Distúrbios Hidroeletrolíticos

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Equilíbrio Hidroeletrolítico
O equilíbrio é a relação existente entre os ganhos e perdas corporais, uma vez que, no volume (hidro), se diluem íons (eletrólitos), fala-se de equilíbrio hidroeletrolítico. 
Necessidades Basais Diárias
Sódio
1. Sódio corporal total:
· Homens: 52-60 mEq/Kg de peso (65% permutáveis)
· Mulheres: 48-55 mEq/Kg de peso.
2. Sódio intracelular: 14 mEq/L.
3. Sódio extracelular: 135-145 mEq/L.
4. Necessidades basais diárias: 100-150 mEq/24 hs.
5. Para reposição endovenosa:
· SF (NaCI 0.9%): 154 mEq/L
· NaCI 20%: 34 mEq/10mL.
Potássio
1. Potássio corporal total: 42-48 mEq/Kg de peso (quase totalmente permutável).
2. Potássio intracelular: 150 mEq/L (98% do total).
3. Potássio extracelular: 3.5-5.0 mEq/L
4. Necessidades basais diárias: 60-100 mEq/24 hs.
5. Para reposição endovenosa:
· KCI 19.1%: 26 mEq10 mL 
· KCI 10%: 13.4 mEq/10 mL 
Cloro
1. Cloro corporal total: semelhante ao sódio (1.3 vezes menor).
2. Cloro intracelular: não importante como ânion do IC.
3. Cloro extracelular: 95-105 mEq/L
4. Necessidades basais diárias: 70-100 mEq/24 hs.
5. Para reposição endovenosa:
· SF (NaCI 0.9%): 154 mEq/L
· NH4CI 10%: 18.7 mEq/10 mL.
Cálcio
1. Cálcio corporal total:
· 1000 g (900 g nos ossos – não permutáveis)
· 1 g no extracelular
· 5 g são permutáveis
2. Cálcio intracelular: variável
3. Cálcio extracelular (plasmático): 4.5 – 5.5 mEq/L (9-11 mg%).
4. Necessidades basais diárias: 10-30 mEq/24 hs (200-600 mg/24 hs).
5. Para reposição endovenosa:
· CaCI2 10%: 14 mEq de Ca++/10mL.
· Gluconato de Cálcio 10%: 4 mEa de Ca++/10 mL.
Magnésio
1. Magnésio corporal total: 1700 – 2400 mEq.
2. Magnésio intracelular: 26 mEq/L.
3. Magnésio extracelular (plasmático): 1.5-2.0 mEq/L.
4. Necessidades basais diárias:
· Crianças: 0.4 – 0.9 mEq/Kg/24 hs
· Adultos: 5 – 15 mEq/24 hs.
5. Para reposição endovenosa:
· MgSO4.7H20: ampolas de 2 mL a 50% e ampolas de 10 mL a 10%.
· 1 g do sal = 13 mEq de Mg++.
Fósforo
1. Fósforo corporal total: 500 g (25600 mEq) – 440 g (88%) ósseo (não permutáveis).
2. Fósforo intracelular: 113 mEq/L (sob a forma de PO4-3).
3. Fósforo extracelular (P inorgânico plasmático): 1-2 mEq/L ou 3.0-4.5 mg%.
4. Necessidades basais diárias:
· Crianças: 15-50 mg/Kg/24 hs.
· Adultos: 5-15 mEq/24 hs.
5. Para reposição endovenosa:
· Fosfato monoácido de potássio a 10% (K2HPO4): 1 mMol/mL ou 1 g do sal contém aproximadamente 13 mEq de fosfato.
Principais Distúrbios Hidroeletrolíticos
“Os distúrbios nos equilíbrios eletrolíticos ocorrem na prática clínica e devem ser corrigidos para a saúde e segurança do paciente. (BRUNNER, 2005, PAG 278)”.
Hiponatremia
Definição: considera-se que um paciente apresenta hiponatremia quando a dosagem de Na+ plasmático mostrar valores inferiores a 135 mEq/L.
Implicações Fisiológicas: a hiponatremia acarreta, basicamente, distúrbios fisiológicos em relação à osmolaridade, levando a: 
a) baixa osmolaridade do líquido extracelular; 
b) baixa osmolaridade do líquido intracelular
c) hipoosmolaridade da água corporal total.
