Morfologia da Inflamação Aguda

Prévia do material em texto

Mariana Marques - TXXIX 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças | Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS e Jon C. Aster, MD 
9ª Edição - Capítulo 3: Inflamação e Reparo 
Inflamação Aguda 
CLASSIFICAÇÃO E MORFOLOGIA 
 Conceito: a inflamação aguda consiste na resposta estereotipada 
(apresenta um determinado padrão pré estabelecido – pode haver 
pequenas variações) dos tecidos vascularizados consistindo em recrutar 
células e moléculas de defesa do hospedeiro da circulação para os locais 
onde são necessárias, com a finalidade de eliminar os agentes 
agressores e realizar reparo tecidual 
 Possui componentes vasculares (vasodilatação, aumento da 
permeabilidade) e celulares (migração de leucócitos - foco da lesão) 
 Quimicamente mediadas (substâncias produzidas pelo hospedeiro – 
quimiocinas, citocinas etc) 
 Estímulos pro inflamatórios e anti-inflamatórios coexistem 
 
 Sinais flogísticos da inflamação: dor, calor, rubor, aumento de volume (tumor) e perda de função 
 DOR: causada devido à ativação dos leucócitos pelo agente agressor e pelos mediadores 
endógenos, podendo assim, liberar metabólitos tóxicos e proteases que causam danos teciduais, 
sendo assim, a dor é consequência do dano, como resultado da liberação de prostaglandinas, 
neuropeptídeos e citocinas que geram tensão e compressão às terminações nervosas 
 RUBOR: vermelhidão causada devido aumento do fluxo sanguíneo na área lesada 
 CALOR: ocorre pois com o aumento dos vasos sanguíneos (vasodilatação) ocorre também 
hiperemia, aumentando assim a velocidade do fluxo 
 INCHAÇO (TUMOR): ocorre devido ao aumento na permeabilidade vascular, permitindo que 
acumule-se fluídos extravasculares ricos em proteínas plasmáticas (edema) 
 PERDA DE FUNÇÃO: decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a 
movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais 
 
 Etapas da resposta inflamatória: 
 (1) Reconhecimento do agente agressor 
 (2) Recrutamento dos leucócitos 
 (3) Remoção do agente agressor 
 (4) Regulação e controle da resposta imunológica 
 (5) Reparo tecidual para as lesões causadas no combate ao agente 
 
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Dilatação vascular: aumento da luz do vaso 
 → Hiperemia: aumento da quantidade de sangue 
circulante num determinado local 
 
 Marginalização leucocitária: leucócitos migram e 
localizam-se na parede dos vasos 
 
 Neutrófilos polimorfonucleares (há diferenças entre os 
núcleos) ficam espalhados pelo tecido 
 
 Exsudato inflamatório (líquido rosa) é encontrado no 
interstício celular 
Mariana Marques - TXXIX 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças | Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS e Jon C. Aster, MD 
9ª Edição - Capítulo 3: Inflamação e Reparo 
CLASSIFICAÇÕES MORFOLÓGICAS 
PODEM SER INFLAMAÇÕES AGUDAS EXSUDATIVAS OU ALTERNATIVAS 
 
 
 
EXSUDATIVAS 
Serosa 
Mucosa ou Catarral 
Purulenta 
Fibrinosa 
Pseudo - membranosa 
Hemorrágica 
Mista 
 
ALTERNATIVAS 
Erosiva 
Ulcerativa 
Necrosante 
Gangrenosa 
 
INFLAMAÇÕES EXSUDATIVAS 
 Predomina processo de exsudação 
1. Exsudação plasmática: ocorre por aumento da permeabilidade vascular, predominantemente 
nas vênulas, levando ao edema inflamatório. As proteínas plasmáticas exsudadas promovem 
aumento da pressão oncótica (coloidosmótica) intersticial, favorecendo o edema inflamatório 
2. Exsudação de leucócitos: ocorre através da fagocitose e consequente liberação de produtos, 
mediadores químicos, que modulam e amplificam a reação inflamatória com ação citotóxica. 
Inflamação Serosa 
 Marcada pela exsudação de fluidos com poucas células nos espaços criados pela lesão celular ou em 
cavidades corporais revestidas pelo peritônio, pleura e pericárdio 
 Quando o exsudato produzido é aquoso, límpido e pobre em células, normalmente acumula-se em 
cavidades pré-formadas ou patológicas (efusão = acúmulo de líquidos) 
 Não há infecção sobreposta 
 Dois tipos: 
 Vesícula: Inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, com 
exsudato seroso (menor que 5mm) 
 Bolha: Inflamação exsudativa circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação na superfície, 
com exsudato seroso (maior que 5mm) 
 
