Como eu trato: Coletânea médica

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Como 
eu trato
Parte 1
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Agradecimentos
À Administração do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, pelo apoio à iniciativa 
que permitiu a concretização deste projeto.
À equipe da área de Marketing da Instituição, pelo empenho e dedicação em 
transformar uma ideia ambiciosa nesta completa e útil coletânea.
E, especialmente, a todos os médicos, enfermeiros, farmacêuticos, 
fisioterapeutas e outros profissionais do Hospital, pela boa vontade em 
compartilhar seus conhecimentos com a comunidade médica.
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O início 
Os doutores Pedro Renato Chocair, diretor clínico do Hospital Alemão Oswaldo 
Cruz, e Vladimir Bernik, coordenador da Equipe de Psiquiatria da Instituição, 
discutiram a ideia e planejaram o “Como eu trato”, no princípio de abril de 2011. 
Graças à total colaboração do Corpo Clínico, Corpo de Enfermagem, departamento 
de Marketing e Comunicação, Diretoria Executiva e de outros profissionais de 
nosso Hospital, seis meses depois, em outubro, a primeira edição da obra está 
concluída e publicada com aproximadamente 250 textos produzidos. 
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10 Introdução
11 Prefácio
13 Alemanha e alemães: no mundo e na Nefrologia
20 Histórico do Hospital 
COMO EU TRATO A ALMA 
21 Poesia: Esta vida
22 Poesia: Segunda Canção do Peregrino
23 Poesia: Cântico Negro
24 Os Flamboyants
26 Como eu trato a alma
28 O luto do contexto hospitalar
31 O imbricamento entre a clínica e o direito na questão da terminalidade
34 Reflexões sobre o morrer e o viver
COMO EU TRATO bAsEAdO EM EvidênCiAs
39 Como eu trato baseado em evidências
TEMAs AssisTEnCiAis 
44 Assistência aos pacientes cirúrgicos com história de alergia ao látex
46 Atenção especial a pacientes submetidos a tratamentos antineoplásicos
48 Cuidado baseado no relacionamento - RBC (Relationship-Based Care)
50 Cuidados com nutrição enteral e parenteral
52 Gerontologia: reflexões sobre o processo de envelhecimento
54 Interação droga-nutriente
57 Síndrome metabólica
59 Úlcera por pressão (UP)
AnATOMiA PATOLÓGiCA 
62 Avaliação Histológica da Biópsia Hepática na Infecção pelo Vírus C
66 Biópsia estereotáxica do sistema nervoso central: a perspectiva do patologista
69 Exame colpocitológico
71 Linfonodos
74 PAAF de tireoide
77 Pólipos epiteliais serrilhados de intestino grosso
79 Pólipos inflamatórios e hamartomatosos de intestino grosso
EXAMEs LAbORATORiAis 
82 Corações, músculos e mentes: a saga da creatino-quinase
84 Auto-anticorpos contra peptídeo citrulinado cíclico (CCP) apresentam alta especificidade e sensibilidade 
 para o diagnóstico de Artrite Reumatoide
87 Avaliação da dor abdominal aguda por métodos de imagem
90 Clostridium difficile
95 O BNP na insuficiência cardíaca
97 Proteína C-reativa ultrassensível na avaliação do risco cardiovascular
99 Síndrome mielodisplásica (SMD) no século XXI: diagnostico, classificação, prognóstico e novas opções 
 terapêuticas
MÉTOdOs diAGnÓsTiCOs 
108 Cintilografia de perfusão miocárdica
110 Ecocardiografia transesofágica: indicações
113 Interpretação do FAN na prática do clínico não reumatologista
118 Líquor: aspectos de maior relevância
120 Monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas
124 O exame de polissonografia
126 Teste de inclinação ortostático (Tilt Test): indicações
129 Tratamento ablativo com iodo-131 em câncer diferenciado da tireoide
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ACUPUnTURA 
132 Acupuntura: principais indicações
AnEsTEsiA 
134 Avaliação pré-anestésica
138 Anestesia para cirurgia robótica
140 Dor pós-operatória
142 Via aérea difícil
CARdiOLOGiA E dOEnÇAs CiRCULATÓRiAs 
145 Orientação farmacêutica a pacientes em uso de Varfarina
147 Aneurismas da aorta torácica
151 Arritmias cardíacas
163 Arritmias cardíacas: quando indicar o uso de marcapasso
172 Aspirina na prevenção primária de doenças cardiovasculares
174 Crise hipertensiva
177 Dislipidemias
180 Dissecção aórtica
183 Edema agudo de pulmões
187 Estatinas: há alguma melhor do que a outra?
189 Estenose aórtica
193 Estenose da artéria renal
197 Estenose carotídea: como agir?
200 Filtro de Veia Cava
204 Hipertensão arterial
207 Insuficiência cardíaca congestiva
210 Insuficiência coronariana aguda: visão do cirurgião
212 Linfedema
218 Linfedema periférico
220 Medicamentos com possíveis efeitos adversos no sistema cardiovascular (SCV)
224 Microvarizes e Telangiectasias
228 Particularidades do coração feminino
231 Pericardite aguda
234 Pericardite aguda
238 Profilaxia de TVP
241 Quando indicar o uso do marcapasso definitivo?
244 Sincope
247 Síndromes coronarianas agudas: visão do clínico
252 Síndromes coronarianas agudas: visão do intervencionista
256 Tamponamento cardíaco
258 Taquicardias ventriculares
262 Tratamento percutâneo da estenose aórtica
265 Trombose venosa profunda
267 Úlceras de membros inferiores
270 Varizes
CUidAdOs PALiATivOs 
276 Conduta nutricional nos pacientes em cuidados paliativos
280 Cuidados paliativos
dERMATOLOGiA 
282 Alopecias
285 Anafilaxia – Critérios Diagnósticos e Tratamento
289 Eczemas
292 Feridas complexas: conceitos atuais e tratamento
295 Lúpus eritematoso cutâneo
299 Onicomicose
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301 Psoríase
307 Tinea pedis e Tinea cruris
309 Urticária 
dOEnÇAs inFECCiOsAs E PARAsiTOsEs 
313 Aids
316 Cancro mole
322 Citomegalia
324 Criptococose
326 Dengue
329 Endocardite infecciosa: visão do cardiologista
333 Endocardite infecciosa: visão do infectologista
337 Erisipela
338 Esquistossomose mansônica
340 Gonorreia
342 Gripe
344 Herpes simples
346 Herpes zoster
348 Meningites bacterianas
352 Moléstia de Hansen (MH)
363 Parasitoses intestinais
366 Parvovirose prolongada pós-transplante renal
373 Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
375 Pneumonias hospitalares
378 Sarampo
380 Sífilis
383 Varicela
EndOCRinOLOGiA 
384 Crise addisoniana
387 Diabetes descompensado
389 Diabetes Mellitus tipo 1
391 Diabetes tipo 2
393 Hiperparatireoidismo
395 Manuseio dos nódulos tireoidianos
398 Pé Diabético
401 Perspectivas no tratamento da obesidade e da síndrome metabólica - visão do endocrinologista
405 Prevenção e Tratamento da Obesidade
412 Tireodites
414 Tratamento cirúrgico de doenças glândulas paratiroide
416 Tratamento cirúrgico de doenças glândula tireoide
EndOsCOPiA 
419 Colonoscopia
421 Ecoendoscopia digestiva na prática clínica: indicações e resultados
429 Ultrasonografia Endoscópica Terapêutica: um novo horizonte
437 Varizes hemorrágicas do esôfago
FisiATRiA E FisiOTERAPiA 
440 A importância da reabilitação precoce na recuperação do paciente com AVC
445 Como prevenir e atuar TVP: abordagem fisioterapêutica
447 Prevenção de atelectasias em paciente de alto risco
449 Reabilitação precoce em pacientes na Unidade de Terapia Intensiva
451 Utilização do modo ventilatório NAVA em pacientes sob ventilação mecânica invasiva
453 Ventilação não invasiva nas Unidades de Internação do HAOC
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GAsTROEnTEROLOGiA
455 A cirurgia minimamente invasiva: laparoscopia, n.o.t.e.s, single port e robótica. Qual permanecerá? 
460 Câncer do reto
463 Diverticulite aguda
466 Drenagem Biliar Eco-guiada: um novo horizonte
470 Hemorragia digestiva baixa
472 Cólica biliar
474 Hérnia inguinal encarcerada
476 Pancreatite aguda
479 Complicações de cirrose
484 Doença hepática gordurosa não alcóolica (DHGNA)
488 Gastroenterocolite aguda
493 Hepatites agudas
498 Hepatites crônicas
505 Tumores primários hepáticos
513 Diarreia crônica
517 Hemorragia digestiva alta
522 Câncer de esôfago
525 Doença do refluxo gastroesofágico
527 Câncer precoce no estômago
529 Síndrome Hepatorrenal (SHR)
531 Colecistite aguda
533 Hemorróidas
537 Soluços
539 Ascite e marcador ‘tumoral’ CA-125
541 Fecaloma
543 Colecistectomia no cirrótico
545 Herniorrafia abdominal em pacientes cirróticos
547 Ascite de difícil controle
549 Prática e benefícios da terapia nutricional enteral e parenteral hospitalar
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to Introdução
Esta obra, composta por mais de duas centenas de temas de interesse médico, foi elaborada pela livre e 
desinteressada colaboração de médicos, enfermeiros, farmacêuticos, fisioterapeutas e outros profissionais, que 
pertencem ao Hospital Alemão Oswaldo Cruz, entidade reconhecida no País e no exterior pela qualidade dos 
serviços que presta e pela grandeza de seu Corpo Clínico. 
 O conteúdo dos textos traz a experiência dos autores no tema que lhe foi indicado, evidentemente apoiada e 
sempre atualizada na literatura pertinente. 
O objetivo deste trabalho é o de colaborar com a classe médica, oferecendo uma fonte rápida de consulta que 
atualizaremos periodicamente. É a primeira publicação do material, que certamente será aprimorado nas próximas 
edições. Em hipótese alguma, destina-se a servir como orientação aos próprios pacientes ou estímulo à automedicação.
Além de atender às necessidades dos profissionais, é nosso interesse contribuir com os estudantes e residentes 
de Medicina brasileiros, para que possam esclarecer eventuais dúvidas, acessando o “Como eu trato” no site 
da Instituição – www.hospitalalemao.org.br. A interação entre autores e leitores também poderá ser feita a 
qualquer momento por meio da Diretoria Clínica do Hospital (diretoriaclinica@haoc.com.br), que se encarregará 
de transmitir a mensagem ao autor. 
Nossa intenção é fazer a nossa parte para que a busca do conhecimento se aproxime do verdadeiro significado 
da palavra escola, originária do grego skhole, que significava “lazer”.
Assim, acreditamos contribuir com toda a sociedade e demonstrar cada vez mais que, no Hospital Alemão 
Oswaldo Cruz, tecnologia e carinho trabalham juntos. 
Pedro Renato Chocair 
Diretor Clínico 
PEdRO REnATO ChOCAiR 
diretor Clínico 
11
Prefácio
Em 2010, quando todos pensavam em produzir a revista “Visão Médica”, de alto nível e direcionada ao Corpo 
Clínico do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, muitas ideias foram sugeridas e debatidas; umas refutadas, mas outras 
aproveitadas. Por exemplo, transmitir a experiência pessoal de profissionais competentes em suas áreas a outros 
que precisassem de orientações. Uma seção que deveria ser de fácil acesso, escrita de modo simples, didático, 
direto, conciso e atualizado. 
A ideia evoluiu e “Como eu trato” foi desenhada. Na edição de abril daquele ano, foi publicado o primeiro capítulo 
que abordou “parasitoses intestinais”. Impressa em papel de fundo com cor distinta das demais páginas da 
publicação e picotável, com o objetivo de ser recortada e colecionada para que, no futuro, pudesse formar um 
compêndio e, talvez, com o tempo, um livro. Era a ideia inicial. Uma ideia pequena, mas que deu muito certo.