Manifestações Clínicas: as principais manifestações clínicas da hiponatremia envolvem a área neuromuscular, (com fraqueza, lentidão, cãimbras, dores musculares e hiporreflexia) o sistema cardio-circulatório, (com hipotensão e taquicardia) o sistema renal, (com oligúria, estados edematosos e até insuficiência renal aguda) e o sistema nervoso central, (com cefaléia, anorexia, letargia, desorientação, convulsões e coma). A gravidade do quadro clínico está mais diretamente relacionada à velocidade de instalação da hiponatremia que aos níveis séricos de Na+ propriamente ditos. Desta forma, a hiponatremia aguda apresenta conseqüências adversas muito mais sérias que a hiponatremia crônica.
Causas:
1. Hiponatremia hipotônica com Na+corporal total baixo:
· perdas gastrointestinais: vômitos e diarréia;
· queimaduras extensas;
· perdas para o “3° espaço” : pancreatites, peritonites, traumas musculares, íleo paralítico;
· uso de diuréticos em doses elevadas e prolongadas;
· insuficiência adrenal primária;
· doenças renais perdedoras de sódio;
· acidose tubular renal (proximal).
2. Hiponatremia hipotônica com Na+corporal aproximadamente normal:
(a) Intoxicação hídrica aguda (administração excessiva de água) mais:
· hipovolemia aguda (por exo: hemorragia);
· durante a administração de drogas antidiuréticas;
· durante o período pós-operatório imediato;
· durante o trabalho de parto e parto;
· esquizofrenia;
· em doenças de causas crônicas que prejudiquem a excreção hídrica.
(b)	Hiponatremia crônica:
· síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH);
· administração de drogas antidiuréticas;
· alterações do limiar de excitabilidade dos sistemas osmorreguladores;
· deficiência de glicocorticóides (hipopituitarismo e suspensão abrupta do tratamento com corticóides);
· hipotireoidismo severo;
· doença renal crônica.
3. Hiponatremia hipotônica com Na+corporal total aumentado:
(a)	Insuficiência renal aguda (IRA).
(b)	Estados edematosos avançados:
· insuficiência cardíaca congestiva;
· cirrose hepática;
· síndrome nefrótica;
· estados desnutricionais.
Tratamento:
Situação 1: esta situação é, em geral, acompanhada de hipovolemia severa; o tratamento baseia-se em infusão de soluções salinas isotônicas (Soro Fisiológico, Solução de Ringer etc).
Situação 2: a terapêutica baseia-se em infusão de soluções salinas hipertônicas; corrige-se a metade do déficit calculado em cerca de 8 hs. Não há necessidade de correção do déficit total em menos de 24 hs. Em situações de SIADH (síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético), pode ser necessária restrição hídrica.
Situação 3: Impõe-se a restrição hídrica e salina.
Tratamento de Enfermagem 
O profissional da enfermagem deve identificar os pacientes em risco de hiponatremia, sendo necessários para evitar as conseqüências mais graves. O profissional fiscaliza a ingestão e excreção de líquidos, bem como os ganhos de peso diários, percebendo as perdas anormais de sódio ou ganhos de água. Observa também as manifestações de GI, como anorexia, náuseas, vômitos e cólicas abdominais. A enfermeira deve ficar atenta às alterações do sistema nervoso central, como letargia, confusão, contratura muscular e convulsões. Os sinais neurológicos graves estão associados com os níveis de sódio, que caíram rapidamente por causa da sobrecarga hídrica. 
Nos idosos a hiponatremia é mais freqüente por causa das alterações na função renal e subseqüente capacidade diminuída de excretar as cargas hídricas excessivas.
Hipernatremia
Definição: Um indivíduo apresenta-se em condição de hipernatremia quando a dosagem de Na+ plasmática for maior que 145 mEq/L.
Implicações fisiológicas: a hipernatremia leva à hipertonicidade de todos os líquidos corporais, com hiperosmolaridade extracelular, intracelular e da água corporal total. A conseqüência final da hipernatremia, pelo fato do íon Na+ ser predominantemente extracelular, é a desidratação severa do compartimento intracelular.
Manifestações clínicas: não são específicas e, muitas vezes, são pouco importantes, incluindo sede, pele seca, febre e taquicardia, agitação e confusão mental, a situações mais graves com estado comatoso e colapso circulatório. Nas situações de hipernatremia por infusão excessiva de soluções ricas em Na+ pode haver descompensação cardiocirculatória com edema agudo pulmonar.
Causas:
1. Perda de água pura ou líquidos hipotônicos:
· febre e hiperventilação;
· tireotoxicose;
· diabetes insipidus;
· gastroenterites (crianças)
· uso de diuréticos osmóticos;
· coma diabético hiperosmolar não-cetótico.
