resumo 1

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AFECÇÕES DO SISTEMA REPRODUTOR FEMININO DOS RUMINANTES 
 Intersexo
- mal formações congênitas que fazem com que as características determinadas pelo sexo genético (cromossômico – características marcantes para ambos os sexos) não sejam as esperadas
GENE SRY apresentado apenas nos machos; ele começa a transformar a gônada indiferenciada em um testículo embrionário (desenho)
TESTÍCULO EMBRIONÁRIO produção de testosterona, MIF (hormônio anti-mulleriano) 
TESTOSTERONA age nos ductos mesonéfricos (epidídimo, testículos e ductos deferentes)
5-DHT fechamento do sino urogenital; sem ele o tecido naturalmente se diferencia em órgãos femininos, responsável por formar uretra, próstata, glândulas bulbouretrais, pênis, prepúcio e escroto. Ele se fecham e torna tais estruturas enquanto que se for fêmea ele fica aberto.
HERMAFRODITA VERDADEIRO
- nem todo intersexo é um hermafrodita e é muito raro em mamíferos haver um hermafrodita verdadeiro 
- animais com gônadas dos 2 tipos (ovários / testículos / ovotestis)
PSEUDO-HEMAFRODITA
MASCULINO: gônada MASCULINA , característica sexual secundária FEMININA FEMININO: gônada FEMININA com característica sexual secundária MASCULINA
ETIOLOGIA: insuficiência endócrina do testículo e por aplicação de andrógenos durante a gestação na fêmea. 
 Freemartinismo – vaca maninha/fremartin
- principal afecção nos bovinos principalmente gado leiteiro
- GESTAÇÃO GEMELAR com fetos de AMBOS OS SEXOS trocas reciprocas de sangue e estruturas orgânicas entre os fetos uma vez que a placenta é compartilhada e assim os hormônios de desenvolvimento masculino do feto macho são passado para o feto fêmea; a gônada é feminina e o todo resto é de característica masculina
 anastomose dos vasos CÓRIOALANTOIDEANOS e fusão da circulação das membranas fetais 
 modificação na organogênese do aparelho genital da fêmea
SINAIS CLÍNICOS
- logo de inicio não se tem possível visualização mas depois se tem a aparente masculinização aparente fenotipicamente (são maiores que fêmeas normais) e de comportamento (dominância)
- alteração de vulva (pequena, pelos longos e pseudoprepúcio) 
- vagina em fundo cego
- hipertrofia de clitóris 
- anestro (sem desenvolvimento folicular)
- persistência do ducto mesonéfrico 
- PALPAÇÃO RETAL: gônada indiferenciada e hipoplásica, agenesia ou hipoplasia de corpo e cornos uterinos e percepção de segmentos tubulares e glândulas rudimentares
DIAGNÓSTICO: ambivalência gonadal e quimerismo
PROGNÓSTICO: vida normal, estéreis, não há tratamento e pode servir de rufião para identificar cio em outras fêmeas. 
 Prolapso vaginal
- muitas etiologias 
RELAXAMENTO VAGINAL + AUMENTO/DILATAÇÃO DO LÚMEN + FORÇA INTERNA pressão 
- pode estar relacionada com predisposição hereditária (ovinos e bovinos)
- aumento da pressão intra-abdominal com um aumento do volume do volume abdominal TIMPANISMO
- idade, muitos partos (fêmea plurípara), final da gestação depois de muitos partos, parto em si + gestação, ECC baixo, cervicites e vaginites e agentes mecânicos (estábulos inclinados e transportes)
GRAU II bola pendurada
GRAU III lúmen da vagina aparente (parede do avesso)
SINAIS CLÍNICOS
- dor, alterações circulatórias, extensão depende do tempo de avaliação e presença de áreas edemaciadas e de necrose
Prolapso parcial da vagina: exteriorização de uma porção da vagina. Mucosa avermelhada, lesionada e inflamada.
Prolapso total da vaginal: permanente, vagina e cérvix. Mucosa edematosa, inflamada, infectada, necrótica e retenção urinária por constricção uretral.
Diagnóstico: sinais clínicos, diferencial com tumores vaginais e hiperplasia e US para viabilidade fetal e posicionamento vesicular. 
Tratamento: limpeza e desinfecção, causa base (hipropsia,vaginite, etc), redução do prolapso (anestesia epidural) e sondagem vesical
aparelho de Flessa 
sutura de Buhner 
sutura de Caslick modificada 
cervicopexia 
 Infecções vaginais
- infecções vulvo-vaginais caracterizada por hiperemia, presença de exsudato purulento infiltrado inflamatório leucocitário 
- agentes virais, bacterianos ou protozoários transmitidos pelo coito
- infecção pode ascender para o útero (cervicite e mietrite) e no momento do nascimento o filhote pode ser contaminado
- maior problema são as demais infecções
Herpesvirus bovino tipo 1: abortamento
SINAIS CLÍNICOS
- formação de pequenas vesículas na vulva e canal vaginal (nódulos marrons ou avermelhados e nódulos brancos – HPV)
- descarga purulenta vulvar 
- infertilidade SPTZ que passar pela vagina vai morrer 
- pústulas / erosões 
TRATAMENTO 
- lavagem, antibióticos locais de lavagem e realizar cultura para identificar o agente 
 Cervicopatias
- congênitas: mais hereditárias, de acordo com forma. Aplasia segmentar, dupla, curta...
