Adrenérgicos e aminas simpaticomiméticas

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ADRENÉRGICOS E AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS  
 
Substâncias simpaticomiméticas: adrenalina, NE e dopamina. Os fármacos 
simpaticomiméticos atuam no neurônio noradrenérgico (síntese, armazenamento e 
liberação) ou nos receptores adrenérgicos. Clinicamente são utilizados no tratamento de 
doenças cardiovasculares e do sistema respiratório. 
Os fármacos são divididos em 3 classes: os de ação direta (atuam no receptor), ação indireta 
(atuam no neurônio noradrenérgico) ou ação mista (liberam NE indiretamente e também 
ativam diretamente os receptores). 
Os fármacos de ação indireta aumentam a disponibilidade da NE ou da epinefrina para 
estimular os receptores adrenérgicos. Essa ação pode ser exercida de diversas 
maneiras: liberando ou deslocando NE das varicosidades nervosas simpáticas; 
bloqueando o transporte da NE nos neurônios simpáticos; bloqueando as enzimas 
envolvidas no metabolismo, a monoaminoxidase (MAO) ou a catecol-O-metiltransferase 
(COMT). 
Uma das características dos fármacos simpaticomiméticos de ação direta é que as suas 
respostas não são reduzidas pelo tratamento prévio com reserpina ou guanetidina, que 
causam depleção da NE dos neurônios simpáticos. Após a depleção do transmissor, as 
ações dos simpaticomiméticos de ação direta podem de fato aumentar, visto que a 
perda do neurotransmissor induz alterações compensatórias que determinam a supra 
regulação dos receptores ou que potencializam a via de sinalização. Em contraste, as 
respostas dos simpaticomiméticos de ação indireta (p. ex., anfetamina, tiramina) são 
abolidas por tratamento prévio com reserpina ou guanetidina. A característica 
fundamental dos simpaticomiméticos de ação mista reside no fato de que seus efeitos 
são atenuados, mas não abolidos, por meio de tratamento prévio com reserpina ou 
guanetidina. 
 
 
 
 A resposta final de um órgão-alvo a aminas simpaticomiméticas é determinada não 
apenas pelos efeitos diretos dos agentes, mas também pelos ajustes homeostáticos 
reflexos do organismo. Um dos efeitos mais notáveis de muitas aminas 
simpaticomiméticas é uma elevação da pressão arterial produzida pela estimulação dos 
receptores α adrenérgicos vasculares. Essa estimulação desencadeia reflexos 
compensatórios, que são mediados pelo sistema barorreceptor aórtico — carotídeo. Em 
consequência, o tônus simpático diminui, enquanto o vagal aumenta; cada uma dessas 
respostas leva a uma diminuição da fre quên cia car día ca. Já quando um fármaco (p. 
ex., um agonista β2) reduz a pressão arterial média nos mecanorreceptores do seio 
carótico e arco aórtico, o reflexo barorreceptor atua para restabelecê-la reduzindo a 
descarga parassimpática (vagal) do SNC para o coração e aumentando a descarga 
simpática para o coração e os vasos. O efeito do reflexo barorreceptor é de suma 
importância para fármacos que têm pouca capacidade de ativar diretamente os 
receptores β. Na presença de determinadas doenças, como a aterosclerose, que podem 
comprometer os mecanismos barorreceptores, os efeitos dos agentes 
simpaticomiméticos podem ser amplificados. 
CATECOLAMINAS 
AÇÕES NO ORGANISMO 
● Ação excitatória periférica​ sobre determinados tipos de músculo liso, como os dos 
vasos sanguíneos que irrigam a pele, o rim e as mucosas, e sobre células 
glandulares, como as das glândulas salivares e sudoríparas. 
 
 
● Ação inibitória periférica​ sobre outros tipos de músculo liso, como os da parede 
intestinal, da árvore brônquica e dos vasos sanguíneos que suprem a 
musculatura esquelética. 
● Ação excitatória cardíaca​, que aumenta a frequência (cronotropismo) e a força de 
contração (inotropismo). 
● Ações metabólicas​, como aumento da taxa de glicogenólise no fígado e no 
músculo e liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo. 
● Ações endócrina​s, como modulação (aumento ou diminuição) da secreção de 
insulina, renina e hormônios hipofisários. 
● Ações sobre o sistema nervoso central (SNC)​, como estimulação respiratória, 
aumento do estado de vigília e atividade psicomotora e redução do apetite. 
● Ações pré-juncionais​, que inibem ou que facilitam a liberação de 
neurotransmissores, sendo a ação inibitória fisiologicamente mais importante. 
 
PRODUÇÃO 
O aminoácido precursor das catecolaminas é a TIROSINA e a primeira etapa de 
produção é pela enzima tirosina hidroxilase (adiciona hidroxila no anel aromático da 
tirosina) transformando a tirosina em DOPA. A dopa descarboxilase (retira a carboxila) 
forma a DOPAMINA (primeira amina com atividade biológica) tem ação em receptores 
beta - receptores D1 (excitatório) e D2 (inibitório). 
A dopamina beta hidroxilase adiciona uma hidroxila transformando DOPAMINA em 
NORADRENALINA (catecolamina com características de NT, secretados pelos 
neurônios adrenérgicos e pela glândula adrenal - 20% de adrenalina e 80% de nora). 
Na adrenal existe uma enzima que converte nora em adrenalina - a feniletanolamina 
N-metiltransferase -, e a diferença é um grupamento metil. 
 
 
 
 
Neuromodulador​: interação entre a dopamina e o 
receptor. Um neuromodulador não estimula nem 
inibe, apenas mantém uma atividade intrínseca. 
 
ORDEM DAS POTÊNCIAS  
receptores alfa (tanto 1 quanto 2): nora>epi>iso 
receptores beta: iso>epi>nora 
adrenalina tem afinidade igual pra alfa e beta e a 
nora tem mais afinidade pra alfa do que pra beta. 
 
