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Programa de Desenvolvimento Profissional
 Ao Farmacêutico
Módulo V
Antibióticos
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Módulo V
Antibióticos
Módulo V: Antibióticos
Caro(a) colega farmacêutico(a)
Medicamentos que revolucionaram a história da medicina, protegendo o homem do ataque de bactérias 
antes mortais, os antibióticos são, hoje, um instrumento indispensável na guerra mundial contra as 
doenças infecciosas bacterianas. 
Milhões de infecções potencialmente fatais foram curadas por intermédio do uso dessa terapia. Contudo, 
esses agentes encontram-se entre os mais empregados de maneira errada e abusiva, resultando em 
microorganismos resistentes que tornam necessário o emprego, cada vez maior, de novas drogas.
Desejamos a você uma boa leitura!
Equipe Ao Farmacêutico
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1. INTRODUÇÃO
Bactérias são microorganismos unicelulares de estrutura simples presentes em diversos locais incluindo 
pele, boca, vias respiratórias, intestino e órgãos genitais. Raramente provocam infecções, a não ser 
que ocorra um enfraquecimento nas defesas do organismo. A maioria dessas infecções é causada por 
bactérias patogênicas que invadem o organismo e se multiplicam, utilizam toxinas, enzimas, fatores de 
virulência, os quais afetam as células e provocam doenças, para invadir e se manterem no organismo. 
Só podem ser vistas através de microscópio e medem cerca de 0,5 a 1,0 micra (1/1000 mm). Em geral, 
são compostas por:
Parede celular: Estrutura rígida, constituída basicamente por açúcares e lipídios. É essencial para o 
desenvolvimento e a divisão bacteriana.
Membrana citoplasmática: Trata-se de uma membrana semipermeável que regula a entrada de 
elementos nutritivos para o interior da célula e a saída de produtos do metabolismo.
Citoplasma: É o material contido no interior da membrana onde estão localizadas as enzimas, os 
ribossomos e o DNA.
Flagelos: São apêndices filiformes, extremamente delgados, que se sobressaem através da parede 
celular e conferem mobilidade às bactérias. Nem todas apresentam flagelos.
Fímbrias: São apêndices filamentosos diferentes dos flagelos, menores e mais numerosos. Sua função 
está relacionada à aderência, permitindo a fixação da bactéria nos tecidos.
Esporos: São estruturas de resistência.
Cápsula: Formação que envolve as células e impede que a bactéria seja ingerida pelos leucócitos.
Núcleo: Não é denso e se mostra como uma área clara sem forma, próxima ao meio da célula.
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1.1 Estrutura bacteriana
Quanto ao formato, as bactérias podem ter forma esférica (cocos), cilíndrica (bacilos), helicoidal 
(espiroquetas) ou em forma de “vírgula” (vibrião), podem ou não apresentar flagelos e podem estar 
associadas duas a duas, formando pares, cadeias simples ou ramificadas ou formando cachos.
diplococos: colônia formada por dois cocos.
estreptococos: colônia formada por vários cocos em fileira.
tétrades: colônia formada por quatro cocos.
estafilococos: colônia formada por vários cocos arranjados de modo semelhante a um cacho de uva.
sarcinas: colônia formada por vários cocos em arranjos cúbicos.
diplobacilos: colônia formada por dois bacilos.
estreptobacilos: colônia formada por vários bacilos em fileira. 
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A denominação gram-negativo e gram-positivo deve-se ao tipo de coloração usada, no caso a coloração 
de Gram. As bactérias gram-positivas se coram de azul-violeta por essa técnica, enquanto que as 
bactérias gram-negativas se coram de rosa avermelhado pela fucsina.
As bactérias gram-positivas possuem maior quantidade de peptideoglicano, um composto polimérico 
que forma uma estrutura rígida ao redor da membrana citoplasmática. Apesar disso, a parede das 
células gram-negativas é quimicamente mais complexa. As paredes dos microorganismos gram-
positivos possuem menor quantidade de aminoácido. Um constituinte da parede celular da bactéria 
gram-negativa, o lipopolissacarídeo determina a toxicidade, a antigenicidade e a patogenicidade desses 
microorganismos. 