- adquiridas: cervicites infecciosas ou não ou ainda por traumas (prolapsos de anéis cervicais externos, vaginite, endometrite e uso incorreto de IA). Agente: Actinomyces pyogenes. 
SINAIS CLÍNICOS 
- descarga mucopurulenta, repetição do cio, infertilidade, dificuldade na passagem da pipeta de IA e cérvix externa edemaciada 
EXAME GENICOLÓGICO: cérvix externa edemaciada, vermelha escura, descarga purulenta e abcessos.
TRATAMENTO: antibioticoterapia e swab com antisséptico nos anéis afetados.
UTEROPATIAS EM VACAS (afecções uterinas) metrite, perimetrite, endometrites e piometra. 
 ENDOMETRITE – infecção uterina envolvendo apenas o endométrio.
- após parto, cópula, IA e infusão de substancias irritantes
SINAIS CLÍNICOS 
- sem comprometimento sistêmico e útero normal com palpação 
- presença de exsudato purulento e diminuição das taxas de fertilidade se for muito intensa 
 PIOMETRA
- exsudato purulento em quantidade variável no interior da cavidade uterina 
- PERSISTÊNCIA DE CORPO LÚTEO e suspensão do ciclo estral
- momento de DIESTRO corpo lúteo aumentado e P4 em altos níveis que diminui a imunidade local do útero e estimula a atividade das glândulas do endométrio que naturalmente produzem mais secreção 
- maior problema com uma infecção secundaria que desencadeia uma infecção total uterina
- ocorre na primeira ovulação pós parto; ocorre antes da completa eliminação bacteriana uterina uma vez que o útero em anestro busca estar zerado para próximo cio 
- se tem PROSTAGLANDINA não sendo produzida pela presença do exsudato purulento e assim se tem um CL persistente sem novo cio gerando duvida de possível gestação
- infecções por Tritrichomonas fetus durante a estação de monta 
Pós-parto anestro desenvolvimento folicular reativado útero ainda com bactérias de outro parto/cio menor capacidade de produção de PROSTAGLANDINA corpo lúteo persistente infecção retida
TRATAMENTO: lavagem local (solução de iodo não há evidencias de melhora terapêutica e não é recomendado), antibiótico e suporte sistêmico, terapia hormonal (ocitocina no pós-parto e prostaglandina a qualquer momento). Cuidado com resíduos de antibiótico no leite. 
 CISTOS FOLICULARES 
- persistem por tempo indeterminado na ausência de corpo lúteo
- folículo estimulado por FSH para se desenvolver até que o momento de ovulação, não ocorre a ovulação, não há corpo lúteo consequentemente e assim ele continua a crescer 
- únicos ou múltiplos 
- alta incidência no gado leiteiro 
- cio constante as vezes
- pode ter E2 em altos níveis (ninfomania e montam uma nas outras) ou sem hormônios (anestro) ou ainda virilismo (comportamento masculino – produzem andrógenos em grande quantidade)
- falha no pico de LH
- mais comum no pico de lactação onde se tem maior incidência de cio e onde o metabolismo se encontra tao aumentado que o sangue que chega no fígado está com uma velocidade muito maior de chegada e o E2 produzido é metabolizado muito mais rápido ficando circulante no sangue em menor tempo, assim não se tem um feedback positivo correto com o hipotálamo para liberar FSH e LH níveis hormonais baixos circulantes
DIAGNÓSTICO: avaliar características comportamentais e físicas, palpação retal eUS. 
TRATAMENTO: indução hormonal da ovulação ou luteinização das células foliculares com GnRH, LH e eCG, P4 para estimular a secreção de LH, PROSTAGLANDINA para luteolise e protocolos de sincronização (melhor pico de LH)
PREVENÇÃO: seleção genética (hereditário) e GnRH pós parto. 
 CISTOS DE CORPO LÚTEO – formação de uma cavidade cística no interior do CL, irregular e de tamanho variável; não é patológico e a função luteínica não é alterada
- se tem a falta de irrigação na porção central do CL
CONTROLE HORMONAL DA GESTAÇÃO 
CAMINHO DO EMBRIÃO na tub uterina é onde ocorre a fertilização, perto dela havia ocorrido a ovulação onde o oócito foi captado pelas fimbrias e se encontra presente na tuba aguardando a chegada do SPTZ. Assim ocorrerá a fusão e se tem as primeiras divisões celulares/clivagens para formação do embrião. A PROSTAGLANDINA (PGE) produzida pelo próprio embrião fará contrações na tuba para que ele caia dentro do útero, tal período dura aproximadamente 3 a 7 dias (menor período da gestação).