2011: A idEiA EvOLUiU – “COMO EU TRATO” TRAz 245 CAPíTULOs
Em 2011, aquela ideia pequena, torna-se um livro eletrônico de fácil acesso para auxiliar médicos que necessitam 
de apoio técnico e de orientação. A versão eletrônica de “Como eu trato” surgiu em abril desse ano e pensou-
se em cem temas ligados à Medicina. No dia 12 de maio, a Diretoria Clínica circulou um e-mail, convidando 
renomados médicos do Corpo Clínico do Hospital Alemão Oswaldo Cruz a participarem desse projeto, enviando 
seus textos e artigos de temas de seus conhecimentos e expertise.
O objetivo era redigir mais do que um artigo científico repleto de citações e datas. Cada autor deveria passar a 
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Vladimir Bernik
Coordenador da Equipe de Psiquiatria e colaborador da diretoria Clínica 
na elaboração do "Como eu trato"
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sua própria experiência pessoal sobre o assunto, a partir de anos de trabalho.
Como cada vez mais a publicação contou com colaboradores, a obra se expandiu. Então, uma pergunta surgiu: 
porque só a Medicina? Isso porque a Medicina depende, para alcançar os seus êxitos, de uma ampla infraestrutura 
e de uma base legal. Sendo assim, abriram-se os horizontes e estenderam-se os campos para toda a área da 
saúde; da clínica aos exames subsidiários e suas interpretações; dos recursos básicos aos mais complexos; e de 
tecnologia de ponta, necessária ao sucesso dos tratamentos e, principalmente, a uma área do Hospital Alemão 
Oswaldo Cruz que é imbatível: a enfermagem. Dessa forma, também os principais temas da enfermagem foram 
considerados, como, por exemplo, os temas relacionados aos cuidados de apoio, como a fisioterapia.
No mundo polêmico e conflitante de hoje, no qual interesses diferentes se cruzam, a Medicina também deve 
se apoiar em bases juridicamente estáveis e inquestionáveis. A contribuição do jurista foi imprescindível para 
assegurar a transparência e a legalidade dos procedimentos e dos atos médicos analisados do ponto de vista 
da bioética.
A garantia para paciente e médico, com mútuas responsabilidades e deveres, estabeleceu-se nos “consentimentos” 
um acordo, gerando um contrato de prestação de serviços de saúde com vantagem para o paciente e também 
para o prestador de serviços. Um capítulo desta publicação foi todo dedicado a mostrar a interrelação entre o 
paciente e a prestação de serviço.
A ideia era ampliada cada vez mais. Todos colaboravam escrevendo muito, de modo didático e em prazos antes 
considerados impossíveis de serem cumpridos, garantindo, assim, o sucesso do projeto.
Em menos de três meses, com o fechamento do prazo de entrega dos trabalhos em final de julho deste ano, 
com a diagramação em andamento e a edição em fase de conclusão, o que seria considerado inviável tornou-
se realidade. Para tal, a Diretoria Clínica do Hospital Alemão Oswaldo Cruz mobilizou todo o seu corpo clínico, 
reunindo os profissionais mais experientes e em prazo recorde, recebendo dos colaboradores os originais 
completos para serem enviados para a elaboração da edição. 
Com a publicação, o Portal do Hospital Alemão Oswaldo Cruz ganhou um novo espaço de atualização em Medicina, 
na área de saúde, em diagnóstico e terapêutica, nos serviços de subsidiários necessários ao diagnóstico, nas áreas 
de apoio e nos aspectos éticos e legais. E para completar o projeto, serão distribuídos CDs com o conteúdo.
A atualização, a renovação, a fácil acessibilidade e a leitura simples e didática, que apresenta a experiência de 
cada autor ainda indica algumas poucas, mas importantes fontes de referência cientificamente válidas para 
os textos elaborados, com a finalidade maior de servirem de apoio ao profissional da própria instituição, dos 
institutos de ensino, dos profissionais mais jovens e dos serviços de saúde oficiais de todo o país.
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Alemanha e alemães:
no mundo e na Nefrologia
nO úLTiMO COnGREssO MUndiAL dE nEFROLOGiA, REALizAdO nO 
bRAsiL EM 2007, O COnhECidO E REsPEiTAdO nEFROLOGisTA iTALiAnO 
GiUsEPPE REMUzzi dissE EM UMA dE sUAs MAGníFiCAs PALEsTRAs: 
“sE vOCê PEnsA qUE dEsCObRiU ALGUMA COisA, PROCURE sAbER sE 
UM ALEMãO já nãO dEsCObRiU AnTEs”.
 
Essas palavras me estimularam a procurar personagens de destaque da Medicina no povo germânico. Busca que 
me proporcionou fantásticas descobertas, muito além do mundo da ciência. 
Faço parte de uma geração catequizada para rejeitar tudo que viesse da Alemanha em função das terríveis 
histórias da II Guerra Mundial, do Holocausto e anos depois, da construção do muro de Berlim. Pouco a pouco os 
horrores da guerra foram sendo esquecidos, ou melhor, guardados em lugar seguro, e pudemos ver este país com 
outros olhos. As novas gerações já têm uma idéia completamente diferente e considero que a loucura de alguns 
não pode prejudicar a ótica que devemos ter de seus descendentes inocentes. 
A Alemanha Ocidental, nas últimas décadas do século XX, já era uma das grandes potências econômicas do 
mundo e, com a queda do muro (1989), unificada, se organiza para manter essa posição. A ciência na Alemanha 
voltoua tomar fôlego; diminuiu o êxodo dos grandes cientistas, mantendo-se no país os grandes cérebros da 
nação. Assim, organizamos este editorial em duas partes: na primeira, após uma breve história da Alemanha, 
enfocaremos seus grandes personagens diretamente relacionados à medicina e à Nefrologia. Na segunda, 
daremos uma idéia da grandiosidade do povo alemão, citando outros vultos em diferentes áreas da ciência, A
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dR. EdisOn sOUzA
A Diretoria Clínica do 
Hospital Alemão Oswaldo 
Cruz agradece ao dr. Edison 
de Souza - professor de 
Nefrologia da Universidade 
do Estado do Rio de Janeiro 
e autor deste texto - e 
à Revista Brasileira de 
Nefrologia pela autorização 
de publicarmos o material 
no “Como eu trato”.
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música, esporte, religião, literatura, arquitetura e artes. 
A ORiGEM dO POvO GERMâniCO: 
Para os romanos, “bárbaros” eram todos os que viviam além das fronteiras do Império Romano e, portanto, não 
possuíam a cultura romana. De origem discutida, ocupavam uma região chamada Germânia e se subdividiam 
em vários povos: burgúndios, vândalos, francos, saxões, anglos, lombardos, godos e outros. Nos séculos IV e V, os 
principais povos bárbaros se deslocaram em direção ao Império Romano, empurrados pelos Hunos que vinham 
do oriente, levando pânico e destruição aonde chegavam. Esse processo acabou por precipitar a fragmentação 
do império, já decadente devido à crise do escravismo e à anarquia militar. A língua, a religião, os costumes 
e, sobretudo, as instituições político-jurídicas e sociais dos germanos, bem diferentes dos das populações 
submetidas, funcionaram como obstáculos à fusão entre as duas sociedades: a romana e a germânica. Após a 
queda do Império Romano do Ocidente, em 476, o Império Romano do Oriente, com capital em Constantinopla, 
continuou a existir até 1453. O Sacro Império Romano - Germânico, que existiu desde o século VIII, até 1806, 
é considerado o primeiro Reich alemão (Reich, Império, em alemão, termo usado para descrever os sucessivos 
períodos históricos do povo alemão). No momento de maior extensão territorial, o Império incluía o que são hoje 
a Alemanha, a áustria, a Eslovênia, a República Tcheca, o oeste da Polônia, os Países Baixos, o leste da França, 
a Suiça e partes da Itália central e setentrional. A partir de meados do século XV, passou a ser conhecido como 
o “Sacro Império Romano da Nação Germânica”. O Império Alemão (do alemão: Deutsches Reich) foi um país, 
dirigido pela Prússia na região da atual Alemanha, existente desde a sua consolidação como Estado-Nação em 
Versalhes, em janeiro de 1871 (fim da Unificação Alemã) até à abdicação do Kaiser Guilherme II em novembro 
de 1918, após a derrota na I Guerra Mundial. Segundo o mesmo raciocínio, Adolf Hitler referia-se à Alemanha 
Nazista (1933-1945) como o Terceiro Reich. 
Os alemães referem-se com freqüência a 1945 como a Stunde Null (a hora zero), para descrever o quase-total 
colapso do país. Na Conferência de Potsdam, a Alemanha foi dividida pelos Aliados em quatro zonas de ocupação 
militar; as três zonas a oeste viriam a formar a República Federal da Alemanha (conhecida como Alemanha 
Ocidental), enquanto que a área ocupada pela União Soviética se tornaria a República Democrática da Alemanha 
(conhecida como Alemanha Oriental), ambas fundadas em 1949. A Alemanha Ocidental estabeleceu-se como 
uma democracia capitalista e a sua contraparte oriental, como um Estado comunista sob influência da URSS. O 
acordo também determinou a abolição da Prússia e a repatriação dos alemães que residiam naqueles territórios, 
formalizando o êxodo alemão da Europa Oriental. As relações entre os dois Estados alemães do pós-guerra 
mantiveram-se frias, até a política de aproximação com os países comunistas da Europa Oriental promovida pelo 
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Chanceler ocidental Willy Brandt (Ostpolitik), nos anos 1970, cujo conceito principal era “Dois Estados alemães 
dentro de uma nação alemã”. O relacionamento entre os dois países melhorou e, em setembro de 1973, as duas 
Alemanhas tornaram-se membros da Organização das Nações Unidas. 
Durante o verão de 1989, mudanças políticas ocorridas na Alemanha Oriental e na União Soviética permitiram 
a reunificação alemã. Alemães orientais começaram a emigrar em grande número para o lado ocidental, via 
Hungria, quando o governo húngaro decidiu abrir as fronteiras com a Europa Ocidental. Milhares de alemães 
orientais ocuparam missões diplomáticas da Alemanha Ocidental em capitais do leste europeu. A emigração e 
manifestações em massa em diversas cidades pressionaram o governo da Alemanha Oriental por mudança, o 
que levou Erich Honecker a renunciar em outubro; em 9 de novembro de 1989, as autoridades alemãs orientais 
surpreenderam o mundo ao permitir que seus cidadãos cruzassem o Muro de Berlim e outros pontos da fronteira 
comum e entrassem em Berlim Ocidental e na Alemanha Ocidental - centenas de milhares aproveitaram a 
oportunidade. O processo de reformas na Alemanha Oriental culminou com a reunificação da Alemanha, em 3 
de outubro de 1990. 
CiênCiA E PEsqUisA:
Pesquisa e desenvolvimento floresceram na Alemanha em especial no século XIX e nas primeiras duas décadas do 
século XX. Já no ano em que foi instituído, 1901, o Prêmio Nobel foi concedido a alemães em duas disciplinas: o de 
Física, a Wilhelm Conrad Röntgen, e o de Medicina, a Emil Adolph von Behring. No ano seguinte, o de Química foi 
concedido ao alemão Hermann Emil Fischer. Só até 1933, ano em que Adolf Hitler ascendeu ao poder, os alemães 
haviam conquistado dez prêmios Nobel de Física, 14 de Química e seis de Medicina. O período nazista representou 
o fundo do poço para a ciência no país; de um lado, pesquisadores participando do genocídio praticado pelo 
regime contra os judeus na Europa; de outro, os de origem judaica fugindo da perseguição (muitos foram para os 
Estados Unidos, onde deram prosseguimento a seu trabalho). Mesmo em tempos mais recentes, muitos alemães 
de nascimento receberam o Nobel nas três categorias mencionadas, embora vivam e pesquisem nos Estados 
Unidos. De uns anos para cá, são intensos os esforços para evitar a evasão dos pesquisadores e cientistas. 
