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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
SISTEMA GENITAL MASCULINO 
PATOLOGIA DA PRÓSTATA 
A próstata possui uma cápsula não verdadeira, ou seja, não há tecido conjuntivo 
envolvendo toda a próstata. Seu peso normal é 20g e quando esse peso for maior do que 
30 é provável que esteja ocorrendo uma hiperplasia de próstata. Ela possui uma 
estrutura chamada de vero montano que a divide anatomicamente. No vero montano 
estão os colículos seminais, onde desembocam os ductos ejaculatórios. Nesse nível dos 
colículos a próstata é dividida em distal e proximal. 
Além disso, ela é composta de duas massas laterais, lobo direito e esquerdo com 
o sulco mediano entre eles, e composta pelo lobo posterior. A divisão bem delimitada 
dos lobos laterais, anterior, posterior e médio ocorre no período embrionário e nos 
adultos esse limite é mais impreciso. Sua consistência é fibroelástica e isso é observado 
no toque retal. A superfície externa da próstata normal é simétrica. 
Figura 63 – Lobos prostáticos 
 
Macroscopicamente a próstata possui desenho de um cone invertido, no qual a 
base está “abraçando” o colo da bexiga. Como os lobos possuem limites indefinidos, se 
não houver a vesícula seminal é difícil identificar parte anterior e posterior na peça. 
Geralmente a região posterior é mais achatada, enquanto que a posterior é mais 
abaulada. Porém, é preciso tomar cuidado porque se houver nodulações haverá 
deformação da morfologia externa da próstata. O lobo médio forma o assoalho da 
próstata. 
Figura 64 – Visão lateral da próstata 
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A próstata é composta por estroma e glândulas. No estroma há tecido muscular 
liso, tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. Como a próstata possui tecido muscular liso 
pode haver a formação de um leiomioma prostático. As glândulas prostáticas são 
divididas em internas e externas. As internas, também chamadas de submucosa e 
mucosa, são aquelas mais próximas da uretra, desembocando nela com ductos e ácinos 
mais curtos. 
Já as glândulas externas, também chamadas de principais, estão mais presentes 
nos lobos posterior e lateral. Como elas estão mais distantes da uretra, os ductos e 
ácinos são mais longos. Elas correspondem a 70% das glândulas. 
Figura 65 – Desenho esquemático da próstata 
 
Microscopicamente as glândulas prostáticas normais são irregulares, podendo 
formar pseudopapilas (o epitélio é tão irregular com dobramentos para dentro da luz 
simulando uma papila). O epitélio é composto de células colunares (secretoras e mais 
internas) e de células basais (mais externas e responsáveis pela renovação do epitélio). 
Envolvendo esses dois epitélios há uma membrana basal. 
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 As células basais são um marcador de benignidade. Assim, quando avaliamos 
uma lesão com atipias e as células basais estão presentes dizemos que é uma lesão 
benigna e pré-cancerosa, mas se elas não são visualizadas dizemos que é um carcinoma 
prostático. 
Figura 66 – Microscopia da próstata 
 