- em algumas espécies a placenta assume a produção de P4
- CL cíclico: produz P4 mas é lisado pois não acontece o reconhecimento materno fetal onde o útero passa a produzir PROSTAGLANDINA para lisar CL. Ao reconhecer uma gestação ele se torna um CL GRAVÍDICO e permanece por mais tempo até o final da gestação.
- o embrião produz INTERFORON-TAU (ou trofoblastina) que é produzido pelas células do trofoblasto, age no endométrio e inibe a produção de prostaglandina (10° dia de gestação aproximadamente)
- INTEFORON-TAU também tem ação anti-luteolítica (não deixa acontecer a luteólise se ligando a receptores de ocitocina e E2 não deixando com que eles tenham ação no endométrio que iria atrapalhar na gestação com contração uterina e vasodilatação)
PROGESTERONA hormônio da gestação; manutenção do embrião no útero, produzida por placenta e ovários e é indispensável para a gestação de mamíferos.
FASES DA GESTAÇÃO 
 PERÍODO DE OVO
- no máximo 7 dias 
- período dentro da tuba uterina onde ocorrem as primeiras clivagens 
- mórulas blastocistos migram da tuba para útero 
 PERÍODO DE EMBRIÃO
- período intrauterino 
- inicio da formação da placenta
- termina com a formação de todos os sistemas desse feto e quando ocorre a mineralização desse embrião (formação óssea); embrião feto
- o tempo depende de cada espécie e se trata de um período critico (não se tem ainda nidação) com risco de mortes embrionárias, anomalias fetais e defeitos teratogênicos
 PERÍODO DE FETO 
- feto totalmente formado e ele só cresce de tamanho/se desenvolve 
- período se acaba com o parto (risco de parto)
- crescimento de tecidos pré-diferenciados 
FATORES INTERFERENTES: genético, ambiental, materno ou fetal alteração do tempo gestacional das fêmeas
- fêmeas mais velhas tem gestação mais longa que mais jovens 
- prímaparas (1° parto) 
- multíparas (ovulação de 3 ou mais folículos – partos antecipados)
- uníparas (ovulação de um único folículo mas pode ter outras ovulações – partos gemelares; gestação mais curta)
- gênero (machos nascem mais cedo)
- subdesenvolvimento (anomalias fetais)
- raças 
- híbridos (gestação mais longa)
- estresse, aumento de temperatura e medicamentos 
 UNÍPARAS OU MONOVULATÓRIAS
- medidas profiláticas com gestação gemelar (gêmeos saudáveis menor que 1%)
- peso de nascimento de 10% do peso materno (hábito para se levantar após 2 horas – presas na natureza)
- equinos e bovinos
- cérvix bem desenvolvida
- BÍPAROS: ovinos e caprinos (duplas ovulações – compatível com a vida) 
 MULTÍPARAS
- 3 ou mais folículos ovulatórios 
- maior morte embrionária pela competição de muitas ovulações intrauterina (20-40% de morte)
- menores e mais dependentes das mães (predadores na natureza) de 1-10% do peso da mãe
- carnívoros e suínos 
NULÍPARA fêmea que nunca pariu
PRÍMAPARA fêmea que já pariu uma única vez
PLURÍPARA fêmea que já pariu mais de uma vez
FASE DE IMPLANTAÇÃO/NIDAÇÃO embrião se funde com a parede do endométrio onde se tem equilíbrio entre E2 (vasodilatação que aumenta útero atrapalhando na mobilidade do embrião dentro do útero) e P4 (diminui E2)
AÇÃO DA P4 quiescência uterina (miométrio/musculo uterino para de contrair), produção e secreção do leite uterino (ajuda a nutrir o embrião) e mudança no pelo uma vez que se tem a queda da atividade física e economia de metabolismo (melhor eficiência na absorção de nutrientes)
BOVINOS CL como principal fonte de P4 e 2 dias antes do parto se tem a lise do CL e quem assume a produção de P4 é a placenta.
OVINOS E CAPRINOS CL até 60 dias como principal fonte de P4 e após 60 dias passa a ser a placenta (mais potente nos ovinos – CL mais potente nos caprinos).
SUÍNOS CL principal fonte de P4 e apenas diminui dias antes do parto para que aja lise do CL para que caia P4 e seja convertida em E2 para que tenha abertura da cérvix, relaxamento do endométrio e contrações uterinas.