Se, pesquisa e desenvolvimento são as bases da moderna sociedade do conhecimento, para a Alemanha elas 
adquirem importância vital, por ser um país pobre em matérias-primas. A reunificação, em 1990, representou 
um grande desafio para o setor. No Leste, onde a ciência e a pesquisa se desenvolveram durante décadas, sob os 
ditames do regime centralista, foi necessária profunda reforma estrutural para alcançar certa padronização. Os 
investimentos em pesquisa e desenvolvimento crescem a cada ano. A pesquisa científica é realizada na Alemanha 
em três setores: nas mais de 300 universidades do país, em centenas de institutos públicos e privados sem 
finalidades comerciais e em institutos e laboratórios financiados pela economia privada. A pesquisa universitária 
tem tradição na Alemanha, consolidada pelo preceito da unidade entre pesquisa e ensino pregado por Wilhelm 
von Humboldt, que reformou as universidades prussianas no início do século XIX. As universidades são as únicas 
instituições na Alemanha em que a pesquisa abarca todas as disciplinas científicas. Nelas se realiza, sobretudo, 
pesquisa de base. Projetos de caráter específico e de maior porte, que envolvemequipes numerosas, tecnologia 
mais sofisticada e custos mais vultosos, são desenvolvidos pelos institutos extra-universitários, financiados em 
grande parte conjuntamente pela Federação e os Estados. 
A Alemanha é tradicionalmente um país de pesquisadores e inventores e seus cientistas gozam de prestígio em 
todo o mundo. Por sua vez, o país está aberto para receber pesquisadores de outras nações. Universidades, poder 
público e iniciativa privada conjugam esforços no fomento à pesquisa e ao desenvolvimento. Destacam-se as 
Academias de Ciências, que trabalham em estreita cooperação com as universidades, e das quais existem sete no 
país: Berlim-Brandemburgo, Düsseldorf, Göttingen, Heidelberg, Leipzig, Mainz e Munique. Desempenham ainda 
papel importante as fundações científicas. Entre as financiadas pelo empresariado, podem ser citadas a Fundação 
Fritz Thyssen e a Fundação Volkswagen. A Fundação Alexander von Humboldt (AvH), financiada pelos cofres 
federais, fornece a cientistas estrangeiros estágios para pesquisa na Alemanha e a alemães, estágios no exterior. 
Bolsas para acadêmicos estrangeiros são intermediadas também pelo Serviço Alemão de Intercâmbio acadêmico 
(DAAD). 
Um dado a ser destacado na nossa área é o fato de que nos últimos Congressos Americanos e Mundiais de 
Nefrologia e de Transplante, o número de trabalhos apresentados pelos alemães só foi superado pelo dos 
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americanos. 
PERsOnAGEns dE dEsTAqUE nA áREA MÉdiCA (PELA dATA dE 
nAsCiMEnTO) 
dorotea Cristina Erxleben, em 1754, para assombro de toda a Europa, conseguiu o título de Doutor em Medicina 
na Universidade de Halle, tendo sido a primeira mulher a receber oficialmente o diploma de médico. 
“Dorothea Leporin war die Tochter des Arztes Christian Polykarp Leporin und der Pastorentochter Anna Sophia 
Leporin. Von Kind an wurde das begabte Mädchen von ihrem Vater in der Heilkunde unterwiesen. Er unterrichtete 
sie, nahm sie zu seinen Patienten mit und ließ sich mit der Zeit sogar von ihr in seiner Praxis vertreten. Dorothea 
durchlief dieselbe Ausbildung wie ihr Bruder und wie er strebte sie die Erlangung eines akademischen Grades an. 
Trotz ihres breiten medizinischen Wissens blieb ihr der Zugang zur Universität verwehr”.
barão de Münchhausen - Karl Friedrich Hieronymus von Münchhausen (1720 - 1797) foi um barão alemão, 
onhecido pelas histórias humorísticas e agressivas que inventava. Os relatos de suas aventuras serviram de 
base para a série As Aventuras do Barão de Münchhausen, compiladas por Rudolph Erich Raspe e publicadas 
em Londres em 1785. O médico inglês Richard Asher em 1951 chamou a atenção da classe médica para este 
terrível fenômeno ao publicar um artigo com relato de três casos numa famosa revista médica: (Münchausen`s 
Syndrome, Lancet, 1: 339-41, 1951, p. 339) e, desde então, ficaram fáceis o ensino e a divulgação entre os 
profissionais da saúde. Despertados pela denominação “Münchausen” dada por Asher, muitos médicos, em 
diferentes países, começaram a relatar casos desta síndrome. No momento existem 1795 citações no Pubmed. 
Falsificações causando lesões em filhos é denominada Munchausen syndrome by proxy. Primeira descrição no 
Lancet 13;2 ( 8033) : 342-5 em 1977 por Meadow. 
Kaspar Friedrich Wolff - 1733 - 1794 - Fisiologista. Fundador da embriologia observacional. 
Christian Friedrich samuel hanenmann - 1755 - 1843 - O pai da HOMEOPATIA. 
Friedrich Wohler - 1800- 1882 - Químico que pela primeira vez sintetizou a uréia. 
joahannes Peter Muller 1801 - 1858 - Fisiologista e Anatomista - Estudos iniciais de embriologia. 
justus von Liebig 1803 - 1873, foi um químico alemão. Seus experimentos possibilitaram a criação de fertilizantes 
químicos, sabão, explosivos e alimentos desidratados. Liebig criou o conceito do laboratório de química. 
Friedrich Gustav jakob henle 1809 - 1885 - Médico, patologista e anatomista - Descreveu a alça de Henle no rim. 
Theodor schwann 1810 - 1882 - Fisiologista, Histologista e Citologista - Descobriu a teoria celular, as células de 
Schwann no sistema nervoso periférico, a pepsina e inventou o termo “metabolismo”. 
bernhard von Longenbeck - 1810- 1891 Cirurgião, precursor dos treinamentos em cirurgia na Alemanha. 
Carl Friedrich Wilhelm Ludwig - 1816 -1895- Médico e Fisiologista - Descreveu pela 1a vez o mecanismo de 
filtração glomerular. 
Friedrich Theodor von Freichs - 1819-1885 - Escreveu livros com conclusões semelhantes às de Richard Bright. 
Rudolf virchow - 1821- 1902 - O pai da Patologia. 
Adolf Kussmaul - 1822 - 1902 - Médico que depois foi homenageado com o epônimo em função de respiração 
característica da cetoacidose diabética. 
Eduard Friedrich Wilhelm Pfluger - 1829-1910 Fisiologista que trabalhou com Karl Ludwig - Hoje famosa 
revista leva seu nome Pflüger Archives. 
Wilhelm Wundt - 1832- 1920 - Médico, Filósofo e Psicólogo - Pai da Psicologia Moderna. 
Friedrich von Recklinhausen - 1833 - 1940 - Patologista que descreveu a neurofibromatose. 
j. F. Wilhelm Adolf von baeyer - 1835 - 1917 - Químico. Prêmio Nobel de Química em 1905. 
Emil Theodor Kocher - 1841 - 1917 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1909 por seus trabalhos em fisiologia, 
patologia e cirurgia da tireóide. 
Max jaffe - 1841 - 1911 - Descreveu a dosagem da Creatinina em 1886. 
heinrich hermann Robert Koch - 1843 – 1910 - Médico, patologista e bacteriologista, um dos fundadores da 
microbiologia. Em 1882 descobriu o agente da tuberculose. Recebeu o prêmio Nobel de Medicina em 1905. 
Wilhelm Conrad Roentgen - Físico 1845 - 1923 - Em 1895 realizou a primeira radiografia da história - Ganhou 
o Nobel de Física em 1901. 
Paul Langerhans 1847 - 1888 - Descobriu as ilhotas pancreáticas. 
Ludwig Karl Martin Leonhard Albretch Kossel - 1853- 1917-Médico - Nobel de Medicina em 1910 pela 
descoberta as bases adenina e timina dos ácidos nucléicos. 
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Emil Adolf von behring - 1854 - 1917 - Recebeu o primeiro Nobel de Medicina por seus trabalhos com soros 
antidiftéricos. 
Paul Erlich - 1854 - 1915 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1908 por seus trabalhos em imunidade. 
Albert Ludwig sigesmund neisser - 1855 - 1916 - Descobriu o patógeno da gonorréia. 
Franz ziehl (1857 - 1926) bacteriologista e Friedrich Neelsen (1854-1894) patologista, desenvolveram o corante 
de Ziehl-Neelsen para identificar as micobactérias como as da tuberculose e da doença de Hansen. 
Alois Alzheimer - 1864 - 1915 - Neurologista primeiro a reconhecer como entidade distinta a doença 
neurodegenerativa que hoje leva seu nome. 
Otto Frank - 1865 - 1944 - Conhecido pela associação com Starling. Juntos lançaram a lei de Frank-Starling. 
August von Wasserman - 1866 -1925 - Descobriu a reação para o diagnóstico da sífilis. 
Gustav Giemsa - 1867 -1948 - químico que desenvolveu um corante que posteriormente recebeu seu nome. O 
corante de Giemsa é usado para o diagnóstico histopatológico de malária, tripanosomíase e clamídia. 
Max Wilms - 1867 - 1918 - Cirurgião que descreveu pela 1a vez o nefroblastoma que depois recebeu o nome 
de Tumor de Wilms. 
Eugen von-hippel - 1867 - 1939 Oftalmologista que participou na descoberta da doença de von-Hippel -Lindau 
(sueco). 
Felix hoffmann - 1868 - 1946 - Químico que sintetizou a Aspirina. 
hans spemann - 1869 - 1941 - Nobel de medicina de 1935, por estudos de embriologia humana. 
zimmerman KW - 18?? - 19?? Em 1929 descreveu o mesângio glomerular. 
Fritz schaudinn 1871 - 1906 - Zoologista, descobriu em 1905 com o dermatologista Erich Hoffmann o agente 
causador da sífilis, Spirochaeta pallida, depois chamadoTreponema pallidum. 
Franz volhard -1872- 1952 - Primeiras classificações de glomerulopatias e importantes estudos sobre suas 
relações com a hipertensão arterial. 
Otto Loewi - 1873 -1961 - Nobel de Medicina em 1936, por seus estudos com a acetilcolina em impulsos 
nervosos. 
G. Wegner - 1877 - Foi o primeiro a descobrir as propriedades de transporte do peritôneo. 
Otto heinrich Warburg - 1883 - 1970 - Fisiologista - Nobel de Medicina em 1931, pelos estudos de enzimas de 
oxidação e redução. 
Otto Fritz Meyerhof - 1884-1951 - Bioquímico - Nobel de Medicina de 1922, por estudos sobre a fadiga. 
George hass - 1886 - 1871 Em 1926 realizou as primeiras hemodiálises em Humanos na cidade de Giessen. 
Gerhard johannes Paul domagk - 1895-1964 -Patologista e Bacteriologista. Recebeu o Nobel de 1939, por ter 
descoberto a sulfa. 
Fritz Albert Lipman - 1899- 1986 - Bioquímico que ganhou o Nobel de Medicina em 1953, por ter descoberto 
a coenzima A. 
Ernst boris Chain - 1906- 1979 - Bioquímico recebeu o Nobel de Medicina de 1945, por seus estudos com a 
penicilina. 
hans Adolf Krebs -1900 - 1981 - Recebeu o Nobel de Medicina em 1953, pelo estudo do ciclo celular do ácido 
cítrico que recebeu seu nome Ciclo de Krebs. 
Paul Kimmestiel - 1900- 1970 - Juntamente com Clifford Wilson descreveu as lesões renais da nefropatia 
diabética. 
Werner Forssmann – 1904 – 1979 - Nobel de 1956, por estudos sobre o cateterismo cardíaco. 
Max delbruch - 1906- 1981 - Nobel de Medicina de 1964, por estudar as infecçoes virais. 
