Anatomia e Fisiologia do Intestino

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É dividido em delgado (digestão e inicio da absorção), que se divide em duodeno, jejuno 
e íleo; e grosso (absorção de água e eletrólitos), que se divide em ceco, cólons 
(ascendente, transverso, descendente e sigmóide), reto e canal anal. A organização 
morfológica e microscópica da parede do intestino delgado é composta de quatro 
camadas: serosa (camada mais interna), muscular, submucosa e mucosa (mais completa 
das quatro, formada por glândulas e uma lâmina própria), que promovem aumento da 
superfície luminal por meio de pregas circulares, vilosidades ou vilos. 
 
O primeiro mecanismo a ser falado é o: peristaltismo intestinal, ele regula a velocidade 
do trânsito intestinal e o tempo de contato direto do conteúdo luminal com as barreiras 
físicas estabelecidas pelo muco e pelo glicocálice. 
 
O muco (meio semi-sólido que recobre a mucosa), é composto por mucina, lisozima, 
lactoferrina e IgA secreta. Ele age como uma barreira física seletiva, impedindo ou 
dificultando a passagem de macromoléculas e microorganismos, que permanecem em 
suspensão no meio. Já o glicocálice é composto por glicoproteínas e encontra-se 
distribuídos entre as microvilosidades que estruturam a superfície apical dos enterócitos. 
Ele também funciona como uma barreira física, limitando o contato direto do conteúdo 
luminal com as microvilosidades. 
Microvilosidades, que recobrem a região apical dos enterócitos. 
 
O tecido epitelial é constituído por uma camada única de células e tem no enterócito seu 
constituinte principal e mais abundante. Encontramos as células caliciformes, as células 
de Paneth, as células enteroendócrinas, as células M e os linfócitos intra-epiteliais. 
Os enterócitos são células colunares responsáveis pela absorção seletiva dos nutrientes, 
também fazem a síntese e secreção de glicoproteínas constitutivas do glicocálice. 
Encontram-se conectadas umas às outras pela região apical através das tight junctions, 
unindo as células umas as outras, exercendo sua seletividade. Essas junções são refeitas 
e mantidas de forma eficiente durante o turnover epitelial e durante a migração de 
linfócitos intra-epiteliais do tecido epitelial para o lúmen. 
 
O epitélio intestinal possui características celulares dinâmicas, os enterócitos são 
substituídos por células epiteliais. Esse Turnover ocorre constantemente sem risco à 
barreira intestinal, requerendo uma regulação precisa da proliferação e diferenciação 
celular. Para tal movimentação é necessário a presença de fatores de crescimento, 
componentes da matriz extracelular, substratos metabólicos e prostaglandinas. Dos 
fatores de crescimento destacam-se o TGF-alfa e o TGF-beta, onde o primeiro estimula a 
proliferação das células epiteliais e são diferenciadas e controladas pela segunda. Como 
substratos metabólicos destacam-se a glutamina e os ácidos graxos de cadeia curta 
(acetato, butirato e propionato – formados a partir da ação fermentativa das bactérias 
colônicas sobre as fibras alimentares). A glutamina funciona como substrato energético 
principal para os enterócitos e linfócitos, e os ác.graxos funcionam principalmente para 
os colonócitos. 
As células epiteliais diferenciadas funcionam como células apresentadoras de antígenos 
(APC) não-profissionais para os linfócitos encontrados na lâmina própria. Os enterócitos 
estimulam um padrão supressor dos linfócitos T CD8+. Contudo, o aumento de IFN-alfa 
altera esse padrão de resposta celular, potencializando a apresentação para linfócitos T 
CD4+. 
Além dos enterócitos também existem as células M, possuem superfície apical polarizada 
e unem-se às células vizinhas por tight junctions. Elas utilizam como principal via de 
transporte transepitelial a endocitose. Uma vez que macromoléculas atravessem as céls 
M entram em contato com linfócitos T, B e cels dendríticas, que funcionam como APCs 
das Placas de Peyer (Linf T e B), processando essas móls e apresentando aos linfócitos T 
adjacentes e estimulam os linfócitos B. Foi visto que esse mecanismo leva os linfócitos 
B a secretarem IgA, ocorre da seguinte maneira: secreção das interleucinas 4, 5, 6, 10, 13 
e TGF-beta  a interação linfócitos B/ TGF-beta leva a determinação da classe de 
anticorpo que vai ser secretada  IgA secretado. 
Os linfócitos B deixam as Placas Peyer antes de secretar IgA, após essa etapa eles ganham 
a circulação sistêmica, retornam para a lâmina própria na mucosa intestinal, onde 
diferenciam-se em plasmócitos. 
 
