Resumo para av1

Prévia do material em texto

2 Dieto II – Resumo
Vesiculopatias
Seu objetivo dietoterápico é manter o bom estado nutricional, dar suporte ao paciente na fase aguda da doença, minimizar ou evitar o catabolismo e prevenir os sintomas.
Durante a digestão o alimento chega ao duodeno > causa a liberação de hormônios intestinais (colecistoquinina que estimula a liberação da bile e liberação de enzimas pancreáticas e secretina que induz o pâncreas a liberar bicabornato de sódio para neutralizar a acidez do quimo > estimulando a vesícula biliar e o pâncreas, fazendo com que haja relaxamento esfincteriano (esfíncter de Oddi) > permitindo o fluxo do suco pancreático e da bile para o duodeno ( Ampola de Vater) > auxiliando na digestão da gordura.
O que é DISCINESIA BILIAR?
É um distúrbio funcional da vesícula biliar, ou seja, mal funcionamento, caracterizado na maioria dos casos pela disfunção do esfíncter de Oddi, que controla a libertação da bile, levando à acumulação da mesma, na vesícula biliar podendo causar dores abdominais.
Vesiculopatias:
Colelitíase (Litíase) Biliar
Colecistite (Aguda ou Crônica)
Causas: 
Colangite: inflamação do ducto biliar.
Colestase: onde pouca ou nenhuma bile é secretada ou quando o fluxo da bile no trato digestório encontra-se obstruído
Colelitíase Biliar
É a formação de cálculos biliares, podem ser assintomáticos ou sintomáticos: causando cólicas, náusea, vomito amarelado, febre, icterícia e etc.
Cálculos biliares são compostos de colesterol, bilirrubinas e sais de cálcio, e tem 3 tipos: NEGROS, MARROM e AMARELADOS
A colelitíase biliar é a mais frequente das doenças biliares, mais frequente em mulheres. Entre 10 a 15% da população mundial possui essa patologia e 85% dos casos são assintomáticos, mas na presença de sintomatologia as complicações são serias. O retorno da bile as fígado pode levar a cirrose biliar secundaria causando icterícia e danos hepáticos, quando obstruem os ductos biliares provocam dor e cólicas, caracterizando o processo conhecido como coledocolitíase, e a obstrução do ducto biliar comum distal leva a pancreatite.
Fatores de risco: mulheres, gravidez, idade avançada, historia familiar, obesidade, resseccao ileal, cirrose, DM e etc.
Sinais e sintomas: 
Elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, da gama GT
Prurido
Icterícia
Fezes pálidas
Esteatorreia 
Na ausência de bile a absorção da gordura é prejudicada e as fezes se tornam mais claras pela baixa de pigmentos biliares e menos consistentes.
Patogenia: Esta comumente relacionada à composição da bile (supersaturada de colesterol), deficiência de ácidos biliares e absorção excessiva da agua e de ácidos biliares existentes na bile. 
Tratamento clinico: Cirurgia (colecistectomia: remoção da vesicula) , terapia litolítica (dissolução química por meio da administração de sais biliares e ácidos), dissolução e colangiopancreatografia retrógada endoscopia quando com cálculos biliares que migram para o ducto biliar)
Terapia nutricional: Só tem dietoterapia no caso de sintomas. Existe uma correlação dos distúrbios nutricionais como obesidade ou jejum grave.
Na fase aguda há obstrução por cálculos biliares, estão deve-se manter a vesícula inativa, promovendo uma dieta hipolipidica para prevenir contrações da vesícula.
Na fase crônica deve-se abaixar o peso em caso de obesidade ou sobrepeso, (CHO> 60% do vet, LIP: ate 25% do vet, PTN 0,8 a 1,0 g/kg. ). Após a colecistectomia deve-se fazer uma dieta oral conforma a tolerância do paciente, hipolipidica inicialmente ate a readaptação da secreção biliar diretamente do fígado para o intestino, passando então à normolipidica. 
Colecistite
É uma inflamação (aguda ou crônica) da vesícula biliar causada, na maioria dos casos por cálculos biliares que obstruem o ducto biliar (levando ao retorno da bile) > colecistite calculosa.
90 a 95% dos casos é originada de uma litíase biliar e são mais suscetível em mulheres com mais de 40 anos,
Icterícia é causada pelo refluxo da bile, impedindo sua chegada ao intestino, retornando para a circulação sanguínea.
Colecistite aguda
Sintomas: dor epigástrica ou no quadrante superior direito, febre baixa, anorexia, náusea e vômitos e se apresentar icterícia se sugere a obstrução do ducto biliar comum. Tratamento: cirurgia 
Colecistite acalculosa pode ocorrer em paciente críticos ou na presença de estagnação de vesícula biliar e de sua bile
Terapia nutricional: 
A alimentação via oral é descontinuada, podendo indicar a NP se o paciente estiver desnutrido ou antecipada se o paciente não tiver consumindo nada oralmente por um período prolongado, afetando seu EM. com a melhora das crises, a dieta deve ser hipolipidica (30 a 45, de lip/dia), evoluindo para normolipidica, observando o nível de tolerância do paciente.