Friedrich Wegener - 1907- 1990 - Patologista que descreveu os primeiros casos de Granulomatose. 
bernard Katz - 1911 -2003 - Nobel de Medicina de 1970, por estudar os mecanismos de transmissões dos 
impulsos nervosos. 
Feodor Felix Konrad Lynen - 1911- 1979 - Nobel de Medicina de 1964, pelos estudos sobre o colesterol. 
Konrad Emil bloch 1912- 2000 - Nobel de Medicina de 1964, pelos estudos sobre o colesterol. 
George Ganter - 1923 - Realizou a primeira diálise peritoneal. 
Klaus Thurau - Início dos estudos de micropunção com ratos com glomérulos superficiais ( Munich -Wistar) 
descobertos em seu laboratório. 
Eberhard Ritz - 1928 - Destacado médico e pesquisador contemporâneo (1295 citações no PubMed) especializado 
em Hipertensão. 
Gunter blobel - 1936 - Nobel de 1999, por descobrir que as proteínas têm sinais intrínsecos que direcionam seu 
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transporte e sua localização nas células. 
bert sakmann - 1942 - Nobel de Medicina em 1991, por ter descoberto a técnica de patch-clamp. 
Christiane Nusslein Volhard - 1942 - Nobel de 1995 por suas descobertas relacionadas ao controle genético do 
desenvolvimento embrionário. 
Erwin neher - 1944 - Nobel de Medicina em 1991 por te descoberto a técnica do patch-clamp. 
Georges j.F.Kohler 1946- 1995 - Nobel de Medicina em 1984 pelo desenvolvimento dos métodos monoclonais. 
Willhelm Kriz - Renomado pesquisador de Heildberg, com 206 artigos citados no PUBMED, com muitos estudos 
sobre o podócito. 
Gerard Opelz - 1945 - Apesar de ter nascido na áustria tem trabalhado em Heidelberg durante os últimos 
30 anos, sendo responsável pelo maior programa de avaliação do sistema HLA em transplantes no mundo o 
Collaborative Transplant Study. 
Kurt semm - Ginecologista pioneiro na cirurgia minimamente invasiva na década de 1980. 
Peter Mundel - Pesquisador com grandes contribuições na área de culturas de podócitos e proteínas podocitárias. 
Kerstin Aman - Renomada Patologista do Instituto de Patologia da Universidade de Erlangen, Nuremberg. 
Chaussy C - em 1980 realiza a primeira litotripsia extracorpórea. 
Guido Filler - Alemão radicado no Canadá, conhecido por muitos brasileiros em função da sua presença em 
nossos Congressos. É um defensor da Cistatina C. 
ALEMãEs qUE RECEbERAM O nObEL EM OUTRAs CATEGORiAs: 
Hoje perfazem mais de uma centena e por falta de espaço citarei apenas alguns, como os agraciados com o 
prêmio de Física: Max Planck, Nobel de 1918, o pai da teoria quântica, Albert Einstein em 1921, Gustav Hertz em 
1925 e Peter Grunberg em 2007. 
Em Química - Dentre mais de 20 laureados citamos: Herman Emil Fischer (1902), Adolf von Bayer (1905) e no 
último ano o berlinense Gerhard Ertl. 
Em literatura foram três: Thomas Mann (1929), Hermann Hesse (1946) e Henrich Boll (1972) e da Paz mais dois: 
Gustav Stresemann ( 1926) e Willy Brandt (1971). 
nEsTA úLTiMA PARTE CiTAREMOs OUTROs ALEMãEs dE dEsTAqUE: 
Johannes Gutenberg, inventor da imprensa no século 15 e Heinrich Hertz, que comprovou em 1888 a existência 
das ondas magnéticas, Gabriel Fahrenheit que criou uma escala para medir temperatura, Hans Geiger que 
inventou o contador de radioatividade e Wernher von Braun expert no desenvolvimento de foguetes. 
 
na religião - Martim Lutero, o criador da religião protestante e o atual Papa católico Joseph Alois Ratzinger.
na pintura - Johann Moritz Rugendas (Augsburgo, 1802 - Weilheim, de 1858) pintor alemão que viajou por 
todo Brasil pintando paisagens e cenas do cotiano. Integrou a missão do barão de Georg Heinrich von Langsdorff 
durante os três anos que permaneceu no Brasil durante 1822-1825. Rugendas era o nome que usava para assinar 
suas obras.
Os naturalistas Ernst Haeckel e Alexander von Humboldt, além do conhecido Homem de Naendertal, encontrado 
em terras alemãs.
 
Filósofos: Nietzche, Hegel, Weber, Goeth, Kant e Karl Marx 
 
nos esportes: A famosa seleção campeã do mundo de 1954, Beckenbauer, Schumaker, os tenistas Boris Becker 
e Stephi Graf, a Adidas. Também tem o mérito de terem organizado 2 copas do mundo, 1974 e 2006 e 2 Jogos 
Olímpicos em 1936 e 1972. 
No cinema organiza o Festival de Berlim e tem diretores famosos como Win Wenders. 
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na arquitetura: Bahaus, escola que foi um marco no design, arquitetura e arte moderna. 
 
nos veículos de transporte: Volkswagen, Mercedes, BMW, Audi e Porsche. 
nas lentes: Carl Zeiss. 
indústrias farmacêuticas: Hoechst, Bayer e Schering. 
nos animais: Pastor alemão, dachshund, weimaraner e rotweiller. 
na indústria: O famoso couro alemão, produtos químicos, eletrônicos, máquinas, automóveis e alimentos. 
 
na comida e bebida: A cerveja e a deliciosa culinária. 
no turismo: cidades maravilhosas e modernas e a famosa rota romântica com os castelos e cidades medievais. 
Curiosidades: O costume de procurar ovos de Páscoa foi iniciado por uma duquesa alemã, a cervejaria 
Hofbrauhaus am Platzl fundada em 1589 localizada no Centro de Munique é a cervejaria mais famosa do mundo 
e Hermann Bruno Otto Blumenau imigrou da Alemanha para o Brasil e fundou a cidade de Blumenau em 1850.
FinALMEnTE A MúsiCA 
 A Alemanha tem em seus compositores clássicos uma de suas maiores fortunas culturais e artísticas. Tentamos 
anexar a cada artigo um link para que um trecho de uma de suas composições fosse ouvido. Infelizmente a falta 
de espaço não nos permitiu e condensamos a grandiosidade de toda essa obra na Nona sinfonia de Beethoven. 
Não podíamos esquecer-nos do grande maestro Herber von Karajan que apesar de ter nascido na Aústria, passou 
35 anos de sua vida à frente da Orquestra Filarmônica de Berlim.
Termino esse editoral citando o nome desses grandes compositores que com suas músicas tem presenteado 
nossos ouvidos, corações, almas e logicamente nossos rins. 
George Philipp Telemann - Magdeburg, 1681- Hamburgo, 1767 
johann sebastian bach - Eisnach, 1685 - 1750, Leipzig 
George Frideric händel - Halle ( Magdeburg), 1685- Londres, 1759 
Ludwig van beethoven - Bonn, 1770 - Viena, 1827 
Felix Mendelssohnbartoldy - Hamburgo 1809 - Leipzig , 1847 
Robert Alexander schumann - Zwickau, 1810 - Bonn 1856 
jacques Offenbach - Cologne, 1819 - Paris 1880 
Richard Wagner - 1813, Leipzig - Veneza,1883 
johannes brahms - Hamburgo, 1833 - Viena, 1897 
Richard strauss - Munique, 1864 - Garmisch-Partenkirchen, 1949 
Carl Orff - Munique, 1895 - Munique 1982 
Auf Wiedersehen und danke schön. 
20 Histórico do Hospital
A vocação para cuidar da saúde da comunidade acompanha o Hospital Alemão Oswaldo Cruz há 114 anos. 
Essa missão está na essência da atividade da Instituição, fundada em 26 de setembro de 1897 por um grupo de 
imigrantes de língua alemã que sonhava em oferecer à comunidade serviços médicos de qualidade, como forma 
de retribuir o acolhimento que recebeu do povo brasileiro.
Nos últimos anos, por meio do planejamento estratégico que orienta sua conduta, o Hospital definiu suas cinco 
áreas de referência e estabeleceu metas de expansão baseadas no conceito de crescimento sustentável. Entre 
as ações realizadas para atingir esses objetivos, houve a implantação de modernas ferramentas de avaliação 
e melhoria de processos, medidas para reforçar o relacionamento com os profissionais e investimentos na 
capacitação de pessoal.
Iniciativas como essas posicionaram o Hospital entre os melhores do mundo, reconhecimento confirmado pela 
conquista da certificação da Joint Commission International (JCI), em 2009.
Naquele ano, o Hospital inaugurou o Instituto da Próstata, o Centro de Diabetes e Doenças Metabólicas, o 
Instituto de Geriatria e Gerontologia, e o Centro de Excelência em Cirurgia Bariátrica e Metabólica.
O compromisso da Instituição com a pesquisa e o ensino reflete-se na criação do Instituto de Educação e 
Ciências, que desenvolve programas de educação continuada e de pós-graduação, voltados para a qualificação 
profissional, além de realizar pesquisas clínicas e epidemiológicas, contribuindo para a geração e disseminação 
do conhecimento.
O Hospital também intensifica ações que reforçam sua vocação para o trabalho social. Em 2008, houve a assinatura 
de termo de compromisso com o Ministério da Saúde, quando a Instituição foi reconhecida como Entidade 
Beneficente de Assistência Social e, em 2010, foi inaugurada a Unidade Ambulatorial de Sustentabilidade Social 
da Mooca, para atender gratuitamente a pacientes do SUS e sediar a administração dos projetos resultantes 
da parceria com o Ministério. No contexto da expansão do negócio, também estão as inaugurações do Ciama 
– Instituto da Mama, em parceria com a Pro Matre Paulista, do Centro de Especialidades no Campo Belo, e a 
construção de um novo prédio no complexo hospitalar, no Paraíso, a ser inaugurado em 2012.
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“Nada mais interessante do que iniciarmos este capítulo com poesias 
e textos que nos atingem profundamente e tocam a nossa alma.”
Dr. Pedro Renato Chocair
Esta Vida
Um sábio me dizia: esta existência, 
não vale a angústia de viver. A ciência, 
se fôssemos eternos, num transporte 
de desespero inventaria a morte. 
Uma célula orgânica aparece 
no infinito do tempo. E vibra e cresce 
e se desdobra e estala num segundo. 
Homem, eis o que somos neste mundo. 
Assim falou-me o sábio e eu comecei a ver 
dentro da própria morte, o encanto de morrer. 
Um monge me dizia: ó mocidade, 
és relâmpago ao pé da eternidade! 
Pensa: o tempo anda sempre e não repousa; 
esta vida não vale grande coisa. 
Uma mulher que chora, um berço a um canto; 
o riso, às vezes, quase sempre, um pranto. 
Depois o mundo, a luta que intimida, 
quadro círios acesos : eis a vida 
Isto me disse o monge e eu continuei a ver 
dentro da própria morte, o encanto de morrer. 
Guilherme de Almeida
Um pobre me dizia: para o pobre 
a vida, é o pão e o andrajo vil que o cobre. 
Deus, eu não creio nesta fantasia. 
Deus me deu fome e sede a cada dia 
mas nunca me deu pão, nem me deu água. 
Deu-me a vergonha, a infâmia, a mágoa 
de andar de porta em porta, esfarrapado. 
Deu-me esta vida: um pão envenenado. 
Assim falou-me o pobre e eu continuei a ver, 
dentro da própria morte, o encanto de morrer. 
Uma mulher me disse: vem comigo! 
Fecha os olhos e sonha, meu amigo. 
Sonha um lar, uma doce companheira 
que queiras muito e que também te queira. 
No telhado, um penacho de fumaça. 
Cortinas muito brancas na vidraça 
Um canário que canta na gaiola. 
Que linda a vida lá por dentro rola! 
Pela primeira vez eu comecei a ver, 
dentro da própria vida, o encanto de viver. 