ETAPAS PARA AÇÃO FARMACOLÓGICA  
1. Síntese da dopamina 
2. Processo de vesiculação 
3. Sistema de captação 
 
O transportador de L-aminoácidos aromáticos transporta a tirosina para dentro do 
neurônio através de um cotransporte de Na+, onde a tirosina vai sofrer a ação da 
enzima tirosina-hidroxilase, virando L-DOPA que pela enzima Descarboxilase dos 
L-aminoácidos aromáticos vai ser transformada em DOPAMINA. 
Transportador VMAT​: transporta dopamina pra dentro da vesícula (em um contra 
transporte de H+), onde tem dopamina beta hidroxilase. Através da ação dessa enzima 
a dopamina é convertida em NE. 
Ela vai ser liberada na fenda sináptica quando houver ​potencial de ação​ -> abertura de 
canais de cálcio -> ancoramento das vesículas no terminal axonal -> fusão -> liberação 
de NE na fenda: pode interagir com b1 e b2. 
2- adrenérgico (autoreceptor)​: receptor inibitório presente no neurônio pré-sinápticoα 
que tem baixa afinidade pela NE. Quando a NE se liga a ele, eles interagem e resulta na 
menor liberação dela. É um receptor metabotrópico 
acoplado a proteína gi (inibitória): fecha canal de cálcio 
→ diminuindo a fusão da vesícula na membrana. 
A NE é recaptada por um transportador denominado 
transportador de norepinefrina (NET) ou transportador 
de recaptação, tipo 1 gasta energia e tipo 2 não. Na 
 
 
crista mitocondrial existe uma enzima chamada MAO que oxida a NE transformando-a 
em um substrato sem atividade biológica, excretado ou 
usado em outras vias. 
● Alfa metil dopa (atua na produção)​: falso precursor, 
vai ser convertida em dopamina sem atividade 
biológica. Ela se liga no receptor e não gera nenhum 
tipo de ação. É um anti hipertensivo utilizado 
principalmente em gestantes. 
● Reserpina​: atua no processo de vesiculação. 
● Cocaína, anfetamina, tiramina (atua na 
recaptação)​: são substâncias que interagem com o sistema de captação ou 
recaptação. 
1. Anfetaminas​: elas aumentam a biodisponibilidade de nora na fenda 
sináptica, ​inverte o NET​ (transportador de influxo de nora) tornando-o um 
transportador de efluxo, ou seja, libera mais nora. Possui ação fraca sobre 
os receptores adrenérgicos, inibem a MAO, tiramina X IMAO (inibidores da 
MAO)?? 
A anfetamina administrada por via oral eleva a pressão arterial tanto 
sistólica quanto diastólica. A frequência cardíaca muitas vezes diminui de 
modo reflexo, e podem ocorrer arritmias cardíacas com a administração de 
grandes doses. O débito cardíaco não aumenta com doses terapêuticas, e 
não se observa muita alteração no fluxo sanguíneo cerebral.O isômero l é 
ligeiramente mais potente do que o isômero d em suas ações 
cardiovasculares. 
Em geral, os músculos lisos respondem à anfetamina da mesma forma que 
o fazem a outras aminas simpaticomiméticas. O efeito contrátil sobre o 
esfíncter vesical é particularmente pronunciado, e, por essa razão, a 
anfetamina tem sido utilizada no tratamento da enurese e incontinência. 
Os seus efeitos gastrintestinais são imprevisíveis. 
 A resposta do útero humano varia, mas observa-se habitualmente um 
aumento do tônus. 
No SNC estimula o centro respiratório bulbar, reduz o grau de depressão 
central causado por várias substâncias e produz outros sinais de 
estimulação do SNC. Acredita-se que esses efeitos sejam decorrentes da 
 
 
estimulação cortical e, possivelmente, da estimulação do sistema reticular 
de ativação. 
 
 
Efeitos farmacológicos das anfetaminas 
SNC​: reduz apetite, aumenta confiança, alucinações e dependência (sistema límbico), 
inquietação, tontura, tremor, reflexos hiperativos, loquacidade, tensão, irritabilidade, 
fraqueza, insônia, febre e, algumas vezes, euforia. 
Em pacientes com transtornos mentais ocorre mais frequentemente confusão, 
agressividade, alterações da libido, ansiedade, delírio, alucinações paranóicas, estados 
de pânico e tendências suicidas ou homicidas.Todavia, esses efeitos psicóticos podem 
ser produzidos em qualquer indivíduo se forem ingeridas quantidades suficientes de 
anfetamina por um período prolongado. 
SNA:​ taquicardia, midríase e boca seca. Para tratar intoxicação por anfetamina: 
acidificação da urina, sedativos, antagonistas alfa adrenérgicos. ex: metanfetamina, 
ritalina, desmetil metanfetamina. 
No sistema cardiovascular:​ cefaleia, calafrios, palidez ou rubor, palpitações, arritmias, 
dor anginosa, hipertensão ou hipotensão e colapso circulatório. Ocorre também 
sudorese excessiva. 
TGI:​ incluem boca seca, gosto metálico, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia e cólicas 
abdominais. 
Potencial de abuso:​ ​alerta, redução do cansaço, elevação do humor, aumento de 
iniciativa e da autoconfiança, menor habilidade de concentração, melhora performance 
física. Efeitos podem ser REVERTIDOS em função da SUPERDOSAGEM ou uso 
REPETIDO. A intoxicação fatal termina em convulsões e coma, e os principais achados 
patológicos consistem em hemorragias cerebrais. 
Uso clínico: ​tratamento da obesidade, narcolepsia e TDAH. 
 
 
Interações farmacodinâmicas (a nível de receptor): 
➔ Reserpina: diminui os efeitos da anfetamina pela depleção de nora nas 
terminações nervosas. 
➔ IMAO (inibidores da MAO): aumenta os efeitos por impedir a inativação da nora 
➔ Imipramina: aumento dos efeitos por ser um inibidor da recaptação de nora. 
 
A ​metanfetamina​ libera dopamina e outras aminas biogênicas e inibe os 
transportadores de monoamina neuronais s e vesiculares, bem como a MAO. A 
metanfetamina em pequenas doses possui efeitos estimulantes centrais proeminentes, 
sem qualquer ação periférica significativa; o uso de doses ligeiramente mais altas 
produz elevação duradoura das pressões sistólica e diastólica, devido principalmente à 
estimulação cardíaca. O débito cardíaco aumenta, embora possa haver redução reflexa 
da frequência cardíaca. A constrição venosa provoca elevação da pressão venosa 
periférica. Esses fatores tendem a aumentar o retorno venoso e, portanto, o débito 
cardíaco. A pressão arterial pulmonar encontra-se elevada, provavelmente por causa do 
aumento do débito cardíaco. 
 
2. Cocaína​: ação rápida (porque é altamente metabolizada pela MAO e 
COMT) e bloqueia o transportador que recapta a nora. Atua no sistema de 
recompensa. 
Mucosa nasal faz vasoconstrição e necrosa a cartilagem do nariz. 
 
3. Tiramina: ​pode ser convertida em tirosina, 
então o excesso de tiramina é o substrato para a 
produção de muita nora. associada a um remédio que 
inibe a MAO, gera uma crise hipertensiva por excesso 
de nora (síndrome dos queijos e vinhos associado a 
tratamento de depressão). 
 
Metabolização 
MAO (monoamina oxidase): ​gera uma substância chamada VMA (altamente 
hidrossolúvel), localiza-se na superfície da mitocôndrias do terminal nervoso. Tem tipo A 
(serotonina>nora>dopamina) e tipo B (dopamina>serotonina>nora). 
 