Colecistite crônica
Inflamação da vesícula biliar durante um longo período causada por crises leves e repetidas da colecistite aguda, levando ao espessamento das paredes da vesícula: a vesícula se contrai e perde a capacidade de executar suas funções.
A bilirrubina deve ficar entre 0,2 – 1,3 mg/dl (valor de alerta 12 mg/dl)
Colecistite crônica acalculosa é o esvaziamento da vesícula biliar prejudicado devido à atividade baixa da concentração espontânea + a baixa resposta contrátil ao hormônio colecistoquinina. Causando inflamação e distenção das paredes da vesícula biliar com isso aumentando a suscetibilidade à infecção.
Fatores de risco: presença de cálculos biliares e histórico de colecistite aguda. O tratamento é a cirurgia.
Tratamento nutricional: dieta oral hipolipidica por longo prazo (25 a 30 % do vet), evitar alimentos flatulentos, administração de vitaminas lipossolúveis, na forma endovenosa, na presença de má absorção de gordura. A limitação completa de gordura não é indicada, pois a gordura é importante para alguns estímulos e drenagem do trato biliar. 
Resumo da dietoterapia de vesiculopatias:
Em crises dieta zero, proteínas de normo a hiper, normoglicidicas, fibras normal, hipolipidica a normolipídica (verificar aceitação), vitaminas lipossolúveis (verificar a adequação), minerais como cálcio, cobre e manganês, antioxidantes, consistência pastosa/branda, aumentar o fracionamento e reduzir o volume e temperatura normal.
Pancreopatias (pâncreas)
Características funcionais: pâncreas exócrino > secreta enzimas digestivas que vao para o duodeno pelos canais de Wirsung e de santorini. O canal de Wirsung desemboca ao lado do canal colédoco, na ampola de vater, desembocando no duodeno, durante a digestão.
Suco pancreático: É composto por enzimas proteolíticas, lipolíticas e amiloliticas, alem de bicabornato (que neutraliza o quimo acido), sofrendo influencia pela composição alimentar do quimo. Sua regulação é feita pela acetilcolina (SN), CCK (mucosa) e secretina.
Enzimas secretadas pelo pâncreas encontram-se inativas, são ativadas no lumen intestinal pela enteroquinase e/ou tripsina ativada
Pancreatite
Processo imuno-inflamatorio agudo no pancreas, podendo ser agudo e crônico
Na fase aguda: a glândula é normal antes da crise e pode retornar ao normal depois
Na fase crônica é anormal ante e depois da crise ou em ambos os períodos 
Pancreatite aguda: Processo inflamatório da glândula pancreática de instalação abrupta decorrente da ação de enzimas inadequadamente ativadas > edema, hemorragia e ate necrose pacreatica + repercussão sistêmica (que vai da hipovolemia ao comprometimento de múltiplos órgãos e sistemas > óbito). 
O álcool tem um efeito tóxico no nosso organismo, a Pancreatite Aguda se desenvolve principalmente em doentes alcoólicos crônicos (>10 anos de consumo). Só que muito mais importante do que a duração de consumo, é a média diária de ingestão!!! O álcool pode afetar a tonicidade do esfíncter de Oddi de maneiras opostas, diminuindo a pressão basal do esfíncter facilitando o refluxo duodeno-pancreático ou provocando obstrução por espasmo.
A obstrução pancreática ductal surge pela formação de rolhoes proteicos em virtude do consumo excessivo de álcool promovendo o aumento a da capacidadeproteica do suco pancreático, principalmente devido ao aumento do tripsinogênio e pelo incremento de hexominas (que diminui a viscosidade do suco pancreático). A secreção de proteínas aumentada no suco pancreático leva a formação de cálculos e a obstrução dos canais de pequeno calibre > atrofia acinar > fibrose. 
Amplificação das manifestações sistêmicas varia desde edema ate necrose da glândula. Produção de radicais livres de oxigênio são os possíveis responsáveis pela progressão de pancreatite 
Formas clinicas: 
Pancreatite intersticial 
Pancreatite necrosante > forma grave. 
A necrose pancreática tem importante repercussão sistêmica, pois há uma disseminação generalizada de enzimas pancreáticas que agridem os órgãos. O estado catabolico é intenso e exige suporte nutricional imediato.
Sintomas: náuseas e vômitos, anorexia, dor abdominal aguda, distenção abdominal, esteatorreia e etc. Nas formas graves ainda pode-se ter hipotensão, oliguria e dispneia.
Quando o caso é grave há escapamento de enzimas pancreáticas para dentro do pancreas e depósitos gordurosos na cavidade abdominal, com hemorragia (pela necrose dos vasos)
Insuficiência orgânica:
Insuficiência renal: creatinina sérica>2mg/dl
Hemorragia digestiva: >500ml/24h
Complicações locais: necrose, abscesso ou pseudocisto.
Tratamento medico: controle da dor, suspenção da alimentação por via oral, hidratação por soro e correção do pH. Se for grave: dieta zero, monitoramento e reposição dos fluidos
Tratamento nutricional: maior atenção devido ao hipermetabolismo/catabolismo. 