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Segunda Canção 
do Peregrino
Guilherme de Almeida
 
Vencido, exausto, quase morto,
cortei um galho do teu horto
e dele fiz o meu bordão.
Foi minha vista e foi meu tacto:
constantemente foi o pacto
que fez comigo a escuridão.
Pois nem fantasmas, nem torrentes,
nem salteadores, nem serpentes
prevaleceram no meu chão.
Somente os homens, que me viam
passar sozinho, riam, riam,
riam, não sei por que razão.
Mas, certa vez, parei um pouco,
e ouvi gritar:-”Aí vem o louco
que leva uma árvore na mão!”
E, erguendo o olhar, vi folhas, flores,
pássaros, frutos, luzes, cores...
-Tinha florido o meu bordão.
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Cântico Negro
José Régio
“Vem por aqui” — dizem-me alguns com os olhos doces
Estendendo-me os braços, e seguros
De que seria bom que eu os ouvisse
Quando me dizem: “vem por aqui!”
Eu olho-os com olhos lassos,
(Há, nos olhos meus, ironias e cansaços)
E cruzo os braços,
E nunca vou por ali...
A minha glória é esta:
Criar desumanidades!
Não acompanhar ninguém.
— Que eu vivo com o mesmo sem-vontade
Com que rasguei o ventre à minha mãe
Não, não vou por aí! Só vou por onde
Me levam meus próprios passos...
Se ao que busco saber nenhum de vós responde
Por que me repetis: “vem por aqui!”?
Prefiro escorregar nos becos lamacentos,
Redemoinhar aos ventos,
Como farrapos, arrastar os pés sangrentos,
A ir por aí...
Se vim ao mundo, foi
Só para desflorar florestas virgens,
E desenhar meus próprios pés na areia inexplorada!
O mais que faço não vale nada.
Como, pois, sereis vós
Que me dareis impulsos, ferramentas e coragem
Para eu derrubar os meus obstáculos?...
Corre, nas vossas veias, sangue velho dos avós,
E vós amais o que é fácil!
Eu amo o Longe e a Miragem,
Amo os abismos, as torrentes, os desertos...
Ide! Tendes estradas,
Tendes jardins, tendes canteiros,
Tendes pátria, tendes tetos,
E tendes regras, e tratados, e filósofos, e sábios...
Eu tenho a minha Loucura !
Levanto-a, como um facho, a arder na noite escura,
E sinto espuma, e sangue, e cânticos nos lábios...
Deus e o Diabo é que guiam, mais ninguém!
Todos tiveram pai, todos tiveram mãe;
Mas eu, que nunca principio nem acabo,
Nasci do amor que há entre Deus e o Diabo.
Ah, que ninguém me dê piedosas intenções,
Ninguém me peça definições!
Ninguém me diga: “vem por aqui”!
A minha vida é um vendaval que se soltou,
É uma onda que se alevantou,
É um átomo a mais que se animou...
Não sei por onde vou,
Não sei para onde vou
Sei que não vou por aí!
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Os Flamboyants
Rubem Alves
A manhã estava linda: céu azul, ventinho fresco. Infelizmente, muitas obrigações me aguardavam. Coisas que 
eu tinha de fazer. Aí, lembrei-me do menino-filósofo chamado Nietzsche que dizia que ficar em casa estudando, 
quando tudo é lindo lá fora, é uma evidência de estupidez. Mandei as obrigações às favas e fui caminhar na lagoa 
do Taquaral.
Bem, não fui mesmo caminhar. Meu desejo não era médico, caminhar para combatero colesterol. Caminhar, 
para mim, é uma desculpa para ver, para cheirar, para ouvir... Caminho para levar meus sentidos a dar um 
passeio. Tanta coisa: os patos, os gansos, os eucaliptos, as libélulas, a brisa acarinhando a pele — os pensamentos 
esquecidos dos deveres. Sem pensar, porque, como disse Caeiro, “pensar é estar doente dos olhos”. Aí, quando já 
me preparava para ir embora, já no carro, vejo um amigo. Paramos. Papeamos. Ele, com uma máquina fotográfica. 
Andava por lá, fotografando. Não tenho autorização para dizer o nome dele. Vou chamá-lo de Romeu, aquele que 
amava a Julieta. Me confidenciou: “Vou fazer uma surpresa para a Julieta. Ela adora os flamboyants. E eles estão 
maravilhosos. Vou fazer um álbum de fotografias de flamboyants para ela... Você não quer vir até a nossa casa 
para tomar um cafezinho?”
Fui. Mas ele me advertiu: “Não diga nada para ela. É surpresa...” Esta história tem sua continuação um pouco 
abaixo. Recomeço em outro lugar.
As crianças da 3ª série do Parthenon, escola linda, me convidaram para uma visita. Elas tinham estado fazendo um 
trabalho sobre um livrinho que escrevi, O Gambá Que Não Sabia Sorrir. Queriam me mostrar. Foi uma gostosura. 
É uma felicidade sentir-se amado pelas crianças. Eu me senti feliz. Aí aconteceu uma coisa que não estava no 
programa. Uma menininha, na hora das perguntas, disse que ela havia lido a minha crônica Se Eu Tiver Apenas 
Um Ano a Mais de Vida...
Espantei-me ao saber que uma menina de nove anos lia minhas crônicas. Lia e gostava. Lia e entendia. Aí ela 
acrescentou: “Recortei a crônica e trouxe para a professora...” Confirmou-se aquilo de que eu sempre suspeitara: 
as crianças são mais sábias que os adultos. Porque o fato é que muitos adultos ficaram espantados e não 
quiseram brincar de fazer de contas que eles tinham apenas um ano a mais para viver. Ficaram com medo. 
Acharam mórbido.
As crianças, inconscientemente, sabem que a vida é coisa muito frágil, feito uma bolha de sabão. Minha filha 
Raquel tinha apenas dois anos. Eram seis horas da manhã. Eu estava dormindo. Ela saiu da caminha dela e veio 
me acordar. Veio me acordar porque ela estava lutando com uma idéia que a fazia sofrer. Sacudiu-me, eu acordei, 
sorri para ela, e ela me disse: “Papai, quando você morrer você vai sentir saudades?” Eu fiquei pasmo, sem saber 
o que dizer. Mas aí ela me salvou: “Não chore porque eu vou abraçar você...”
As crianças sabem que a vida é marcada por perdas. As pessoas morrem, partem. Partindo, devem sentir saudades 
— porque a vida é tão boa! Por isso, o que nos resta fazer é abraçar o que amamos enquanto a bolha não estoura.
Os adultos não sabem disso porque foram educados. Um dos objetivos da educação é fazer-nos esquecer da 
morte. Você conhece alguma escola em que se fale sobre a morte com os alunos? É preciso esquecer da morte 
para levar a sério os deveres. Esquecidos da morte, a bolha de sabão vira esfera de aço. Inconscientes da morte 
aceitamos como naturais as cargas de repressão, sofrimento e frustração que a realidade social nos impõe. Quem 
sabe que a vida é bolha de sabão passa a desconfiar dos deveres... E, como disse Walt Whitmann, “quem anda 
duzentos metros sem vontade, anda seguindo o próprio funeral, vestindo a própria mortalha”.
O pessoal da poesia está levando a sério a brincadeira. Eu mesmo já fiz vários cortes drásticos em compromissos 
que assumi. Eram esferas de aço. Transformei-os em bolhas de sabão e os estourei. Pois o pessoal da poesia decidiu 
que, no programa de um ano de vida apenas, num dos nossos encontros não haveria leitura de poesia: haveria 
brinquedos e brincadeiras. Cada um trataria de desenterrar os brinquedos que os deveres haviam enterrado.
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Obedeci. Abri o meu baú de brinquedos. Piões, corrupios, bilboquês, iô-iôs e uma infinidade de outros brinquedos 
que não têm nome. Seria indigno que eu levasse piões e não soubesse rodá-los. Peguei um pião e uma fieira 
e fui praticar. Estava rodando o pião no meu jardim quando um cliente chegou. Olhou-me espantado. Ele não 
imaginava que psicanalistas rodassem piões. Psicanalista é pessoa séria, ser do dever. Pião é coisa de criança, ser 
do prazer.
Acho que meus colegas psicanalistas concordariam com meu paciente. A teoria diz que um cliente nada deve 
saber da vida do psicanalista. O psicanalista deve ser apenas um espaço vazio, tela onde o paciente projeta 
suas identificações. Mas a minha vocação é a heresia. Ando na direção contrária. “Você sabe rodar piões?”, eu 
perguntei. Ele não sabia. Acho que ficou com inveja. A sessão de terapia foi sobre isso. E ele me disse que um dos 
seus maiores problemas era o medo do ridículo. Crianças são ridículas. Adultos não são ridículos. Aí conversamos 
sobre uma coisa sobre a qual eu nunca havia pensado: que, talvez, uma das funções da terapia seja fazer com que 
as pessoas não tenham medo das coisas que os “outros” definem como ridículo. Quem não tem medo do ridículo 
está livre do olhar dos outros.
Preparei o encontro de poesia de um jeito diferente. Nada de sopas sofisticadas. Fui procurar macarrão de 
letrinha, coisa de criança. Não encontrei. Encontrei estrelinhas. Fiz sopa de estrelinhas. E toda festa de criança 
tem de ter cachorro-quente. Fiz molho de cachorro-quente. E nada de vinho. Criança não gosta de vinho. Gosta 
é de guaraná.
Foi uma alegria, todo mundo brincando: iô-iôs, piões, corrupios, bilboquês, quebra-cabeças, pererecas (aquelas 
bolas coloridas na ponta de um elástico)... Rimos a mais não poder. Todo mundo ficou leve. Aí tive uma idéia 
que muito me divertiu: que na sala de visitas das casas houvesse um baú de brinquedos. Quando a conversa 
fica chata, a gente abre o baú de brinquedos e faz o convite: “Não gostaria de brincar com corrupio?” E a gente 
começa a brincar com o corrupio e a rir. A visita fica pasma. Não entende. “Quem sabe, ao invés do corrupio, um 
bilboquê?” E a gente brinca com o bilboquê. Aí a gente estende o brinquedo para a visita e diz: “Por favor, nada de 
acanhamentos! Experimente. Você vai gostar...” São duas as possibilidades. Primeira: a visita brinca e gosta e dá 
risadas. Segunda: ela acha que somos ridículos e trata de se despedir para nunca mais voltar...
Pois a Julieta — aquela do Romeu — me trouxe uma pipa de presente. Vou empinar a pipa em algum gramado da 
Unicamp. E aí ela nos contou da surpresa que lhe fizera o Romeu. Fotografias de flamboyants vermelhos — que 
coisa mais romântica! árvores em chamas, incendiadas! Cada apaixonado é um flamboyant vermelho! E nos 
contou das coisas que o Romeu tivera que fazer para que ela não descobrisse o que ele estava preparando.
Mas o mais bonito foi o que ele lhe disse, na entrega do presente. Não sei se foi isso mesmo que ele disse. Sei que 
foi mais ou menos assim: “Sabe, Julieta, aquela história de ter um ano apenas a mais para viver... Pensei que você 
gostava de flamboyants e que você ficaria feliz com um álbum de flamboyants. E concluí que, se eu tiver um ano 
apenas a mais para viver, o que quero é fazer as coisas que farão você feliz...”
Um ano apenas a mais para viver: aí os sentimentos se tornam puros. As palavras que devem ser ditas, devem 
ser ditas agora. Os atos que devem ser feitos, devem ser feitos agora. Quem acha que vai viver muito tempo fica 
deixando tudo para depois. A vida ainda não começou. Vai começar depois da construção da casa, depois da 
educação dos filhos, depois da segurança financeira, depois da aposentadoria...
As flores dos flamboyants, dentro de poucos dias, terão caído. Assim é a vida. É preciso viver enquanto a chama 
do amor está queimando...
O texto acima foi extraído do jornal “Correio Popular”, de Campinas (SP), onde o escritor mantém coluna 
bissemanal.