1.2 Quais são os sintomas de uma infecção?
O corpo humano apresenta mecanismos de defesa contra a invasão de microorganismos e os sinais de 
uma infecção estão relacionados a esse mecanismo, que pode variar dependendo da região acometida. Em 
geral, a pessoa com infecção apresenta febre, dor, náuseas, enjôo, mal-estar e inflamações purulentas.
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1.3 Quais são as doenças causadas por bactérias?
2. O QUE SÃO ANTIBACTERIANOS?
Os antibacterianos são agentes com toxicidade seletiva contra microorganismos invasores externos 
(bactérias). O antibacteriano ideal é aquele que interfere na função vital da bactéria sem comprometer 
as células do hospedeiro. Além disso, deve ter boa distribuição pelos tecidos e líquidos orgânicos, não 
sofrer destruição por enzimas, não causar alergia, irritação ou ser tóxico ao hospedeiro e, sobretudo, não 
induzir o desenvolvimento de bactérias resistentes.
3. COMO SURGIRAM?
O primeiro antibiótico descoberto pelo homem foi a penicilina. Isto ocorreu por mero acaso por 
Alexander Fleming, bacteriologista inglês, no ano de 1928. Ele já vinha a algum tempo pesquisando 
substâncias capazes de matar ou impedir o crescimento de bactérias em ferimentos infectados, pesquisa 
justificada pela experiência adquirida na Primeira Guerra Mundial (1914-1918), na qual muitos soldados 
morreram em conseqüência de infecção em ferimentos profundos e mal tratados por falta de medicação 
adequada.
Fleming havia tirado férias no mês de agosto de 1928 e esqueceu em seu laboratório algumas placas 
com culturas de estafilococos sobre a mesa, em lugar de guardá-las na geladeira ou inutilizá-las. Após 
um mês, quando retornou ao trabalho, observou que algumas das placas estavam contaminadas com 
mofo. Colocou-as em uma bandeja para limpeza e esterilização com Lisol. Apanhou novamente as placas 
para explicar alguns detalhes a um colega sobre as culturas de estafilococos que estava realizando, 
quando notou que havia, em uma das placas, um halo transparente em torno do mofo contaminante, o 
que parecia indicar que aquele fungo produzia uma substância que causava a lise das bactérias.
Doença
Sífilis
Furúnculos, infecções de ferida
Difteria
Pneumonia
Meningite
Cólera
Gonorréia 
Endocardite
Tétano
Bactéria
Treponema (espiroquetas)
Staphylococos (cocos gram-positivos)
Corinebacterium (bastonetes gram-positivos)
Pneumococos (cocos gram-positivos)
Neisseria meningitidis (cocos gram-negativos)
Vibrio cholerae (bastonetes gram-negativos)
Neisseria gonorrhoeae (cocos gram-negativos) 
Enterococcus (cocos gram-positivos)
Clostridium (bastonete gram-positivo)
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O fungo foi identificado como pertencente ao gênero Penicilium, de onde deriva o nome dado à penicilina, 
substância por ele produzida. A descoberta de Fleming, de início, não despertou interesse até a eclosão 
da Segunda Guerra Mundial, em 1939. A partir dessa situação, com a finalidade de evitar as baixas 
desnecessárias dos soldados, foram então ampliadas as pesquisas a respeito da penicilina.
Em 1940, Sir Howard Florey e Ernst Chain, da Universidade de Oxford, retomaram as pesquisas de 
Fleming e conseguiram produzir penicilina para fins terapêuticos em escala industrial, inaugurando uma 
nova época notável para a medicina, denominada a era dos antibióticos.
O antibiótico isolado mostrou-se ativo contra bactérias gram-positivas e, ainda que impuro, mostrou-se 
eficaz e desprovido de toxicidade no tratamento de infecções animais de experimentação. A oportunidade 
para sua primeira utilização em infecções humanas ocorreu em 12 de fevereiro de 1941, quando foi 
injetada em um policial de Londres com septicemia estafilocócica. Em um dia o paciente apresentou 
acentuada melhora, não tendo reações adversas ao medicamento.Apesar do acaso, se Fleming não tivesse a mente preparada e avançada, não teria valorizado ou mesmo 
notado o halo transparente em torno do fungo e descoberto a penicilina.