2. Ganho excessivo de sal:
· hidratação VO c/excesso de sal (crianças);
· náufragos do mar;
· administração excessiva de soluções salinas hipertônicas (cloreto de sódio ou bicarbonato de sódio).
Tratamento: baseia-se em reposição do déficit de água com soluções hipotônicas adequadas e, eventualmente, o uso de diuréticos perdedores de Na+. A velocidade de infusão e o tipo de solução hipotônica a ser utilizada para a correção da hipernatremia devem ser cuidadosamente monitorizadospara evitar a diminuição rápida da osmolaridade extracelular que poderia acarretar a passagem súbita de água para o intracelular, levando a edema cerebral e hipertensão intracraniana.
Tratamento de Enfermagem 
Devem ser observadas as perdas e ganhos de líquidos, deve avaliar as perdas anormais de água ou baixa ingestão de água e os ganhos de sódio. A enfermeira deve observar a sede do paciente ou a temperatura corporal elevada, avaliando em relação a outros sinais clínicos, a fiscalização da enfermeira em relação às alterações no comportamento, como agitação, desorientação e letargia. 
Hipopotassemia
Definição: Caracteriza a condição de hipopotassemia uma dosagem de K+ sérico que mostre valores inferiores a 3.5 mEq/L.
Implicações fisiológicas: diferentemente do Na+ que é localizado quase totalmente no espaço do fluido extracelular, o potássio é restrito, primariamente, às células. O potássio desempenha um papel importante na regulação de várias funções celulares. Além da quantidade absoluta de K+ presente, a relação entre o K+intracelular e extracelular é extremamente importante, em razão de seu efeito sobre o potencial de membrana das células nervosas e musculares em repouso. A hipopotassemia aumenta magnitude do potencial de repouso e, desse modo, hiperpolariza a membrana celular. As alterações fisiológicas decorrentes da hipopotassemia dependem basicamente de 2 fatores: a velocidade de instalação da hipopotassemia e as alterações concomitantes de outros eletrólitos como o cálcio, magnésio, sódio e íons hidrogênio.
Manifestações clínicas: as manifestações clínicas da hipopotassemia relacionam-se com seus efeitos sobre os músculos esqueléticos e lisos, com a função renal e com o sistema de condução cardíaco. Dessa forma, podemos encontrar: debilidade muscular e até paralisia flácida, diminuição ou ausência de ruídos intestinais e distensão abdominal. A poliúria e polidipsia resultam da redução da capacidade de concentração urinária. A hipopotassemia produz alterações características no ECG, que são provocadas, principalmente, por um retardamento da repolarização ventricular. O resultado é uma depressão do segmento ST, uma diminuição da amplitude da onda T, um aumento na altura da onda U e um prolongamento do intervalo Q-U. Na depleção mais grave do K+ pode ocorrer alargamento da onda P, prolongamento do intervalo P-R e um alargamento do complexo QRS. Além disso, pode dar-se uma variedade de disritmias, que aumentam em freqüência e em gravidade naqueles pacientes digitalizados ou com hipomagnesemia associada. O ECG é um exame subsidiário fundamental no diagnóstico, avaliação da gravidade e monitorização da terapêutica repositiva dos estados hipopotassêmicos.
Causas:
1. Alterações no balanço interno do potássio:
· alcalose;
· paralisia hipocalêmica periódica;
· incorporação celular (tratamento da anemia megaloblástica, leucoses);
· administração de glicose hipertônica ou NPP.
2. Alterações no balanço externo do potássio:
· aporte insuficiente (inanição, alcoolismo, anorexia nervosa, doenças crônicas);
Tratamento de Enfermagem 
A enfermeira deve monitorar os pacientes com risco de hipocalemia, pois pode apresentar risco de vida. Os sinais de concentração de potássio são fadiga, anorexia, fraqueza muscular, motilidade intestinal diminuída, parestesias e disritmias. Os pacientes que recebem digitálico que estão com deficiência de potássio devem ser observados de perto para os sinais de intoxicação digitálica, porque a hipocalemia potencializa a ação digitálico. 
Hipopotassemia
Definição: excreção renal aumentada (diurese osmótica, diuréticos perdedores de K+, hipermineralocorticoidismo, acidose tubular renal, perda de secreções gástrica, deficiência de Mg++, administração de penicilina sódica, carbenicilina e anfotericina B, leucoses);. excreção gastrointestinal aumentada (perda de líquido gástrico, fístulas digestivas, diarréia, abuso de laxativos).