 
Sua inibição gera o aumento de NE na fenda sináptica 
COMT (catecol o aminotransferase): ​é preferencialmente citosólica e está mais 
presente no fígado. 
A adrenalina é metabolizada tanto pela MAO (produz ácido vanilmandélico que sai na 
urina) quanto pela COMT (produz ácido diidroxi mandélico). 
A dosagem de ácido vanilmandélico na urina indica se está havendo ingestão de 
anfetaminas, pois esse é o metabólito final. 
 
AFINIDADES RELATIVAS  
● Agonistas alfa preferenciais como fenilefrina e metoxiamina preferem alfa 1 > alfa 
2 > beta. 
● Agonistas alfa preferenciais como clonidina e metil norepinefrina preferem alfa 2 > 
alfa 1 e beta. 
● Agonistas mistos: nora (mais alfa do que beta) e epi (alfa e beta igual) 
● Beta agonistas como dobutamina (tratamento de insuficiência cardíaca 
congestiva quando o paciente está descompensado, mas não deve ser usado a 
nível ambulatorial) prefere mais beta 1 > beta 2 > alfa 
● Beta agonistas como isoproterenol b1 = b2 > a (Broncodilatação e taquicardia) 
● Beta agonistas como salbutamol (asma e DPOC), terbutalina, metaproterenol, 
ritodrina b2 > b1 > a 
● Agonistas da dopamina (dose dependente) como dopamina D1 = D2 > b > a / e 
fenoldopam D1 > D2 
 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS 
TGI (alfa 2)​: hiperpolarização (abertura de canais de K) = relaxamento muscular = 
menor motilidade e secreção. 
Respiratório (beta 2)​: acoplado a ptn gi = inibitório = relaxa musculatura = 
broncodilatação = aumento do fluxo de ar. 
Músculo esquelético e fígado (beta 2) ​= aumenta glicogenólise = aumento de glicemia 
= aumento de glicose como substrato energético para luta ou fuga. (+ADRENALINA) 
Adiposo (beta 3)​ = estimula lipase = aumenta liberação de ácidos graxos e glicerol = 
coração utiliza ácido graxo na produção de energia (ADRENALINA E NORA) 
 
 
Pâncreas (b2)​ = inibe a liberação de insulina para não captar a glicose necessária para 
produção de energia para luta ou fuga. 
órgãos insulino dependentes: fígado, músculo esquelético e tecido adiposo. 
Stress​: aumenta FC e FR pois é preciso mais débito cardíaco . 
Mastócitos (beta 2) ​= diminui a degranulação do mastócito e diminui liberação de 
histamina (que promove vasodilatação, aumenta permeabilidade capilar). 
Olhos (b1 e alfa 1)​ = atua no corpo ciliar promovendo aumento do humor aquoso (beta 
1) e promove midríase (alfa 1) 
Trato urinário (beta e alfa)​: relaxamento do detrusor (beta) = aumento da capacidade 
de enchimento vesical; contração do esfíncter (alfa); diminuição da função urinária 
Sistema cardiovascular:​ vasoconstrição (alfa 1 - ADRENALINA E NORA) e 
vasodilatação (beta 2 - ADRENALINA). 
**Em casos de estimulação simultânea depende do leito do tecido, ou seja, depende da 
proporção de receptores presentes no local. Caso haja 3 alfa 1 e 2 beta 2, vai haver 
predomínio de alfa 1, portanto gera 
vasoconstrição. 
No coração o receptor é b1 que 
promove aumento de FC e força de 
contração. (Gq) 
Vasos da mucosa e da pele 
possuem predomínio de alfa 1. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS 
1. Ação direta: atuam diretamente no receptor, sendo subdivididos nos ​seletivos ​e 
não seletivos. 
2. Ação indireta: não atuam no receptor, mas atuam na biodisponibilidade. 
Subdivididos nos que aumentam a liberação de nora (anfetaminas e tiramina), 
inibidores da captação (cocaína e amitriptilina) e inibidores da MAO (selegilina) e 
COMT (entacapona). 
3. Ação mista (efedrina): atuam no receptor e aumentam a biodisponibilidade. 
 
 
 
*clembuterol agonista beta 2 é usado para tratamento de asma e DPOC, mas tem uma 
ação anabólica muito grande do músculo esquelético e do músculo cardíaco (hipertrofiaconcêntrica). 
 
Epinefrina (via subcutânea, inalatória ou IV) 
A epinefrina é um dos mais potentes fármacos vasopressores conhecidos. Se uma dose 
farmacológica for rapidamente administrada por via intravenosa, provoca um efeito 
característico sobre a pressão arterial, que se eleva rapidamente até atingir um pico, que 
é proporcional à dose. O aumento da pressão sistólica é maior que o da diastólica, de 
modo que a pressão do pulso se eleva. À medida que a resposta declina, a pressão 
média pode cair abaixo do normal antes de retornar aos níveis de controle. O 
mecanismo de elevação da pressão arterial induzida pela epinefrina é triplo: estimulação 
direta do miocárdio, que aumenta a força de contração ventricular (ação inotrópica 
positiva); aumento da frequência cardíaca (ação cronotrópica positiva); vasoconstrição 
em muitos leitos vasculares. 
A epinefrina exerce sua principal ​ação vascular ​sobre as arteríolas menores e os 
esfíncteres pré capilares, embora as veias e as artérias de grande calibre também 
respondam ao fármaco. 
O fluxo sanguíneo para os ​músculos esqueléticos​ aumenta com a administração de 
doses terapêuticas a seres humanos. Isso se deve, em parte, a uma poderosa ação 
vasodilatadora mediada pelos receptores β2, que é apenas parcialmente 
contrabalançada por uma ação vasoconstritora nos receptores α, que também estão 
presentes no leito vascular. 
O efeito da epinefrina sobre a ​circulação cerebral​ está relacionado com a pressão 
arterial sistêmica. Em doses terapêuticas, o fármaco exerce relativamente pouca ação 
constritora sobre as arteríolas cerebrais. É fisiologicamente vantajoso que a circulação 
cerebral não sofra constrição em resposta à ativação do sistema nervoso simpático por 
estímulos estressantes. Com efeito, os mecanismos de autorregulação tendem a limitar 
o aumento do fluxo sanguíneo cerebral causado pela elevação da pressão arterial. 
Ocorre elevação das pressões pulmonares arterial e venosa. Apesar da vasoconstrição 
pulmonar direta, a redistribuição do sangue da circulação sistêmica para a pulmonar, em 
consequência da constrição da musculatura mais potente nas grandes veias sistêmicas, 
sem dúvida desempenha um importante papel na elevação da pressão pulmonar. A 
 