A suspeita de alguma alteração na próstata é advinda de uma queixa de 
obstrução urinária que ocorre por conta de compressão na uretra. O exame clínico é o 
toque retal (TR) para avaliar textura, nodulações e simetria da próstata. O TR é sensível 
e específico porque consegue acessas os grandes lobos laterais e o posterior que 
correspondem às glândulas externas e à maioria do parênquima prostático. Além disso, 
praticamente não há tecido entre a parede do reto e a próstata, há apenas uma fina 
camada de tecido adiposo permitindo que seja feita uma boa analise da textura. 
Será visto mais adiante que a grande maioria dos carcinomas prostáticos 
acomete mais frequentemente as glândulas externas. Assim, o TR serve para exclusão 
de carcinoma e não para diagnóstico de hiperplasia benigna de próstata. 
As duas principais alterações na próstata são: hiperplasia nodular e 
adenocarcinoma prostático. A associação entre os dois processos é frequente. Ambos se 
associam ao envelhecimento. Os pacientes que possuem diagnóstico clínico e 
radiológico de hiperplasia com uma obstrução muito acentuada fazem a ressecção 
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transuretral e os fragmentos são enviados para a anatomia patológica. Em algumas 
situações é feito o diagnóstico de carcinoma oculto, já que o paciente não possui 
sintomatologia de carcinoma. 
HIPERPLASIA NODULAR 
DA PRÓSTATA 
ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO 
 Aumento do tamanho. 
 Proliferação ordenada com formação 
de nódulos. 
 A proliferação ocorre nas glândulas 
internas, em torno da uretra podendo 
causar obstrução precoce. 
 A consistência pode estar aumentada, 
mas ainda se mantém fibroelástica. 
 Pode ou não ter aumento significativo 
do volume. 
 Proliferação desordenada. 
 A proliferação ocorre mais na região 
posterior e lateral, nas glândulas 
externas e a obstrução é mais tardia. 
 Crescimento infiltrativo. 
 A consistência é pétria/endurecida. 
A próstata também é dividida em zonas e a localização das lesões está associada 
à essa divisão. A zona de transição é a região que envolve a uretra proximal, enquanto 
que a zona central é a região que acompanha os ductos ejaculatórios. Nessas duas 
zonas é onde ocorre a hiperplasia, porque nelas estão as glândulas internas. Já a zona 
periférica onde predomina as glândulas externas e ocorrem os adenocarcinomas. É a 
região que envolve a uretra distal e corresponde à região posterior da próstata. 
Figura 67 – Desenho esquemático demonstrando as zonas 
 
Abaixo é um esquema que mostra o que ocorre na hiperplasia e no carcinoma. 
No caso da hiperplasia há proliferação de estroma e glândula na região central mais 
próxima da uretra, comprimindo-a. Já no adenocarcinoma, o acometimento é mais 
frequente no lobo posterior. 
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Figura 68 – Esquema de corte transversal da próstata 
 
HIPERPLASIA NODULAR DA PRÓSTATA 
É o crescimento tumoral não neoplásico causado por hiperplasia dos 
componentes glandulares e estromais, formando nódulos. O crescimento é ordenado. 
Sinônimos: hiperplasia prostática benigna, hiperplasia glandular/mioglandular e 
adenoma da próstata. 
Sua incidência é influenciada pela idade e com a raça (amarelos < brancos < 
negros). Além disso, quanto maior a idade maior a chance de provocar sintomas sendo 
que a grande maioria dos pacientes apresentam manifestações clínicas entra a 7ª e a 8ª 
décadas de vida (60-79 anos). 
Em condições normais o hipotálamo produz o hormônio liberador do LH que 
estimulará a hipófise a liberar LH. O LH, nos testículos, atua na célula de Leydig 
produzindo a testosterona (também é produzida pelas suprarrenais). Nas células do 
estroma da próstata há receptor para testosterona fazendo com que ela entre na célula e, 
por ação da enzima 5-α-redutase, seja convertida em diidrotestosterona (DHT). A DHT 
é importante na estimulação da proliferação celular. Assim, podemos dizer que a 
testosterona, a DHT e a 5-α-redutase estão envolvidos na renovação prostática. 
*Além de ser convertida em DHT, a testosterona tem ação de libido e potência sexual 
que diminuem com o envelhecimento. 
**Existem dois tipos de 5-α-redutase, podendo haver a conversão em DHT em outros 
locais do corpo. O tipo 1 está presente na pele e no fígado tipo 2 está presente nas 
células do estroma e nas glândulas prostáticas. 
A etiopatogênese ainda é controversa, mas há 2 hipóteses. A primeira delas é 
chamada de hipótese de fatores locais de crescimento. Primeiro há proliferação apenas 
de estroma por estímulo local e o nódulo formado é periuretral. A partir da proliferação 
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do estroma, ocorre a indução de proliferação de glândulas o que é chamado de novo 
despertar das propriedades embrionárias. Assim, começa a ter proliferação tanto de 
estroma quanto de glândula com formação de nódulosestromato-glandulares. 
Há proliferação ordenada de componentes estromal e glandular, porém pode 
haver nódulos com mais estroma ou com mais glândulas. Isso nos ajuda na macroscopia 
porque se a textura for mais esponjosa, haverá mais nódulos glandulares enquanto que 
uma textura mais densa indica mais estroma. 
 