Obs: Quando ocorre uma queimadura, há formação da bolha. 
Processos: ocorre inflamação aguda (predomínio exsudativo) → extravasamento de liquido da cavidade 
patológica → desnaturação da proteína → desprendimento entre os tecidos epitelial e conjuntivo → abertura 
de espaços → exsudação do liquido 
Mariana Marques - TXXIX 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças | Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS e Jon C. Aster, MD 
9ª Edição - Capítulo 3: Inflamação e Reparo 
Inflamação Mucosa 
 Também chamada de inflamação catarral 
 Quando o exsudato produzido é viscoso, com alto teor de 
mucina, com cor e celularidade variável 
 A inflamação ocorre em superfícies mucosas 
(nasofaringe, pulmões trato intestinal, útero e glândulas 
secretoras de muco) 
 Etiologias frequentes: gripes, rinite e resfriados 
 
Inflamação Purulenta 
 Também chamada de inflamação supurativa 
 O exsudato purulento é formado pelo acúmulo de grande quantidade de neutrófilos, que ao 
interagirem com o agressor, provocam destruição tecidual 
 O exsudato produzido é cremoso, amarelo-esverdeado, rico em neutrófilos vivos e mortos e em 
células necróticas → PUS 
 Etiologia mais frequente: infecção por bactérias piogênicas (produzem pus) 
 Tipos: 
 Flegmão: exsudato purulento infiltra os tecidos sem formar cavidade patológica 
 Abscesso: exsudato purulento se acumula em cavidade patológica neoformada 
 Empiema: exsudato purulento se acumula em cavidades naturais (pleura, peritônio, pericárdio) 
 
 
 
 
 
Inflamação Fibrinosa 
 Quando a lesão causada é mais intensa, há aumento na permeabilidade vascular, permitindo a saída 
de grandes moléculas, tais como fibrinogênio, passam para fora do vaso, e a fibrina é formada e 
depositada no espaço extracelular 
 O exsudato fibrinoso se desenvolve quando ocorrem grandes extravasamentos ou na presença de um 
estímulo pró-coagulante local 
 Comum em inflamações das cavidades naturais do corpo (meninges, pericárdio e pleura) 
 O exsudato produzido é filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável 
 
 
 
 
 
 
Mariana Marques - TXXIX 
Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças | Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS e Jon C. Aster, MD 
9ª Edição - Capítulo 3: Inflamação e Reparo 
 Inflamação Pseudo - membranosa 
 É um subtipo da inflamação fibrinosa, diferenciando-se apenas pelo menor grau de 
permeabilidade vascular 
 Etiologia mais frequente: Colite induzida pelo Clostridium 
 
Inflamação Hemorrágica 
 Ocorre quando há rompimento da parede vascular, grandes 
quantidades de hemácias localizadas na inflamação 
 Padrão morfológico de inflamação aguda em que ocorre 
produção de exsudato rico em hemácias (avermelhado) 
 Etiologias: parvo virose, peste suína, gangrena gasosa e 
pneumonia por Mannheimia hemolytica 
 
Inflamação Mista 
 Quando ocorre o predomínio de 2 ou mais tipos de exsudatos, 
simultaneamente. 
 Exemplos: "Sero mucoso", "Muco purulento", "Muco hemorrágico" 
 
INFLAMAÇÕES ALTERATIVAS 
Inflamação Erosiva 
 Típica de epitélios de revestimento (pele e 
mucosas), com degeneração, necrose, e 
descamação restritas ao epitélio, é um 
defeito restrito à mucosa 
 Não atinge a submucosa 
 Ulcerativa 
 Típica de epitélios de revestimento (pele e 
mucosas), com degeneração, descamação epitelial 
e necrose profunda, que afeta a submucosa ou mais 
profundamente e provocando hemorragias 
 A úlcera é caracterizada morfologicamente por: 
material necrótico exsudativo superficial, infiltrado 
inflamatório, tecido conjuntivo frouxo com 
fenômenos flogógenose tecido cicatricial 
Necrosante: quando a necrose atinge grande parte do foco inflamatório, seja por ação do agente 
agressor (primária) ou em consequência da própria reação inflamatória (secundária) 
Gangrenosa: Quando os tecidos inflamados e necrosados sofrem a ação de agentes exógenos, 
quase sempre consequência e agravamento de inflamações do tipo necrosante, em partes do organismo 
que se comunicam com o exterior (contato com ambiente contaminado)