 
presença de concentrações muito altas de epinefrina pode causar edema nesse órgão, 
precipitado pela elevação da pressão de filtração capilar pulmonar e, possivelmente, por 
“extravasamento” de capilares. 
Em condições fisiológicas, a epinefrina ou a estimulação simpática ​cardíaca​ aumentam 
o fluxo sanguíneo coronariano. A vasodilatação é mediada, em parte, pela adenosina 
liberada dos miócitos cardíacos, que tende a superar o efeito vasoconstritor direto da 
epinefrina, que resulta da ativação dos receptores α nos vasos coronários. 
A epinefrina é um poderoso estimulante cardíaco. Atua diretamente sobre os receptores 
β1 predominantes no miocárdio e sobre as células marcapassos e do tecido condutor. 
As respostas diretas à epinefrina incluem aumento da força contrátil, elevação acelerada 
da tensão isométrica, maior velocidade de relaxamento, diminuição do tempo para 
alcançar a tensão máxima, aumento da excitabilidade, aceleração da frequência de 
batimentos espontâneos e indução de automaticidade em regiões especializadas do 
coração. A epinefrina acelera o coração ao apressar a despolarização lenta das células 
do nodo sinoatrial (SA) que ocorre durante a diástole, isto é, durante a fase 4 do 
potencial de ação. Por consequência, o potencial transmembrana das células 
marca-passo aumenta mais rapidamente até o nível limiar em que o potencial de ação é 
iniciado. A amplitude desse potencial e a velocidade máxima de despolarização (fase 0), 
também estão aumentadas. Nas fibras de Purkinje, a epinefrina também acelera a 
despolarização diastólica e pode ativar as células marca-passo latentes. Essas 
alterações não são observadas nas fibras musculares atriais e ventriculares, onde a 
epinefrina exerce pouco efeito sobre o potencial de membrana estável da fase 4, após 
repolarização. 
Alguns efeitos da epinefrina sobre o tecido cardíaco são, em grande parte, secundários 
ao aumento da frequência cardíaca e são pequenos ou até mesmo inconsistentes 
quando esta é mantida constante. 
A condução pelo sistema de Purkinje depende do nível do potencial de membrana no 
momento da excitação. A redução excessiva desse potencial resulta em distúrbios de 
condução, que variam desde condução lenta até bloqueio completo. Com fre quên cia, a 
epinefrina aumenta o potencial de membrana e melhora a condução nas fibras de 
Purkinje que foram excessivamente despolarizadas. 
A epinefrina diminui a amplitude da onda T do eletrocardiograma (ECG) em indivíduos 
normais. Após diminuir de amplitude, a onda T pode tornar-se bifásica, e o segmento ST 
pode sofrer desvio para cima ou para baixo da linha isoelétrica. Essas alterações do 
 
 
segmento ST assemelham-se àquelas observadas em pacientes com angina de peito, 
durante crises de dor espontâneas ou induzidas pela epinefrina. Por conseguinte, essas 
alterações elétricas foram atribuídas à isquemia do miocárdio. Além disso, tanto a 
epinefrina quanto outras catecolaminas podem causar a morte das células miocárdicas, 
particularmente após infusão intravenosa. 
Os efeitos da epinefrina sobre os​ músculos lisos ​de diferentes órgãos e sistemas 
dependem do tipo de receptor adrenérgico presente no músculo. Em geral, o músculo 
liso gastrintestinal é relaxado pela epinefrina. Esse efeito deve-se à ativação tanto dos 
receptores α quanto β. Ocorre redução do tônus intestinal e da frequência e amplitude 
das contrações espontâneas. Em geral, o estômago sofre relaxamento e ocorre 
contração dos esfíncteres pilórico e ileocecal; todavia, esses efeitos dependem do tônus 
muscular pré-existente. Se o tônus já estiver elevado, a epinefrina causará relaxamento; 
se estiver baixo, produzirá contração. 
A epinefrina afeta a​ respiração​ primariamente ao relaxar o músculo brônquico. Possui 
poderosa ação broncodilatadora, que se torna mais evidente quando o músculo 
brônquico está contraído em decorrência de doença, como na asma brônquica, ou em 
resposta a fármacos ou a vários autacóides. Os efeitos benéficos da epinefrina na asma 
também podem decorrer da inibição da liberação de mediadores da inflamação dos 
mastócitos induzida por antígenos e, em menor grau, da diminuição das secreções 
brônquicas e congestão na mucosa. A inibição da secreção dos mastócitos é mediada 
pelos receptores β2, enquanto os efeitos sobre a mucosa são mediados por receptores 
α. 
No ​SNC​, devido à incapacidade desse composto bastante polar de penetrar no SNC, a 
epinefrina em doses terapêuticas convencionais não atua como poderoso estimulante 
desse sistema. Embora possa causar inquietação, apreensão, cefaleia e tremor em 
muitos indivíduos, esses efeitos podem ser, em parte, secundários aos seus efeitos 
sobre o sistema cardiovascular, o músculo esquelético e o metabolismo intermediário, 
isto é, podem resultar de manifestações somáticas da ansiedade. 
A epinefrina exerce várias influências importantes sobre os​ processos metabólicos​: 
aumenta as concentrações de glicose e de lactato no sangue; a secreção de insulina é 
inibida pela interação com os receptores α2 e intensificada pela ativação dos receptores 
β2 (o efeito predominante observado com a epinefrina consiste em inibição); a secreção 
de glucagon aumenta em consequência de sua ação sobre os receptores β das células 
α das ilhotas pancreáticas; e diminui a captação de glicose pelos tecidos periféricos. 
 
 
Além disso aumenta as concentrações de ácidos graxos livres no sangue ao estimular 
os receptores β dos adipócitos. O resultado consiste na ativação da triglicerídeo lipase, 
que acelera a degradação dos triglicerídeos, produzindo ácidos graxos livres e glicerol. 
Outros efeitos: diminui o volume plasmático circulantepela perda de líquido isento de 
proteína para o espaço extracelular, com consequente aumento do hematócrito e da 
concentração de proteínas plasmáticas; costuma reduzir a pressão intraocular; promove 
uma queda do K+ plasmático, devido, em grande parte, à estimulação da captação de 
K+ nas células, particularmente no músculo esquelético devido a estimulação de 
receptores β2. 
↳ A absorção da epinefrina após injeção subcutânea é lenta, devido à ação 
vasoconstritora local. 
↳ A epinefrina é rapidamente inativada no organismo. O fígado, que é rico em ambas as 
enzimas responsáveis pela destruição da epinefrina circulante (COMT e MAO), é 
particularmente importante. 
Usos clínicos:​ baseiam-se nas suas ações sobre os vasos sanguíneos, o coração e o 
músculo brônquico. 
Broncoespasmo associado a choque anafilático (alérgico); associação com anestésico 
local (lidocaína/xilocaína) pra durar mais o efeito e diminuir o sangramento (por causa da 
vasoconstrição); parada cardíaca (iv ou intra cardíaca). 
Efeitos adversos​: o uso de doses elevadas ou a injeção intravenosa rápida acidental de 
epinefrina podem provocar hemorragia cerebral em consequência da elevação aguda da 
pressão arterial. A sua administração pode ser seguida de arritmias ventriculares, 
podendo induzir angina em pacientes com coronariopatia. Os efeitos mais comuns são: 
ansiedade, tremor, taquicardia e arritmia. 
 