EQUINOS no CL gravídico; a partir do 40° dia de gestação se tem a formação dos CÁLICES ENDOMETRIAIS, são estruturas que aparecem no endométrio e produzem eCG (gonagotrofina coriônica equina – faz função de LH e FSH) assim os folículos dominantes tem influencia dele e eles OVULAM ou LUTEINIZAM CL ACESSÓRIOS que ajudam na produção de P4 a partir desse período. Até os 90-120 dias de gestação se tem ação leucocitária materna diminuindo a produção de eCG e assim a placenta assume a produção de P4. Embriões equinos não produzem INTERFORON-T mas produzem um tipo de E2 que realiza o reconhecimento materno aumentando receptores de P4 no útero promovendo as trocas maternas. 
PROLACTINA essencial na gestação e no pós-nascimento cuja função é secreção de leite e comportamento materno aumentado juntamente com a P4, ela é produzida pelo CL.
LACTOGÊNIO PLACENTÁRIO ajuda no desenvolvimento das glândulas mamarias nos ruminantes, importante para inicio de lactação. 
FISIOLOGIA DA GESTAÇÃO E PARTO
Fecundação/fertilização: fusão entre o oócito e espermatozoide. Hoje é possível se ter fecundação entre 2 oócitos para formar um novo embrião. 
Ocorre na TUBA UTERINA
SPTZ percorrem caminho até o começo da tuba uterina/ampola e se encontram com o oócito
Oócito é bem maior que o SPTZ 
Primeiramente para a fusão ocorrer o SPTZ deve ser RECONHECIDO quem faz isso é a ZONA PELÚCIDA que se trata se um reconhecimento ESPÉCIE-ESPECÍFICO com PROTEÍNAS ZP e PROTEÍNAS da cabeça do SPTZ
A zona pelúcida é formada por algumas proteínas que são chamadas de PROTEÍNAS ZP e na cabeça dos SPTZ também há presença de algumas proteínas que se forem da mesma espécie eles vão se encaixar e assim se ligar, assim o organismo cria um mecanismo que evita a formação de um novo embrião que não vai vingar e não terá pareamento genético adequado, o embrião para seu desenvolvimento 
Essa ligação induz algumas modificações no SPTZ pois ele precisa atravessar a camada de proteínas da ZP e se tem o processo de HIPERATIVAÇÃO DO SPTZ. O metabolismo do SPTZ se acelera, no acrossomo (derivado do lisossomo) há presença de vesículas que se encontram armazenadas com enzimas capazes de DEGRADAR A ZP e assim o SPTZ passa e vai parar entre a ZP e a MEMBRANA DO OÓCITO chamado de ESPAÇO PERIVITELINO, tendo fusão da membrana plasmática da cabeça do SPTZ com o oócito.
Ao se ter essa fusão não se pode mais ter entrada de outro SPTZ no processo de IMPERMEABILIZAÇÃO DA MEMBRANA DO OÓCITO (alterações iônicas e esqueléticas) através de um certo enrijecimento da membrana impedindo que outros SPTZ se fundem, isso é chamado de BLOQUEIO A POLIESPERMIA. Em caso de gêmeos idênticos o embrião se divide no meio e em gêmeos não idênticos se tem a formação de 2 oócitos.
Após a fusão o núcleo do oócito passa ser chamado de PRONÚCLEO FEMININO e o núcleo do SPTZ passa a ser chamado de PRONÚCLEO MASCULINO. Até ser ovulado, o oócito se encontra em METAFASE 2 e a separação final com a liberação do SEGUNDO CORPÚSCULO POLAR só ocorre no momento de fusão de SPTZ com a membrana plasmática.
O embrião inicial de UMA ÚNICA CÉLULAé chamado de ZIGOTO, ele é uma célula bem grande pois dali a diante começa a se dividir.