Dieta zero, reposição hídrica, se a alimentação via oral não puder ser realizada em 5 a 7 dias, iniciar a parenteral/enteral. Monitorar índices de TG e se estiverem elevados usar dextrose, monitorando a glicose serica e tratar com insulina conforme necessidade. Iniciada a dieta via oral deve-se fornecer alimentos de fácil digestibilidade, com baixo teor de gordura, fracionada, com ingestão proteica adequada e calorias aumentadas.
Critérios para a retomada à alimentação via oral são ausência de dor abdominal; Redução dos níveis de lipase e amilase a valores próximos da normalidade; Ausência de complicações (Fístulas).
O que oferecer e qual a frequência?
INÍCIO: 100-300ml de líquidos, a cada 4h por 24h.
Evoluir conforme a tolerância: O mesmo volume (contendo > aporte de nutrientes):
>50%deCHO
160-640kcal/refeição
Evoluir a consistência gradativamente.
Somente após avaliar o estado clinico do paciente deve-se optar pela via de acesso alimentar. A enteral é mais fisiológica e tem menor custo, perem quando não pode-se utilizar o uso do sistema digestório por conta dos sintomas como náusea e dor, recomenda-se o parenteral que independente da necessidade do paciente deve ser iniciada lentamente e ser aumentada gradativamente, de acordo com a tolerância do paciente
Pancreatite crônica 
É um processo inflamatório crônico, caracterizado por destruição progressiva e irreversível do órgão, podendo haver focos de calcificação ou não. Não resulta de uma pancreatite aguda mal resolvida. Evolui progressivamente mesmo quando o fator etiológico é retirado. 
Classificação:
Pancreatite crônica obstrutiva (tumores de papila, estenose de wirsung);
Pancreatite crônica calcificante (tampões proteicos nos ductos pancreáticos).
Fisiopatologia: Tampões proteicos interductais iniciam processo inflamatório crônico no epitélio levando à destruição progressiva da glândula originando a fibrose parenquimatosa cicatricial.
Complicações:
Insuficiência endócrina (após13-20anos) e exócrina;
DM.
Mais comum em homens entre 30 e 45 anos, os sintomas mais constantes são dor e perda de peso. A dor é intensa, contínua, frequente, geralmente no epigástrico e hipocôndrio esquerdo com irradiação para o lado direito e/ou ombro, e muitas vezes esta relacionada com a ingesta de álcool. A perda de peso é importante, sugere neoplasia maligna e caquexia.
Pode também ser sintomas: Náusea e vômitos, má absorção, desnutrição, esteatorreia, sitofobia (medo de se alimentar). O tratamento é feito com restrição de gordura dietética e recuperação nutricional do paciente.
Terapia nutricional: Dieta hipercalórica, hiperproteica (80-100g/dia), hipolipidica (60-80g/dia), glicose como substrato preferencial, suplementação com formulas enterais (via oral), em caso de hiperglicemia persistente as recomendações para diabetes devem ser adotadas. NP indicada nas situações de complementação de suporte oral ou enteral. Monitoramento de peso, balanço nitrogenado, glicemia, amilase, cálcio, albumina e hemograma constante.
Hepatopatias
Principais doenças: Cirrose, eteatorreia, hepatite e carcinoma.
Função: Armazena, ativa e transporta varias vitaminas e minerais, faz parte do metabolismo de CHO, PTN e LIP, participa da formação e excreção da bile, conversão da amônia em ureia, metabolismo de esteroides e desintoxicação de álcool e drogas e etc. Alem de fazer a síntese do colesterol, metabolismo da bilirrubina, metabolismo do CHO e defesa imunilogica.
As hepatopatias AGUDAS ou CRÔNICAS; (HEREDIÁRIAS ou ADQUIRIDAS) podem ser consequências de lesões no parênquima hepático que alteram a estrutura morfológica e a capacidade funcional dos hepatócitos, provocados por agentes patogênicos podendo levar à anormalidades metabólicas e nutricionais com grande morbimortalidade aos pacientes;
→As formas AGUDA ou CRÔNICA podem se originadas em decorrência de lesões no parênquima hepático, provocados por agentes químicos, viriais, farmacológicos ou ainda, em virtude de outros componentes tóxicos. Para detecção de doenças hepáticas existem testes laboratoriais importantes e bem específicos:
 FA ↑ sugere doença hepárica
GGT ↑ Gama glutamil transpeptidase ou gama gt
SUGERE LESÕES DAS VIAS BILIARES
ALBUMINA SÉRICA ↓ SUGERE DH CRÔNICA
 TGP ↑ SUGERE LESÃO PARENQUIMATOSA HEPÁTICA
Agentes patogênicos
agentes virais: (hepatites: a, b, c, d e e).
medicamentos: principalmente relacionados à hepatite aguda 
distúrbios metabólicos: doença de wilson; hematomacrose; galactosemia 
agente químico: álcool.
doença secundária: cirrose biliar 1ª; colangite esclerosante; fibrose cística.
HEPATITE:
• Conceito➔ Infecção Sistêmica que abrange não só uma inflamação extensa do fígado, mas também outras alterações do hepatócito, inclusive necrose.
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS mais comuns➔ icterícia, colúria (urina escura), acolia fecal (fezes claras), astenia (sensação generalizada dedebilidade / falta de vitalidade), dentre outros.
