional devido 
alterações liquoricas com exame físico evidenciando irritação meníngea, raramente complica para hemiplegia e 
mielite transversa, liquor com pleocitose linfocitica não ultrapassando 500células\mm³, elevação moderada de pro-
teína – 50-100mg\ml e glicose normal) e uveíte (geralmente do tipo irido-ciclite ou anterior se apresenta tardiamen-
te, após 3s), em decorrrencia de fenômenos de hipersensibilidade. 
 
EXAMES LABORATORIAIS: 
Hemograma: leucocitose com desvio a esquerda, plaquetopenia, Ht elevado, normal ou reduzido, VHS elevado, 
enzimas musculares (CPK) elevadas. 
Forma ictero-hemorrágica (Síndrome de Weil): inicia com quadro idêntico da fase leptospirêmica da forma 
anictérica evoluindo de maneira fulminante para síndrome multisistêmica. As complicações que definem a síndro-
me de Weil começam a aparecer depois de 4-9d. A febre não apresenta mais comportamento bifásico, agora ela 
persiste e chega ate a piorar. Comum hepato e esplenomegalia. Hemograma semelhante à forma anictérica, porem 
com leucocitose mais acentuada, o VHS pode ultrapassar 90mm\h característica marcante. 
Icterícia rubínica: Icterícia com aspecto particular, tonalidade alaranjada devido a associação com vasculite con-
juntival. 
Hiperbilirrubinemia direta refletindo a colestase intra-hepática. (60-80mg\dl). 
As aminotransferases pouco se elevam (não ultrapassando 200U\L) 
Insuficiencia renal aguda comum, com elevação de ureia (< 100mg\dl) e creatinina (2-8mg\dl). Casos graves ureia 
acima de 300 e creatinina de 18 cursando com síndrome urêmica franca e necessidade iminente de diálise. Pode ser 
oligúrica, olianúrica ou não oligúrica. 
Pelo aumento da excressão de sódio e potássio, pcts são normo ou hipotensos e normo ou hipocalêmicos. 
Obs: TÍPICO DA LEPTOSPIROSE IRA OLIGÚRICA COM K SÉRICO NORMAL. 
O rim apresenta nefrite intersticial, edema, disfunção e necrose tubular multifocal. A isquemia renal seagrava pela 
hipovolemia. 
Fenômenos hemorrágicos: petéquias e equimoses até hemorragia pulmonar (capilaridade pulmonar hemorrágica – 
tosse, hemoptise e dispneia) e gastrointestinal. 
Atenção: apesar de ser uma espécie de septicemia bacteriana, o distúrbio hemostático não se deve CIVD, mas sim 
aos efeitos da disfunção endotelial em vasos de pele e mucosas que se agarva pela plaquetopenia. 
OBS: Com o advento da diálise, o quadro pulmonar é o principal responsável pelas mortes. 
Miocardite: se manifesta com alterações eletrocardiográficas, mudanças da repolarização ventricular e arritmias 
cardíacas (extrassistoles e fibrilação atrial), uma pequena minoria evolui com insuficiência cardíaca ou choque 
cardiogênico. 
 
DIAGNÓSTICO 
Metodos de detecção direta: Isolamento da L. interrogans em meio de cultura. RT-PCR. 
Métodos de detecção indireta: Exames sorológicos. ELISA: IgM 
 
CASO CONFIRMADO SE PREENCHER QUALQUER UM DOS CRITÉRIOS: 
Sinais ou sintomas clínicos associados a um ou mais dos seguintes resultados de exames laboratoriais: 
 Teste Elisa-IgM reagente 
 Soroconversão na reação de microaglutinação, com primeira amostra não reagente e segunda (14-21d após, 
máximo 60) com titulo maior ou igual a 1:200 
 Aumento de 4X ou mais os títulos de microaglutinação entre duas amostras sanguíneas coletadas com um 
intervalo de 14-21d, máximo 60. 
 Quando não houver disponibilidade de amostras, titulo maior ou igual a 1:800 
 Isolamento de leptospira em sangue, liquor, urina ou tecidos, ou detecção do DNA por PCR 
 Imuno-histoquimica positiva para leptospirose em pcts suspeitos que evoluíram para óbito 
CASO DESCARTADO 
 Teste Elisa IgM não reagente em amostra coletada a partir do 7º dia de inicio dos sintomas. 
 Duas reações de microaglutinação não reagentes com amostras coletas desde o primeiro atendimento e in-
tervalo de 2-3s 
 Diagnóstico laboratorial confirmado para outra doença 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Fase precoce: 
 Dengue 
 Influenza 
 Malária 
 Doença de Chagas aguda 
 Toxoplasmose 
 Febre tifoide 
Fase tardia 
 Hepatites virais agudas 
 Hantavirose 
 Febre amarela 
 Malária grave 
 Dengue hemorrágico 
 Febre tifoide 
 Endocardite 
 Doença de Chagas agu-
da 
 Pneumonias 
 Pielonefrite aguda 
 Apendicite aguda 
 Sepse 
 Meningites 
 Colangite, colecistite 
aguda, coledocolitíae 
 