NORA (via subcutânea, IV ou inalatória).   
É o principal mediador químico liberado pelos nervos simpáticos pós ganglionares, 
diferindo da epinefrina apenas pela ausência da substituição metil no grupo amino. É um 
potente agonista α, enquanto exerce relativamente pouca ação sobre os receptores β2. 
No sistema cardiovascular, ​ocorre elevação das pressões sistólica e diastólica e, 
habitualmente, da pressão do pulso. O débito cardíaco diminui ou permanece inalterado, 
e ocorre aumento da resistência periférica total. A atividade reflexa vagal compensatória 
diminui a frequência cardíaca, superando uma ação cardioacelerador direta, com 
 
 
aumento do volume sistólico. A resistência vascular periférica aumenta na maioria dos 
leitos vasculares, e observa-se uma redução do fluxo sanguíneo renal. A NE provoca 
constrição dos vasos mesentéricos e diminui o fluxo sanguíneo esplâncnico e hepático. 
Em geral, ocorre aumento do fluxo coronariano, provavelmente devido à dilatação 
coronariana indiretamente induzida, como a que ocorre com a epinefrina, e à elevação 
da pressão arterial. Apesar de ser geralmente um agonista fraco dos receptores β2, a 
NE pode aumentar diretamente o fluxo sanguíneo coronariano ao estimular esses 
receptores nos vasos coronários. A nora quando é liberada diminui a FC pois ela prefere 
receptores alfa do que beta, e ao estimular especificamente o alfa 2 vai resultar no 
fechamento dos canais de cálcio e consequentemente vai causar tanto um crono quanto 
um inotropismo negativo. 
↳ Não é eficaz quando administrada por via oral e sofre pouca absorção nos locais de 
injeção subcutânea. 
↳ É rapidamente inativada no organismo pelas mesmas enzimas que metilam e 
desaminam oxidativamente a epinefrina. 
↳ Em condições normais, são observadas pequenas quantidades na urina. 
Usos clínicos​:​ choque (séptico: neutrófilos liberando NO; neurogênico: déficit de 
ativação simpática) e hipotensão. 
Efeitos adversos:​ causa necrose no local de injeção por causa da vasoconstrição, 
hipertensão grave, diminuição do fluxo sanguíneo para rins e intestino. 
 
BETA AGONISTAS (o alvo é o coração para aumento de FC e força de contração e é indicado para uso 
agudo).   
DOPAMINA 
É o precursor metabólico imediato da NE e da epinefrina, ela é um neurotransmissor 
central particularmente importante na regulação do movimento. É um substrato da MAO 
e da COMT, de modo que é ineficaz quando administrada por via oral. Ativa receptores 
b1, aumentando a contratilidade cardíaca; também pode ativar alfa 1. 
Doses baixas​: interage primariamente com receptores D1 vasculares, particularmente 
nos leitos renais, mesentéricos e coronarianos. Ao ativar a adenilil ciclase e ao produzir 
elevação das concentrações intracelulares de AMP cíclico, a estimulação dos receptores 
D1 provoca vasodilatação. Também aumenta a taxa de filtração glomerular, o fluxo 
sanguíneo renal e a excreção de Na+. A ativação dos receptores D1 nas células 
 
 
tubulares renais diminui o transporte de sódio por mecanismos dependentes e 
independentes de AMPc. O aumento da produção de AMPc nas células tubulares 
proximais e na parte medular do ramo ascendente espesso da alça de Henle inibe o 
trocador de Na+-H+ e a bomba de Na+,K+-ATPase. As ações tubulares renais da 
dopamina que provocam natriurese (excreção de sódio) podem ser intensificadas pelo 
aumento do fluxo sanguíneo renal e pela pequena elevação da taxa de filtração 
glomerular que ocorrem após a sua administração. A consequente elevação da pressão 
hidrostática nos capilares peritubulares e a redução da pressão oncótica podem 
contribuir para a diminuição da reabsorção de sódio pelas células tubulares proximais. 
Por isso, ela exerce efeitos farmacologicamente apropriados no tratamento de estados 
de​ baixo débito cardíaco associados ao comprometimento da função renal, como 
a insuficiência cardíaca congestiva grave. 
Doses altas​:​ atua em receptores b1, aumentando inotropismo e cronotropismo. Além de 
também induzir a liberação de NE nas terminações nervosas, o que contribui para seus 
efeitos sobre o coração. A dopamina aumenta habitualmente a pressão arterial sistólica 
e a pressão do pulso, enquanto não exerce efeito algum sobre a pressão arterial 
diastólica ou produz apenas uma ligeira elevação. Em geral, a resistência periférica total 
permanece inalterada quando são administradas doses baixas ou intermediárias de DA. 
Doses muito altas​:​ tem ação em alfa, fazendo vasoconstrição.​ infusão contínua. 
Uso clínico:​ pode ser utilizado em casos de choque cardiogênico, séptico e 
insuficiência cardíaca congênita descompensada (primeiro sintoma é dispnéia). 
Efeitos adversos​:​ angina (paciente coronariopata - sofreu infarto antes, ocorre a angina 
pela coronária “deficiente”), cefaléia hipertensiva, vasoconstrição periférica, etc. O 
extravasamento de grandes quantidades durante a infusão pode causar necrose 
isquêmica e descamação. Raramente, a infusão prolongada do fármaco foi seguida de 
gangrena dos dedos das mãos ou dos pés. 
Farmacocinética​: ​via IV (bomba de infusão), o paciente tem que estar monitorado para 
fazer uso de dopamina através da PA e ECG 
 
ISOPROTERENOL ​(ativa beta 1 e 2: causa taquicardia e broncodilatação). 
É um potente ​agonista não seletivo​ dos receptores β, com afinidade muito baixa pelos 
receptores α. A infusão intravenosa de isoproterenol diminui a resistência vascular 
periférica, primariamente no músculo esquelético, mas também nos leitos vasculares 
renal e mesentérico. Ocorre queda da pressão diastólica. A pressão arterial sistólica 
 
 
pode permanecer inalterada ou aumentar, embora ocorra tipicamente uma queda da 
pressão arterial média. O débito cardíaco aumenta em consequência dos efeitos 
inotrópicos e cronotrópicos positivos do fármaco na presença de diminuição da 
resistência vascular periférica. Os efeitos cardíacos do isoproterenol podem levar a 
palpitações, taquicardia sinusal e arritmias mais graves. 
O isoproterenol produz relaxamento de quase todas as variedades de músculo liso 
quando o tônus está elevado; todavia, essa ação é mais pronunciada sobre o músculo 
liso brônquico e GI. Impede ou alivia a broncoconstrição. Seu efeito na asma pode ser 
causado, em parte, por uma ação adicional, que inibe a liberação de histamina e de 
outros mediadores da inflamação induzida por antígenos. Essa ação é compartilhada 
por estimulantes seletivos dos receptores β2. 
Uso clínico​:​ asma, bradicardia e bloqueio cardíaco. 
Efeitos adversos:​taquicardia, cefaléia, isquemia e arritmia cardíacas (mais provável de 
acontecer no paciente coronariopata) 
Farmacocinética:​ ​sofre rápida absorção quando administrado por via parenteral ou na 
forma de aerossol. É biotransformado primariamente no fígado e em outros tecidos pela 
COMT (é um substrato relativamente fraco para a MAO). 
 