As imagens abaixo são a microscopia da hiperplasia nodular. Na primeira há 
proliferação de estruturas glandulares formando nódulos e entre elas está o estroma. 
Note que essa proliferação é mais nodular. Já na segunda imagem, há nódulos mais 
estromatosos na direita e nódulos mais glandulares na esquerda. 
Figura 69 – Microscopia hiperplasia 
 
A segunda hipótese está relacionada a fatores hormonais. O nível de testosterona 
é importante para converter DHT, responsável pela proliferação celular. Assim, era de 
se esperar que pacientes mais velhos possuíssem mais DHT só que isso não ocorre 
porque há redução de testosterona com a idade. Por isso que se fala que a patogênese é 
controversa. Então como seria a patogênese nesse caso? 
Com a senilidade ocorre diminuição de testosterona e nos pacientes que tem a 
hiperplasia, ao dosar a DHT, observa-se que os níveis são normais e esses níveis são 
essenciais para manter a proliferação celular e levar à hiperplasia benigna da próstata. A 
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DHT é tão importante na patogênese que um medicamento utilizado para diminuir o 
volume da próstata é o inibidor da conversão testosterona em DHT. 
Esse paciente irá possui o hiperestrogenismo relativo, ou seja, continuará com o 
nível basal de estrógeno com diminuição da testosterona. É relativo porque o estrógeno 
está aumentado apenas porque o nível de testosterona abaixou. Além disso, parece que o 
estrógeno aumenta a expressão do receptor de DHT nas células que irão proliferar. 
Então, mesmo que haja diminuição de DHT pela diminuição da testosterona com o 
envelhecimento haverá uma maior proliferação por conta do hiperestrogenismo. 
A participação da DHT na patogênese foi demonstrada em estudos com 
indivíduos castrados antes da puberdade mostram que eles não possuem hiperplasia 
benigna de próstata. Essas pessoas não têm testículos e, portanto, não tem células de 
Leydig. Como não há testosterona, não haverá a conversão em DHT e nem proliferação 
celular. 
Macroscopia: varia conforme o lobo acometido. Se for o lobo médio, haverá 
saliência no assoalho da bexiga formando uma valva no óstio de saída de urina da 
bexiga. O tamanho* da próstata é bem variável. À superfície de corte haverá nódulos de 
vários diâmetros e de texturas diferentes. Os nódulos menos consistentes e mais 
esponjosos são predominantemente formados por glândulas, enquanto que os mais 
duros e fasciculados têm predomínio de componente estromal. Se houver o 
comprometimento dos lobos laterais, a uretra ficará comprimida, tortuosa** e em fenda. 
*O valor do peso da próstata é medido pelo US. O ultrassonografista faz a medida em 3 
dimensões e um programa estimar qual é o peso da próstata. O peso normal é 20g e se 
tiver mais de 30g sempre há algum processo patológico. 
**Isso porque apesar de ser uma proliferação definida, ela é irregular e pode ter mais ou 
menos proliferação em cada local. 
Quando houver o acometimento dos lobos laterais, haverá compressão 
significativa da uretra e a urina não consegue passar. Assim, haverá um represamento de 
urina na bexiga. A bexiga vai tentar eliminar a urina e sua camada muscular irá contrair 
o máximo que puder, porém não será suficiente. Nessa tentativa de contrair haverá 
hipertrofia da camada muscular da bexiga que, internamente, estará com aspecto 
trabecular com reentrâncias podendo ter a formação de pseudodivertículos. 
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Nas áreas mais rebaixadas onde estão os divertículos pode haver acúmulo de 
urina e o paciente fica mais susceptível à ITU. Além disso, a tortuosidade da uretra gera 
estiramento em algumas porções que pode causar erosão da mucosa uretral e essas 
erosões facilitam a adesão de microorganismos levando à maior chance de ITU. 
Acima da bexiga estão os ureteres. Se há represamento de urina na bexiga 
haverá refluxo vesicoureteral (RVU) e ele permanecer e nada for feito, o organismo irá 
acumular urina. Se o RVU for intenso a ponto de chegar à pelve renal, o paciente terá 
pielonefrite. Sempre que tiver esse refluxo permanente e ele não tiver por onde sair 
durante muito, a pessoa acumulando urina e ela ficar voltando e voltando pode ficar 
acumulada no sistema pielocalicial e dilatar esse sistema. Essa dilatação é chamada de 
hidronefrose. Nessa situação o sistema pielocalicial irá empurrar o parênquima renal 
porque não terá para onde expandir. Assim, haverá atrofia do parênquima renal e o 
paciente evoluirá com insuficiência renal crônica (IRC). 
Dessa forma, quando se observa que o paciente possui obstrução de urina é 
precisa tratar com medicamentos ou cirurgias para evitar que esse represamento seja 
crônico e tão intenso ao ponto de gerar uma insuficiência renal crônica. 
Figura 70 – Evolução da hiperplasia em lobo lateral 
 
