Vesícula Biliar

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Vesicula biliar
• As vias biliares são o conjunto de canais encarregados de transportar a bile 
até à vesícula;
• intestino delgado, onde a bíle exerce a sua ação digestiva;
• Canal(ducto) cístico, que chega até à vesícula biliar, e o colédoco (ducto 
hepático), que chega até ao duodeno depois de atravessar a cabeça do 
pâncreas;
• válvula, o esfíncter de Oddi;
• função: consiste em armazenar a bile;
• Bile: sais biliares, colesterol, lipídios e bilirrubina;
• Reabsorção: circulação enterohepática;
• Hormônios: secretina, gastrina e colecistoquinina.
Afecções vesiculares
• Colelitíase biliar: presença de um ou mais cálculos (pedras) dentro da vesícula 
biliar;
• sintoma :cólica biliar;
• Colecistite: obstrução do trato biliar;
• Diagnóstico: ultrassonografia;
• Complicações: colecistectomia;
• Fatores de risco :sexo feminino, obesidade, idade avançada.
• Cirrose biliar: doença auto-imune de causa desconhecida que afeta os ductos 
biliares.
Colangite necrosante – sistema imune
Fisiopatologia
• Lama biliar,precursora de cálculos;
• excesso de colesterol na bile.
• Tratamento:
Colecistectomia videolaparoscópica para cálculos sintomáticos;
Conduta expectante para litíase assintomática; eventualmente, dissolução 
dos cálculos.
DIETOTERAPIA:
PÓS OPERATÓRIO: DIETA LÍQUIDA OU LEVE EVOLUINDO PARA DIETA GERAL.
CASO HAJA COLOCAÇÃO DE DRENO –DIETA HIPOLIPÍDICA, DEPOIS DIETA 
GERAL.
HEPATOPATIAS
HEPATOPATIAS
• FIGADO
• Peso : 1200G a 1500G
• Localização hipocôndrio direito e região epigástrica, abaixo do 
diafragma, dividido em lobo direito e esquerdo.
• Veia porta: traz sangue venoso do intestino
• Artéria hepática: traz sangue arterial
• Sinusóides hepáticos: sangue arterial e venosos e juntam, são drenados 
até a veia supra hepática e destas a veia cava inferior.
• Circulação explênica: circulação nas vísceras
• Circulação sistêmica: circulação de sangue a todas as partes do corpo
HEPATOPATIAS
FÍGADO
• Funções: regulação metabólica, síntese de macromoléculas,
armazenamento de vitaminas e ferro,regulação hormonal e destoxificação.
HEPATOPATIAS
• Doenças hepáticas de natureza inflamatória: agudas e crônicas;
• Resposta inflamatória: causa danos hepáticos irreversíveis.
• Macrófagos quando ativados liberam citocinas que atraem e ativam 
os neutrófilos, células exterminadoras naturais, linfócitos T e B.
Imunologia e DCF
• Sistema imunológico natural ou inato(identificação do perigo)
• Sistema imunológico adaptativo ou adquirido:pré- ativação dos linfócitos.
• IMUNIDADE INATA:
• Barreiras epiteliais: mucosas
• Células efetoras da resposta imunológica: células dendríticas, 
fagócitos(monócitos,macrófagos, neutrófilos), células exterminadoras(NK)
• Inflamassomas
• Citocinas:proteínas
• Pricipais células produtoras de citocinas?????
Imunologia e DCF
• Síntese desregulada de citocinas pro inflamatórias , ou baixa 
produção de citocinas anti-inflamatórias-doenças inflamatórias 
crônicas
• Tecido adiposo: principal fonte de citocinas
• Principais citocinas inflamatórias: FNT, Interleucinas, Interferons
Imunologia e DCF
• Sistema Imunológico Natural
• Fator de Necrose Tumoral-efeito anti humoral-principal molécula
responsável pelas alterações metabólicas da caquexia
• Macrófagos e adipócitos
• Niveis elevados de FNT tem efeito na patogênese da doença alcóolica
do fígado, lesão hepática na hepatite C.