A descoberta da penicilina foi considerada um milagre médico porque ajudou a erradicar muitas das 
doenças causadas por bactérias. Isto significava que doenças mortais, tais como a tuberculose, a 
pneumonia, a sífilis e o tétano, poderiam ser tratadas. Pouco tempo depois, foram descobertos outros 
antibióticos.
4. COMO SÃO CLASSIFICADOS?
 
As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua potência, que depende 
da concentração do fármaco que chega ao microorganismo, bem como a sensibilidade deste:
Bactericida: inativa e destrói os microorganismos. São exemplos de drogas bactericidas: 
aminoglicosídeos, quinolonas, penicilinas, cefalosporinas.
Bacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação. Portanto, apenas impedem 
seu crescimento, não permitindo a evolução do estado infeccioso. A eliminação do microorganismo 
depende da imunidade do paciente. São exemplos de drogas bacteriostáticas: sulfonamidas, trimetropim, 
cloranfenicol, tetraciclinas, nitrofurantoína.
5. PENICILINAS
Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilina 
G (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.
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5.1 Qual seu mecanismo de ação?
Estes antibióticos possuem um anel B-lactâmico (anel ativo) em sua estrutura química, que interfere com 
a síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação em sítios de ligação na 
bactéria, os antibióticos B-lactâmicos inibem a enzima de transpeptidação que forma ligações cruzadas 
das cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do peptidioglicano.
O evento bactericida final consiste na ativação do sistema autolítico na parede celular, levando à lise da 
bactéria e posterior morte.
5.2 Quais os efeitos indesejados?
 
As penicilinas são relativamente desprovidas de efeitos tóxicos diretos. Os efeitos adversos consistem em 
reações de hipersensibilidade, causadas pelos produtos de degradação da penicilina, que se combinam 
com a proteína do hospedeiro, tornando-se antigênicos. É comum a ocorrência de erupções cutâneas e 
febre; muito raramente foram relatados alguns casos de choque anafilático agudo. A sua introdução por 
injeção no organismo é conhecida por ser dolorosa.
Também podem alterar a microbiota bacteriana no intestino, principalmente as de amplo espectro 
quando administradas por via oral. Este efeito pode estar associado a distúrbios gastrointestinais e, em 
alguns casos, a superinfecção por microorganismos não sensíveis à penicilina. Altas doses de penicilina 
podem ocasionar neutropenia, leucopenia e trombocitopenia.
5.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com as penicilinas?
anticoncepcionais orais: possível diminuição do efeito contraceptivo. Deve ser administrado com 
precaução. Seria conveniente utilizar método contraceptivo alternativo.
anticoagulantes orais: redução do efeito do anticoagulante, pois ocorre um aumento da metabolização 
dos mesmos.
beta-bloqueadores: há risco de taquicardia, já que ocorre redução da absorção gastrintestinal destes 
medicamentos. Deve ser administrado com precaução.
antiinflamatórios não-esteroidais (AINE): ocorre possível aumento dos efeitos tóxicos de ambos os 
fármacos pelo mecanismo de competição por sítios de união em proteínas plasmáticas. Recomenda-se 
a observação do paciente após a administração com cautela.
antibióticos macrolídeos: essa interação produz um antagonismo do efeito bactericida das penicilinas 
pela ação bacteriostática dos macrolídeos. É recomendado administrar a penicilina algumas horas antes 
da administração do antibiótico macrolídeo.
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6. QUINOLONAS
As quinolonas incluem os agentes de amplo espectro ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, 
norfloxacina, acrosoxacina e pefloxacina, bem como os fármacos de menor espectro utilizados nas 
infecções do trato urinário, a cinoxacina e o ácido nalidíxico. Tem excelente distribuição nos vários 
tecidos e fluidos corporais. São excretadas pelo fígado e em pacientes com insuficiência renal ocorre 
aumento da meia-vida. 
São indicadas para o tratamento das infecções por bacilos aeróbicos gram-negativos incluindo Escherichia 
coli, Klebsiella pneumoniae, espécies de Enterobacter, espécies de Salmonella e Shigella, Campylobacter 
e Pseudomonas aeruginosa, porém as outras pseudomonas são resistentes às quinolonas.