Quando houver acometimento do lobo médio, ele irá emperrar o orifício uretral 
interno da bexiga simulando uma valva, impedindo a saída de urina de dentro da bexiga. 
Dessa forma, poderá ter a bexiga de esforço com hipertrofia da camada muscular da 
bexiga formando as trabéculas e esse paciente pode ter ITU de repetição. Além disso, o 
impedimento da saída de urina pode levar à estase urinária predispondo à formação de 
cálculos. 
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Figura 71 – Evolução da hiperplasia em lobo médio 
 
A imagem abaixo é a macroscopia de uma bexiga de esforço. A camada 
muscular está hipertrofiada dando esse aspecto trabeculado. As regiões mais rebaixadas 
são os pseudodivertículos, onde há acúmulo de urina gerando predisposição para ITU. 
Figura 72 – Macroscopia da bexiga de esforço 
 
Antigamente, o conjunto de sinais e sintomas de hiperplasia nodular da próstata 
era chamado de prostatatismo. Hoje em dia são chamados de alterações do trato urinário 
baixo, pois eles podem ser gerados por alterações em outras estruturas e não apenas as 
da próstata. Os sinais e sintomas que o paciente apresenta são: aumento da frequência 
para urinar, noctúria, urgência miccional, jato urinário fraco, hesitação, intermitência, 
gotejamento urinário, esvaziamento incompleto e micção em 2 tempos. Esses sinais e 
sintomas estão relacionados com a obstrução urinária. 
Para diagnóstico é necessário realizar exame de imagem para verificar aumento 
de peso e de volume da próstata. Primeiro o paciente deve beber bastante água para ficar 
com a bexiga cheia e será possível ver com bastante clareza o tamanho e a extensão da 
bexiga e, caso tenha hiperplasia, será possível visualizar a próstata empurrando o 
orifício de saída da urina. Em seguida, pede o paciente para ir ao banheiro e esvaziar a 
bexiga o máximo que puder. Assim, faz novamente o US para avaliar o volume 
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residual. Se esse volume for acima do esperado, dizemos que o paciente possui 
comprometimento funcional por conta de hiperplasia. Assim, o objetivo do tratamento é 
eliminar o prejuízo funcional que a hiperplasia traz, além de tentar diminuir o volume 
da próstata. 
O tratamento clínico com medicamentos é feito naqueles pacientes que 
apresentam sinais menos intensos de obstrução. Os medicamentos utilizados são: 
inibidores de 5-α-redutase (finasterida) e α-1-bloqueadores (doxazosina). A finasterida 
diminui o volume prostático, enquanto que a doxazosina diminui a contratilidade da 
musculatura lisa da uretra prostática permitindo a passagem da urina. Geralmente se faz 
uma terapia combinada dessas duas medicações. Doses mais altas de finasterida são 
utilizadas em pacientes que estão com sintomatologia mais aguda. 
Em casos mais gravesem que a medicação não faz mais efeito, opta-se pelo 
tratamento cirúrgico. Ele consiste na ressecção transuretral (RTU). Via uretra prostática 
faz a raspagem do excesso de próstata que está comprimindo a uretra, permitindo a 
passagem da urina. Esse procedimento é eficaz e promove a desobstrução na grande 
maioria dos casos. Sempre que esse procedimento for realizado é obrigatório enviar 
para o anatomopatológico porque pode detectar o adenocarcinoma silencioso. Como 
complicação, o paciente pode ter ejaculação retrógrada e uma alternativa de tratamento 
é a uretrotomia interna da uretra prostática em próstatas de até 30g. 
Figura 73 – Fragmentos prostáticos da RTU 
 