• Efeitos sistêmicos: indução a febre, síntese de proteínas de fase
aguada pelos hepatócitos, anorexia e débito cardíaco
Imunologia e DCF
• Interleucina I(IL-!)
Citocina de efeito inflamatório mais potente
A IL-1 ativa a hematopoese, ativa adipócitos e osteoclastos, induz a 
síntese de proteínas de fase aguda.
Apoptose
IL-10 – síntese no fígado, contribui para o ambiente imunossupressor, 
essencial para prevenção do dano tecidual
Interferons: são secretadas por células infectadas por MO intracelulares 
e neoplásicos
Imunologia e DCF
• Sistema Imunológico Adaptativo ou Adquirido
• Ativação dos linfócito B e T-potencializam os mecanismos de defesa
• Processo infeccioso agudo pode eliminar o patógeno, infecção 
permanente ou regeneração ou lesão tecidual(hepatite C crônica, 
cirrose hepática, carcinoma hepatocelular)
• Linfócitos B – produção de anticorpos – receptor de antígenos-
plasmócitos(resposta imunológica)-imunoglobulinas.
• Linfócitos T- secreção de citocinas
Marcadores Laboratoriais das doenças 
hepáticas
• Transaminases séricas ou aminotransferases:
• Alanina aminotransferase(ALT)] –TGP (citoplasma)
• Aspartato aminotranferase (AST)- (TGO) (citoplasma e mitocôndria)
• Desidrogenase Láctica – hepatite isquêmica
(falência cardíaca, metástases)
Razão de AST e ALT afastando-se de 0,8 
>1 (quadro clínico agravado), na presença de esteatose hepática não 
alcóolica, possibilidade de fibrose e cirrose
Marcadores Laboratoriais das doenças 
hepáticas
• Gamaglutamil transferase (Gama GT)
• Fosfatase Alcalina
• Bilirrubina direta
• Acompanhamento Nutricional de DH
Ácido úrico (purinas)
Homocisteína(metionina)
Ferro, ferritina e transferrina (ferroportina)- (hepcidina)-regulador negativo da 
liberação do Fe(qto mais baixa, maior será a liberação de Fe – acúmulo de Fe no 
interior dos hepatócitos)
Lesão dos ductos biliares
Diagnóstico nutricional nas DCF
• Indices prognósticos:
• Indice de Child -Pugh
Tempo de protombina(TP)
Bilirrubina Total
Albumina
Presença de ascite
Presença de encefalopatia
VARIÁVEIS A (1) B(2) C(3)
Ascite Ausente Leve/moderada Tensa
Encefalopatia ausente Grau I-II Graus III-IV
Albumina sérica >3,5 3-3,5 <3
Bilirrubina sérica biliar <4,0 4-10 >10
Bilirrubina sérica >2,0 2-3 >3
Tempo de protrombina <4,0 4-6 >6
Diagnóstico Nutricional
• Métodos de Avaliação Nutricional:
Métodos Objetivos: antropometria, bioimpedância, exames 
bioquímicos e inquéritos alimentares
Métodos Subjetivos: semiologia nutricional, e avaliação subjetiva
Hepatite crônica /vírus da Hepatite B
• Principal via de transmissão- sexual
• Determinação no soro:
HBsAg :presença do vírus
HBeAg : replicação viral
VHB-DNA: carga viral dependendo da quantidade
Anti-HBs :(anticorpo contra o antígeno)-infecção viral
Evolução para hepatite aguda.
Evolução crônica –lesões imunomediadas por citocinas
HBeAg-Positiva
• Não há método padrão ouro para determinar o EN;
• Parâmetros bioquímicos são limitantes;
• ASG – experiência clínica
• Metas:
Oferta adequada de nutrientes;
Manutenção do peso saudável;
Melhoria da capacidade de destoxificação hepática
Melhoria da resposta imunológica
Hepatite crônica/vírus da Hepatite C
• VHC altera a síntese no catabolismo e transporte de lipídios;
• Proteína do núcleo do VHC , induz acúmulo de gordura hepática;
• Inibe a atividade proteína de transferência de TG.