Tratamento: visa a correção lenta do déficit, sempre com o cuidado de não provocar uma hiperpotassemia; a correção VO é preferida, por ser mais segura.
Correção EV: preferencialmente sob controle eletrocardiográfico, infunde-se uma solução eletrolítica contendo 30-40 mEq/L de K+, numa velocidade de 10-15 mEq/h, procurando não ultrapassar a velocidade de 20 mEq/h, nem tão pouco mais que 200-250 mEq/24 hs. Em geral, estima-se que cada 01 mEq de déficit de K+extracelular representa um déficit aproximado de 200-250 mEq no K+total.
Hiperpotassemia
Definição: a condição de hiperpotassemia é caracterizada por dosagem do K+ sérico com valores acima de 5.0 mEq/L.
Implicações fisiológicas: a hiperpotassemia diminui a magnitude do potencial de membrana, tornando a célula mais excitável. Apesar da importância do K+sobre o potencial de repouso, os efeitos fisiológicos da hiperpotassemia, assim como da hipopotassemia, são muito variáveis. Dois fatores são responsáveis por estas variações: a velocidade de instalação da hiperpotassemia e outros distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos associados.
Manifestações clínicas: as manifestações clínicas da hiperpotassemia, em geral, limitam-se à esfera neuromuscular e cardíaca. Pode encontrar-se debilidade muscular e, muito raramente, paralisia flácida. As manifestações mais proeminentes são encontradas no ECG. À medida que aumenta a concentração de K+ sérico, há uma seqüência característica de alterações provocadas pelos efeitos da hiperpotassemia sobre a despolarização e repolarização cardíacas. As alterações mais precoces são as ondas T estreitas e apiculadas, com encurtamento do intervalo Q-T, o que denota um aumento na velocidade de repolarização das células miocárdicas. A alteração típica na configuração da onda T torna-se bastante evidente quando a concentração sérica de K+atinge valores de 6.5 a 7.0 mEq/L; quando a concentração de K+ sérico atinge 7.0 a 8.0 mEq/L, ocorrem outras alterações no ECG, que resultam principalmente da despolarização retardada. O resultado é um alargamento do QRS e uma diminuição na amplitude da onda T, associados a um alargamento e eventual desaparecimento da onda P. As alterações finais são do tipo ondas sinusoidais, não se identificando com clareza as ondas P, QRS e T, culminando em assistolia ou fibrilação ventricular. Dessa forma, como na condição de hipopotassemia severa, o ECG padrão de 12 derivações é fundamental para o diagnóstico, avaliação de gravidade e monitorização das manobras terapêuticas para o controle da hiperpotassemia. 
Causas:
1. Alterações no balanço interno do potássio:
· acidose;
· hipertonicidade;
· deficiência de insulina;
· hipoaldosteronismo;
· drogas (digital, succinilcolina);
· paralisia hipercalêmica periódica;
· necrose celular extensa (rabdomiólises, hemólises, queimaduras, quimioterapia antineoplásica).
2. Alterações no balanço externo do potássio:
· aporte excessivo de K+: substitutos salinos, terapia de reposição EV e VO, transfusões sangüíneas maciças com sangue estocado, sais potássicos de antibióticos;
· excreção renal deficiente de K+: insuficiência renal aguda e crônica, hipoaldosteronismo,
· irresponsividade tubular à aldosterona.
Tratamento: o tratamento visa antagonizar os efeitos deletérios da hiperpotassemia, especialmente sobre os sistemas cardiovascular e neuromuscular; forçar a passagem do potássio para dentro da célula e promover a sua real eliminação do organismo Para alcançar tais objetivos, pode lançar-se mão das seguintes medidas terapêuticas:
1. Cálcio: administração lenta, endovenosa, de 10 mL de Cloreto ou Gluconato de Cálcio a 10% (no mínimo em 2 minutos). Monitorização do ECG. Repete-se S/N em 5 ou 10 minutos até o máximo de 3-5 ampolas. Duração do efeito: aproximadamente 01 hora. Não administrar no mesmo equipo com bicarbonato de sódio.
2. Bicarbonato de sócio: 40 a 50 mEq (solução a 8.4% = 1 mEq/mL) EV em 5 minutos. Monitorização do ECG. Repete-se em 15 min S/N. Ação em aproximadamente 15 minutos. Duração do efeito: 1 a 2 horas.