LESÕES NEOPLÁSICAS 
Serão detalhadas apenas as lesões malignas já que as benignas (fibroma, 
hemangioma e leiomioma) são raras. As malignas são dividas em primárias e 
secundárias. Dentre as lesões primárias, o tipo histológico mais comum é o 
adenocarcinoma correspondendo a 98% de todos os casos. Esse grupo surge das 
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glândulas externas na zona periférica do lobo posterior da próstata. O aparecimento do 
adenocarcinoma é entre 50 e 80 anos, sendo que quanto maior a associação com a 
história familiar mais precoce será esse aparecimento. A média de idade é de 70 anos e 
a medida que o paciente vai envelhecendo, maior a chance de desenvolver. 
Além das lesões primárias, existem as secundárias que são metástases de outros 
tumores primários. Os principais tumores que metastatizam para a próstata são o de reto 
e de bexiga pela proximidade. Pode ainda haver leucemias e linfomas que metastatizam. 
A apresentação clínica geralmente é mais tardia visto que a obstrução é mais 
tardia. Para descrever os carcinomas são usados termos de acordo com o 
comportamento biológico do câncer. 
 Carcinoma clínico: é aquele que dá manifestações locais. 
 Carcinoma latente: é o comportamento da grande maioria dos cânceres 
de próstata. É dormente ou indolente porque não há sintomatologia e o 
diagnóstico é apenas histológico. Não evolui necessariamente para 
câncer clínico ou, mais provavelmente, evolui de forma muito lenta. 
 Carcinoma oculto: é aquele cuja sintomatologia ocorre devido à 
metástase e não ao câncer primário. 
Assim como no colo uterino, também podemos ter lesões precursoras (não há 
associação com HPV). É chamada de neoplasia intra-epitelial prostática (NIP) e começa 
no epitélio de revestimento das glândulas da próstata. Ainda é uma lesão benigna. As 
células que revestem as glândulas começam a ficar atípicas com núcleos volumosos e 
nucléolos evidentes. Porém, o marcador de benignidade é a presença das células 
basais*. 
*Em um material de biopsia com atipias e muitas mitoses, mas que não se consegue ver 
com muita clareza se há células basais ou não é necessário realizar a imunohistoquímica 
com um marcador específico para célula basal e confirmar se elas estão presentes ou 
não. 
Figura 74 – Neoplasia intra-epitelial prostática 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
 
Como é a carcinogênese do câncer de próstata? Primeiro o paciente passa pela 
etapa 1 em que as glândulas passam a ser atípicas e as células basais ainda estão 
preservadas. A etapa 2 é a evolução da lesão precursora em câncer histológico e, nesse 
caso, ainda não há alterações clínicas e nem no exame de imagem. E na terceira etapa, o 
paciente pode evoluir de duas formas: câncer latente ou câncer clínico. O câncer latente 
possui evolução muito lenta e ocorre em pacientes mais idosos (80 anos), sendo raro 
óbito por esse tipo. Já o câncer clínico possui um crescimento bem mais rápido e o 
paciente apresenta uma sintomatologia relacionada ao câncer. O que determina se o 
paciente evoluirá com câncer latente ou clínico são os fatores de risco: fatores genéticos, 
idade, raça, hormônios, fatores ambientais e alimentação. 
Figura 75 – Carcinogênese do Ca de próstata 
 