• ASPECTOS NUTRICIONAIS:
1. DEP
2. Síndrome metabólica
Hepatite crônica/vírus da Hepatite C
• Avaliação Nutricional: IMC; avaliação das dobras cutâneas, triagem;
• Não são fidedignos se acompanhado de ascite e edema;
• Devem estar associados a bioquímica laboratorial.
• PRESCRIÇÃO:
1. Plano alimentar normo a hipercalórico;hiperproteico,normolipídicae
normoglicídica.
2. Recomendação calórica 25 a 40kCal/Kg/pc;
3. Recomendação proteica: 1,2 a 1,5g/kG/dia
(ESPEN)
MACRONUTRIENTES,
LIQUDIOS E SÓDIO
HEPATITE CRÔNICA C OBJETIVOS
Energia 25 a 40kCal/kG/dia -prevenir ou tratar desnutrição
-prevenir deficiências de vitaminas e minerais
-manter estilo de vida saudável
-melhorar a regeneração das células hepáticas
-retardar a progressão da doença
Proteína 1,2 a 1,5G/kG/dia
Carboidratos 50% a 55%
Lipídio 30 a 35%
Líquidos 1mL/kCal
20 -55 anos = 35mL/kG
55 a 75 anos =30mL/kG
Sódio Até 2g/dia na presença de ascite ou 
edema
-auxiliar naprevenção e no tratamento de HAS 
e retenção hídrica
Recomendações para macronutrientes, líquidos e sódio
Fonte: ESPEN
DOENÇA ALCÓOLICA DO FÍGADO
• Causa: uso abusivo de etanol; vírus das hepatites B e C
• Estresse oxidativo:
1. Aumento da produção de radicais livres;
2. Aumento da quantidade de NADH decorrente da oxidação do etanol;
3. Redução de antioxidantes
Esteatose alcóolica/hepatie alcóolica
• Exame clínico nutricional:
• Sinais de depleção de todos os compartimentos corporais, de massa 
muscular e tecido adiposo;
• Hipocromia de mucosas;
• Abdome escavado;
• Pele com sinais de descamação e desidratação;
• Unhas quebradiças
Esteatose alcóolica/hepatie alcóolica
• Exame clínico nutricional: fibrose e cirrose
1. Edema e ascite;
2. Aranhas vasculares;
3. Ginecomastia em homens;
Exame bioquímico:
Distúrbios hidroeletrolíticos(Ca,P e Mg)
Hipoalbuminemia e hipolipoproteinemia (decorrente da diminuição da 
síntese hepática de proteínas)
Esteatose alcóolica/hepatie alcóolica
• Recomendações nutricionais:
Fibrose e cirrose: 25 a 40kCal/kG/dia ou 30% sobre o GEB;
1,2 a 1,5G/kG/dia de proteína
Cirrose compensada: 25 a 30kCal/kG/dia
1,0 a 1,2G/kG/dia de proteína
Doença Hepática Gordurosa Não alcóolica
• Incremento da lipólise
• Aumento da síntese de ácidos graxos
• Recomendações nutricionais:
1. Pacientes com excesso de peso: redução de 10% do pc
2. Hipocalórica: 20 a 25kCal/kG/dia
3. Lipidios: até 30% das calorias
4. Carboidratos: 55% das calorias totais
5. Proteínas: 15% ou 0,8 a 1G/kG/pc
(WHO/FAO 2003)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
• Consumo de ácidos graxos poli-insaturados(AGPI) exerce papel 
protetor controlando a síntese e oxidação de ácidos graxos saturados.
• Redução da ação das citocinas inflamatórias;
• Melhora do perfil lipídico.