3. Glicose e insulina: 50 mL de Glicose a 50% + 10 U de insulina simples regular EV em 5 minutos.Ação entre 30 e 60 minutos, com duração de várias horas.
4. Diuréticos: Furosemida, 0.5 a 1.0 mg/Kg/h EV, repondo-se o volume perdido com solução eletrolítica sem potássio.
5. Diálise Peritoneal ou Hemodiálise: em situações de IRA ou IRC com hiperpotassemia grave e ameaçadora, apenas os métodos dialíticos (especialmente a hemodiálise) são eficientes para correção rápida do problema, não devendo ser postergados.
Hipocalcemia
Definição: um paciente encontra-se em hipocalcemia quando a dosagem de cálcio sérico estiver abaixo de 9.0 mg% na presença de albuminemia normal.
Implicações fisiológicas: o cálcio é o componente mais abundante do esqueleto e é um importante co-fator para a transmissão nervosa, para diversas atividades enzimáticas, para a coagulação sangüínea, contratilidade muscular (especialmente a cardíaca) e outras funções celulares. No líquido extracelular, o cálcio encontra-se ligado a proteínas (40%), sob a forma de íons complexos (5 a 15%) e sob a forma livre (cálcio ionizado); esta última forma (cálcio ionizado) é a que tem importância na determinação das manifestações clínicas da hipocalcemia aguda.
Manifestações clínicas: embora a hipocalcemia sérica seja detectada em até 60% ou mais dos pacientes de uma UTI geral, a sua forma sintomática é relativamente rara. As manifestações clínicas da hipocalcemia incluem parestesias, irritabilidade, tremores, tetania latente (revelada pela presença dos sinais de Trousseau e Chvostek) e, até, situações mais graves, com tetania franca, laringoespasmo e convulsões. O ECG da hipocalcemia em geral mostra um alongamento do intervalo Q-T.
Causas:
· hipoalbuminemia;
· anormalidades no sistema PTH: hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, hipomagnesemia;
· remoção de cálcio do plasma: hiperfosfatemia aguda, pancreatite aguda, metástases
· osteoblásticas, transfusões maciças de sangue citratado (ACD).
Tratamento: a hipocalcemia aguda associada com tetania ou tetania latente (sinais de Trousseau e/ou Chvostek positivos) deve ser tratada imediatamente, devido à possibilidade de espasmo laríngeo ou convulsões; indica-se:
1. Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV, administrados lentamente (2-5 min), repetidos a cada 15 min até 20 ou 30 mL;
2. Cloreto de Cálcio 10%: 10 mL EV, administrados lentamente (5 a 10 min), repetidos a cada 15 min até 20 ou 30 mL. A velocidade de administração EV do cloreto de cálcio, devido ao seu maior grau de dissociação iônica em relação ao gluconato, deve ser bastante lenta, pelo risco potencial de arritmias cardíacas, especialmente em pacientes digitalizados.
OBS: eventualmente, em condições de hiperventilação (espontânea ou iatrogênica), a alcalose respiratória advinda pode diminuir os níveis de cálcio sérico ionizado, com aparecimento do quadro típico de hipocalcemia aguda.
Tratamento de Enfermagem 
 
Hipercalcemia
Definição: caracteriza a condição de hipercalcemia uma dosagem de cálcio plasmático acima de 11.0 mg na presença de albuminemia normal.
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: as manifestações da hipercalcemia derivam dos seus efeitos sobre os múltiplos sistemas orgânicos. Os sinais incluem debilidade, fadiga, dor abdominal, náusea, vômito, constipação intestinal e letargia. A hipercalcemia grave inibe a despolarização neuromuscular e miocárdica. Na vigência de hipercalcemia, há um aumento da contratilidade e da irritabilidade cardíacas. A coexistência da hipopotassemia e uso de compostos digitálicos pode aumentar a excitabilidade e automaticidade cardíacas, predispondo à fibrilação ventricular. Podem ocorrer formação de cálculos renais, osteíte fibrosa e ossificação irregular.
Causas:
· hiperparatireoidismo: adenoma, hiperplasia;
· associada com doenças malignas: reabsorção óssea metastática, secreção de substância PTH-símile, fator de ativação osteoclástica, prostaglandina;
· doenças granulomatosas: sarcoidoses, berilioses, tuberculose, histoplasmose, 
· outras: doenças de Paget, tireotoxicose, intoxicação crônica por vitamina D, imobilização prolongada, uso crônico de diuréticos tiazídicos, recuperação de insuficiência renal aguda, após transplante renal.