HEPATITE “A”➔ transmitida via fecal-oral e pode ser contraída através da água (potável e esgoto) e pela ingesta de alimentos contaminados.
Esteatose hepática: Acúmulo de lipídios no citoplasma de hepatócitos, sobretudo de Triglicérides.
• infiltração gordurosa causada por: ↑ na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, ↑na síntese hepática de ácidos graxos e ↓ de sua oxidação; ↑ na produção de triglicerídeos e seu ‘aprisionamento’, pelos hepatócitos.
• pode ser reversível➔ abstenção do álcool (alcoólica) e ↓ ponderal / dm /Hiperlipidemia (não alcoólica).
Terapia nutricional 
✓dieta hipocalória;
✓normoproteica;
✓normoglicidica;
✓fibras solúveis
HEPATITE ALCOÓLICA OU DHA:
Complicações agudas: Ingestão de quantidades excessivas de bebidas alcoólicas.
Principais sintomas:
Acidose lática→ lactato/piruvato;
Hipoglicemia➔ inibição da gliconeogênese;
Coma alcoólico→ efeitos tóxicos do etanol no SNC➔ parada respirátoria.
Tratamento de emergência: infusão intravenosa de glicose e hemodiálise em casos extremos.
Sintomas➔ Dor abdominal, anorexia, náusea, vômitos, Astenia, diarréia, perda de peso e febre.
Tratamento: suspensão do álcool e suporte nutricional 
Desnutrição x álcool: competição pelo sítio de absorção, a dieta é deficiente e há alteração tgi comprometendo a absorção; lesão hepática que prejudica o armazenamento, aumentando a excreção. Paciente apresenta uma hipovitaminose
Principais deficiências:
tiamina (b1)➔ síndrome de wernicke-korsakoff (ataxia, confusão mental).niacina (b3)➔ pelagra (“manchas cutâneas”).
piridoxina (b6)➔ acetaldeído → aumenta sua degradação→ de vômitos e fadiga, até convulsão e confusões mentais.
Folato(b9)➔ anemia megaloblástica (↑ da produção de glóbulos vermelhos além do normal e ‘comprometidos’→ inapetência, fraqueza e, ulceração bucal,...)
vitaminas c, d e niacina➔ podem estar deficientes também, em casos mais severos.
Tratamento dietético - dha:
Caso apresente hiperglicemia, utilizar as recomendações para paciente diabético a fim de ↓ os níveis glicêmicos; caso não haja “descompensação glicêmica” utilizar preferencialmente cho como fonte de energia. Cuidado com os lipídeos especialmente na esteatose Hepática, neste caso devemos: oferecer o mínimo necessário de lipídios.
CIRROSE ALCOÓLICA:
Sintomas parecidos ou iguais aos da hepatite, de prognóstico incerto e com anormalidades nutricionais. O prognóstico depende da abstenção ao álcool e do grau de complicações já apresentados.
Estágio final de uma variedade de doenças crônicas hepáticas: as lesões da cirrose caracteriza-se pela fibrose difusa, destrói a arquitetura lobular normal, envolve os hepatócitos que proliferam formando nódulos celulares e determina a diminuição das funções de síntese e excreção hepáticas
FISIOPATOLOGIA – CIRROSE:
Teste de função hepática→ normal
Icterícia
Ascite e edema
Encefalopatia hepática
Hipertensão portal e varizes
Concentrações alteradas de AA
Deficiência de vitaminas e minerais
Intolerância à glicose ou hipoglicemia de jejum
SINTOMAS POSSÍVEIS:
Febre, icterícia; Escurecimento da pele; Linhas brancas; Aranhas vasculares; Eritrema palmar; Atrofia testicular; Baqueteamento dos dedos; Hematoma; Aloécia; ↑parótida; Hipotensão arterial; Fezes escuras; Ascite / edema; Circulação colateral; Enrijecimento hepático; Esplenomegalia ( ↑ do baço); Perda muscular; Alterações neurológica; Confusão mental; Desorientação; temporo-espacial.
Quanto mais sintomas o paciente tiver, mais complicado esta seu caso.
Tratamento: reversão da desnutrição → melhora do prognóstico. Favorecer a aceitação da dieta e melhorar o aproveitamento dos nutrientes, além de suprir a energia suficiente para atender às necessidades e favorecer o ganho ponderal; Controlar o catabolismo protéico muscular e visceral visando garantir o aporte de AAs adequados para manter o BN e síntese de proteínas na fase aguda enormalização da função e regeneração hepática.
Terapia nutricional
Não se usa biopendancia, deve- se fazer peso seco pois tem edema
Como anorexia, náuseas/vômitos, bem como outros sintomas gastrintestinais são comuns, a
Ingestão adequada dos nutrientes é difícil de ser atingida, então devemos fornecer o suprimento de energia suficiente para atender às necessidades, bem como favorecer o ganho ponderal, “despotencializando” o catabolismo protéico (muscular e visceral), o que necessita também: garantir o aporte adequado de aas → manutenção do bn, síntese de proteínas na fase aguda e normalização da função e regeneração hepática.