Doenças Hepáticas Crônicas
• Cirrose Hepática: metabólica, viral, alcóolica, induzida por fármacos
• Metabólica: Galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson, hemocromatose,
esteato hepatite não alcóolica;
• Viral: vírus tipo B e C da hepatite;
• Alcóolica: ocorre após período de 10 anos com consumo excessivo de
álcool;
• Fármacos: metildopa,isoniazida;
• Auto imune: evolução da hepatite ou colangite;
• Biliar: por obstrução das vias biliares
Avaliação do EM:
1.Força da pressão palmar;
2.Medida do adutor do polegar;
2. BIA
Recomendações nutricionais:
1. Alguns casos, >35 a 40kCal/kG/peso seco
2.Redução dos intervalos
3. 25 a 20kCal/kG/peso seco (não complicados)
4. 30 a 35kCal/kG/peso sco (cirrose complicada s/estado mental anormal)
Proteínas: na presença de desnutrição: 1,2 a 1,5g/kG
Na: restrição(2000mG/dia)
Suplementação vitamínica com ácido fólico
Suplementação ácido retinóico
TERAPIA NUTRICIONAL
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Causa: Ruptura da barreira hematoencefálica
• Musculatura esquelética remove mais amônia do que o fígado 
comprometido por fibrose;
• TGI –principal fonte de amônia produzida pelos enterócitos a partir da 
glutamina, catabolismo das bactérias colônicas de fontes ricas em N;
• Fígado saudável metaboliza de 80 a 90% da amônia em sua primeira 
passagem, evitando sua entrada na circulação sistêmica (conversão 
em glutamina);
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Perda de massa muscular, pode contribuir para os níveis elevados já 
que os músculos são locais extra-hepáticos para a remoção da 
amônia;
• Elevação dos níveis de amônia causam aumento da entrada de AA 
neutros no cérebro.(astrócitos)
• Afeta a síntese de neurotransmissores(dopamina, norepinefrina, 
serotonina);
• Concentração elevada de amônia = edema cerebral (água para o 
interior dos astrócitos)
• Resposta inata (disfunção dos neutrófilos)
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• A metabolização da amônia pelos astrócitos, síntese de glutamina, a 
partir do glutamato pela glutamina sintetase;
• Elevação da amônia favorece o ph alcalino, impedimento dos ions
hidrogênio
• Metabolismo da glutamina: interior da mitocôndria(glutaminase
libera glutamato e amônia)
Avaliação Nutricional
• Não existe método ouro(SBNEP)
• BIA (melhor diagnóstico)
• Melhor: dois ou mais métodos associados
• Recomendações Nutricionais:
• EH inicial =Proteínas :1,2 a 1,5G/kG/peso seco/dia(perfil aminoacídico
com maior % de AACR)
• EH III e IV= 0,5g/Kg/peso seco/dia
• Cada período de paracentese espolia 50 a 100G de proteínas.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• AACR potencializam a destoxificação da amônia, dando suporte a 
síntese de glutamina no músculo e provendo a qde. Necessária de N 
ao organismo
Síndrome hepartorrenal
• Complicação de pacientes com cirrose, insuficiência hepática 
avançada e hipertensão portal;
• Sinais:
• Perda progressiva da função renal;
• Graves alterações na função circulatória
• FISIOPATOGENIA
• Vasodilatação arterial: Monóxido de carbono, carabinóides
endógenos, oxido nítrico.
• Sistema renina-angiotensina –aldostrerona ativado (retenção de Na) 
ascite e edema
TERAPIA NUTRICIONAL
• Objetivos:
• Melhora da qualidade de vida;
• Preservação ou recuperação do peso adequado;
• Controle do catabolismo proteico, muscular e visceral; Regeneração 
hepática;
• Prevenção ou controle dos distúrbios hidroeletrolíticos
• Diagnóstico Nutricional:
• Aplicar um conjunto de métodos que inclua a história global e alimentar.
• Exame físico
• Testes bioquímicos
• Exame físico detalhado
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
• TNE: Dietas poliméricas com proteinas intactas(sem sinais de má 
absorção intestinal), fórmulas oligoméricas em pacientes com sinais 
de má absorção;
• Suplementação com AACR;
• Em casos de ascite, restrição hídrica
Nutrição no Pâncreas
Fisiologia do Pâncreas
• Dois sistemas distintos: porção exócrina e endócrina
• Porção endócrina: ilhotas de Langerhans (células beta, produtoras de 
insulina e células alfa , produtoras de glucagon(25%), células delta , 
produtoras de somatostatina (5%)
• Porção exócrina: sistema acinar e ductal
Fisiologia do Pâncreas
• Secreção de enzimas: proteínas, carboidratos e gorduras, íons 
bicarbonato(neutralização do quimo ácido)
• FUNÇÕES:
- PRODUÇÃO, CONTROLE E LIBERAÇÃO DE PRO-ENZIMAS);
- SÍNTESE E SECREÇÃO DE HORMÔNIOS.