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Como eu trato a alma
A palavra hebraica para alma é nefesch, que significa garganta. Os gregos a traduzem por psyche, que significa 
soprar, respirar. Já em latim é anima, de anemos, que é vento. Para muitos povos, alma é um respirador invisível. 
No Antigo Testamento, a alma é o sopro da vida, a força de vida que faz de nós seres humanos. Carl Gustav Jung 
dizia que a alma é uma instância curadora que opera em nós de forma oculta e que assume a direção de nossa 
vida quando o nosso eu consciente falha. 
Essas e outras definições demonstram que somos mais do que nosso corpo visível e material. Nossa interioridade 
precisa ser acolhida, cuidada, porque é ali que está o que temos de mais profundo e mais precioso – o sopro 
divino em nós. A alma é, por assim dizer, o centro interior de transformação que faz das vivências externas 
experiências intrínsecas. 
Mas como tratar a alma quando o corpo está dando sinais de SOS? O acolhimento, a atenção e a escuta ativa são 
instrumentos vitais para que o paciente se sinta cuidado de forma verdadeira e integral.
O monge beneditino Anselm Grün escreve sobre esse núcleo interior que todos temos, esse lugar onde habita o 
sopro divino em nós: “Por vezes os nossos recursos se encontram escondidos por debaixo de uma grossa casca. 
Quando alcanço o núcleo interno no qual se encontra concentrada toda a força, nova energia fluirá para os meus 
pensamentos e ações, algo desabrochará em mim. Em cada um de nós existe este núcleo, repleto de energia e 
esperança.” Ali onde Deus habita em mim é que permaneço saudável e inteiro; onde a doença perde seu poder 
– ali está minha alma. 
Algumas vezes o corpo dói porque a alma adoeceu; noutras vezes, a alma é que dói porque o corpo está doente. 
Não há como separar um do outro, não temos um corpo e uma alma – somos corpo e somos alma. 
Não é possível curar o paciente se não o enxergarmos como alguém inteiro. Abraham Heschel escreveu: “A alma 
tem seu lar onde se reza. A oração é a morada da alma.” Sendo assim, tratar da alma é ajudar o paciente a se 
reencontrar, ou a encontrar pela primeira vez esse seu núcleo interior onde pode acessar suas forças, sua fé, suas 
energias vitais e sua cura. Rezar, ou orar, significa entrar em contato com o desejo da alma e ajudar o paciente 
a fazer esse contato, esse caminho até si mesmo – um caminho terapêutico necessário, seja na trajetória para a 
vida ou para a morte. 
Como a alma não aparece em exame algum, o paciente até pode estranhar que queiramos nos (pre)ocupar com o 
assunto. Mas é ali onde conseguimos colocar nosso amor – que não tem pátria em religião nenhuma e é humano 
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Pastora Vera Cristina Weissheimer
enfa. suzana Bianchini (Coren 50656)
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desde que o primeiro humano começou a perambular pela terra – que colocamos também nossa alma. 
Tratar a alma é ouvir as queixas do paciente em relação à saudade do seu cachorrinho, do qual teve que se afastar; 
é dar importância à angústia, mesmo quando a dor está sob controle; é dar a mão, mesmo que isso não conste 
nos protocolos; é ter um pouco mais de tempo, porque por vezes o que o paciente tem para contar pode não ter 
a ver com a dor em si, mas é sintoma de um quadro maior – a difícil e maravilhosa tarefa de ser um ser humano.
Temos ainda, na área da saúde e, mais especificamente, no cuidado ao paciente, um modelo assistencial 
denominado Relationship-Based Care (RBC) ou Cuidado Baseado no Relacionamento, que se propõe a 
instrumentalizar os profissionais do cuidado direto e indireto, para que transformem a prática do cuidar. As 
transformações necessárias para que o paciente e sua família sejam verdadeiramente o centro da prática dos 
profissionais do cuidar, pedem que estes reflitam sobre três pontos principais do RBC: o relacionamento com 
paciente e família, o autoconhecimento e o relacionamento com os colegas.
Quando se refere ao autoconhecimento, a compreensão de que todos os seres humanos são formados por 
corpo, mente e espírito, é primordial para trazer a reflexão sobre a necessidade de equilíbrio entre esses três 
componentes para que haja a saúde, como também a promoção da cura. 
O profissional que se propõe a transformar sua prática, adotando o RBC como modelo de cuidar, deve iniciar essa 
transformação pelo autoconhecimento, por uma reflexão profunda sobre seus desejos pessoais e profissionais 
e sua visão de futuro. A grande reflexão consiste em “se ver com os olhos do outro”, enxergando desta forma 
como ele é percebido pelo outro e como ele se relaciona com o outro. Essa percepção consiste no momento vital 
para a construção de um ambiente em que os relacionamentos sejam baseados e constituídos verdadeiramente 
no respeito entre os seres humanos, respeito entre os membros da equipe multiprofissional e conseqüentemente 
no respeito pelo paciente e sua família. Esse respeito fará com que todos os envolvidos no processo de cuidar 
possam dizer que verdadeiramente foram vistos, ouvidos e receberam atenção.
A construção de relacionamentos baseados no respeito mútuo criará verdadeiros ambientes de cuidado e de 
cura, onde o cuidar técnico é extremamente importante, mas o cuidar por meio de relacionamentos de respeito 
entre os seres humanos pode promover a cura da alma, mesmo que por um breve momento, mas que será 
extremamente impactante para todos os envolvidos no processo do cuidar.
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O luto no contexto hospitalar
“Porém, embora a gente faça de tudo para não notar, a morte está empoleirada em nosso ombro, espiando com seu 
inquietante olho de coruja: o que fazer com tal inquilina e com o tempo que ela ainda nos concede?” (Luft, 2006) 
Cada cultura tem suas próprias representações da morte. Em nossa atual sociedade, creio haver um misto daquilo que 
Ariès (1977) denomina de morte interdita e/ou oculta e que Kovács (2003) denomina de morte escancarada. Na primeira, 
a morte é vista como inimiga a ser vencida a qualquer custo, muitas vezes às custas daquilo que podemos chamar de 
vida. A obstinação terapêutica, pode-se dizer, dela é fruto e os grandes combatentes da morte são os médicos aos quais 
é atribuído (e eles muitas vezes também o fazem), o papel de guardiães da vida (Zaidhaft, 1990). Na segunda, a morte é 
banalizada, trazida de todas as formas pela mídia (que invade as casas), sem a possibilidade de uma mediação... Há, por 
assim dizer, uma banalização da morte, podendo levar a uma banalização da vida, do humano...
Ambas as formas de representação da morte trazem como consequência a desumanização daquilo que há de mais 
humano: nossa finitude! Afinal, ela tocará a todos nós, ainda que não saibamos quando, onde e como. Apenas intuímos 
que talvez ela possa ser suavizada se houver alguém que seja presença e companhia, atravessando junto conosco o vasto 
campo da solidão.
Também como consequência dos avanços científicos e tecnológicos do século passado e deste século, há uma mudança 
no que concerne ao local da morte, passando este a ser predominantemente o hospital onde, paciente, familiares e equipe 
de saúde formam, segundo penso, uma unidade de cuidados. Como tal, as ações, omissões, sentimentos, o dito e o não 
dito por um, terá reflexos no outro. São as reverberações...
Qual a importância de entendermos as representações da morte e delas nos apropriamos? 
Elas são fundamentais para a forma como o processo de luto será ou não vivido, além, é claro, da “bagagem” e características 
pessoais de cada um.
O PROCEssO dE LUTO
(...) E fostes e eu fiquei.
 Fiquei começando por onde terminaste.
Não houve confronto, houve renúncia.
E te devo. Não o que me cobraste.
Pois ao te descobrir, me revelei.
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PsiCóloga ingrid esslinger (CrP 06/21550-5)
 A iniciativa no acalanto da partida...
 (...) Vai. Não te posso impedir.
Não te seguirei... Nem devo.
 Tentarei ir pelo caminho de mim.
“Perda” , Leda Lisboa
Este poema traz, de forma belíssima, sensível e clara, a tarefa principal do processo de luto: deixar o morto ir sem que com 
ele morramos!
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O luto é definido como um processo que tem início após a perda significativa de um objeto – entendido no sentido 
psicanalítico, ou seja, uma pessoa, um relacionamento e até uma situação que tenham sido investidos de afeto e energia, 
com a qual se tem um vínculo forte. O papel-tarefa do luto é dar um sentido à perda para que a pessoa enlutada consiga 
seguir em frente. O psiquiatra e psicanalista inglês John Bowlby (1907-1990) define como tarefa deste processo reconhecer 
e aceitar a realidade; lidar com os problemas que advêm da experiência da perda, permitindo que a pessoa se reorganize 
sem a presença do objeto perdido. Uma das principais condições para que este trabalho se complete é a possibilidade de 
compartilhamento e expressão da dor.
Pergunto: a formação dos profissionais de saúde, notadamente do médico, os instrumentaliza para lidar com as questões 
“do coração”? E mais: aos profissionais de saúde é dado o suporte necessário para lidar com o seu próprio luto? A dor 
destes profissionais é reconhecida, acolhida e validada?
Observa-se neste processo de formação, ausência ou escassez de disciplinas que discutam tanto os aspectos cognitivos 
quanto afetivos relacionados ao processo do morrer e do luto; há também, como apontam vários estudos (Carvalho, 
Esslinger, Kovács, Shimizu), uma ausência de cuidado a estes cuidadores e esta é minha questão central: como posso 
cuidar, se não sou cuidado? Como posso ajudar o outro na expressão e elaboração de seu luto se a mim é vetado o contato 
com os sentimentos? Ou, quando os sentimentos são percebidos, o profissional passar a questionar seu profissionalismo!
Franco (2003), ressalta que as relações no contexto hospitalar apresentam múltiplas implicações. São relações profissionais, 
mas que reeditam vínculos anteriores. Nas palavras da autora: “o profissional que trabalha em hospital sabe que há 
pacientes especiais, com os quais estabelece uma relação diferenciada. A morte deste paciente provoca luto, como se fosse 
por uma pessoa com a qual mantém relações de outra ordem, que não a profissional...É, portanto, um luto que precisa ser 
admitido, reconhecido e vivido em sua integridade, como um luto que tivesse ocorrido em outro contexto”. 
Alguns depoimentos extraídos de minha pesquisa de doutorado (Esslinger, 2004), demonstram claramente o grau de 
sofrimento contido na não legitimação dos sentimentos destes profissionais:
“O médico, a gente é formado para evitar que as pessoas morram. Vou falar do médico “geralmente” e do médico “eu”. 
Nossa formação é para curar. Você não é formado para estar junto num processo de morte. Acompanhar isso aí com todas 
as coisas que são inerentes à família, paciente e tudo isto”.
“Parece que a enfermeira que chora ao lado do leito do paciente que acabou de morrer, ou que chora junto com a família, 
quando a família está lidando com a situação de morte, é uma enfermeira pouco preparada, é uma enfermeira que não 
sabe lidar com as emoções”.
“Desde o primeiro momento eu quis idealizar algumas coisas. Até que ponto a dificuldade em dar o diagnóstico é minha, 
porque não tolero a frustração de não ser bom; até que ponto é a dificuldade também de não aguentar ver o sofrimento 
de outra pessoa ou de não ser aceito, de não ser visto como todo poderoso?”
Pode-se dizer que no hospital prevalece o luto não franqueado que caracteriza qualquer processo em que aquilo que foi 
perdido não é reconhecido e/ou valorizado pela sociedade ou em um determinado contexto (por exemplo, a instituição 
hospitalar). Segundo Doka (2002), há cinco razões para o não reconhecimento da dor daquele que sofre a perda. Uma delas, 
o enlutado não reconhecido, aplica-se aos profissionais de saúde. Considerando que o cotidiano destes é permeado por 
inúmeras situações de perdas, doença e morte, não fica difícil entender o porquê do alto índice de adoecimento desta categoria.