As células calciformes encontram-se distribuídas por todo o intestino delgado e grosso, 
sendo responsáveis pela secreção e pela liberação de muco. 
 
As células de Paneth tem um citoplasma granuloso e secretor, contendo lisozima e fator 
de necrose tumoral (TNF), controlando proliferação de microorganismos. As células 
enteroendócrinas tem função principal da liberação de hormônios nos capilares dos 
tecidos conjuntivos em resposta a alterações no meio externo. 
 
A ideia de um “sistema imune comum das mucosas” se baseia nas características dessa 
comunidade linfocitária que se estabelece nas mucosas e pela circulação recursiva das 
mesmas. Os linfócitos intra-epiteliais estão localizados acima da lâina própria e 
participam de modo decisivo na regulação das interações que ocorrem entre o meio 
ambiente e o sistema imunológico, tanto local quanto sistêmico. 
Abaixo do epitélio temos a lâmina própria, que dá sustentação aos vasos sanguíneos e 
linfáticos e as terminações nervosas dessa região, nela estão emergidos linfócitos, 
plasmocitos, macrófagos, mastócitos e eosinófilos. Os linfócitos dessa região (linfócitos 
T, B, plasmocitos secretores de imunoglobulinas) são: T CD8+, CD45RO+. 
 
As Placas de Peyer estão abaixo do tecido epitelial das céls M, mais permeáveis às 
macromoléculas. Esse aumento de permeabilidade esta relacionado com suas 
características morfológicas, sendo elas menor camada de glicocálice e muco, além de 
ausência de uma borda em escova bem desenvolvida. 
 
Padrão de resposta imune aos antígenos presentes no lúmen intestinal 
Na luz do TGI os alimentos e a flora não patogênica são a principal fonte de antígenos 
que interagem com o tecido linfoide associado a mucosa intestinal. 
Alimentos triturados na boca durante a mastigação  amidos sofrem a primeira clivagem 
enzimática  digestão protéica no estômago com ph ácido e ação de enzimas  no 
duodeno ocorrem a homogeinização das macromoléculas pela ação enzimas pancreáticas 
 elas quebram as proteínas em peptídeos que depois são hidrolisados em aminoácidos 
e peptídeos menores  esse pep. Menores são hidrolisados novamente em aminoácidos 
na “borda em escova” pelos enterócitos. 
A absorção do nitrogênio dietético sofre influencia de vários fatores, como: modo de 
ingestão e composição química da dieta, além das condições gerais e locais de digestão, 
absorção e motilidade intestinal. 
A absorção dos di e tripeptídeos pode ocorrer: 
- Após seu transporte para o enterócito, os peptídeos absorvidos alcançam, intactos, a 
corrente sanguínea 
- Peptideos absorvidos intactos sofrem hidrolise intracelular para aminoácidos e, assim, 
passam a circulação 
- Na mucosa intestinal, os peptídeos são hidrolisados em aminoácidos livres que são 
absorvidos 
 
O muco e os movimentos peristálticos agem como barreiras físicas, dificultados a 
penetração de elementos macromoleculares. Mecanismos imunológicos específicos 
também contribuem para dificultar o acesso de macromoléculas ao interior do organismo. 
As IgAs que ficam suspensas no muco formam complexos imunes, tornando as 
macromoléculas e os microorganismos suscetíveis à ação das enzimas digestivas por um 
período mais prolongado. Apesar de todos esses mecanismos para garantir um contato 
restritivo do organismo com macromoléculas e microorganismo do meio ambiente, esse 
contato acaba ocorrendo. Embora insignificante do ponto de vista nutricional (calórico-
proteico),ele é de grande importância do ponto de vista das reatividades imunológicas. 
 