- Secreção enzimática e secreção de água e eletrólitos
• Secreção pancreática:
• Fase cefálica: cheiro,sabor,visão ativam sinais vagais para estimular a
secreção de enzimas, estimulação de ácido gástrico, estimulando a
produção de secretina pela acidificação duodenal, com liberação de
bicarbonato.
• Fase gástrica: a proteína no antro estimula a produção de gastrina,
que promove a secreção do ácido gástrico, estimula a secreção
enzimática no pâncreas.
• Fase intestinal: hormônios secretina e colecistoquinina(CCK),agem
após o quimo penetrar no intestino delgado.
Porção Exócrina
Porção Endócrina
• Função: homeostase da glicose.
• Insulina: produto da secreção das células beta;
• Glucagon: queda significativa da glicemia(provoca hiperglicemia-
glicogenólise e gliconeogênese hepática)
• Somatostatina: inibição da liberação de hormônios; inibição da
secreção de ácido gástrico; inibição da secreção pancreática; redução
do fluxo sanguíneo gastrintestinal)
Pancreatite Aguda
• Causas: alcoolismo, cálculos da vesícula biliar, úlcera duodenal , fármacos.
• Classificação: edematosa e a necrotizante
• Sintomas: dor epigástrica irradiando para o dorso, associada a vômito, 
febre, taquicardia.
• Bioquímica laboratorial: aumento da > amilase sérica. Cálcio sérico< 8mG/dL
e hiperglicemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia
• Critérios para classificação da gravidade da pancreatite aguda:
• Idade>55 anos
• Leucócitos>16.000/mm3
• Glicemia>350U/I
• TGO > 250U/dL
• Hematócrito<10%
• N sérico>5mG/dL
• Ca sérico<8mG/dL
• Sequestro hídrico>6L
PANCREATITE AGUDA
TERAPIA NUTRICIONAL• Pancreatite aguda:
• Hidratação adequada;
• Correção das anormalidadeS glicêmicas;
• Suporte cardiovascular e renal.
• Terapia nutricional precoce: enteral e parenteral
• OBJETIVO:
• Evitar a depleção orgânica(hipermetabolismo e hipeecatabolismo)
Terapia Nutricional
• Conduta nutricional:
• 25ª 30kCal/kG de pc
• Relação caloria/nitrogênio 100 a 130:1
• Escolha da via de nutrição conforme o estado clínico do paciente (VO, 
gastrostomia,jejunostomia
PANCREATITE CRÔNICA
• Destruição progressiva do pâncreas
• Causas: origem alcóolica( pancreatite crônica calcificante) e origem 
biliar( pancreatite crônica obstrutiva)
• Sintomas: dores abdominais recorrentes após ingestão de grande 
quantidade de alimento, uso de medicamentos opiáceos)
• Bioquímica Laboratorial: elevação de amilase e fosfatase alcalina, 
hipocalcemia)
Pancreatite Crônica
• Complicações tardias: diabetes, esteatorréia e cisto de pâncreas,
deficiência de vitaminas lipossolúveis e vitamina B12,desnutrição global.
• Tratamento medicamentoso: reposição de enzimas pancreáticas(lipase
pancreática); uso de medicamentos que reduzam a acidez gástrica(redução
da produção de ácido clorídrico.
• Consequência: subnutrição(diminuição da metabolização de lipídios)
• Tratamento nutricional: objetiva a reposição de macro e micronutrientes
• Referências
- Whitney, Ellie. Entendendo os nutrientes. Trad. All Taska. São Paulo: 
Cengage learning,2008;
- Cuppari, Lilian. Guia de Nutrição Clínica no Adulto. São 
Paulo:Manole,2002;
- Silva, Sandra Maria Chemin Seabra da. Tratado de Alimentação e 
Nutrição e Dietoterapia. São Paulo:Roca,2007.