Como já foi dito, o risco de câncer aumenta com a idade. Em pacientes com 
mais de 40 anos, a taxa de incidência é de 25 a 30% enquanto que em pacientes com 
mais de 80 anos, essa taxa é de 70%. Já quando analisamos a raça, o câncer clínico é 
mais frequente em negros e é menos frequente em asiáticos. 
Os fatores genéticos possuem pouca relação com a etiologia dos cânceres 
prostáticos, pois apenas um percentual baixo que se relaciona à genética. Quando há 
relação com a genética são tumores precoces que acometem pacientes com menos de 55 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
anos de idade. Considera-se apenas pai e irmão. É chamado de tumor familial quando 
são 2 casos e tumor hereditário quando são 3 ou mais casos. Geralmente esses tumores 
são clínicos. As alterações genômicas mais frequentemente associadas são amplificação 
de oncogenes (principalmente MYC) e deleção de genes supressores (RB e TP53). 
Já nos fatores hormonais, sabe-se que os andrógenos (testerona) são importante 
para o crescimento e o desenvolvimento da próstata normal a renovação do epitélio 
prostático, da hiperplasia nodular da próstata e do adenocarcinoma prostático. No 
entanto existe um paradoxo: testosterona diminui com a senilidade, enquanto que a 
incidência aumenta. O que se sabe é que o gatilho se iniciaria quando os níveis de 
testosterona ainda estão elevados. Além disso, outra explicação seria que o paciente 
teria alterações genômicas de amplificação gênica de receptores de andrógenos nas 
células prostáticas. 
O diagnóstico é dado na anamnese, exame físico, exames laboratoriais, 
ultrassom e biopsia sextante. Na anamnese o paciente pode queixar sintomas urinários 
como dificuldade para iniciar ou terminar o jato, disúria, aumento da frequência para 
urinar e hematúria. Porém, é sempre bom lembrar que a grande maioria é assintomática 
por conta da localização inicial da lesão (lobos posteriores e glândulas externas). O 
exame físico é feito com o toque retal e nele é palpado um nódulo endurecido. 
A principal alteração laboratorial é a elevação do PSA. Ele é importante para 
detecção precoce, estadiamento, avaliação prognostica e monitoramento de resposta 
terapêutica. O PSA pode ser o primeiro parâmetro para avaliar o paciente, já que ele 
pode não ter queixa ou ainda não fez o toque retal. 
O US serve para localização da lesão e para detecção de lesões não palpáveis. Já 
a biopsia sextante consiste em 6 amostras de diferentes regiões bilateralmente – ápice, 
base e terço médio; na zona periférica. Caso a alteração ao toque seja somente de 
textura faz a biopsia sextante sem pensar em local específico. Se for identificado a 
presença de nódulo: biopsia sextante + amostra do nódulo. A biopsia sextante é feita por 
via retal, tendo o mesmo acesso que o toque retal (lobo posterior). 
O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína transmembrana de 
células epiteliais prostáticas presente no soro de indivíduos normais. Seus valores 
aumentam com a idade. Além disso, ele pode se elevar em lesões benignas: HNP, 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
prostatites, infarto e manipulações (biopsia e RTU). Os valores de referência para PSA 
total variam de acordo com a técnica utilizada pelo laboratório. São eles: 
0-4 ng/mL → normal 
4-10 ng/mL → alterações benignas, sendo a maioria HNP. Raramente esses 
valores se associam a neoplasia maligna e à normalidade. 
10-12 ng/mL → a maioria é neoplasia, mas também pode ser HNP. 
>12 ng/mL → neoplasia maligna. 
Em alguns momentos pode haver sobreposição entre lesões benignas e malignas. 
Por isso é importante utilizar outros testes como densidade de PSA, velocidade de PSA, 
PSA ajustado à idade e relação PSA livre/PSA total (é a mais usada). Quando essa 
relação for <0,15-0,20 favorece adenocarcinoma. 
A imagem a seguir é um fragmento de biopsia sextante. Ela é feita com uma 
agulha fina, por isso apresenta esse aspecto filiforme. É possível observar a presença de 
muitas glândulas epouco estroma, suspeitando-se de malignidade. O aumento da 
celularidade dá um aspecto mais hipercromático à amostra. 
Figura 76 – Fragmento de biopsia sextante 
 
Macroscopia: em fase inicial pode haver nódulo endurecido (ele é mais 
frequente na HNP). Com a evolução do tumor, por de infiltração, a próstata será 
globalmente endurecida e à superfície de corte o tecido é homogêneo esbranquiçado ou 
branco-amarelado. A lesão não tem limite indefinido, é infiltrativa e mais densa. 
Microscopia: proliferação de glândulas pequenas, anguladas, justapostas que 
infiltram o estroma. As células basais desaparecem, indicando a malignidade. O arranjo 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
cribiforme (uma glândula dentro da outra) é frequente. Núcleo volumoso e com 
nucléolo evidente. 
Figura 77 – Microscopia carcinoma prostático 
 