Gráfico de agonistas adrenérgicos 
 
 
 
 
 
Bloqueio ganglionar 
 
01. FC diminui e PA aumenta 
pelo reflexo barorreceptor. Agonista 
alfa → atua em alfa → reflexo para 
reduzir o tônus simpático no m2 do 
coração. 
02. Tem aumento da PA e a 
frequência cardíaca não muda pois o 
reflexo barorreceptor não é ativado. 
O trimetafano atua bloqueando os 
receptores nicotínicos dos neurônios pré ganglionares, entao nao ativa o reflexo 
vagal. 
 
DOBUTAMINA (mistura racêmica) 
D(-) agonista alfa 1 potente, agonista beta fraco. 
D(+) agonista alfa 1 e agonista beta potente. AÇÃO BETAA!!!!! 
Efeito farmacológicos: mais beta do que alfa, sendo b1 preferencial = aumentando 
inotropismo (força de contração) mais do que cronotropismo (aumento de frequência). 
Além disso, mantém a RVP e aumenta, consequentemente, a PA. 
Uso terapêutico:​ pcts com comprometimento cardiovascular, choque hipovolémico 
(baixo volume, menor retorno venoso e DC) e choque cardiogênico (diminui o DC). 
PA = DC (B1) X RVP (A1) 
Farmacocinética:​ ​somente IV​, tempo de vida curto 2min 
Efeitos adversos​:​ cuidadooo com paciente cardiopata!!! principalmente com bloqueio 
AV (intervalo pr > 200 ms), aumento de taxa de resposta ventricular em pacientes com 
FA. Os pacientes com história de hipertensão podem exibir uma resposta pressora 
exagerada com mais frequência. Como a dobutamina facilita a condução atrioventricular, 
os pacientes com fibrilação atrial correm risco de aumento acentuado na taxa de 
resposta ventricular. Como qualquer outro agente inotrópico, a dobutamina pode 
aumentar potencialmente a dimensão do infarto do miocárdio ao elevar a demanda de 
oxigênio do miocárdio. 
 
 
 
 
AGONISTAS B2 SELETIVOS (pirbuterol, bitolterol, carmoterol, fenoterol, etc) 
Promovem: broncodilatação, diminuição na liberação de leucotrienos e histaminas pelos 
mastócitos, aumento da depuração mucociliar e diminui a permeabilidade microvascular 
= diminui edema. 
Uso clínico: 
● Relaxante uterino para retardar o parto (ritodrina). 
● DPOC e asma: os agonistas dos receptores β são utilizados para ativar os 
receptores pulmonares, que relaxam o músculo liso brônquico e diminuem a 
resistência das vias respiratórias. Além disso, podem suprimir a liberação de 
leucotrienos e da histamina dos mastócitos no tecido pulmonar, aumentar a 
função mucociliar, diminuir a permeabilidade microvascular e, possivelmente, 
inibir a fosfolipase A2. 
● Tratamento de broncoespasmo agudo . 
Tempo de ação: 
● Ação curta​: 3-6h. É usado para formas emergenciais pois o efeito se inicia 
rápido, mas após seu efeito ter sido alcançado não tem mais necessidade de 
continuar o estímulo. 
Metaproterenol, terbutalina e fenoterol​: são resistentes à metilação pela COMT 
(degradação), e uma fração considerável (cerca de 40%) é absorvida na forma 
ativa por administração oral. O metaproterenol é excretado primariamente na 
forma de conjugados do ácido glicurônico. É considerado β2-seletivo, embora 
seja provavelmente menos seletivo do que o salbutamol ou a terbutalina, de 
modo que têm maior tendência a causar estimulação cardíaca. 
Salbutamol: ​é um agonista seletivo do receptor β2 e é administrado por inalação 
ou via oral para o alívio sintomático do broncoespasmo. Os efeitos 
cardiovasculares do salbutamol são consideravelmente mais fracos do que os do 
isoproterenol quando doses que produzem broncodilatação comparável são 
administradas por inalação. ​O salbutamol por via oral tem potencial de 
retardar o parto prematuro.​ Embora raros, algumas vezes são observados 
efeitos adversos no SNC e respiratórios. 
Bitolterol​: as esterases presentes nos pulmões e em outros tecidos hidrolisam 
esse pró-fármaco à forma ativa, o colterol, ou a terbutil norepinefrina. 
 
 
 
Pirbuterol:​ é um agonista β2 relativamente seletivo. O acetato de pirbuterol está 
disponível para tratamento por via inalatória. 
● Ação longa:​ > 12h. é usado para tratamento crônico. 
Salmeterol: ​possui seletividade por receptores β2 pelo menos cinquenta vezes 
maior que a do salbutamol. Proporciona alívio sintomático e melhora a função 
pulmonar e a qualidade de vida de pacientes com DPOC. O salmeterol é 
geralmente bem tolerado, porém tende a aumentar a frequência cardíaca e a 
concentração plasmática de glicose, a produzir tremores e a diminuir as 
concentrações plasmáticas de potássio através de seus efeitos nos receptores β2 
extrapulmonares. Para tratar sintomas AGUDOS de asma o indicado é um β2 
seletivo de ação curta!!! 
Formoterol:​ é altamente lipofílico e tem alta afinidade pelos receptores β2. A 
ação sustentada do formoterol é decorrente de sua inserção entre a bicamada 
lipídica da membrana plasmática de onde difunde gradualmente para assegurar a 
estimulação prolongada dos receptores β2. É indicado para o tratamento da 
asma, broncoespasmo, profilaxia do broncoespasmo induzido por exercício e 
DPOC. 
Ocorre broncodilatação significativa poucos minutos após inalação de dose 
terapêutica. 
Efeitos adversos: 
Resultam da estimulação excessiva dos receptores β2. Tremor e taquicardia (receptores 
β2 também estão presentes no miocárdio humano e todos os agonistas adrenérgicos β2 
têm potencial para causar estimulação cardíaca) são os efeitos mais comumente 
observados. 
b2​: tremor de musculatura esquelética, cansaço, ansiedade 
b1​: taquicardia, tolerância, maior mortalidade com asma, maior hiperreatividade 
brônquica a longo prazo e hiperglicemia 
 
AGONISTAS ALFA 1 
Os principais efeitos clínicos de diversos simpaticomiméticos resultam da ativação dos 
receptores α-adrenérgicos no músculo liso vascular. Em consequência, a resistência 
vascular periférica aumenta, enquanto a pressão arterial é mantida ou sofre elevação. 
São utilizados para tratar hipotensão, incluindo hipotensão ortostática, ou choque. 
 