A divisão celular embrionária é chamada de CLIVAGEM e sempre ocorre em um mesmo padrão
A primeira divisão embrionária sempre acontece pelo MEIO DA CÉLULA, pode demorar até um dia para acontecer
A segunda divisão embrionária ela sempre ocorre no EIXO TRANSVERSO DA PRIMEIRA DIVISÃO
Assim o embrião vai se dividindo e dentro da ZP se tem preenchimento com celular
Chega um momento da divisão que as células vão se compactando tanto que não é possível fazer o reconhecimento dessas células 
mórula mórula compactada/compacta CÉLULAS-TRONCO
mórula compacta trofoblasto começa a produzir e a secretar um liquido que se acumula dentro da célula empurrando as células para a periferia e nesse momento se muda o estado de desenvolvimento chamado de MASSA CELULAR INTERNA e o espaço vazio que sobra (com liquido mas sem célula) é chamado de BLASTOCELE blastocisto nesse momento o embrião cai no útero (após 6-7 dias)
- o trofoblasto vai servir para formar UMA PARTE DA PLACENTA e sofre algumas mudanças se tornando outro tecido chamado de COREO
- a massa celular interna é responsável por formar o FETO
- o EMBRIÃO não é possível de uma maneira direta identificar qual espécie está sendo formada numa avaliação macroscópica e o FETO é quando é possível diferenciar e reconhecer a espécie uma vez que os tecidos diferenciados já estão pré-formados ou formados 
- a placenta começa a ser formada no período embrionário e permanece até formar o feto 
- antes do embrião conseguir se fixar e se desenvolver no útero se os níveis de P4 abaixarem ele vai morrer, assim é necessário acontecer o evento chamado de RECONHECIMENTO ENDOCRINOLÓGICO MATERNO DA GESTAÇÃO para a luteólise seja bloqueada assim os níveis de P4 permanecem altos 
ECLOSÃO DO BLASTOCISTO: o embrião sai da ZP com seu rompimento pela própria pressão de divisão celular e pela secreção de algumas enzimas liberadas pelos trofoblastos fazendo uma abertura da ZP e assim se tem o BLOQUEIO DA LUTEÓLISE. Os meios de bloqueio da luteólise envolvem o bloqueio da PROSTAGLANDINA que é o hormônio responsável pela luteólise. Há 3 tipos de bloqueio da luteólise (variam de espécie para espécie): 
 EMBRIÃO DOS RUMINANTES EM GERAL
- bloqueia a própria produção da prostaglandina 
- no útero o embrião passa a produzir uma proteína chamada INTERFERON-TAU que chega no endométrio modificando suas células de modo que elas param de produzir prostaglandina 
- como o embrião é muito pequeno ele não da conta de bloquear a produção de prostaglandina do útero inteiro, por isso precisa de estratégia. Ele possui trofoblasto e massa celular interna, assim o TROBLASTO COMEÇA A SE ALONGAR E ESTICAR (camada mais externa) alongando o embrião como um todo e ele se liga ao útero inteiro produzindo INTERFERON-TAU DE FORMA MAIS AMPLA BLOQUEANDO A PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINA
 EMBRIÃO DOS SUÍNOS
- se tem uma MUDANÇA NA FORMA DE SECREÇÃO DA PROSTAGLANDINA PELA CÉLULA mas mesmo assim ela continua sendo produzida 
- ao invés da prostaglandina ser liberada para a circulação ela é liberada dentro do próprio útero através da produção de um tipo de um ESTRÓGENO que irá agir nas células do endométrio 
- também é necessário que ocorra um ALONGAMENTO DO EMBRIÃO e no caso dos suínos há MUITOS EMBRIÕES para realizar bloqueio da luteólise 
 EMBRIÃO DAS ÉGUAS
- não impede produção da prostaglandina e nem que ela caia na circulação 
- o embrião estimula o útero a produzir uma proteína chamada de UTEROFERRINA que cai na CIRCULAÇÃO 
- sangue com UTEROFERRINA + PROSTAGLANDINA ao chegar no ovário não se tem a ligação PROSTAGLANDINA + CORPO LUTÉO pois a UTEROFERRINA tem afinidade com os RECEPTORES DO CORPO LÚTEO impedindo a ligação entre eles
- o embrião da égua não consegue se alongar pois quando ele ainda está junto com a ZP as células do trofoblasto produzem uma OUTRA CAPA EM VOLTA DO EMBRIÃO (como uma nova ZP) e assim com sua saída da ZP ele não consegue se alongar pela presença dessa outra capa onde começa a se movimentar em diversas partes e pedaços do útero, por fim, migrando pelo útero inteiro durante vários dias 
 FECUNDAÇÃO
IMPLANTAÇÃO UTERINA: embrião escolhe local (normalmente mais vascularizado) para se fixar na parede do útero e assim se tem o inicio da formação da PLACENTA
PLACENTA
- órgão duplo: metade quem a forma é a mãe e a outra metade é o feto
- órgão intermediário (só existe durante a gestação)
- o tecido materno vem do ENDOMÉTRIO e do tecido fetal vem do COREO (antigo trofoblasto) 
 FUNÇÕES DA PLACENTA
- nutrição do feto (nutrientes passam de acordo com a necessidade do feto – transporte seletivo)
- proteção MECÂNICA e IMUNOLÓGICA do feto (barra tudo que é prejudicial ao feto sendo impermeável a macro células) além de CONTAMINAÇÃO, podendo dificultar também a passagem de células de defesa sendo considerado um ambiente IMUNOSSUPRIMIDO 
- é possível que todas as medicações analgésicas passem pela placenta pensando num parto e também permeável a narcóticos e barbitúricos 
- órgão de SECREÇÃO 
- passagem de anticorpos. Quando não se tem a passagem de anticorpos é por conta da ESPESSURA DA PLACENTA (distancia entre sangue fetal e sangue materno) e isso é determinado pela ESPÉCIE (éguas e vacas mais espessa) 
1- suprimento de oxigênio e nutrientes
2- remoção de detritros metabólicos
3- produção e secreção de hormônios
4- regulação do ambiente uterino fetal
COMER A PLACENTA: remover tecido com sangue que pode atrair predadores e fonte de energia nutritiva 
CLASSIFICAÇÃO 
Deciduada e adeciduada 
DECIDUADA: expulsa no mesmo momento da expulsão fetal. Carnívoros, primatas e roedores.