↑ENERGIA (25a30Kcal/kg de peso atual ou ideal), com refeições fracionadas, alimentos de fácil digestão e de alta densidade calórica. Dieta normo a hiperproteica➔ 1,2 a 1,5g/kg de peso atual de proteínas em pacientes
• Cirróticos compensados (proteínas vegetais e AACR nos casos de intolerância à proteína animal);
• Controle dos carboidratos conforme glicemia (50A 60% do VET);
• ↓sódio (250a500mg/dia)➔ controle de líquidos;
• Suplementar minerais e vitaminas (hidro e lipossolúveis, zinco).
Carboidrato
• o fígado tem papel preponderante no metabolismo de cho → alterações nos hormônios:
• insuficiência hepática→ reduz a produção de glicose e sua utilização.
• patologia→ taxa de gliconeogênese reduzida utilização de lipídeos e aa para formação de energia;
• conclusão: modular o tipo de carboidrato!
LIPÍDEOS
• Ác. Graxos plasmáticos, glicerol e corpos cetônicos se elevam no jejum ➔ Lipólise aumentada.
• No entanto, como a capacidade de→ armazenar lipídeos encontra-se preservada➔ dieta hipo com tendência a normolipídica.
• Omega 3 – indicado
PROTEÍNAS
• Nutriente mais controverso para ser suprido!
• Cirrose é uma doença catabólica, entao
• 0,8g a1g de proteína/kg→BN em cirróticos estáveis.
• 1,2g a1,8g de proteína/kg/ideal→BN positivo.
• 1.0 a 1,5g de proteína/kg→BN na doença descompensada.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA :
CONCEITO: Complicação neuropsiquiátrica frequente nos hepatopatas (em decorrência da falência hepática aguda), DANOS NO CÉREBRO E SNC, ausência de metabolização de substâncias tóxicas ao cérebro: Amônia
Algumas situações decorrentes da Cirrose podem precipitar essa síndrome, tais como ➔ sangramento gastrointestinal, uremia, anormalidades de líquidos e eletrólitos, infecção, hiper ou hipoglicemia, constipação e azotemia (↑ plasmático dos níveis de compostos de nitrogênio: uréia, creatinina, lipídios, proteínas→ decorrente da ↓ da taxa de filtração glomerular).
Tratamento nutricional: Deve-se eviar a evolução do estado cromatoso, diminuir a produção de compostos nitrogenados, a consistência vai depender do caso, deve-se consumir 25ª40kcal/kg/dia, 25% do vet de lipídeos, 1 a 1,5g/kgp/dia de proteína, optando pela vegetal como leguminosas e oleaginosas, carboidratos preferencialmente os simples devem completar o vet e suplementação do zinco se houver suspeita de deficiência.
SÍNDROME HEPATORRENAL :
• Deterioração rápida e abrupta da função hepática→ em pessoas com CIRROSE ou INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE.
• A (IR) na síndrome hepatorrenal oriunda da perda do tônus adequado nos vasos sanguíneos dos rins, causada em virtude da→ liberação de ‘fatores’ produzidos pela doença hepática➔ causando dilatação dos vasos sanguíneos que irrigam os intestinos e vasoconstrição dos vasos sanguíneos da circulação renal (‘sistema renina-angiotensina’).
• tratamento: diálise, transplante hepático, tratamento medicamentoso.
PROGRESSÃO➔ aumento dos casos é fatal.
Diabetes Mielitus
É um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. Faz parte das DCNT (doença crônica não transmissível). Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos, como, destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros.
Diabetes Miellitus tipo II
Há destruição da célula beta que leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina.
CAUSA: processo auto-imune, detectado por auto-anticorpos circulantes (anti-descarboxilase do ácido glutâmico podendo estar associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis.
Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático). Requer administração de insulina, é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte. Pode ocorrer de forma rápida e progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), forma lentamente progressiva em adultos. 
Cetoacidose
A insulina está em extrema falta na corrente sanguínea (diabéticos tipo 1 ) > Glicose não consegue 'entrar' nas células e fornecer energia. Os hormônios cortisol, adrenalina e glucagon entram em ação e promovem a formação de mais glicose pelo fígado através da utilização do tecido adiposo (ac graxos). Nesse processo de quebra da AG, são produzidos alguns compostos chamados corpos cetônicos que também fornecem energia, juntamente com os ácidos B- hidroxibutírico e o ácido acetoacético. Nessa condição o paciente vai apresentar uma glicemia muito alta podendo alcançar até 600mg/dL.
Os sintomas iniciais são:
poliúria (urinar demais), muita sede e fome.
Posteriormente o paciente irá evoluir com desidratação, ritmo cardíaco acelerado (sensação de 'batedeira'), pressão baixa, náuseas, vômitos,dor na barriga, fraqueza, confusão mental e o famoso hálito cetônico que é justamente o cheiro de cetonas proveniente desses ácidos que estão aumentados no sangue.
Tratamento:
O tratamento é feito com reposição de líquidos através do soro fisiológico, insulina na dose correta e potássio que se encontra diminuído no sangue devido à grande quantidade de urina eliminada. A falta de potássio pode levar a sérias arritmias cardíacas que geralmente levam ao óbito.