 
 
● Fenilefrina​: agonista alfa 1 de ação direta -> vasoconstritor (esse efeito é 
alcançado durante infusão intravenosa). É utilizado como descongestionante 
nasal e midriático. Seus efeitos adversos são hipertensão e bradicardia reflexa. 
Em doses muito altas, pode ativar receptores beta. 
● Efedrina​: A efedrina é um agonista nos receptores α e β. Além disso, intensifica a 
liberação de NE dos neurônios simpáticos, sendo, portanto, um agente 
simpaticomimético de ação mista. Estimula a frequência e o débito cardíaco e 
aumenta de modo variável a resistência periférica. Em consequência, provoca 
elevação da pressão arterial. A estimulação dos receptores α das células 
musculares lisas na base da bexiga pode aumentar a resistência ao fluxo de 
urina. A ativação dos receptores β nos pulmões promove broncodilatação. A 
efedrina é um potente estimulante do SNC. É utilizado também como 
descongestionante nasal e seus efeitos colaterais são taquicardia, palidez, 
hipertensão e insônia. 
● Metoxamina​: assim como a fenilefrina é um agonista alfa 1 de ação direta, 
portanto, um potente vasoconstritor. Dessa forma, aumenta RVP (dose 
dependente) -> aumentando a PA. É utilizado para tratar hipotensão (IV). 
 
AGONISTAS ALFA 2  
São utilizados primariamente no tratamento da hipertensão sistêmica, pois atuam no 
tronco encefálico ativando alfa 2 e diminuindo o drive simpático eferente, 
consequentemente diminuindo a PA. Além disso, os agonistas α2 reduzem a pressão 
intraocular ao diminuir a produção de humor aquoso. 
● Clonidina:​ os principais efeitos farmacológicos da clonidina envolvem alterações 
da pressão arterial e da frequência cardíaca (reduz rvp, dc - cuidado ICC). A 
infusão intravenosade clonidina provoca elevação aguda da pressão arterial, 
aparentemente devido à ativação dos receptores α2 pós-sinápticos no músculo 
liso vascular. A sua afinidade por esses receptores é elevada, embora seja um 
agonista parcial com eficácia relativamente baixa nesses locais. A resposta 
hipertensiva que ocorre após a administração parenteral de clonidina geralmente 
não é observada quando o fármaco é administrado por via oral. Entretanto, 
mesmo após administração intravenosa, a vasoconstrição transitória é seguida de 
 
 
uma resposta hipotensora mais prolongada, que resulta da diminuição do efluxo 
simpático do SNC. 
A clonidina é bem absorvida após administração oral, e a sua biodisponibilidade 
atinge quase 100%. 
Os principais efeitos adversos da clonidina consistem em ressecamento da boca 
e sedação. Além disso, pode ocorrer disfunção sexual. Em alguns pacientes, 
observa-se bradicardia pronunciada. 
O principal uso terapêutico da clonidina reside no​ tratamento da hipertensão​. A 
estimulação dos receptores α2 no trato GI pode aumentar a absorção de cloreto 
de sódio e de líquido e inibir a secreção de bicarbonato. Isso pode explicar a sua 
utilidade na redução da diarreia em alguns pacientes diabéticos com neuropatia 
autônoma. A clonidina também possui utilidade no tratamento e na preparação de 
adictos para a suspensão de narcóticos, álcool e tabaco. Pode ajudar a melhorar 
parte da atividade nervosa simpática adversa associada à interrupção desses 
agentes, bem como diminuir o desejo mórbido pela droga. 
*​A administração aguda de clonidina tem sido utilizada no diagnóstico 
diferencial de pacientes com hipertensão e suspeita de feocromocitoma. 
● Alfametildopa: ​é um agente anti-hipertensivo de ação central. É metabolizada a 
α-metil norepinefrina no cérebro, e acredita-se que esse composto seja capaz de 
ativar os receptores α2 centrais e reduzir a pressão arterial de modo semelhante 
ao mecanismo da clonidina. 
Feocromocitoma:​ tumor hipersecretivo da adrenal, então libera muita adrenalina e muita 
nora. Se usar agonista alfa 2 diminui nora e consequentemente adrenalina, mas se tiver 
o tumor a nora baixa e a adrenalina continua muito alta. Pode causar hipertensão rebote 
quando houver interrupção abrupta do uso do medicamento pois vai haver uma 
liberação intensa de nora. 
 
USO CLÍNICO DOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS 
● Parada cardíaca: adrenalina IV 
● Choque cardiogênico: dobutamina e dopamina IV 
● Reações anafiláticas: adrenalina IM e IV (aumento de PAM -> vasoconstrição, 
broncodilatação e inibição dos mastócitos). 
● Asma: salbutamol 
 
 
● TDAH: metilfenidato 
 
Choque:​ é uma síndrome clínica caracterizada por perfusão inadequada dos tecidos; 
em geral, está associada a hipotensão e, por fim, a uma falência dos sistemas 
orgânicos. O choque consiste em uma redução imediata e potencialmente fatal do 
suprimento de oxigênio e nutrientes para os órgãos. As suas causas incluem 
hipovolemia (devido à desidratação ou perda de sangue), insuficiência cardíaca (infarto 
do miocárdio extenso, arritmia grave ou defeitos cardíacos mecânicos, como 
comunicação interventricular), obstrução ao débito cardíaco (em decorrência de embolia 
pulmonar, tamponamento pericárdico ou dissecção da aorta) e disfunção circulatória 
periférica (sepse ou anafilaxia). 
Independente da etiologia, a queda da pressão arterial que acompanha o choque 
geralmente leva a uma acen tua da ativação do sistema nervoso simpático. Por sua vez, 
essa ativação provoca vasoconstrição periférica e aumento na fre quên cia e na força 
das contrações car día cas. Nos seus estágios iniciais, esses mecanismos conseguem 
manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo cerebral, embora possa haver redução do 
fluxo sanguíneo para o rim, a pele e outros órgãos, com consequente produção 
diminuída de urina e acidose metabólica. 
A terapia inicial do choque envolve medidas básicas de suporte da vida. É essencial 
manter o volume sanguíneo, o que exige frequentemente a monitoração dos parâmetros 
hemodinâmicos. Deve-se iniciar imediatamente a terapia específica (p. ex., antibióticos 
para pacientes em estado de choque séptico). Podem-se utilizar agonistas dos 
receptores adrenérgicos na tentativa de aumentar a contratilidade do miocárdio ou de 
modificar a resistência vascular periférica. Em termos gerais, os agonistas dos 
receptores β aumentam a frequência cardíaca e a força de contração, os agonistas dos 
receptores α aumentam a resistência vascular periférica e a dopamina promove a 
dilatação dos leitos vasculares renais e esplâncnicos, além de ativar os receptores β e α. 
O choque cardiogênico causado por infarto do miocárdio apresenta um prognóstico ruim. 
O tratamento tem por objetivo melhorar o fluxo sanguíneo periférico. A terapia definitiva, 
como cateterismo cardíaco de emergência seguido de revascularização cirúrgica ou 
angioplastia, pode ser muito importante. Os dispositivos mecânicos de assistência do 
ventrículo esquerdo também podem ajudar a manter o débito cardíaco e a perfusão 
coronariana em pacientes gravemente enfermos. Na presença de comprometimento 
grave do débito cardíaco, o declínio da pressão arterial resulta em intensa atividade 
 