Tratamento:
1. Medidas gerais: mobilização, reidratação, redução da ingestão de cálcio e vitamina D, reposição de K+; evita-se o uso de compostos digitálicos (riscos de arritmias graves); evita-se o uso de diuréticos tiazídicos (são retentores de cálcio);
2. Medidas específicas:
· fósforo: 20-30 mg/Kg EV em 12 a 16 hs; 1.5 a 3.0 g/dia VO;
· calcitonina: 3-4 U/Kg EV seguidos p/4 U/Kg SC 12-24 hs após;
· mitramicina: 25 ug/Kg EV;
· corticosteróides: prednisona, 1 mg/Kg/dia VO;
· diuréticos: furosemida, 40-80 mg EV, repetidas de 2/2 ou 4/4 horas. Reposição da perda de volume com soluções salinas sem cálcio e contendo potássio;
· EDTA: 15 a 50 mg/Kg EV em 4 horas;
· Terapêutica dialítica: diálise peritoneal ou hemodiálise estão indicadas para os casos mais graves e que não responderam satisfatoriamente às medidas citadas anteriormente.
Tratamento de Enfermagem
Hipofosfatemia
Definição: caracteriza a condição de hipofosfatemia uma dosagem de fósforo sérico inferior a 3.0 mg.
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: o fósforo é um importante elemento na formação de complexos de alta energia como o ADP/ATP e o 2-3-DPG. As manifestações clínicas da hipofosfatemia decorrem, basicamente, da deficiência de formação destes complexos energéticos, podendo observar-se: 
· desordens da esfera neuromuscular: fraqueza muscular profunda e até paralisia da musculatura respiratória; 
· cardiomiopatia: ICC e arritmia cardíaca;
· disfunção neurológica: letargia, confusão mental e estado comatoso; 4) outras: hemólise, prejuízo de fagocitose, diminuição da adesividade plaquetária, desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda (deficiência de 2-3-DPG) etc.
Há duas situações clínicas de especial importância que devem ser consideradas em pacientes atendidos nas Salas de Emergências e Unidades de Terapia Intensiva. São elas:
1. Alcoolismo crônico: deficiência dietética, perda tecidual e aumento da excreção renal são os mecanismos responsáveis pela ocorrência de hipofosfatemia no alcoólatra crônico. Má absorção de cálcio e Vitamina D levam a hiperparatireoidismo secundário; finalmente, a excreção intestinal de fosfato mantém-se fixa, apesar da ingestão diminuída. Geralmente, quando o paciente é internado, os níveis séricos estão aproximadamente normais, porém, com o desenvolvimento da alcalose respiratória, devido à síndrome de abstinência e à infusão endovenosa de soluções glicosadas ocorre um rápido aumento na captação celular do fosfato inorgânico, levando a uma severa hipofosfatemia (em, aproximadamente, 24 horas).
2. Cetoacidose diabética: a hiperglicemia e a acidose produzem uma movimentação do fosfato inorgânico de dentro para fora da célula, com conseqüente perda de PO4 pela diurese osmótica. Quando a hiperglicemia e a acidose são corrigidas, o fosfato é deslocado para dentro da célula e a concentração extracelular cai rapidamente. Ademais, a infusão rápida de soluções salinas para ressuscitação volêmica contribui, de maneira importante, para a queda do PO4 sangüíneo. As conseqüências adversas decorreriam, principalmente, da deficiência de ADP/ATP e deficiência de 2-3-DPG nas hemácias, o que deslocaria a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda e diminuiria a oferta tissular de 02. Com base nestes fatos, alguns autores recomendam a dosagem sérica de fosfato de 4/4 ou 6/6 horas durante a recuperação volêmica e insulinoterapia do paciente cetoacidótico, com reposição de fosfato por via endovenosa (10 mMol/h).
Deve-se, sempre, suspeitar do diagnóstico de hipofosfatemia em pacientes com antecedentes de alcoolismo crônico, diabetes, desnutrição protéico-calórica, doenças crônicas consumptivas, uso prolongado de diuréticos etc. A confirmação diagnóstica pode ser feita pela dosagem sérica (PO4 abaixo de 3.0 mg) e pela ausência de fosfatos na dosagem urinária.