Diabetes Miellitus tipo II
A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.
CAUSA: A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Evidências sugerem que a resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifestam-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso
Fatores de risco: Idade >45 anos, sobrepeso, obesidade central (cintura abdominal >102 cm para homens e >88 cm para mulheres, medida na altura das cristas ilíacas), antecedente familiar, hipertensão arterial (> 140/90 mmHg), colesterol HDL < 35 mg/dL e/ou triglicerídeos e > 150mg/dL, diagnóstico prévio de síndrome de ovários policísticos, doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida.
Ctriterios para diagnostico de diabetes: 
Normal
Glicemia de jejum < 100mg/dL (jejum mínimo de 8h)
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose < 140mg/dL
Diabetes
Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL (2 vezes em momentos diferentes) (jejum mínimo de 8h)
Glicemia plasmática casual ≥ 200mg/dL (jejum mínimo de 8h) associada a sintomas clássicos de diabetes.
Glicemia plasmática 2h pós teste de tolerância oral à glicose ≥ 200mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): ≥ 6,5
Pre-diabetes
Glicemia de jejum prejudicada 
Glicemia de jejum ≥ 100mg/dL e ≤ 125 mg/dL
Intolerância à glicose
Glicemia plasmática 2h pós Teste de Tolerância Oral à Glicose
(TTOG) (75g de dextrose): 140 – 199 mg/dL
Hemoglobina glicada (AIC): 5,7 a 6,4%
Os sintomas clássicos de diabetes são: Poliúria (urina ), polidipsia (sede), polifagia(fome) e perda involuntária de peso (os “4 Ps”).
Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: fadiga, fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar e infecções de repetição.
Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como: neuropatia, retinopatia ou doença cardiovascular aterosclerótica. Entretanto, o diabetes é assintomático na maioria dos casos, a suspeita clínica ocorre a partir de fatores de risco para o diabetes.
Complicações metabólicas agudas:
Hiperglicemia
Descompensação metabólica
Hiperglicemia grave
Com ou sem cetoacidose
Síndrome Hiperosmolar Hiperglicêmica não cetótica
Hiperosmolaridade sangüínea: > 320 mOsm/L;
Hiperglicemia (600 a 2000mg/dL) ; Desidratação; SEM CETONAS (sem Cetoacidose)
Somente em Diabetes Tipo II
Cetoacidose Diabética
CONSEQUÊNCIAS: Hiperglicemia > 300 mg/dL; Acidose: pH < 7,35; Diurese osmótica e desidratação; Cetose: odor doce e repulsivo da respiração; Coma e morte
Somente em Diabetes Tipo I
Hipoglicemia
CAUSAS: insulinoterapia intensificada; abstinência alimentar associada a insulinoterapia correta;
SINTOMAS: sudorese, tremor, palpitações, neuroglicopenia (fraqueza ou fadiga);
EFEITO SOMOGYI: Hipoglicemia seguida por hiperglicemia de “rebote”; Acontece durante a hipoglicemia com a secreção de hormonios contrarreguladores (glucagon, epinefrina, hormonio do crescimento e cortisol).
Efeito Somogyi:
Dose EXCESSIVA de insulina de ação intermediária antes do jantar > Hipoglicemia durante a
Madrugada > ↑ Hormônios hiperglicemiantes contra-reguladores > hiperglicemia matinal
Fenômeno do Amanhecer (Dawn)
Dose INSUFICIENTE de insulina antes de dormir > Não consegue suprir o período do amanhecer (4 às 8h da manhã)> ↑ Hormonios hiperglicemiantes (Gh pelo Ciclo Circadiano e contra-reguladores) > hiperglicemia matinal
Doenças Macrovasculares
Doença arterial coronariana: Hipertensão Arterial Sistêmica e Doença Aterosclerótica (Dislipidemia)
Doença vascular periférica: Insuficiência venosa
Doenças cerebrovasculares: Acidente Vascular Cerebral
Doenças Microvasculares
Retinopatia diabética: Descompensação diabética e Microlesões vasculares e Cegueira
Nefropatia diabética: Disfunção renal lenta e progressiva → pode evoluir para IRC (hemodiálise)
Neuropatia diabética: Isquemia, dormência e formigamento das extremidades; Ulceração do pé (Pé diabético) Alterações do TGI: Hipermotilidade (diarréia) ou Hipomotilidade Gastroparesia → distensão e saciedade precoce; Disfunção vesical
Tratamento: 
Tipo2: Monitoração da Glicemia, Terapia Nutricional, Terapia medicamentosa, Exercício Físico.