ADECIDUADA: eliminada depois do nascimento do filhote. Equinos, suínos e ruminantes no geral.
Numero de camadas teciduais maternas (entre mão e feto) – importante para entender mecanismo de passagem de imunoglobulinas
EPITELIOCORIAL: todas as 6 camadas presentes. Égua, jumenta e porca. Epitélio do endométrio junto com córeo. 
SINEPITELIOCORIAL ou SINDESMOCORIAL: células do trofectoderme se fundem a células do endométrio = células binucleadas sindesmais em alguns pedaços da placenta (alguns pedaços com 5 camadas e outros com 6 camadas). Ruminantes no geral.
CÉLULAS SINDESMAIS = produzem proteínas, hormônios e esteroidogênese que ajudam a manter a atividade placentária e no desenvolvimento fetal (produzem o lactogênio placentário).
- passagem baixa de anticorpos em ambas pela grande quantidade de camadas
ENDOTELIOCORIAL: 4 camadas; embrião invade os tecidos maternos/epitélio do endométrio e estroma do endotélio. Maior quantidade de anticorpos sendo passados. Carnívoros (cadela e gata).
HEMOCORIAL: 3 camadas maternas ausentes; contato direto com sangue materno por isso apresenta placenta sangrante. Primatas e roedores.
Distribuição e padrão dos vilos coriônicos – no caso de vários embriões sendo formados no útero eles também se distribuem ao redor do útero cada uma com sua função, logo, alguns embriões vão estar na área de troca
DIFUSA: uniformemente unida ao endométrio (parecida com velcro), formada por pregas e vilos. Éguas e porca.
COTILEDONÁRIA: área de placa consiste no PLACENTÔNIO (carúnculo da mãe + cotilédone do feto). Ruminantes em geral
ZONÁRIA: vilos em uma faixa ao redor do equador do saco coriônico. Carnívoros; se trata de um útero-verdina (metabolização da bilirrubina dando cor esverdeada).
DISCOIDAL: área do córion em formato de disco se une ao estroma endometrial. Primatas e roedores.
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO E PATOLÓGICO GERAL 
PUERPÉRIO FISIOLÓGICO – preparação para uma futura prenhez
Expulsão da placenta
FASE 1: delivramento/descolamento
- num parto prematuro a placenta não passa pelo processo de amadurecimento para se descolar por isso é comum que essas fêmeas evoluam para quadra de RETENÇÃO PLACENTÁRIA a não ser que ele tenha acontecido por um descolamento prematuro da placenta
- nessa fase se tem a ação das COLÁGENASES quedeixam o tecido placentário mais frouxo e flácido para descolar um lado do outro (alteração na hemostasia)2
- amadurecimento da placenta
- no pré-parto se tem um fluxo sanguíneo MAIOR e no pós-parto ele DIMINUI menor pressão sanguínea nos vilos coriônicos
- atividade contrátil do miométrio, perda de aderência materno-fetal, espessamento e preguiamento da mucosa uterina e menor volume do lúmen e do volume total do útero 
- vilos se desprendem das criptas carunculares pela queda de pressão sanguínea e assim se tem LIBERAÇÃO DA PLACENTA
Involução uterina
FASE 2: volta do útero a condição não gravídica e apto para nova gestação 
- apoptose e reabsorção tecidual do epitélio 
- liquido que se mistura
- contratilidade do miométrio reposta à OCITOCINA (24 horas pós-parto) e à PGF2 (4-5 dias pós-parto); muitas vezes é necessário estimular a contração com aplicação desses hormônios (muito relacionado com o manejo)
IMPORTÂNCIA DO PUERPÉRIO – IEP, taxa de serviço, n° de serviços por concepção, taxa de concepção e taxa de prenhez essencial para manutenção da fertilidade
- tempo de puerpério e de expulsão da placenta depende de cada espécie 
LÓQUIO: secreção vinda do útero com restos celulares da superfície do endométrio que será eliminada. Deve ser inodora, coloração e duração depende da espécie. Uma retenção placentária é caracterizada pelo odor dos lóquios.
AFECÇÕES DO PUERPÉRIO 
 Atonia uterina: ausência das contrações uterinas no pós-parto, tendo como consequência a não involução uterina e a eliminação insuficiente dos lóquios.
DIAGNÓSTICO: palpação uterina (flacidez uterina, aumento do volume e espessura e ausência de secreção vaginal) e US; pode contaminar rapidamente e evoluir para METRITE.