Sabe-se que uma das funções das subpopulações de linfócitos T CD4+ e linfócitos B é a 
regulação das proliferações e da manutenção da estrutura epitelial, preservando a 
integridade da mucosa intestinal. Desse modo, a presença dos nutrientes na luz intestinal 
e seu contato direto com a mucosa intestinal é responsável por estímulos antigênicos e 
consequentemente pela manutenção da estrutura íntegra da mucosa epitelial. A ausência 
de alimentos no lúmen e a desnutrição energético-proteica acarretam diminuição das 
subpopulações linfocitárias acima citadas e aumento do tempo de migração celular da 
cripta para a vilosidade, como consequente diminuição na renovação celular, levando 
atrofia vilositária, alterações na permeabilidade e perda de função de barreira. 
 
As macromoléculas podem entrar por duas vias, através das células M nas placas de Peyer 
ou via enterócitos. A resposta observada da mucosa intestinal mostra a ausência de 
processo inflamatório mesmo diante de grande infiltrado celular. A partir dessas 
observações, passou-se a afirmar que a mucosa intestinal se mantém fisiologicamente 
inflamada  após a administração oral de proteína ocorre a expansão clonal de linfócitos 
T, independentemente se o padrão de resposta local vai ser imunogênico ou tolerogênico. 
 
O processo de tolerância oral não ocorre, necessariamente, com a deleção dos clones 
reativos ao tolerógeno, uma vez que: 
- A transferência adotiva da tolerância oral pode ser obtida pela transferência de linfócitos 
- Alguns dias após a indução de tolerância à ova (proteinato ovo-albumina isolada), por 
via oral, aparecem no baço precursores de células secretoras de imunoglobulinas anti-
ova, que alcançam níveis idênticos aos de animais imunizados, mais tais células não se 
expandem em clones secretores de anticorpos, situação semelhante à da existência 
fisiológica de clones auto-reativos (precursores de cels formadoras de auto-anticorpos), 
hoje amplamente reconhecida 
- Tanto a tolerância quanto a imunização podem advir da introdução do antígeno por via 
digestiva, na dependência do estado imunológico do animal, da dose, da frequência e do 
intervalo entre as exposições antigênicas. 
- Na tolerância oral, a supressão da formação de anticorpos parece ser isotipo-especifica, 
com uma redução da síntese de anticorpos dos isotipos IgG e IgE 
- A digestão do antígeno e seu posterior processamento pelas células acessórias parece 
ter importância, uma vez que a introdução da tolerância é dificultada pela administração 
de inibidores de enzimas proteolíticas 
- A transferência de soro de animais recém-alimentados com ova é capaz de transferir a 
tolerância oral 
 
 Tudo indica a existência de uma complexa rede de interações moleculares e celulares 
na indução e na manutenção de tolerância oral. É importante para a prevenção de reações 
de hipersensibilidade aos alimentos e aos componentes da microflora não patogênica 
 
DELEÇÃO CLONAL 
Um dos principais mecanismos responsáveis pela tolerância dos linfócitos T auto-reativos 
no timo, contudo é raramente observada na indução da tolerância na periferia e na 
tolerância oral. 
 Estudo: altas doses de ovalbumina pode induzir deleção de linfócitos T, antígenos 
específicos, no baço e no GALT. 
 