Apresentam efeito prolongado e meias-vidas relativamente longas, permitindo intervalos de dose de 12 
horas, o que favorece a adesão ao tratamento.
6.1 Qual seu mecanismo de ação?
Elas inibem a topoisomerase II, uma DNA-girase, impedindo o enrolamento das fitas de DNA para 
formar a dupla-hélice da bactéria. Com a inibição da duplicação e da transcrição do DNA não há síntese 
protéica. Portanto, têm efeito bactericida.
6.2 Quais os efeitos indesejados?
As quinolonas podem causar náusea e desconforto abdominal. Também foram descritos danos à 
cartilagem articular em crianças com a utilização de fluorquinolona. É contra-indicada em pacientes 
jovens em crescimento e gestantes.
 
6.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com as quinolonas?
alimentos: presentes no trato gastrointestinal, retardam a absorção das quinolonas.
cloranfenicol: ocorre reação de antagonismo quando associados, deve-se evitar a administração 
conjunta.
glimepirida: com norfloxacina, por um mecanismo ainda desconhecido, faz com que o paciente possa 
apresentar o risco de uma crise hipoglicêmica.
antiácidos: quando administrados concomitantemente, provocam diminuição do efeito terapêutico da 
quinolona, pois provocam redução da absorção gastrointestinal. Devem ser administrados respeitando-
se o intervalo de 2 a 3 horas entre um fármaco e outro.
hidantoínas: com levofloxacino ocorre possível redução da eficácia anticonvulsivante. Devem ser 
administrados com precaução e monitorar a concentração das hidantoínas. 
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7. CEFALOSPORINAS
A primeira cefalosporina foi descoberta em 1954, a partir do fungo Cephalosporium acremonium. São 
classificadas de acordo com sua ordem cronológica de produção, ou seja, em primeira, segunda, terceira 
e quarta gerações e também com base no espectro de atividade contra bacilos gram-negativos, que vai 
aumentando da primeira para a quarta geração. 
Cefalosporinas de 1ª geração possuem boa atividade sobre cocos gram-positivos, já os enterococos 
apresentam resistência. Sua atividade sobre os bacilos gram-negativos está restrita a Escherichia coli, 
Proteus mirabilis e Klebsiella pneumoniae.
Cefalosporinas de 2ª geração podem ser subdivididas em dois tipos:
cefuroxima: é ativa sobre Haemophilus influenzae. Apresenta atividade sobre cocos gram-positivos 
semelhantes às de 1ª geração.
cefamicina: age sobre bactérias gram-negativas e apresenta menor atividade sobre os gram-positivos. 
Porém, a característica mais relevante é a superior atividade contra microorganismos anaeróbios, 
principalmente bacteróides. 
Cefalosporinas de 3ª geração possuem atividade acentuada sobre bacilos aeróbios gram-negativos. 
Poucas cefalosporinas dessa geração são ativas contra Pseudomonas aeruginosa. Os medicamentos 
dessa classe são drogas importantes no tratamento da meningite bacteriana, e também são úteis no 
tratamento de infecções graves como pneumonia hospitalar por bacilos gram-negativos aeróbios.
Cefalosporinas de 4ª geração reúnem as vantagens da 1ª e 3ª geração e apresentam boa atividade 
tanto sobre microorganismos gram-positivos quanto negativos. Todas as cefalosporinas são estáveis 
na presença da lactamase e possuem uma atividade contra bacilos gram-negativos aeróbiossuperior 
àquela das aminopenicilinas.
Classificação das cefalosporinas e alguns exemplos:
Primeira geração
Segunda geração
Terceira geração
Quarta geração
cefadroxila, cefalexina, cefalotina, cefazolina
cefaclor, cefuroxima, cefoxitina
ceftriaxona, ceftazidima
cefepima, cefpiroma
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7.1 Qual seu mecanismo de ação?
O mecanismo de ação dessa classe de medicamentos é o mesmo que o das penicilinas e das 
cefalosporinas,que além de estimularem a produção de autolisinas bacterianas, interferem na 
síntese da parede celular de peptideoglicano via inibição de enzimas envolvidas no processo de 
transpeptidação.