Causas:
· nutrição parenteral prolongada;
· diarréias crônicas;
· tratamentoda cetoacidose diabética;
· uso crônico de antiácidos captadores de fosfato (hidróxido de alumínio);
· excreção renal excessiva: síndrome de Fanconi, mieloma múltiplo, cistinose, envenenamento por metais pesados, LES, doenças de Wilson, raquitismo resistente à vitamina D;
· hiperparatireoidismo primário e secundário;
· estados desnutricionais graves: alcoolismo crônico, insuficiência pancreática e hepática etc;
· diuréticos osmóticos e saluréticos, glicosúria, expansão aguda do LEC com soluções salinas sem fosfato.
Tratamento:
1. VO: 2.0 a 2.5 g de fosfato/dia;
2. EV: 2.5 mg/Kg de PO4, em mais ou menos 6 horas (31 mg = 1 mMol = 1.7 mEq).
OBS: O uso de fosfato de potássio implica na administração de quantidades aproximadamente iguais (em mEq) de fosfato e potássio, que devem ser computadas no balanço HE.
Hiperfosfatemia
Definição: A hiperfosfatemia, que se caracteriza por níveis de fosfato superiores a 4.5 mg, é uma situação clínica bastante rara, porém perigosa, pelo risco de hipocalcemia e calcificações extravasculares que podem provocar insuficiência cardíaca ou renal.
Causas:
· laxativos ricos em fosfato, principalmente na presença de insuficiência renal;
· tratamento da hipercalcemia ou hipofosfatemia;
· rabdomiólises: trauma, queimaduras etc;
· tratamento de linfomas, leucoses etc;
· insuficiência renal oligúrica;
· anemia falciforme.
Diagnóstico:
· história e antecedentes;
· dosagem do PO4 sérico (grave quando PO4 maior que 12 mg).
Tratamento: a hiperfosfatemia severa com hipocalcemia sintómática requer tratamento de urgência:
1. infusão de soluções salinas e bicarbonato de sódio (aumentam a excreção renal de fosfatos);
2. acetazolamida (DIAMOX): 15 mg/Kg de peso de 3/3 ou de 4/4 horas (aumenta a excreção renal de fosfatos);
3. cloreto de cálcio EV: 10 mL de cloreto de cálcio a 10% administrados lentamente (5-10 minutos);
4. uso de VO de antiácidos fixadores de fosfato (hidróxido de alumínio);
5. tratamento dialítico: diálise peritoneal ou hemodiálise.
Hipomagnesemia
Definição: a condição de hipomagnesemia é caracterizada por dosagem de Mg++ plasmático abaixo de 1.5 mEq/L. Contudo, por se tratar de um íon predominantemente intracelular, a dosagem de magnésio plasmático não reflete, com precisão, os valores do magnésio corporal total.
Implicações fisiológicas: o íon Mg++ é essencial na ativação enzimática (ATPase) para transformação de ADP em ATP, exercendo importante papel na contração neuromuscular, termorregulação e síntese protéica; é mobilizado dos ossos pelo PTH em metabolismo semelhante ao do cálcio. Sua excreção urinária também é aumentada pelo PTH. Nas condições de acidose, o magnésio é deslocado para fora da célula, aumentando também a sua excreção urinária; na alcalose, ocorre o inverso.
Manifestações clínicas: devido à sua grande concentração nos mais variados alimentos, a deficiência de Mg++é rara em pacientes não-hospitalizados. Contudo, um número recente de observações tem chamado a atenção para a sua importância em pacientes criticamente enfermos.
As principais manifestações clínicas da deficiência de Mg++incluem: 
1. Alterações cardiovasculares:
· Taquiarritmias, morte súbita na doença isquêmica do miocárdio, cardiopatia alcoólica, insuficiência cardíaca congestiva, choque circulatório. A razão pela qual o magnésio parece ser tão importante em doenças cardíacas deve-se ao fato de que o Mg++ é necessário para geração de ATPase, enzima fundamental para o funcionamento da bomba Na+/K+.
· Alterações eletrocardiográficas: prolongamento do intervalo PR e QT, alargamento do QRS, depressão do segmento S-T e inversão da onda T, alterações estas semelhantes às encontradas na hipopotassemia.
· A deficiência de Mg++ predispõe também às arritmias induzidas pelo digital, fato que parece estar relacionado ao conceito de que a deficiência de Mg++ altera as concentrações intracelulares de K+.