TRATAMENTO: Como é uma doença autolimitada, os objetivos do tto antibiótico são: 
 Reduzir intensidade e duração dos sintomas 
 Reduzir morbimortalidade na forma grave 
A terapia deve ser iniciada preferencialmente nos primeiros 5d do inicio dos sintomas. O esquema a ser adm de-
penderá das manifestações. 
Forma anictérica: Amoxicilina 500mg VO 8\8h por 5-7d ou Doxiciclina 100mg VO 12\12h por 5-7d 
Forma grave: Penicilina Cristalina 1,5 milhões de UI IV de 6\6h; Ampicilina 1g IV 6\6h; Ceftriaxone 1-2g IV a 
cada 24h ou Cefotaxina 1g IV 6\6h. Todos esquemas IV devem ser adm por no mínimo 7 dias. Medidas de suporte: 
hidratação venosa para reposição de volemia, reposição de potássio se necessário, acompanhamento de função re-
nal e pilmonar. Quando indicada realizar diálise peritoneal. Hemodiálise deve ser evitada. 
 
PROFILAXIA 
Medidas gerais 
 Programas de controle de ratos 
 Campanhas educacionais no intuito de alertas os grupos de risco 
 Saneamento básico 
 Adoção de medidas concretas que evitem enchentes 
 Vacinação de animais domésticos 
Medidas individuais 
 Quimioprofilaxia: Doxiciclina 200mg VO 1x por semana. Indicação controvérsia. Necessário que seja an-
tes da possível exposição, pessoas cronicamente expostas e vitimas de enchentes não são indicadas. 
 
Objetivo VI: Estudar esquistossomose, sua apresentação clínica, diagnóstico laboratorial, manejo clínico e 
profilaxia. 
 
Esquistossomose – notificação compulsória semanal em área endêmica 
 
Sinonímia: “Xistose”, “barriga d’água” e “doença dos caramujos”. 
 
EPIDEMIOLOGIA: Áreas endêmicas: zona da mata e partes do agreste, desde o RN até o sul da Bahia, além do 
NE de MG. RJ, SP, PA, MA, ES, GO, DF e PN apresentam eventuais focos endêmicos. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO: Causada pelo parasita Schistosoma mansoni, um helminto pertencente à classe dos 
Trematoda, do filo Platelmintos, vermes foliáceos, não segmentados com ventosas. São digenéticos, delgados, de 
coloração branca e sexos separados (característica desta família), onde a fêmea adulta, mais alongada, encontra-se 
alojada em uma fenda do corpo do macho, denominada de canal ginecóforo. Parasitam os vasos sanguíneos do ser 
humano, alimentando-se dos nutrientes circulantes. Possuem duas ventosas (anterior e ventral), capazes de fixar o 
parasita na parede do vaso. 
 
RESERVATÓRIO: No ciclo da doença, estão envolvidos dois hospedeiros, um definitivo e o intermediário. 
Hospedeiro definitivo: O homem. Nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e por meio 
da eliminação dos ovos no ambiente, pelas fezes, ocasionando a contaminação das coleções hídricas. Os primatas, 
marsupiais (gambá), ruminantes, roedores e lagomorfos (lebres e coelhos), são considerados hospedeiros permissi-
vos ou reservatórios, porém, não está clara a participação desses animais na transmissão e epidemiologia, apesar da 
capacidade de todos em eliminar ovos nas fezes. 
Hospedeiro intermediário: Os caramujos gastrópodes aquáticos, pertencentes à família Planorbidae e gênero Bi-
omphalaria, são os organismos que possibilitam a reprodução assexuada do helminto. Os planorbídeos são caramu-
jos pulmonados e hermafroditas, que habitam coleções de água doce, com pouca correnteza ou parada. No BR, as 
espécies Biomphalaria glabrata, Biomphalaria straminea e Biomphalaria tenagophila estão envolvidas na dissemi-
nação da esquistossomose. Há registros da distribuição geográfica das principais espécies em 24 estados, localiza-
dos, principalmente, nas regiões Nordeste, Sudeste e Centro-oeste. 
 