7.2 Quais os efeitos indesejados?
Os efeitos adversos que podem ser observados com o uso de medicamentos pertencentes à classe das 
cefalosporinas são: reações de hipersensibilidade semelhantes àquelas que ocorrem com a penicilina 
como rash cutâneo, urticária (rara), prurido, anafilaxia (rara), eosinofilia, trombocitose, confusão 
mental, convulsões (geralmente com doses altas em pacientes com insuficiência renal), alterações 
discretas das provas de função hepática e diarréia.
7.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com as cefalosporinas?
alimentos: retardam um pouco a absorção da cefalosporina, por isso deve-se dar preferência pela 
administração longe das refeições.
probenicida: pode aumentar a meia-vida das cefalosporinas, bloqueando a secreção tubular destas 
drogas.
aminoglicosídeos: potenciação da nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos, ocorrendo efeito tóxico 
aditivo. Portanto, deve-se evitar a administração conjunta.
diuréticos: potenciação da nefrotoxicidade. Acredita-se que a ação tóxica ocorra em razão de um 
aumento da concentração de renina ou de cefalosporina no interior das células renais. Recomenda-se 
evitar a administração conjunta. Se isto não for possível, deve-se dar preferência às cefalosporinas 
menos nefrotóxicas. 
anticoagulantes orais: risco de hemorragia por potenciação do efeito anticoagulante. O paciente 
deve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.
8. MACROLÍDEOS
Os macrolídeos são antibióticos que se caracterizam pela presença de um anel lactâmico, mas não 
beta- lactâmico. São pertencentes a esse grupo a eritromicina, claritromicina, azitromicina e roxitromicina. 
Atuam contra gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios. Por apresentar concentração intracelular 
em várias células, como polimorfonucleares e macrófagos, podem tratar infecções provocadas por 
patógenos intracelulares.
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8.1 Qual seu mecanismo de ação?
Todos os macrolídeos têm mecanismo de ação semelhante, com atividade bacteriostática pela inibição 
da síntese protéica bacteriana. Ligam-se à porção 50S do ribossomo e inibem a síntese protéica. Podem 
atuar como bacteriostáticos e bactericidas, de acordo com sua concentração, densidade populacional 
bacteriana e a fase de crescimento. Costumam apresentar maior atividade em pH alcalino.
8.2 Quais os efeitos indesejados?
Foram relatados alguns efeitos indesejados relacionados ao uso dos antibióticos macrolídeos, 
principalmente gastrointestinais, que são os mais freqüentes. Também podem ocorrer tromboflebite após 
administração intravenosa.
8.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com os macrolídeos?
anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O 
paciente deve ser monitorado, e se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.
penicilinas: o efeito bacteriostático do macrolídeo inibe a ação bacteriostática das penicilinas ocorre 
antagonismo de efeito.
cefalosporinas: pode ocorrer antagonismo do efeito antimicrobiano. A associação deve ser feita com 
precaução.
estradiol: risco de icterícia e prurido, inibe citocromo P450.
ácido retinóico: se associados ocorre aumento dos níveis séricos do ácido retinóico e toxicidade por 
inibição das enzimas responsáveis pelo metabolismo hepático.
terfenadina: redução do efeito terapêutico, inibe a metabolização hepática.
9. AMINOGLICOSÍDEOS
Os aminoglicosídeos são fármacos bactericidas amplamente utilizados contra bactérias gram-negativas, 
em suspeita de sepse, bacteremia ou endocardite. São obtidos de várias espécies de Streptomyces. 
Entre os representantes desse grupo destacam-se a neomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina, 
estreptomicina.
9.1 Qual seu mecanismo de ação?
Após penetrar na célula, o medicamento liga-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano e interfere 
no complexo de iniciação da formação de peptídeo. Induzem a uma leitura equivocada do código-molde 
de RNA mensageiro, ocasionando a incorporação de um aminoácido incorreto no peptídeo e causando 
a ruptura de polissomas em monossomas não funcionais.
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9.2 Quais os efeitos indesejados?
Apresentam potencial ototóxico e nefrotóxico e podem acumular-se em pacientes com comprometimento 
renal. Nesse caso, deve ser feito ajuste posológico.