ANERGIA CLONAL 
Parece ser base da tolerância periférica para vários antígenos próprios. A impossibilidade 
de transferência e a possibilidade de reverter a tolerância oral na presença de IL-2 foram 
usados como critérios para se definir a anergia clonal como principais mecanismos 
responsáveis pela tolerância oral a altas doses de antígenos  expansão clonal rápida e 
transitória de linfócitos T  não-responsividade a novas estimulações com o mesmo 
antígeno  linfócitos T persistem após a alimentação com doses tolerogênicas de 
ovalbumina, contudo são não responsivos a novos estímulos com o mesmo antígeno, 
mostrando que a anegia mais que a deleção clonal, seria o mecanismo por tras da 
tolerância. 
 
Fatores que interferem no funcionamento dos intestinos 
O intestino delgado apresenta células: cilíndricas altas – absorção, calciformes – 
produtora de muco, de Paneth; enquanto o intestino grosso apresenta epitélio 
revestimento colunar com glândulas intestinais de células calciformes e região anal com 
colunas retais. 
Delgado  completa a digestão dos alimentos, absorve seletivamente os produtos finais 
da digestão 
Grosso  absorve agua e eletrólitos, formação do bolo fecal, produz muco para 
lubrificação da superfície da mucosa, elimina o conteúdo fecal e serve de abrigo de rica 
flora bacteriana que possui funções metabólicas. 
Plexo Interno ou Submucoso esta relacionado com o controle da função no interior da 
parede interna de cada parte do intestino e o Plexo Externo inibem alguns músculos 
esfincterianos intestinais contraídos, impedindo o movimento do alimento no TGI. Está 
relacionado com o controle da atividade motora ao longo de todo o intestino, aumentando 
a contração tônica instestinal e a intensidade das contrações rítmicas, produzindo discreto 
aumento da frequência e do ritmo da contração e aumentando a velocidade da condução 
de ondas excretórias ao longo da parede intestinal com movimento mais rápido das ondas 
peristálticas. 
 
 
INERVAÇÃO 
- Parassimpática: craniana, sacral 
- Simpática 
 
CONTROLE HORMONAL 
- Colecistoquinina (CCK): secretada em resposta ao teor lipídica do intestino, aumenta a 
contratilidade da vesícula biliar e libera a bile para o intestino delgado promovendo a 
emulsificação das substâncias gordurosas, inibe moderamente a motilidade gástrica 
- Secretina: secretada em resposta ao suco gástrico ácido esvaziado pelo estômago através 
do piloro, discreta inibição da motilidade da maior parte do TGI 
- Peptídeo inibidor gástrico: secretado em resposta à gordura e em menor grau ao 
carboidrato, discreta diminuição da atividade motora no estômago ou diminuição do 
esvaziamento gástrico. 
 
REFLEXOS 
No sistema entérico, há o controle da secreção gastrointestinal, peristaltismo, contrações 
de mistura e efeitos inibitórios locais. São eles: gastrocólico (sinal do estômago que leva 
a evacuação do cólon), enterogástrico (sinais do intestino delgado e do cólon diminuem 
a motilidade e a secreção gástricas), colonoileal (origem no cólon, inibem o esvaziamento 
do conteúdo ileal para dentro do cólon). Os reflexos dolorosos que causam a inibição 
geral do TGI com reflexos de defecação chegam à medula espinhal e retornam para 
produzir contrações colônicas, retais e abdominais. 
 