Numa perspectiva sistêmica, a morte pode ser entendida como um processo transicional, que envolve os mortos e 
os sobreviventes num ciclo de vida comum, que reconhece a finalidade da morte e a continuidade da vida: cabe aos 
profissionais de saúde ajudar neste processo, colocando a perda numa perspectiva funcional o que significa ajudar as 
famílias a estar em harmonia com o passado, não em luta para recapturá-lo, escapar dele ou esquecê-lo. A família e o 
paciente têm como tarefas:
a- O reconhecimento compartilhado da realidade da perda
b- A reorganização do sistema
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c- O investimento em outro projeto
No médico e na equipe de saúde de forma geral é depositado um “saber/poder”, um “saber/fazer” que dá ao paciente e aos 
familiares a segurança de que haverá alguém em quem e a quem confiar sua dor. Alguém que, como bem diz Alves , “ande 
comigo no escuro da noite, segure meu medo em suas mãos”.
Pela confiança depositada por parte dos pacientes e familiares na equipe de saúde, num momento de extrema 
vulnerabilidade, faz-se necessário que este profissional entre constantemente em contato com sua história pessoal de 
perdas e rompimento de vínculos.
 
Um caminho para a humanização do cuidado...
Humanizar é acolher esta necessidade de resgate e articulação de aspectos indissociáveis: o sentimento e o conhecimento. 
Mais do que isso, humanizar é adotar uma prática na qual o enfermeiro, o profissional que cuida da saúde do próximo, 
encontre a possibilidade de assumir uma posição ética de respeito ao outro, de acolhimento do desconhecido, do 
imprevisível, do incontrolável, do diferente, do singular, reconhecendo seus limites. (Baraúna, 2003).
Para tanto, torna-se necessário que as instituições repensem a maneira como cuidam de quem cuida. Para fazer referência 
ao título desta obra: como tratar e/ou cuidar de quem cuida?
Existem inúmeros caminhos os quais não vou descrever no presente artigo, mas é inegável que todos eles passam pela 
integração dos aspectos acima mencionados: ciência e sapientia. Todos os caminhos passam também por um resgate 
da morte familiar, domada, nomeada, “na hora certa”. Neste sentido, muito do cuidado aos cuidadores profissionais será 
decorrente de uma mudança de paradigma na instituição hospitalar: do curar, para o cuidar! 
Faz-se extremamente necessário uma adequada percepção de quais as necessidades psicológicas do profissional que tem, 
nas palavras de Pitta, a dor e a morte como ofício!
Faço minhas as palavras de Alves (1997):
“Sugiro, para a ciência, uma nova consciência: a de serva da sapientia. O único propósito dos saberes é tornar possível a 
exuberância dos sabores. Pois o que Barthes disse, afinal de contas, é que dali para a frente ele tomava a culinária como 
modelo para seu labor intelectual. Quem sabe, algum dia, esquecidos os saberes acumulados, cientistas e mestres se 
tornarão sábios e as escolas e universidades tomarão as cozinhas como modelo...”
Como pode se dar este cuidado na prática? Este tema pode ficar para uma próxima reflexão.
“ O sofrimento só é intolerável quando ninguém cuida”.
(Dame Cicely Saunders)
Referências bibliográficas
- Alves, R. Cenas da vida. Campinas, Papirus, 1997.
- Alves, R. Entre a ciência e a sapientia. São Paulo, Loyola, 1999.
- Ariès, P. História da morte no ocidente. Rio de Janeiro, Francisco Alves, 1977.
- Baraúna, T. Humanizar a ação para humanizar o ato de cuidar. O mundo da saúde, v. 27, n 2, p.304-307, 2003.
- Bowlby,J. Perda, tristeza e depressão. Vol. III. São Paulo, Martins Fontes, 1973.
- Carvalho, V. A. Cuidados com o cuidador/Who cares for the carers? O mundo da saúde, v.27,n.1, p.138-146, 2003.
- Doka, K.J. Disenfranchized grief- New directions, challenges and strategies for practice. Research Press, 2002.
- Esslinger, I. De quem é a vida, afinal? Descortinando os cenários da morte no hospital. São Paulo, Casa do Psicólogo/Loyola, 2004.
- Esslinger, I.; Kovács, M.J.; Vaiciunas, N. Cuidando do Cuidador no Contexto Hospitalar. O mundo da saúde, v. 28, n.3, p. 277-283, 2004.
- Esslinger, I.; Kovács, M.J.; Vaiciunas, N. Cuidando do Cuidador em UTIs Pediátrica e NeoNatal. O mundo da saúde, v. 32(1), p. 24-30, 2008.
- Esslinger, I. Luto Proibido, In: Revista Mente e Cérebro, p 55 a 57, Ed. Duetto, ano XVIII, n. 216., janeiro/2011.
- Franco, M.H.P. Cuidados Paliativos e o Luto no Contexto Hospitalar, Mundo da Saúde, v.27, n.1, 2003.
- Kovács, M.J. Educação para a morte – Desafio na formação de profissionais de saúde e educação. São Paulo, Casa do Psicólogo,2003.
- Luft, L. Em outras palavras – Crônicas Rio de Janeiro- São Paulo, Record, 2006.
- Pitta, A. Hospital: dor e more como ofício. São Paulo, Hucitec, 1990.
- Zaidhaft, S. Morte e formação médica – Rio de Janeiro, Francisco Alves, 1990.
- Shimizu, H.E. As representações dos trabalhadores de enfermagem não enfermeiros (técnicos e auxiliares de enfermagem) sobre o 
trabalho em unidades de terapia intensiva em um hospital-escola. São Paulo, Dissertação de doutorado. Escola de Enfermagem, USP, 2000.
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O imbricamento entre a clínica e o direito na 
questão da terminalidade
O tema em apreço é eivado de ideias equivocadas e mesmo, algumas, pelo menos, preconceituosas. A finalidade 
deste texto será, portanto, esclarecer o quanto possível os conceitos a ele afetos. Falaremos de eutanásia, 
distanásia, ortotanásia e algumas entidades clínicas relacionadas.
A eutanásia comporta definição clínica e jurídica.
Para o melhor entendimento do conceito clínico, é necessário lembrar que a vida é um ciclo biológico que 
terminará, inexoravelmente, em algum momento.
Posto isso, pode-se definir eutanásia, medicamente, como qualquer ação humana, comissiva ou omissiva, que 
antecipe o término natural desse ciclo, provocando a morte. 
Ao contrário, distanásia define-se como qualquer ação que prolongue a vida para além do momento do término 
natural do ciclo. Constitui-se, concretamente, na aplicação de medidas terapêuticas denominadas “fúteis” ou 
“inúteis” porque não possuem mais a finalidade de cura e tampouco de conforto e, ainda mais: caracterizam-se 
por prolongar o sofrimento e agonia do paciente e família.
Do ponto de vista jurídico, a eutanásia enquadra-se na hipótese da primeira figura do § 1º (“Se o agente comete 
o crime impelido por motivo de relevante valor moral ou social”) do art. 121 do Código Penal (CP): trata-se, 
portanto, de homicídio, embora em um modo beneficiado por uma condição privilegiadora, o que significa, no 
caso, diminuição da pena entre 1/6 e 1/3 daquela aplicada à forma simples ou fundamental, que é de 6 a 20 anos.
Não há, evidentemente, tratamento jurídico para medidas caracterizáveis como distanásicas, mas faremos 
algumas considerações nesse sentido no desenrolar deste texto.
Em contraponto às condutas expressas pelos dois conceitos expostos acima e para exprimir o que seria a conduta 
equilibrada entre ambas, que se caracterizasse, em termos amplos, pelo respeito ao transcorrer natural dos 
últimos momentos da vida, cunhou-se o termo ortotanásia.
Parte dos estudiosos do assunto evita o uso desse termo, porque, pela semelhança com a palavra eutanásia, teria 
incorporado certa carga de valor simbólico negativo. Utilizam-se, assim, preferencialmente, de termos tais como 
terminalidade, medidas paliativas e paliativismo.
Diferentemente de outros países, não há leis no Brasil que tenham como objeto regulamentar o paliativismo. 
Há, sim, três normas referentes ao assunto: um dispositivo de lei e duas resoluções do CONSELHO FEDERAL DE 
MEDICINA (CFM).
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dr. sergio Pittelli (oaB/sP 165.277)
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O dispositivo legal, entretanto, vem a ser exatamente o já citado art. 121 do CP, que, como sabido, não tem por 
objeto precípuo as situações clínicas terminais (certamente nem se cogitava esse tipo de questão quando da 
edição deste código, em 1940), tratando o assunto apenas de forma tangencial, ao qualificar a eutanásia como 
forma privilegiada de homicídio. Trata-se mais de um marco delimitador da ação do médico, uma espécie de 
“cerca” além da qual estaria o profissional agindo no campo da ilegalidade.
Sendo assim, as duas únicas normas precipuamente voltadas para o objeto em questão são infra-legais: as 
Resoluções 1805/2006 e o CóDIGO DE ÉTICA MÉDICA, Resolução 1931/2009, ambas do CFM.
Consideramos a Resolução 1805/2006 uma elaboração de rara felicidade por incorporar simplicidade (são apenas 
dois artigos tratando o objeto) e abrangência plena do tema.
Transcrevemos abaixo os dois artigos, seguidos dos comentários pertinentes.
Art. 1º. É permitido ao médico limitar ou suspender procedimentos e tratamentos que prolonguem a 
vida do doente em fase terminal, de enfermidade grave e incurável, respeitada a vontade da pessoa ou 
de seu representante legal.
Art. 2º O doente continuará a receber todos os cuidados necessários para aliviar os sintomas que 
levam ao sofrimento, assegurada a assistência integral, o conforto físico, psíquico, social e espiritual, 
inclusive assegurando-lhe o direito da alta hospitalar. 
Do primeiro dispositivo vale ressaltar, inicialmente, tratar-se de norma permissiva e não imperativa. Ou seja, o 
médico está autorizado, mas não obrigado a proceder nos termos preconizados.
Por outro lado, as situações em que se aplica o dispositivo caracterizam-se pela tríade terminalidade, gravidade 
e incurabilidade; estando ausente qualquer um dos três elementos, não está caracterizada a condição abrangida 
pela norma. As implicações desta constatação serão expostas mais à frente. 
O sentido da norma completa-se com o texto do art. 2º, que, ao determinar a continuidade dos cuidados sob 
forma de medidas de alívio e conforto, afasta definitiva e expressamente a ideia de abandono que setores da 
sociedade atribuem às medidas paliativas.
Significativamente, a norma não define terminalidade. Tal condição vem a ser um diagnóstico médico feito no 
caso concreto.
Por último, integram o art. 1º três parágrafos que garantem direitos do paciente, tais como informação e 
autonomia (§§ 1º e 2º) e obrigam o médico a registrar suas decisões no prontuário (§ 3º).
Logo após sua edição, a Resolução 1805/2006 foi objeto de equivocada ação judicial por parte do Ministério 
Público Federa, tendo tido, num primeiro momento, sua eficácia suspensa liminarmente. Posteriormente, 
entretanto, o próprio órgão pediu a improcedência da ação, o que efetivamente se concretizou em sentença 
transitada em julgado, de modo que, hoje, a norma vige plenamente.
Vejamos agora o segundo dispositivo, que vem a ser o CóDIGO DE ÉTICA MÉDICA (CEM), Resolução 1931/2009.
Dele, interessa-nos o art. 41 (capítulo V – Relação com pacientes e familiares), abaixo transcrito.
(É vedado ao médico:)
Art. 41. Abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representante legal.
Parágrafo único. Nos casos de doença incurável e terminal, deve o médico oferecer todos os cuidados paliativos 
disponíveis sem empreender ações diagnósticas ou terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando sempre em 
consideração a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu representante legal.
O caput do artigoproíbe a eutanásia, medida que, além de satisfazer a exigência legal (art. 121, § 1º do CP) tem o 
efeito simbólico de afirmar, mais uma vez, a diferença entre eutanásia e cuidados paliativos.