MODO DE TRANSMISSÃO: O homem adquire através da penetração ativa da cercária na pele. Após a infecção, 
as cercárias desenvolvem-se para uma forma parasitária primária, esquistossômulo, que inicia o processo de mi-
gração, via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e em seguida os pulmões. Os esquistossômulos 
chegam aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas. Nos vasos portais mesen-
téricos (principalmente veia mesentérica inferior), ocorre a sobreposição da fêmea no canal ginecóforo do macho e, 
consequentemente, a cópula, seguida de oviposição. As fêmeas fecundadas migram para as vênulas mesentéricas 
do sigmoide e reto onde iniciam a ovopostura, produzindo cada uma mais de 1000 ovos por dia. Após 6 dias os 
ovos se tornam maduros e uma pequena parte consegue atravessar a parede capilar, caindo no lúmen intestinal para 
serem eliminados com fezes. O restante permanece retido nos pequenos vasos ou circula pelo sistema porta. No 
ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da forma ativa infectante do hospedeiro intermediário, 
denominada miracídio. . O miracídio ciliado nada ativamente podendo permanecer vivo por algumas horas. Em 
seu interior tem uma vesícula com inúmeras células germinativas. Ao encontrar o caramujo, penetra em seu tegu-
mento, transformando-se em esporocistos primários em seu tecido. Nesse momento, as células germinativas dão 
origem a 4 esporocistos secundários, que se transformam depois em cercarias. Após 20-30 dias de penetração do 
miracídio, o molusco já começa a eliminar as cercarias diariamente. Elas movimentam-se na agua , permanecendo 
vivas por 48h. 
Essa forma apresenta grande capacidade de locomoção e afinidade quimiotática aos moluscos; a sua garantia de 
sobrevivência está diretamente relacionada ao encontro com o hospedeiro intermediário. Algumas horas após a 
penetração dos miracídios no caramujo, tem início um complexo processo de alterações morfológicasque darão 
origem as cercárias. O contato com águas contaminadas por cercárias é o fator predisponente para a infecção. as 
cercarias possuem uma cauda bifurcada que auxilia na penetração da pele sã, por meio de secreções histolíticas. O 
horário mais propicio para a penetração de cercarias é entre 11-17h, pois se movimentam melhor em ambientes 
com alta luminosidade. Chegando a derme a larva perde sua causa, convertendo em esquistossômulo que seguem 
pela corrente sanguínea, passam pelos capilares pulmonares, chegando ao coração esquedo, sendo então lançados 
para os vasos arteriais mesentéricos, sistema porta e vênulas do espaço porta hepático. Nesse local inicia o amadu-
recimento, caminhando contra a corrente pelo sistema venoso porta e atingindo as vênulas da mesentérica inferior 
onde completam o ciclo.Ambientes de água doce de pouca correnteza ou parada, utilizados para atividades profis-
sionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa e louça ou plantio de culturas irrigadas, com presença 
de caramujos infectados pelo S. mansoni, constituem os locais adequados para se adquirir a esquistossomose. 
 
PERIODO DE INCUBAÇÃO: 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde à fase de penetração das cercarias, 
seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo. Nesse período, em 
raras ocasiões, há o relato de sintomas como: astenia, cefaleia, anorexia, mal-estar e náusea. 
 
PERIODO DE TRANSMISSIBILIDADE: O homem infectado pode eliminar ovos viáveis de S. mansoni a partir 
de 5 semanas após a infecção e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos. Quanto aos 
hospedeiros intermediários, eles começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios. Os 
caramujos infectados eliminam cercárias por toda a vida, que é aproximadamente de 1 ano. 
 