SECREÇÃO 
- Glândulas duodenais: secretam líquido viscoso amarelo-pálido e alcalino com muco que 
serve de proteção do duodenal proximal 
- Glândulas jejunais e ileais: secretam suco intestinal 
- Secreção intestinal: muco e enzimas como peptidase, nucleasse, nucleosidase, fosfatase, 
lipase, maltase, sacarase, lactase, enteroquinase (tripsinogênio  tripsina) 
- Mucosa do cólon: líquido alcalino opalescente  água, muco e algumas enzimas 
 
LOCAIS DE ABSORÇÃO DOS NUTRIENTES 
- Duodeno: aa’s, ác graxos, monoglicerídeos, monossacarídeos, dissacarídeo lactose, 
vitaminas A e B, glicerol, cálcio 
- Jejuno: próximal (vit A e B, ác fólico, ferro, lactose), distal (isomaltose, maltose, 
trealose, sacarose), inteiro (glicose, galactose, ác ascórbico, aa’s, glicerol, ác graxos, ác 
fólico, biotina, ác pantotênico, Zn, K, Cu 
- Íleo: inteiro (cloreto, sódio), proximal (K, isomaltose, maltose, trealose, sacarose), distal 
(B12, sais biliares) 
- Todo jejuno e íleo: vit B1, B2, B3, B6, E, K, I, Ca, Mg, P 
- Ceco: H2O e eletrólitos 
- Cólon transverso: H2O e biotina (síntese) 
No intestino grosso a água é absorvida de forma passiva decorrente do transporte de 
solutos. O sódio é o principal cátion absorvido e a absorção de uréia é mínima. 
A uréia é hidrolisada naluz colônica, por ação das uréases bacterianas, dando origem ao 
ácido carbônico e à amônia, que por absorção por difusão não-iônica é levada ao fígado, 
diminui o ph e a absorção da amônia, aumentando sua excreção fecal e participando na 
formação de aa’s e uréia. 
Ác graxos de cadeia curta é formada no intestino grosso a partir da ação de bactérias 
anaeróbias sobre resíduos alimentares absorvidos. 
Fontes de polissacarídeos não-digeridos que chegam ao intestino grosso são celulose e 
amido 
A ação das bactérias sobre macromoléculas de cho resultam em: pentoses, hexoses, ác 
galacturônico e urônico. 
Fermentação de monossacarídeos: ác graxos de cadeia curta  após absorção são 
transportados para o fígado e formam actil CoA  atuam também na absorção ou 
excreção de Na e bicarbonato. 
Ao lado da função de conduzir e eliminar resíduos alimentares não-digeridos oriundos do 
intestino delgado, o cólon participa na manutenção da homeostase dos líquidos e 
eletrólitos. 
 
As funções de secretar e absorver não se fazem homogeneamente ao longo do intestino 
grosso. As diferenças regionais dessas funções são derivadas de variações da capacidade 
da mucosa de absorver ou secretar e também estão relacionadas com movimentos do 
cólon -> cólon direito tem movimentos onde o conteúdo cólico estacione ali tempo 
suficiente para a absorção. 
 
A gastrina e a colecistocinina tem ações estimulantes sobre a motilidade do cólon e 
quando liberadas no TGI alto podem participar na produção dos fenômenos motores 
cólicos que ocorrem às refeições. 
Os fenômenos do cólon que sucedem às refeições podem ou não ser acompanhados pela 
sensação de necessidade de evacuação. Frequentemente a solicitação para a evacuação 
ocorre só após a refeição matinal. 
 
FORMAÇÃO DOS GASES INTESTINAIS 
A ingestão de refeição composta de alimentos totalmente absorvidos no delgado reduz o 
volume dos gases eliminados totalmente absorvidos no delgado reduz o volume dos gases 
eliminados pelo ânus, enquanto certos alimentos (couve, banana, uvas, ameixa, feijão, 
cebola, etc) aumentam esse volume. Os gases que são eliminados pelo reto são: N2, O2, 
CO2, H2, CH4; se apresentam em diferentes concentrações e dão o odor característico. 
Os gases presentes no intestino grosso provêm de três fontes: ar atmosférico deglutido 
(N2), gases produzidos pela ação das bactérias (CO2, pela reação do bicarbonato) (H2, 
pela ação das bact.sobre cho como amido, lactose, celulose) e gases difundidos do sague. 
A produção de gases após ingestão de feijão é consequente à ação de bactérias sobre 
oligossacarídeos (rafinose e estaquiose) presente nesse alimento e não digeríveis pelas 
enzimas do intestino delgado. 
O metano é produzido pela flora bacteriana anaeróbia e parece não depender de resíduos 
alimentares. 
 