Figura 78 – Screening para o câncer de próstata 
 
A cirurgia nesses casos é a prostatectomia radical que é a ressecção da próstata, 
das vesículas seminais e dos linfonodos pélvicos. Pacientes que possuem apenas 
hiperplasia, mas a próstata é muito grande, indica-se prostatectomia parcial em que se 
faz ressecção apenas da próstata. Esse tipo de cirurgia pode levar à disfunção erétil e à 
incontinência urinária. Em tumores restritos à próstata, pode ser curativa. 
Os fatores prognósticos são: volume do tumor, tumor bilateral e o grau 
histológico. O grau histológico é de acordo com os critérios de Gleason no qual são 
dadas notas de 1 a 5 de acordo com o grau de diferenciação, sendo 1 bem diferenciado e 
5 indiferenciado. A diferenciação glandular é avaliada pela forma dos arranjos e o tumor 
5 forma células isoladas. 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
São feitas 2 notas por amostragem, sendo que a primeira nota é em relação ao 
padrão mais predominante e a segunda nota é sobre o padrão secundário. As duas notas 
são somadas ao final e deve colocar entre parênteses a soma separada. Por exemplo, 
80% de uma amostra é nota 3 e dos 20% restantes, 15% é nota 2. Assim, a nota do 
tumor é Gleason 5 (3+2). 
Abaixo é um desenho esquemático de como estariam as glândulas ao longo da 
diferenciação. O tumor mais bem diferenciado (1) só possui células neoplásicas 
formando glândulas coesas (próximas umas às outras). A medida que vai diferenciando 
vai formando o arranjo cribiforme e as glândulas ficam mais descoesas. No 3 já começa 
a ter algumas células isoladas. Já no 5 há o predomínio de células isoladas e a formação 
de glândulas já não é mais tão evidente. 
*Segundo a Camila, na prova não precisa saber como é cada um dos tumores. É preciso 
saber apenas que 1 é mais bem diferenciado e o 5 é indiferenciado. Precisa saber que 
um tumor 4+3 é pior do que um tumor 3+4. 
Figura 79 - Desenho esquemático das glândulas ao longo da diferenciação 
 
No dia a dia eles são bastante parecidos, por isso pode-se afirmar que o 1 é 
virtual e essa nota não é dada. O patologista da nota 2 direto. 
 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
MICROSCOPIA DE ACORDO COM A DIFERENCIAÇÃO GLANDULAR 
(Critérios de Gleason) 
 
Nota 1 ou 2: Glândulas bem formadas, 
sem arranjo cribiforme e coesas. 
 
Nota 3: as glândulas ficam mais 
espaçadas e com aspecto cribiforme. 
 
Nota 4: já começa a ter poucas glândulas 
abertas e há mais células formando 
arranjos sólidos e algumas células estão 
isoladas. 
 
Nota 5: presença de células isoladas. 
Olhando apenas essa imagem não é 
possível afirmar que é material de 
próstata. Nesse caso é obrigatório fazer a 
imunohistoquímica para PSA. 
Outra característica avaliada nos tumores de próstata é a invasão perineural, ou 
seja, ao redor de gânglios/nervos. A estrutura histológica de nervos é: células alongadas 
formando feixes e ao redor desse nervo há estruturas glandulares indicando presença de 
células neoplásicas perineurais. Nesse caso o prognóstico é pior. 
Figura 80 – Invasão perineural 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
 
O estadiamento é baseado no tamanho do tumor, se está restrito à próstata e se é 
uni ou bilateral. T1 é aquele tumor localizado que ainda não identificado pelo toque 
retal, sendo clinicamente inaparente. T2 ainda é localizado, mas consegue ser 
identificado pelo toque como um nódulo endurecido e pelo US. T3 é aquele que se 
estende para fora da glândula ou invade a glândula seminal. 
Figura 81 – Estadiamento 
 
A disseminação mais frequente é por extensão local com acometimento de 
órgãos vizinhos (uretra, bexiga, vesículas seminais e reto). A segunda mais frequente é a 
metástase linfática, por isso que as cadeias pélvicas são retiradas na prostatectomia 
radical. A sequência de acometimento das cadeias linfáticas é: obturadores, 
hipogástricos, pré-sacrais, para-aórticos. A metástase hematogênica é comum em 
pulmões, fígado, suprarrenal, pleura e rim. 
A metástase a distância que está extremamente relacionada com adenocarcinoma 
de próstata é a metástase óssea, sendo frequente em 70 por cento dos casos de 
adenocarcinoma prostático. Principalmente ossos pélvicos, vértebras e costelas. Sempre 
prestar atenção em pacientes com adenocarcinoma de próstata com dor nas costas 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
porque a chance de ser uma metástase é extremamente alta. A imagem abaixo é uma 
coluna com as vértebras contendo múltiplos pontos bracacentos indicando a metástase. 
Figura 82 – Fragmento de coluna vertebral 
 