PATOGÊNESE: O contato do S. mansoni pode produzir doença em 3 fases: 
 Durante a penetração cutânea pelas cercarias 
 Momento em que acabam de surgir os vermes adultos 
 Após disseminação e instalação tecidual dos ovos pelas fêmeas adultas 
As cercarias ao penetrarem na pele, podem causar em 24-48h uma dermatite localizada de mecanismo imunoaler-
gico. Em 4-8s de infestação, momento em que as formas adultas acabaram de surgir, o pct pode evoluir com uma 
síndrome febril aguda eosinofílica (febre de Katayama) – reação de hipersensibilidade. 
É após a disseminação e instalação dos ovos que ocorre o principal fenômeno patológico, reação imunológica local 
contra os ovos, formando o granuloma em torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos, mas especialmente na 
mucosa colorretal e nos espaços porta do fígado. Os ovos imaturos não provocam reação, os ovos maduros perma-
necem vivos por 12d. Durante sua morte, a liberação de antígenos pelo miracídio desencadea a formação do granu-
loma. Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas, apenas pequena parte é eliminada na forma viável nas fezes, 
uma outra parte fica retida na microvasculatura colorretal. Uma terceira parte é levada pela circulação porta atin-
gindo o fígado e eventualmente outros órgãos como pulmão e SNC 
Os ovos retidos na mucosa intestinal e colorretal são responsáveis pelos sinais e sintomas da forma intestinal da 
esquistossome crônica: diarreia do tipo colite, por vezes com sangue e pela forma pseudotumoral. 
Os ovos retidos nos espaço porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e hepaotoesplênica. A tendência 
do granuloma é evoluir para fibrose, no espaço porta desenvolvendo uma fibrose periportal nodular – fibrose de 
Symers que inicialmente evidencia hepatomegalia endurecida e nodular com predomínio no lobo esquerdo. 
Síndrome de hipertensão portal: hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal. Gera dilatação dos vasos do siste-
ma porta e das colaterais porto-cava, formando varizes esofagianas que podem romper e se apresentar como hemor-
ragia digestiva alta. 
O baço cresce por aumento de sua pressão venosa e ativação do seu sistema reticuloendotelial. A esplenomegalia 
pode ser de grande monta e levar ao hiperesplenismo. 
Pela hipertensão portal parte do sangue é desviado para o sistema cava, permitindo a disseminação dos ovos para 
outros tecidos, principalmente pulmão. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: É uma doença de evolução crônica e gravidade variada. A evolução clínica 
depende da resposta imunológica do hospedeiro à invasão, ao amadurecimento e à oviposição do verme. 
Classificação clínica: A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomática, dependendo da intensida-
de da infecção. Clinicamente, a esquistossomose pode ser classificada em fase inicial e fase tardia. 
1. Fase inicial: Corresponde à penetração das cercarias através da pele. Nessa fase, as manifestações alérgicas 
predominam, sendo mais intensas nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções. Além das alterações derma-
tológicas ocorrem também manifestações gerais devido ao comprometimento em outros tecidos e órgãos. As 
formas agudas podem ser assintomática ou sintomática. 
 Assintomática: em geral, o primeiro contato com os hospedeiros intermediários da esquistossomose ocorre na 
infância. Na maioria dos portadores, a doença passa despercebida e pode ser confundida com outras doenças 
dessa idade. Às vezes é diagnosticada nas alterações encontradas nos exames laboratoriais de rotina (eosinofi-
lia e ovos viáveis de S. mansoni nas fezes). 
 Sintomática: a dermatite cercariana corresponde à fase de penetração das cercárias através da pele. Caracte-
riza-se por micropápulas eritematosas e pruriginosas, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, 
pode durar até 5 dias após a infecção. A febre de Katayama pode ocorrer após 3-7 semanas de exposição, ca-
racterizada por alterações gerais que compreendem: linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor abdomi-
nal e, com menor frequência, o paciente pode referir diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca. Ao exame físico, 
pode ser encontrado hepatoesplenomegalia. O achado laboratorial de eosinofilia elevada é bastante sugestivo, 
quando associado a dados epidemiológicos. 
2. Fase tardia - Formas crônicas: iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção, podendo durar vários anos. 
Podem surgir os sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de 
severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago. As manifestações clíni-
cas variam, a depender da localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou 
do tratamento instituído. Apresenta-se nas seguintes formas: 
 Hepatointestinal: caracteriza-se pela presença de diarreias e epigastralgia. Ao exame físico, o paciente apre-
senta fígado palpável, com nodulações que, nas fases mais avançadas dessa forma clínica, correspondem a 
áreas de fibrose decorrentes de granulomatose periportal ou fibrose de Symmers. 
 Hepática: a apresentação clínica dos pacientes pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointes-
tinal. Ao exame físico, o fígado é palpável e endurecido, à semelhança do que acontece na forma hepatoesplê-
nica. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa. 
 Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, 
levando à esplenomegalia e ao aparecimento de varizes no esôfago. Sinais e sintomas gerais inespecíficos, 
como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação de peso ou desconforto no hipo-
côndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço. Às vezes, o primeiro sinal de descompensação da doença é 
a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena. Ao exame físico, o fígado encontra-se 
aumentado, com predomínio do lobo esquerdo, enquanto o baço aumentado mostra-se endurecido e indolor à 
palpação. A forma hepatoesplênica predomina nos adolescentes