Tipo 1: contagem de carboidrato associado a atividade física
Estrategias nutricionais 
DM Tipo I
• Manter o controle glicêmico ideal, integrando a terapia insulínica com exercícios;
• Ajustar dose de insulina à quantidade de alimentos (Junto ao Endocrinologista)
• Ensinar o paciente administrar insulina para lanches que não façam parte do seu plano habitual
• Controlar o peso corporal pelo risco de ganho de peso com a insulinização
DM Tipo II
• Manter o controle glicêmico, lipídeos séricos e pressão arterial ideais
• Aumentar fracionamento da dieta
• Restringir o consumo de gorduras
• Estimulo para mudança de hábitos
• Perda de peso (5 a 7% ou 4,5 a 9kg) por melhorar a sensibilidade insulínica
• Restrição calórica entre 250 a 500kcal
• Aumentar o consumo de fibras dietéticas
• Restringir sal
Distribuição de macros
VET: Considerar as necessidades individuais; Utilizar parâmetros semelhantes aos da população geral em todas as faixas etárias
Carboidratos (CHOs): Carboidratos totais (45% a 60%)
Sacarose: Até 10% do VET
Frutose: Não se recomenda adição nos alimentes, ou seja, não usar como adoçante
Fibra dietética: Mínimo de 20g/dia ou 14g/1000kcal
Gordura Total: Até 30% do VET
Gordura Saturada (AGSs): < 7% do VET
Gordura Poli-insaturada (AGPIs): Até 10% do VET
Gordura Monoinsaturada (AGMIs): Completar de forma individualizada
Colesterol: < 200mg/dL
Proteína: 15% a 20% do VET sendo: 
Sem nefropatia: Recomendação diária: 10 a 20% do VET
Com nefropatia: Controlar o consumo de proteína; Efeito positivo da taxa de filtração glomerular
– Microalbuminúria e TFG > 70ml/min = 0,8g a 1,0/kg/dia
– TFG entre 70 a 30ml/min = 0,6g/kg/dia
Doenças catabólicas (Hospitalização): – 1 a 1,5g/kg/dia
Relação de Insulina X g de CHO:
• ADULTOS: 1 unidade de insulina cobre 15g de CHO.
• CRIANÇAS E ADOLESCENTES: 1 unidade de insulina para 20-30g de CHO.
Contagem de carboidrato: Calcula-se a quantidade de carboidratos em gramas ou por número de substituições por refeição.
Em diabetes melito tipo 2 (DM2)
• Exemplo de como poderia acontecer:
calcula-se o VET de 1.800kcal;
consideram-se 60% de CHO – isto se traduz em 270g de CHO a serem distribuídos no dia todo;
de acordo com a anamnese, define-se a quantidade de carboidrato/refeição
Em diabetes melito tipo 1 (DM1)
• Exemplo de como poderia acontecer:
um adulto com diabetes tipo 1;
calcula-se o VET de 2.500kcal;
consideram-se 60% de CHO – isto se traduz em 375g de CHO a serem distribuídos no dia todo;
de acordo com a anamnese, define-se a quantidade de carboidratos/refeição
Doenças cardiovasculares
Lipídeos são essenciais para a formação celular de todo o organismo, além de participar da secreção de vitaminas, bile, síntese de hormônios, bem como na produção e armazenamento de energia! Os principais são ácidos graxos, Triglicerídeos, fosfolpideos e colesterol que são transportados pelo sangue, ligados a lipoproteínas
Fatores de risco: obesidade, ssedentarismo, estresse, tabagismo, HAS, hipercolesterolemia, etc
DISLIPIDEMIAS:
•CONCEITO: alteraçõesdos níveis sanguíneos de lipídios circulantes, que quando ↑ causa hiperlipidemia (hipercolesterolemia e hipertrigliciridemia)
Classificação
HIPERCOLESTEROLEMIAISOLADA: ↑isolado do colesterol sérico.
–HIPERTRIGLICERIDEMIAISOLADA: ↑isolado dos TGs.
–HIPERLIPIDEMIAMISTA: ↑isolado do colesterol e dos TGs.
–HIPOALFALIPOPROTEINEMIA: ↓dafração HDL-colesterol (isolada ou associada à alterações do LDL-colesterole/ouTGs).
–HIPERALFALIPOPROTEINEMIA: ↑dafraçãodeHDL-colesterol associada à alterações do LDL-colesterole/ouTGs).
 
TERAPIA NUTRICIONAL
•Importante relembrar que alguns AG saturados têm associação com a ↑ do colesterol, considerados ‘aterogênicos’. No entanto os Ag de cadeia curta não exercem essa influência 
Classificação de AG insaturados: 
Monoinsaturados: podem ser produzidos através da hidrogenação de óleos poli-insaturados. Alem de aumentar o LDL-colesterol, diminui o HDL- colesterol
Poliinsaturados: acao hipocolesterolêmica, especialmente por aumentar o numero de receptores LDL
Terapia nutricional nas ‘hipertrigliceridemias’:
•intervenção dietoterápica: passo inicial no tratamento!!!
Portadores de hipertrigliceridemia primária: redução severa da ingestão de gordura total da dieta!
Portadores de hipertrigliceridemia secundária: associado à obesidade (dieta balanceada e hipocalórica) ou ao dm (droga quando necessário + dieta variada), recomendando em ambos: abstenção alcoólica.
Níveis > 150mg, mantendo-se continuamente > intervenção > minimizando as possíveis alterações associadas: piora do perfil lipídico, dores abdominais agudas, pancreatite,...
A terapia Nutricional exige dieta hipolipídica, respeitando sempre que possível, o estilo de vida e os hábitos alimentares do paciente buscando minimizar riscos do agravo cardiovascular. 