· As arritmias cardíacas da hipomagnesemia costumam ser refratárias à terapia convencional à base de antiarrítmicos ou cardioversão elétrica; devido a este fato, recomenda-se a administração de MgSO4 a pacientes com arritmias refratárias ao tratamento convencional. As arritmias variam desde ESV isoladas até à fibrilação ventricular; arritmias atriais também são observadas 
2. Alterações não-cardíacas:
· a deficiência de Mg++bloqueia a liberação de PTH, o que aumenta a fixação do Ca++ em ossos, provocando ou agravando situações de hipocalcemia. Os principais sinais clínicos encontrados são: hiperreflexia, estridor laríngeo, papiledema, convulsões, sinais de Chvostek e Trousseau positivos, tremores musculares, fasciculações, fraqueza;
· sintomas psiquiátricos, anemia e nefropatia são encontrados;
· a deficiência de Mg++aumenta as perdas renais de K+, e, assim, situações de hipopotassemia tornam-se difíceis de ser corrigidas com a terapêutica habitual.
Causas:
· perdas gastrintestinais: ressecções intestinais amplas, drenagem prolongada de SNG, diarréias, fístulas intestinais ou biliares. As secreções intestinais baixas são mais ricas em Mg++(10 a 14 mEq/L) que as secreções GI altas (1 a 2 mEq/L);
· pancreatites agudas e crônicas;
· alcoolismo crônico (aumento das perdas e grande deficiência na ingestão);
· desnutrição proteico-calórica das mais variadas etiologias;
· depleção iatrogênica: nutrição parenteral prolongada, diurese osmótica (manitol, uréia, glicose hipertônica), tratamento com gentamicina e cisplatina, terapia diurética intensa e/ou prolongada (perdas concomitantes de Mg++dificultam a correção da hipopotassemia); hipercalciúria e natriurese aumentam a excreção renal de Mg++, expansão volêmica com soluções salinas isentas de Mg++; 
· endocrinopatias: hiperparatireoidismo primário, hipofosfatemia (predispõe à hipomagnesemia); hipertireoidismo (aumenta a excreção renal de Mg++);
· outras causas: alcoolismo crônico, inanição, IRA não-oligúrica, queimaduras extensas, sépse, hipotermia, soluções ACD (transfusões sangüíneas maciças).
Tratamento:
1. A melhor terapêutica é a prevenção. A administração diária de 8-16 mEq (1 a 2 g) de Mg++sob a forma de sulfato previne as deficiências em pacientes graves, sob terapia parenteral prolongada.
2. Ao se pensar na terapêutica de reposição de Mg++, deve dosar-se Mg++, Ca++, Na++, K+, fósforo, CI-, estado ácido-básico e função renal.
3. REPOSIÇÃO: O sal comumente utilizado é o sulfato de magnésio (13 mEq/g do sal). Contudo, devido ao fato de os íons sulfato se ligarem ao cálcio, pode haver piora dos estados de hipocalcemia; por este fato, alguns autores preferem o uso de cloreto de magnésio (9.25 mEq/g do sal). A quantidade total a ser reposta em 24 horas é variável,sendo muito ampla a margem terapêutica. Pessoas normais conseguem excretar 40-60 g/dia de Mg++.
Hipermagnesemia
Definição: caracteriza a condição de hipermagnesemia uma dosagem de magnésio sérico acima de 2.0 mEq/L.
Implicações fisiológicas e manifestações clínicas: hipermagnesemia grave e sintomática não é uma condição clínica vista com freqüência na prática diária das UTIs, sendo mais freqüente a condição de hipomagnesemia. As manifestações clínicas da hipermagnesemia incluem: fraqueza, letargia, hipotensão, depressão do SNC e depressão da função neuromuscular; bradicardia, aumento do intervalo P-R e alterações de ST-T semelhantes às da hiperpotassemia, especialmente quando a concentração plasmática do Mg++ se eleva acima de 10 mEq/L.
Causas:
· pacientes com megacólon que tenham recebido grandes quantidades de enemas à base de MgSO4;
· pacientes com constipação intestinal crônica e uso prolongado de laxativo à base de MgSO4;
· no tratamento da pré-eclampsia e eclampsia;
· cetoacidose diabética com desidratação; insuficiência renal aguda e crônica com oligúria; sangramentos gastrointestinais quando grandes quantidades de laxativos contendo MgSO4 são usados.
Tratamento:
· remoção da causa de base;
· administração endovenosa de cálcio;
· administração de soluções salinas EV + diuréticos de alça (furosemida, em infusão contínua a 1 mg/kg/h);
· terapêutica dialítica: peritoneal ou hemodiálise.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 4 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000
GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Fisiologia Humana e Mecanismo das Doenças. 6 ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
BRUNNER, L.S. SUDDARTH, D.S. Tratado de Enfermagem Médico - Cirúrgica. 9. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogam, 2002.