Emoções 
A hiper e a hipomotilidade em indivíduos com ou sem doença orgânica ou funcional do 
cólon pode surgir pelo estresse emocional. As alterações motoras induzidas pela tensão 
emocional não são de tipo uniforme sendo impossível para muitos autores identificar 
qualquer padrão particular e resposta com determinado tipo de emoção 
 
Atividade física 
A atividade contrátil do cólon é maior quando o indivíduo está em movimento do que 
quando deitado. Esses movimentos do cólon, iniciando com o estabelecimento de postura 
ereta, são acompanhados da sensação de defecação eminente ou, mesmo, seguidos da 
realização da evacuação. Pelo fato de reduzirem a atividade motora dos cólons, a 
imobilidade prolongada ou a atividade física mínima tem sido responsabilizada, pelo 
menos em parte, pela constipação intestinal das pessoas idosas. 
 
Fibras 
São polissacarídeos (celulose, hemicelulose, pectinas, gomas, mucilagens) e polímeros 
de álcoois aromáticos (lignina) componentes dos alimentos (cereais, grãos, raízes, folhas, 
etc), mas resistentes à ação das enzimas digestivas humanas. Podem ser parcialmente 
digeridas por bactérias do cólon ou excretadas de forma inalterada nas fezes. As fibras 
insolúveis (celulose, hemicelulose e lignina) tem a capacidade de aumentar o volume do 
conteúdo intestinal pela propriedade de retenção ou adsorção de água e aumento da massa 
bacteriana devido à fermentação, e as solúveis (gomas, pectinas, aveia) tendem a atrair 
água e diminuir os níveis de colesterol sérico. Em geral aceleram o tempo de trânsito. 
 
Fármacos 
Existem fármacos que diminuem o trânsito intestinalno cólon humano pela inibição da 
atividade propulsiva da musculatura circular. A codeína e outras duas substâncias de 
síntese correlacionadas com os opiácios naturais são usados em clínica como 
antidiarréicos. 
Os fármacos de efeito estimulador atuam diretamente nos receptores, como o betanecol, 
ou diretamente por efeitos anticolinesterásicos, como a neostigmina, induzido a intensos 
movimentos propulsivos nos cólons, mas possuem muitos efeitos colaterais e interações 
com os nutrientes. 
Há laxativos que estimulam o movimento propulsivo pelo aumento do volume fecal. É o 
que acontece com as fibras vegetais e colóides hidrofílicos como as sementes do Psylium 
e o ágar, não devendo ser empregados em pacientes com estenose ou com megacólon. O 
sulfato e o hidróxido de magnésio, exemplos de laxativos do tipo salino, provocam 
retenção de líquidos no TGI por efeito osmótico, resultando em aumento de volume 
apresentado ao intestino grosso; atuam também liberando colecistocinina que, por sua 
vez, tem efeitos estimulantes sobre o intestino. Os óleos minerais atuam pela ação 
lubrificante e emoliente. O óleo de rícino, a fenolftaleína e os antraquinônicos (sene e 
cáscara sagrada) estimulam a atividade propulsiva intestinal através dos plexos nervosos 
intramurais. Os agentes laxantes estimulam a liberação de prostaglandinas, que causa 
estimulação da contração dos músculos lisos. 
 
Síntese 
- Fatores que regulam a função motora do intestino são: volume do conteúdo intestinal, 
temperatura, composição química dos alimentos, atividade somática. 
- Pacientes portadores de alterações intestinais necessitam de acompanhamento 
dietoterápico, que tem como finalidades básicas: normalizar o estado nutricional do 
indivíduo, regularizar a função intestinal, evitar e/ou minimizar os efeitos colaterais e as 
interações entre os nutrientes e os fármacos em uso.