Fisiopatologia da Febre

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Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
 
 
Introdução 
A temperatura corporal é proveniente do calor 
produzido pelo metabolismo. Deve haver um 
equilíbrio entre a produção e perda de calor. 
Esse equilíbrio é mantido pelo mecanismo 
termorregulador, controlado pelo hipotálamo. 
 
Perda de calor 
• Impulsos nervosos que promovem 
vasodilatação periférica 
• Aumento do fluxo sanguíneo na superfície 
corporal 
• Estímulo das glândulas sudoríparas 
Retenção de calor 
• Vasoconstricção periférica 
• Diminuição do sangue circulante local 
• Menor perda na superfície corpórea 
Isso que é a febre, uma retenção de calor. 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Termorregulação Normal 
A temperatura central do organismo geralmente 
fica próxima a 37º C, para conservação das funções 
metabólicas. A termorregulação depende de um 
sistema de controle fisiológico, que envolve: 
• Termorreceptores centrais 
• Termorreceptores periféricos 
• Sistema de condução aferente 
• Controle central de integração dos impulsos 
térmicos 
• Sistema de respostas eferentes, levando a 
respostas compensatórias 
Ou seja, temos sinais chegando (aferências), sendo 
processados (integração) e gerando uma resposta 
sistêmica (eferências) 
O controle central é feito pelo hipotálamo, que 
integra os impulsos térmicos provenientes dos 
termorreceptores. Dizemos que o hipotálamo 
regula a temperatura corporal média, porque 
leva em relação os valores centrais e periféricos. 
• Hipotálamo anterior → integração das 
informações aferentes térmicas 
• Hipotálamo posterior → início das 
respostas efetoras 
Quando o impulso excede ou fica abaixo da faixa 
limiar de temperatura, ocorrem respostas 
termorreguladoras autonômicas que mantém a 
temperatura do corpo em valor adequado ao 
estímulo 
Os impulsos termais são enviados por 
termorreceptores que podem ser periféricos ou 
centrais. 
• Nervos periféricos → transmitem 
informações obtidas pelos termorreceptores 
da pele 
• A temperatura do sangue que irriga o 
hipotálamo leva a informação central 
Fisiopatologia da Febre 
Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
Os termorreceptores são sensíveis para frio e calor 
e cada um gera descargas em uma faixa de 
temperatura. 
• Receptores para frio → entre 25º - 30º 
• Receptores para calor → entre 45º - 50º 
Existe uma faixa interlimiar de temperatura, 
entre 36,7º a 37,1º, na qual não há resposta efetora. 
Temperaturas acima ou abaixo desse limiar iniciam 
resposta efetora. 
Febre 
A febre é um mecanismo fisiológico que consiste 
na elevação da temperatura corporal com aumento 
da temperatura do termostato hipotalâmico. 
• Temperatura axilar ou oral > 37,5º C 
• Temperatura retal > 38º C 
A finalidade da febre é a ativação do sistema 
imune, provocando: 
• Aceleração da quimiotaxia de neutrófilos 
• Secreção de substâncias antibacterianas 
(peróxidos, superóxidos, lisozima e 
lactoferrina) 
• Aumento da produção de IFN 
• Estimulação das fases de reconhecimento e 
sensibilização da resposta imunológica com 
maior proliferação de linfócitos T e uma 
interação mais eficiente desse com o 
macrófago. 
• Diminuição da disponibilidade de ferro, a 
qual limita a proliferação bacteriana e de 
alguns tumores 
Manifestações clínicas 
A febre causada por pirógenos endógenos causa: 
• Sensação de frio 
• Piloereção 
• Extremidades frias 
• Mínima/ausência de sudorese 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Além da questão de aferência/eferência citada 
anteriormente, a depender do estímulo, uma porção 
específica do hipotálamo será ativada. 
• Hipotálamo anterior → centro dissipador de 
calor, promove vasodilatação vascular 
periférica e aumento da sudorese 
• Hipotálamo posterior → conservação de 
calor, promove vasoconstrição periférica, 
aumento da atividade metabólica e aumento 
do tônus muscular. (esse é o da febre) 
Em condições normais, o nível de termorregulação 
do hipotálamo é 36,5º C. Quando temos febre, esse 
nível é elevado, ativando o centro 
promotor/conservador de calor. 
Quando ocorre a elevação do termostato? 
O organismo sofre a ação de pirógenos exógenos, 
que ativam a resposta imune. Essa resposta ativa 
algumas citocinas pirogênicas (IL-1, IL-6, 
TNF...), que atuam com pirógenos endógenos. 
Como são citocinas pró-
inflamatórias, aumentam a 
expressão das ciclo-
oxigenases (COX) que 
convertem o ácido 
araquidônico em 
prostaglandinas, 
principalmente a PGE2. 
A PGE2 atravessa a barreira hematoencefálica e 
atua em seus receptores nas células gliais. Nesse 
ponto, ela estimula o AMPc e ativa as terminações 
nervosas do hipotálamo posterior, aumentando o 
ponto de ajuste da termorregulação e iniciando a 
resposta febril.