TRATAMENTO: drogas ecbólicas (ocitocina e prostaglandina) e antibioticoterapia. 
 Retenção placentária: comum em ruminantes; falha da expulsão da placenta. Relacionado com idade, parição (pluríparas), infecções do TR, deficiência vitamínica (A, E e selênio), hiperproteinemia, complicações no parto, hipocalcemia, atonia uterina e distocias.
SINAIS CLÍNICOS
- num primeiro momento não há sinais clínicos mas a contaminação ocorre muito rápido METRITE
- restos placentários, odor, corrimento, hipertermia, inapetência, menor produção de leite e rejeição a cria
TRATAMENTO: agentes ecbólicos (ocitocina), lavagem uterina com solução fisiológica aquecida, antibioticoterapia, controle da endotoxemia e infusões pela art. Umbilical (injetar colagenase se a artéria estiver patente).
- raro em cadelas e gatas
- importante tratamento preventivo do filhote pelo risco de sepse
- manejo inadequado
MEDIDAS PROFILÁTICAS
- suplementação com vit E e selênio durante o período seco
- administração de ocitocina no pós-parto imediato 
- prostaglandina no pós-parto não tem ação especifica no útero e age na musculatura lise que pode gerar desconforto (êmeses e diarreia) e pela baixa quantidade de receptores no pós-parto
COMPLICAÇÕES: metrite, endometrite, septicemia, laminite, cetose, deslocamento do abomaso e morte. 
 Metrite puerperal: inflamação de todas as camadas uterinas durante o período de pós-parto com COMPREMETIMENTO SISTÊMICO da fêmea.
- AGUDA: até 14 dias pós-parto
- SUBAGUDA/CRÔNICA: acima de 14 dias pós-parto; contaminação menos aparente
- os mecanismos de defesa uterina se encontram ineficientes no período puerperal/pós-parto 
PREDISPOSIÇÃO: retenção placentária, distocias, natimortalidade, gemelaridade, gestação prolongada, manejo sanitário inadequado e alterações de involução uterina.
SINAIS CLÍNICOS
- corrimento vaginal fétido 
- cérvix dilatada
- diminuição na produção de leite
- hipertermia ou normotermia
- anorexia, depressão e rejeição à cria
DIAGNÓSTICO: anamnese + ex. físico, palpação retal com aumento uterino e assimetria de cornos, vaginoscopia, US, hemograma e microbiológico de vagina.
TRATAMENTO: antibioticoterapia sistêmica e local, lavagens uterinas constantes, agentes ecbólicos (PGF2alfa), analgesia e suporte e em alguns casos de pequenos animais retirar filhotes + manejo dos órfãos 
Diminuição da fertilidade (mais perdas econômicas) 
 Prolapso uterino: deslocamento do útero (inversão e exteriorização) geralmente na expulsão fetal ou pós-parto imediato (um córneo expulso ou ambos).
- relacionado com idade, extração forçada, fetos enfisematosos, lesão do canal do parto, retenção de placenta, hiperestrogenismo, atonia uterina por hipocalcemia com contração abdominal 
- mais comum em gatas 
SINAIS CLÍNICOS: exteriorização de graus variados, tenesmo, dor abdominal, choque hipovolêmico e diferenciar com prolapso de vagina/bexiga e neo vaginais
TRATAMENTO: lavagem, lubrificação e proteção do tecido, retirada do tecido necrótico, analgesia e sedação, redução manual e cirurgia (laparotomia + pexia ou OHE), em grandes animais sutura de Buhner para retenção e antibioticoterapia local e/ou sistêmica. 
 Laceração de períneo: plano dorsal do canal vaginal; se tem fezes na vagina, corrimento vaginal mucopurulento, deformações anatômicas de períneo e hemorragia de via fetal mole.
DIAGNÓSTICO: histórico + sintomatologia e inspeção e palpação retal e vaginal.
GRAU I: mucosa do vestíbulo + pele da comissura dorsal da vulva
GRAU II: mucosa e submucosa do vestíbulo + pele da comissura dorsal da vulva + musculo do corpo perineal
GRAU III: todos os anteriores + mucosa e submucosa retal
FÍSTULA RETO-VAGINAL: idem ao grau III mas sem envolve o períneo e esfíncter anal
TRATAMENTO: perineoplastia 
 Hipocalcemia puerperal: comum em cadelas e vacas; necessidade em maior quantidade de Ca circulante para produção de leite no pós parto (maior do que ela consegue ingerir) juntamente com o fato de que no pré-parto o gasto de Ca foi maior para mineralização fetal e para o inicio da lactação. 
- relacionado com dieta inadequada (hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), porte, linhada grande e fêmeas primíparas 
SINAIS CLÍNICOS NA CADELA: hipertermia, espasmos musculares/TETANIA (com a diminuição dos valores de Ca se tem o aumento da permeabilidade da membrana muscular aos ions de Ca e uma despolarização facilitada), taquipneia após 2 horas do parto, polidipsia, taquicardia, convulsões e êmese.