Fibras solúveis: são indicadas pois diminuem o transito intestinal, auxiliando na eliminação do colesterol, além de contribuir para inibição do colesterol hepático.
Fibras insolúveis: não atuam sobre a colesterolemia, mas aumenta a saciedade auxiliando na diminuição calórica. Recomendação diária de fibra: 25 a 30g/dia sendo 25% (6g) solúvel
ANTIOXIDANTES: estudos têm destacado flavonoides ↓ mortalidade por doença arterial coronariana, por inibir a oxidação do LDL-colesterol e ↓ da agregação plaquetária e vitaminas (Ee C) ↑a resistência à oxidação da LDL.
•ÁLCOOL: relação: CONSUMO x RISCO ARTEROSCLERÓTICO + efeitos deletérios em pacientes propensos à hipertrigliceridemia.
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA:
CONCEITO: caracterizada por um prejuízo (↓) do fluxo sanguíneo nas artérias coronárias, podendo resultar em: angina,infarto do miocárdio e morte súbita.
SINTOMAS: mal estar, dispnéia, sudorese, taquicardia ,hipo ou hipertensão náuseas, vômitos e também podem ser classificados conforme a dor:
•ANGINA ESTÁVEL=DOR PRECORDIAL AOS ESFORÇOS
•ANGINA INSTÁVEL=DORINTERMITENTE MESMO EM REPOUSO
•IAM=DOR PERSISTENTE, MESMO EM REPOUSO.
FATORES DE RISCO: Colesterol elevado; Pressão alta não controlada; Fumantes; Diabetes; Obesidade; Sedentarismo; Antecedentes familiares; Stress.
Dieta Dash: MUDANÇA DE HABITO, NÃO É PERDER PESO, SO MUDAR A ALIMENTAÇÃO POR CONTA DA DOENÇA.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC):
CONCEITO: oclusão ou hemorragia de uma artéria cerebral, resultando EM prejuízos funcionais, dano tecidual ou morte. Raramente a obstrução é completa, sendo o fluxo sanguíneo cerebral dependente do grau de obstrução. O grau da lesão isquêmica é proporcional à duração e à intensidade da ↓ do fluxo sanguíneo.
FATORESDERISCO: HAS, dislipidemia, DM, obesidade (> abdominal), dieta inadequada, sedentarismo, tabagismo, etilismo, fibrilação atrial, e ataque isquêmico transitórioprévios, uso de anticoncepcional oral, estresse emocional, depressão,...
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO:
CONCEITO: episódio súbito e transitório (reversível), onde há falta de suprimento sanguíneo
FATORES DE RISCO: HA, DM, dislipidemia, tabagismo, patologias cardíacas, abuso do álcool, tabagismo e vida sedentária.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM):
Principal causa do IAM: LIMITAÇÃO do fluxo coronariano, levando à necrose do músculo cardíaco.
TROMBO: ocorre sobre uma placa aterorclerótica (complexa e irregular), geralmente lesionada. COLÁGENOS + FRAGMENTOS DE TECIDO CONJUNTIVO promovem A agregação plaquetária > ativação da cascata de coagulação > formação do trombo.
PRINCIPAISFATORESDERISCO: GENÉTICA; HOMENS; >45ª(homens)e>55ª(mulheres); HÁ; DM; DISLIPIDEMIAS; OEBSIDADE; TABAGISMO; ESTRESSE; ALTERAÇÕESHEMOSTÁTICAS.
CLASSIFICAÇÃO:–INFARTOS TRANSMURAIS: quando a oclusão aguda de uma artéria coronária promove necrose do músculo cardíaco.
INFARTOSNÃO-TRANSMURAIS: necrose não afeta toda a espessura da parede ventricular.
PRINCIPAIS SINTOMAS: Dor precordial intensa (sensaçãoe de opressão”; “queimação”), com duração de 30 minutos, geralmente acompanhados de: sudorese, palidez e taquicardia.
Calculo das necessidades nutricionais: 20 a 30 kcal/kg/dia se conseguir atingir as necessidades
Dietoterapia: fracionamento de 4 a 6 refeições com baixo volume, consistência liqida ou pastosa para melhorar a deglutição, evitar temperaturas extremas, incluir fibras, analizar a possibilidade de uma suplementação hipercalórica, necessidade hídrica de 1500 ml/dia no adulto e no idoso 1700ml/dia
Insuficiencia cardíaca
Consequencia da incapacidade dos ventrículos em bombear sangue nas quantidades adequadas para manutenção das necessidade periféricas.
Sintomas: Edema, tosse, dispneia, fadiga, alteração da memoria e do sono, sudorese e oliguria.
TERAPIA NUTRICIONAL
OBJETIVOS: fornecer energia (↑dadensidade calórica ↓ volume) e nutrientes necessários; Minimizar a perda ponderal; Recuperar o EM; Evitar a sobrecarga cardíaca.
 Energia: 25 a 30kcal/kg/dia
CHO: 50-60% do vet
Lip: 25-30% do vet
PTN: ate 2g de ptn/kg/dia
Sódio: 102-180 mEq.
Exclusão de alimentos processados
Computar líquidos
Em caso de dispneia e fadiga: dieta pastosa