NEOPLASIAS DO PÊNIS 
CONDILOMA ACUMINADO: é uma lesão papilomatosa benigna causada 
pelo HPV, principalmente os tipos 6 e 11. A localização preferencial dessa lesão é no 
sulco balonoprepucial e na face interna prepúcio. Macroscopicamente será vista uma 
lesão séssil que se apresenta sob a forma de projeções papilíferas conhecida 
popularmente como crista de galo. Na microscopia haverá hiperplasia do epitélio de 
revestimento que irá dobrar sobre si mesmo, presença de atipias coilocitóticas*, células 
binucleadas e ceratose**. 
*Halo claro perinuclear com núcleo de morfologia irregular ou encarquilhado, 
indicando que há infecção pelo vírus HPV. 
**Presença de células isoladas corneificadas, ou seja, ceratinizadas em locais que não 
deveria ter a ceratinização. É também chamada de disceratose 
 
 
 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
Figura 83 – Macroscopia e Microscopia condiloma acuminado 
 
PAPULOSE BOWENOIDE: é uma lesão que compromete o penis ou a região 
períneo de jovens de 20 a 30 anos de idade. Possui etiologia variada: vírus HPV, fatores 
imunitários e irritantes químicos. À macroscopia são múltiplas lesões de aspecto 
heterogêneo, ou seja, podem ser pápulas, placas ou vegetações. Na microscopia, a 
metade inferior¹ se assemelha ao carcinoma in situ (doença de Bowen) e a metade 
superior² se assemelha ao condinoma acuminado. Seu comportamento clínico é 
essencialmente benigno. 
¹atipias, mitoses, hipercromasia e nucleomegalia. 
²coilocitose, disceratose, células binucleadas etc. 
Figura 84 – Microscopia papulose bowenoide 
 
DOENÇA DE BOWEN: é o CCE in situ localizado em qualquer local da 
mucosa ou da pele do pênis que ocorre preferencialmente em idosos. Se não tratado, 
cerca de 10 a 20% evolui para carcinoma invasor. Na macroscopia há lesões isoladas de 
textura diferente do restante do pênis por conta de espessamento e de coloração branco-
acinzentada às vezes com ulceração superficial. 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS: é o carcinoma invasor. Os 
fatores etiológicos são infecção por HPV de alto grau, promiscuidade, má higiene local 
e ação do esmegma em indivíduos não circuncidados. Em pessoas que não fizeram 
cirurgia de fimose e no excesso de glande haverá acúmulo de esmegma sem exposição e 
limpeza adequada do mesmo. O esmegma em contato com a pele causa alterações 
relacionadas com proliferação e diferenciação celular. É mais frequente entre 60-69 
anos, sendo praticamente inexistentequando há circuncisão precoce. 
O CCE origina-se preferencialmente na glande. Seu crescimento é lento, sendo 
um tumor com bom comportamento biológico e com taxa de proliferação mais baixa. 
Porém, o paciente demora a procurar atendimento por vergonha ou por achar que vai 
melhorar e quando resolvem procurar ajuda a lesão já é grande e com alta destruição 
local. Essa destruição peniana pode ser uma ulceração profunda, levando a infecção e 
obstrução urinária. 
As metástases são preferencialmente por via linfática (inguinais e ilíacos). As 
hematogênicas são tardias. Além disso, elas são mais frequentes quando o tumor é do 
tipo ulcerado. 
Macroscopicamente, o CCE pode ter crescimento vegetante ou ulcerado. A 
forma ulcerada é a mais infiltrativa com pior prognóstico pela maior chance de 
metástases. Já a forma vegetante possui o melhor prognóstico e tende a ser mais bem 
diferenciado. 
Figura 85 – Macroscopia CCE 
 
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Maria Clara Coutinho – Turma IX 
 
Microscopicamente haverá proliferação de células escamosas atípicas com 
hipercromasia, nucleomegalia, mitoses típicas e atípicas. A presença de pérolas córneas 
indica preservação da diferenciação. 
Figura 86 – Microscopia CCE.