9.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com os aminoglicosídeos?
cefalosporinas: o uso concomitante pode potencializar os efeitos nefrotóxicos através de efeito tóxico 
aditivo. A administração deve ser feita com precaução.
amicacina: pode potencializar os efeitos ototóxicos e nefrotóxicos, não devem ser administrados 
concomitantemente.
anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O 
paciente deve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.
antieméticos: podem mascarar os feitos ototóxicos dos aminoglicosídeos.
diclofenaco: possibilidade de aumento do efeito nefrotóxico, deve ser administrado com precaução.
9.4 Oral e tópico
Entre os aminoglicosídeos de uso tópico destaca-se a neomicina e entre os de uso oral a gentamicina, 
tobramicina, amicacina, estreptomicina, entre outros.
10. SULFONAMIDAS
As sulfonamidas constituem um dos grupos mais utilizados, em razão do baixo custo e da relativa 
eficácia em algumas doenças bacterianas comuns. São análogos estruturais do ácido p-aminobenzóico 
(PABA) e apresentam ação bacteriostática. Possuem espectro de ação contra bactérias gram-positivas 
e negativas e alguns protozoários. Dentre os exemplos de sulfonamidas destacam-se a sulfadiazina, 
sulfadimidina, sulfametopirazina e sulfametoxazol. 
10.1 Qual seu mecanismo de ação?
Os microorganismos sensíveis exigem a presença de PABA extracelular para a síntese de ácido fólico. 
As sulfonamidas podem entrar no lugar do PABA, competindo pela enzima diidropteroato sintetase 
e formando análogos não funcionais do ácido fólico. Em conseqüência, não ocorre crescimento dos 
microorganismos. 
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10.2 Quais os efeitos indesejados?
Apresenta como efeitos indesejáveis náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Os efeitos adversos 
graves que exigem interrupção do tratamento são hepatite, reações de hipersensibilidade, depressão da 
medula óssea e cristalúria.
10.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com as sulfonamidas?
etanol: pode ocorrer aumento da toxicidade do álcool.
difenil-hidantoína: a associação pode provocar aumento das concentrações séricas de difenil-
hidantoína, há risco de intoxicação.
hipoglicemiantes orais: risco de hipoglicemia, as sulfoniluréias apresentam estrutura semelhante a 
alguns antibióticos e pode ter efeito hipoglicemiante.
ácido retinóico: potencializam o efeito de fotossensibilização por atuar em sinergia.
salicilatos: aumentam a toxicidade das sulfas, deslocam o fármaco de seu sítio de ligação nas proteínas 
plasmáticas.
11. TETRACICLINAS
Apresentam amplo espectro de ação antimicrobiana, atuam sobre gram-positivas, negativas, clamídias, 
riquétsias e alguns protozoários. As tetraciclinas apresentam estrutura policíclica,caráter anfótero (ácido 
e básico) e possuem propriedades quelantes complexando-se com íons bi e trivalentes como ferro, cálcio 
magnésio e alumínio. Essas propriedades fazem com que as tetraciclinas de via oral sejam incompatíveis 
com alimentos. As substâncias mais importantes do grupo das tetraciclinas são clortetraciclina, 
oxitetraciclina e doxiciclina.
11.1 Qual seu mecanismo de ação?
As tetraciclinas agem inibindo a síntese de proteína dos microorganismos através da ligação aos 
ribossomos, impedindo a fixação do RNA transportador ao RNA mensageiro. Com essa ação, as 
tetraciclinas impedem o crescimento dos microorganismos atuando como bacteriostáticas.
11.2 Quais os efeitos indesejados?
Seu uso crônico pode causar danos à flora do trato gastrointestinal. Essas drogas costumam ser irritantes 
aos tecidos, podendo causar dor e irritação intramuscular, além de irritação gástrica. O tratamento, em 
longo prazo, pode provocar danos ao esmalte e manchas nos dentes. Não é aconselhável o uso em 
gestantes e pacientes em fase de crescimento, pois podem levar a deformidades ósseas no feto e nos 
jovens.