 
simpática e vasoconstrição. Esse processo pode diminuir ainda mais o débito cardíaco, 
visto que o coração lesado bombeia contra uma maior resistência periférica. A 
intervenção médica visa otimizar a pressão de enchimento cardíaco (pré-carga), a 
contratilidade do miocárdio e a resistência periférica (pós-carga). A pré-carga pode ser 
aumentada com a administração de líquidos intravenosos, ou reduzida com o uso de 
diuréticos e nitratos. Foram utilizadas diversas aminas simpaticomiméticas para 
aumentar a força de contração do coração. Alguns desses fármacos possuem 
desvantagens: o isoproterenol é um poderoso agente cronotrópico, capaz de aumentar 
acentuadamente a demanda de oxigênio do miocárdio; a NE intensifica a vasoconstrição 
periférica; e a epinefrina aumenta a fre quên cia car día ca e pode predispor o coração a 
arritmias perigosas. A DA é um agente inotrópico efetivo, que aumenta a fre quên cia car 
día ca menos do que o isoproterenol. Ela também promove a dilatação arterial renal, que 
pode ser útil na preservação da função renal. 
Em alguns pacientes em estado de choque, a hipotensão é tão grave que exige o uso de 
agentes vasoconstritores para manter a pressão arterial adequada para perfusão do 
SNC. Para esse propósito, já foram utilizados agonistas α, como NE, fenilefrina, 
metaraminol, mefentermina, midodrina, efedrina, epinefrina, DA e metoxamina. Todavia, 
em pacientes com outras formas de choque, como o cardiogênico, a vasoconstrição 
reflexa é habitualmente intensa, de modo que os agonistas dos receptores α podem 
comprometer ainda mais o fluxo sanguíneo para órgãos como o rim e o intestino, além 
de aumentar adversamente o trabalho do coração. 
Em caso de choque séptico, a princípio, a maioria dos pacientes nesse estado 
apresenta resistência vascular periférica baixa ou apenas normal, possivelmente devido 
aos efeitos excessivos do óxido nítrico de produção endógena, com débito cardíaco 
normal ou aumentado. Se houver progressão da síndrome, ocorre depressão do 
miocárdio, aumento da resistência periférica e comprometimento da oxigenação dos 
tecidos. O tratamento primário do choque séptico consiste em antibióticos. Os dados 
relativos ao valor comparativo de vários agentes adrenérgicos no tratamento do choque 
séptico são limitados. A terapia com fármacos, como a DA ou a dobutamina, é orientada 
através de monitoração hemodinâmica, com individualização do tratamento, 
dependendo do estado clínico geral do paciente. 
Hipotensão: ​podem-se utilizar fármacos com atividade α-agonista predominante para 
elevar a pressão arterial em pacientes com diminuição da resistência periférica em 
determinadas situações, como anestesia espinalou intoxicação por medicamentos 
 
 
anti-hipertensivos. Entretanto, ​a hipotensão em si não constitui uma indicação para 
tratamento com esses agentes​, a não ser que haja perfusão inadequada de certos 
órgãos, como o cérebro, o coração ou o rim. 
Arritmias cardíacas: ​a epinefrina constitui um importante agente terapêutico para 
pacientes com parada cardíaca. Ela e outros agonistas α aumentam a pressão diastólica 
e melhoram o fluxo sanguíneo coronariano. Os agonistas α também ajudam a preservar 
o fluxo sanguíneo cerebral durante a reanimação. Os vasos sanguíneos do cérebro são 
relativamente insensíveis aos efeitos vasoconstritores das catecolaminas, e verifica-se 
um aumento da pressão de perfusão. Por conseguinte, durante a massagem cardíaca 
externa, a epinefrina facilita a distribuição do débito cardíaco limitado para a circulação 
cerebral e coronária. 
ICC: ​a estimulação simpática dos receptores β no coração proporciona um importante 
mecanismo compensatório para a manutenção de suas funções. As respostas mediadas 
pelos receptores β estão atenuadas no coração humano em falência. Embora os 
agonistas β possam aumentar o débito cardíaco em situações de emergência aguda, 
como o choque, a terapia a longo prazo com esses agonistas, como os agentes 
inotrópicos, não é eficaz. Com efeito, tem havido interesse crescente no uso de 
antagonistas dos receptores β no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva. 
Descongestionante nasal: ​os agonistas dos receptores α são extensamente utilizados 
como descongestionantes nasais em pacientes com rinite alérgica ou vasomotora, bem 
como na rinite aguda, em pacientes com infecções respiratórias altas. Esses fármacos 
provavelmente diminuem a resistência ao fluxo de ar ao reduzir o volume da mucosa 
nasal; esse efeito pode ser produzido pela ativação dos receptores α nos vasos de 
capacitância venosa dos tecidos nasais, que possuem características eréteis. 
Reações alérgicas: ​a epinefrina constitui o fármaco de escolha para reverter as 
manifestações das reações de hipersensibilidades agudas e graves. Uma injeção 
subcutânea de epinefrina alivia rapidamente o prurido, a urticária e o edema dos lábios, 
das pálpebras e da língua. Esse tratamento pode salvar a vida do indivíduo quando o 
edema da glote ameaça a permeabilidade das vias respiratórias, ou quando ocorrem 
hipotensão ou choque em pacientes com anafilaxia. Além de seus efeitos 
cardiovasculares, acredita-se que a epinefrina possa ativar os receptores β e suprimir a 
liberação de mediadores dos mastócitos, como histamina e leucotrienos. 
 
 
 
 
Síndrome de Horner​: lesão neuronal - pré ou pós ganglionar, no pré ele nao consegue 
acionar o pós então ocorre a produção normal de catecolamina mas nao libera, já na 
lesão pós o neurônio não produz a catecolamina - com sinais na face (ptose, 
vasodilatação, miose e ausência de sudorese do lado afetado).