SINAIS CLÍNICOS NA GATA E NA VACA: hipotermia/normotermia, hiperexcitabilidade, hipersensibilidade, incoordenação, paralisia flácida (bloqueio da transmissão de acetilcolina), resfriamento de extremidades e timpanismo. 
COMPLICAÇÕES: falência cardiorrespiratória, hipertermina intensa na cadela, edema cerebral e morte.
DIAGNÓSTICO: anamnese + ex. físico e Ca ionizado total 4 mg/100 mL
TRATAMENTO: Gluconato de Ca 10% IV 0,5 – 1,5 ml/kg (lento e com monitoramento), reavaliar Ca ionizado, Carbonato de Ca VO 100 mg/kg/dia pós parto se logo apresentar sintomas, separar ninhada da mãe e controlar a temperatura.
- nunca suplementar Ca durante a gestação pois isso causa inibição da paratireoide
DIAGNÓSTICO DE GESTAÇÃO US, palpação, exame de sangue, mensurar hormônios do leite, raio-x e detecção de cio (levar como suspeita pois pode se tratar de CL persistente e anestro pós-parto).
- cuidado com palpação pois passam muitas coisas não percebidas, por isso a importância do US; os dois se complementam mas o US é mais eficaz 
SEXAGEM em bovinos é mais precoce e se não for o desejável o embrião é descartado
Dos dias 60-75 da gestação se vê pelo TUBERCULO GENITAL (distancia do perímetro e os tetos)
Em equinos pela GÔNADA FETAL a partir do dia 120 até os 135 dias de gestação onde se vê as gônadas (testículos ou ovários) – desenho
SACO VITALÍNICO função de placenta na gestação inicial (vestigial) 
AMNIÔN volume gerado pela deglutição 
ALANTÓIDE formado por urina fetal (excretas)
CÓRION Envolve o embrião e outras membranas fetais. Intima associação com a delimitação materna do útero para formar a placenta. Origem da cápsula trofoblástica do blastocisto.
TESTES HORMÔNAIS 
eCG (gonagotrofina corônica equina) – a partir do 40° dia dagestação 
detecção de P4 sangue, leite, urina (cuidado com falso +)
sulfato de estrona sangue, leite, urina e fezes
EXPULSÃO DO FETO
VIA FETAL
ÓSSEA: ílio, ísquio, púbis, sacro e primeiras vértebras coccígeas PELVE
MOLE: cérvix, vagina, vestíbulo, vulva e ligamentos sacro-isquiáticos
ESTÁTICA FETAL: relação do feto com a pelve materna e o canal do parto
APRESENTAÇÃO: maneira com a qual o feto insinua-se no conduto pélvico (em relação aos eixos longitudinais do feto).
Apresentação longitudinal anterior ou posterior
Apresentação transversa horizontal dorsal ou ventral 
Apresentação transversa vertical dorsal ou ventral 
Apresentação transversa lateral
POSIÇÃO: relação entre a coluna vertebral do feto e a pelve materna
Vértebro-ilíaca
Lombo-ilíaca esquerda ou vértebro-ilíaca direita
Atitude: maneira com a qual os apêndices fetais insinuam-se no conduto pélvico (cabeça e membros) – relação das extremidades fetais com o próprio corpo (apêndices fetais)
ATITUDES DISTÓCICAS
CABEÇA e PESCOÇO:
	- desvio esternal
	- desvio lateral direito ou esquerdo
	- desvio dorsal
	- flexão da articulação atlanto-occiptal
MEMBROS TORÁCICOS:
	- flexão dos membros sobre a nuca
		- lacerações perineais simples ou graves e fístulas reto-vaginais
	- flexão da articulação cárpica
	- flexão da articulação escápulo-umeral e úmero-radial
RETROPULSÃO:
	- recolocar o feto para dentro do útero, manualmente ou com instrumento
	- garantir maior espaço físico de manuseio
EXTENSÃO:
	- estender porções fletidas de membros, cabeça e pescoço, manualmente ou com instrumento (colocar mãos nos cascos e articulações para estender)
ROTAÇÃO:
	- impingir ao feto um giro sobre seu eixo longitudinal (maior), a fim de corrigir distocias de posição
	- manualmente ou com garfo obstétrico (sempre segurando nas articulações
	- risco: torção uterina
VERSÃO:
	- alterar apresentações transversas (vertical ou longitudinal) em apresentação longitudinal anterior ou posterior
	- movimento fetal sobre seu eixo menor
TRAÇÃO:
	- tracionar o feto, quando devidamente insinuado, com o uso das mãos ou instrumentos, obedecendo-se uma série de normas
	- posição e atitude correta simultânea à contração materna
	- puxar na direção do solo até sair todos os membros torácicos (um de cada vez)