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11.3 Quais as interações possíveis de ocorrer com as tetraciclinas?
alimentos: interferem na absorção das tetraciclinas. O cálcio presente no leite e seus derivados causam 
a formação de quelatos e precipitados com as tetraciclinas.
antiácidos: diminuição de efeito das tetraciclinas administradas por via oral.
antidepressivos tricíclicos: pode ocorrer hemossiderose localizada, evitar administração.
contraceptivos: possível diminuição do efeito contraceptivo. Administrar com precaução e fazer uso 
de outro método contraceptivo.
etanol: diminuição do efeito do antibiótico.
diclofenaco colestiramina: possível redução da absorção das tetraciclinas. A colestiramina pode se 
comportar como resina que seqüestra fármacos na luz do trato gastrointestinal.
Locais de ação dos diferentes tipos de agentes antibacterianos:
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12. DICAS DE ATENÇÃO FARMACÊUTICA
Para que o tratamento com os antimicrobianos surta efeito, devem ser tomadas algumas medidas. 
Seguem abaixo sugestões para se obter melhores resultados:
 • Armazenar o medicamento ao abrigo da luz, umidade e temperaturas elevadas.
 • Orientar o paciente a medir cuidadosamente a dose de antibiótico sob a forma líquida.
 • Seguir a posologia da prescrição médica e sempre tomar a medicação nos horários corretos. 
 • O paciente deve ser informado a não interromper o tratamento antes do final. 
 • Evitar a automedicação, orientar sempre que o paciente procure um médico.
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13. RESISTÊNCIA
A resistência microbiana aos antibióticos vem aumentando rapidamente em todo o mundo e, em 
particular, no ambiente hospitalar. O uso indiscriminado e equivocado de antibióticos facilita o 
surgimento de bactérias e outros microorganismos cada vez mais resistentes, reduzindo a eficácia dos 
medicamentos. Internações mais longas, o uso de antibióticos mais caros e mais tóxicos são algumas das 
conseqüências do uso inadequado dessas drogas, o que, além de dificultar e encarecer os tratamentos, 
pode até impossibilitá-los. 
A resistência pode ocorrer de duas maneiras, através de forma natural ou inata, quando a bactéria 
já possui um mecanismo de defesa para determinado antibiótico, e adquirida, quando o antibiótico 
seleciona as bactérias mais resistentes e possibilita seu crescimento e desenvolvimento. Essa seleção 
acontece porque em uma população de microorganismos existem diferenças genéticas que conferem 
características diferentes a cada um deles, assim, as bactérias mais sensíveis são eliminadas pelo 
antibiótico e aquelas resistentes se desenvolvem e transferem essa informação às suas células-filhas. O 
que também pode ocorrer é uma bactéria tornar-se resistente à determinada concentração de antibiótico 
e sobreviver à concentração atingida no sangue e, no entanto, ser destruída por essa mesma droga ao se 
localizar, por exemplo, nas vias urinárias, onde a concentração é mais elevada. 
É muito importante que o paciente procure um médico quando apresentar uma infecção, para que, 
assim, seja diagnosticado a origem e o tipo de bactéria presente para então utilizar o antibiótico mais 
adequado e evitar o surgimento de bactérias resistentes. 
Mecanismos de resistência bacteriana
1. Resistência natural
2. Resistência adquirida
Mecanismos bioquímicos de resistência bacteriana
Conseqüências bioquímicas da resistência estão apresentadas no quadro abaixo:
Inibição enzimática
Perda da permeabilidade da membrana
Exclusão ativa do antimicrobiano
Alteração no sítio de ligação ribossômico
Alteração de receptores de membrana
Superprodução de enzimas-alvo
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Referências:
Fuchs, F.D.; Wannmacher, L. “Farmacologia Clínica - Fundamentos da Terapêutica Racional”. Guanabara 
Koogan: 2ª edição, 1998.
Goodman, A.G. et al. “As Bases Farmacológicas da Terapêutica”. Guanabara Koogan: 8ª edição, 1991. 
Rang, H.P.; Dale, M.M. et al. “Farmacologia”. Elsevier: tradução da 5 ª edição americana, 2004.
www.anvisa.gov.br: acesso em 28/03/08
Elaborado por:
Juliana Miranda Papine
CRF-SP 44203 
Francine C. Siqueira César
Estagiária