O parágrafo único retoma o tema “paliativismo”, ou seja, tem por objeto o mesmo da Res. 1805/2006.
Mas aqui devemos apontar para o que nos parece ser uma diferença fundamental: a mudança do caráter 
permissivo do art. 1º da Res. 1805/2006 para caráter imperativo.
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Essa conclusão decorre da mudança do verbo utilizado (“deve”) associada à expressão “sem empreender...”.
O conjunto parece conotar imperatividade à norma.
Com efeito, o verbo dever possui, entre suas significações, segundo o dicionário Houaiss (2001, 1ª ed.), a seguinte: 
regra imposta pela lei, pela moral, pelos usos e costumes ou pela conveniência legítima do agente; obrigação
Ex.: <votar é d. do cidadão> <o d. de amar o próximo> <a hospitalidade é d. de todos>
Como a preposição “sem” tem caráter de negação, a soma do sentido imperativo do verbo com a negação/
vedação (neste caso) promovida pela preposição justifica a opinião em apreço.
Há, entretanto, dois argumentos que permitem entendimento contrário a este.
O primeiro constituído pelo fato de que o verbo dever possui também algumas conotações não imperativas. 
Exemplo, do mesmo dicionário: 
uma obrigação à qual o sujeito se submete ger. em razão de um preceito moral ou de um saber prático
Ex.: <os alunos devem obedecer ao professor> <devemos todos escovar os dentes diariamente>
Entendemos que este significado também é aplicável ao texto da norma em discussão.
O segundo prende-se a saber se o poder normativo do CFM abrange esse tipo de determinação de conduta, 
discussão que não cabe neste texto.
Desconhecemos, até o momento, qualquer manifestação oficial do órgão que permita saber seu entendimento próprio.
A importância dessa questão é que, ao admitir a imperatividade da norma, sua não observância passaria a 
constituir falta ética, com todas as implicações disciplinares.
Na ausência de lei (conforme apontado no início deste texto), o “tratamento jurídico” dado à distanásia no 
ordenamento jurídico nacional são as duas normas ora discutidas.
Antes de passar à seguinte e última parte deste texto, registramos que, também pela já apontada ausência de lei 
regulando a matéria, o assim chamado “testamento vital” deve ser necessariamente balizado nas duas normas do 
CFM. Assim sendo, só pode o cidadão “testar” nos limites do estabelecido nos dois textos discutidos.
Ao fechar a análise dos dois dispositivos, é importante registrar que ambos autorizam apenas e tão somente 
a supressão de medidas consideradas fúteis e/ou inúteis do ponto de vista terapêutico, devendo ser mantidas 
todas as medidas relativas ao tratamento do sofrimento físico, psíquico e espiritual, que incluem, evidentemente, 
cuidados relativos a alimentação, higiene e acomodação adequada.
Estabelecidos os conceitos e as delimitações jurídicas do tema, vejamos algumas questões de ordem prática.
Em nossa experiência pessoal médica, causa importantíssima do preconceito contra o paliativismo é a confusão 
que o leigo faz entre as entidades clínicas envolvidas.
Na esfera da doação de órgãos, por exemplo, ou mesmo em casos de morte encefálica em não doadores, é 
necessário esclarecer que morte encefálica e estado neurovegetativo persistente (ENV), além de não serem a 
mesma coisa, não são coma e a nenhum dos três se aplicam quaisquer medidas abreviadoras da vida. À morte 
encefálica, porque o paciente já está morto, tanto biológica quanto legalmente. Ao ENV, porque se trata de um 
quadro sequelar, considerado enfermidade grave e até incurável, mas que não é terminal e ao coma porque, 
embora seja uma enfermidade grave, é uma condição tratável.
Estendendo o âmbito das enfermidades, é necessário esclarecer ainda que quadros de sofrimento intenso em 
enfermidades não mortais (por exemplo, tetraplegia ou dor patológica não oncológica) não se enquadram nas 
hipóteses das duas normas do CFM, assim como dor oncológica em pacientes não terminais e mesmo formas 
de neoplasias presentemente incuráveis, em fase inicial, quando ainda comportam tratamento com finalidade 
terapêutica.
Cremos que o esclarecimento preliminar sobre tais questões possa, eventualmente, auxiliar leigos envolvidos em 
situações de terminalidade a tomar mais serenamente suas decisões.
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dra. maria José Femenias Vieira (Crm 36525)
Reflexões sobre o morrer e o viver
Fragmentos
Lá estava ela sentada defronte ao microscópio
Tão serena e segura
Acho que não se enganaria.
Entrei tímida
Não queria atrapalhar...
E perguntei:
“Você viu o exame do meu amigo?”
Ela respondeu: “Ainda não. Estou atrasada”
Tinham tantos exames sobre aquela mesa...
Mas, esperta, experiente, nem precisou saber o número do 
registro
Bateu o olho na lâmina e disse:
“Só pode ser esse”
Eu pensei: “Como pode ter tanta certeza!”
Eram várias lâminas. Pareciam todas iguais.
Eram róseas e às vezes com um tom de violeta.
Comprovou que era aquela com a frase:
“Não disse?”
É verdade. Tinha dito mesmo.
O fragmento era tão pequeno!
Devia ter menos do que meio centímetro.
Mas continha a sentença para a vida ou para a morte.
Mas era tão pequeno...
Como era possível?!
Aquele laboratório tão frio...
Olhou com a lente.
Se sem a lente era tão boa, imagine com a lente.
Com certeza acertaria.
Fiz uma oração. “Deus, faça com que seja o melhor. 
Mude as células.
Por favor, Deus...”
Silêncio.
Olhou para mim e disse: “É. Parece que é o pior”
....e pensei....muito rapidamente....
Como assim?! O fragmento é pequeno demais!
Deve haver algum engano.
Não pode ser. Está errado.
Talvez, olhar um fragmento maior...
Aquele era muito pequeno
Levou duas horas para consegui-lo na biópsia
Mas era muito pequeno
A vida é muito grande 
Muito preciosa para se transformar num laudo
Como se atreve a dar este diagnóstico?
Eu não estou preparada para recebê-lo
Quero que mude 
Quero um fragmento maior
Do tamanho da nossa vida
Do tamanho da minha dor...
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Primeiramente, devemos lembrar que, hoje em dia, o câncer nem sempre leva à morte. Os medicamentos 
quimioterápicos, as técnicas cirúrgicas e a propedêutica armada que determinam diagnósticos mais precoces 
de recidivas permitem que a vida se estenda e, além disso, tenha mais qualidade. Em segundo lugar, o fato de 
ser portador de uma doença não confere destino fechado, uma vez que a fragilidade da existência demonstra a 
instabilidade do futuro em relação à saúde física, emocional e social.
A única coisa certa que sabemos da vida é que vamos morrer. Não se sabe como, quando e por que; mas esta é uma 
certeza sem contradição. Vamos morrer e isto doi. Passamos a vida buscando coisas que afastem este pensamento, 
pois é muito doloroso pensar na própria morte. Deixar de existir. Não fazer mais parte do elenco no grande espetáculo 
da vida. 
Antes de conseguir compreender a morte é preciso entender que vida é o que acontece entre o nascer e o morrer. 
A vida se mostra muito frágil e solitária. Nascemos sozinhos. Morremos sozinhos. E no meio destas duas solidões, 
a vida acontece. 
A vida busca o preenchimento da solidão e da dor que o próprio viver contém. Não adianta fugir. Ela chegará. É a 
grande castração. Chega e nos arrebata da vida.
Quando ela atinge pessoas do mundo corporativo, executivos, indivíduos no auge de sua potência profissional e com 
um extenso e brilhante futuro, pode-se ponderar sobre as reações. Por este motivo, a necessidade de refletirmos 
sobre a vidae a terminalidade.
A condução destas reflexões poderão ser por meio do acolhimento do profissional de saúde, sua competência 
profissional, a atualização frente às novas terapêuticas e métodos de diagnóstico, e a própria história de vida dos 
envolvidos. Devem-se levar em consideração os recursos financeiros pessoais ou dos planos de saúde e o tempo 
entre o diagnóstico e inicio da terapêutica.
O diagnóstico de câncer ou outras doenças graves não levam a um destino fechado, porém ocorrerão mudanças na 
rotina diária, não só do portador da patologia, mas dos familiares, amigos e da própria empresa.
Como enfrentar estas mudanças?
Como reagir quando chega um diagnóstico, que inverte a sequência do viver, como um carro, que faz um “cavalo 
de pau” e muda a direção. Como desmarcar reuniões, visita a clientes, palestras, congressos, viagens e passar a ir a 
médicos, laboratórios, ver agulhas e ficar dentro de máquinas, que nos fotografam por dentro, e às vezes a imagem 
obtida não é tão alegre?
A médica Elizabeth Kübler Ross observou pacientes com diagnósticos de doenças graves, com possibilidade de 
morte mais precocemente. Talvez tenha realizado estas pesquisas para resolver o próprio complexo da morte que 
a incomodava e não solucionava. Procurou no outro aquilo que por ela mesma não estava conseguindo resolver. 
Segundo esta autora, a primeira fase quando se recebe uma notícia da possibilidade de morrer antes do previsto (se é 
possível fazer esta previsão), é a negação. Isto ocorre quando a expectativa perante fatos da vida não correspondem 
ao que era esperado. Frases tais como: “não é comigo”, “isso não é verdade”, “deve haver algum engano”, são ditas 
pelas pessoas ao se depararem com vicissitudes da própria vida ou das pessoas que se relacionam afetivamente de 
forma mais profunda.
 
Esta fase da negação, no entanto, é importante, pois ajuda o indivíduo e os familiares a se reorganizarem perante a 
pior dor que poderá chegar. A sensação de ser portador de uma doença grave e a possibilidade da morte consome a 
energia da vida. Há necessidade de um tempo para mobilizar medidas menos radicais.
 
Andamos de braços dados com a morte desde o nascimento, mas por vezes ela parece distante, como se nunca fosse 
nos atingir.
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Na cena do clássico cult-movie de Ingmar Bergman, o Sétimo Selo, a morte e um guerreiro jogam xadrez. O diálogo 
entre os dois personagens demonstra esta guerra silenciosa que se trava desde o primeiro encontro com a vida. A 
cena começa com o guerreiro fazendo uma oração. Não é possível saber se é de agradecimento, se é para pedir algo, 
se é por arrependimento, ou talvez os três. A morte vem buscar o guerreiro e diz que já está ao seu lado há muito 
tempo e que é chegada a hora. O guerreiro então propõe um jogo de xadrez e, se ele der o xeque-mate, poderá viver 
e a morte o deixará em paz.
Este jogo está ocorrendo desde que nascemos. Só que, talvez, nestes momentos mais limítrofes, tenha-se a 
oportunidade de pensar com mais cuidado no movimento das pedras e a negação ajuda, e mistura-se com ela a 
segunda fase que Kübler Ross descreve como a da raiva. Esta é a mais difícil para os que estão ao redor, mas por 
outro lado é boa para o doente, pois ele pode manifestar o seu sentimento e não tem mais nada a perder. O indivíduo 
questiona a todos e a Deus. Frases como “minha família foi culpada”; “falam muito”; “nada que ajude”; “os médicos 
são uns incompetentes que nada fazem por mim” são comuns nestes momentos. Manifestam raiva de si próprios, 
por terem agido de alguma forma que os levou a desenvolverem uma doença que pode levar à morte.
Referem que o mundo é muito mau e se sentem injustiçados. É comum dizerem que “há tantas pessoas más no 
mundo e justo eu fiquei doente” e assim por diante. As pessoas ficam com raiva ao adoecer. A diferença é que 
algumas manifestam verbalmente e outras preferem continuar na negação ou não sentir raiva, talvez por medo de 
mais punição, como se houvesse alguém responsável pelo sofrimento. 
De qualquer forma, esta é uma fase difícil, porque somos apegados ao concreto e, quando ele foge ao nosso 
controle, é que nos deparamos com a finitude. Neste momento, a maioria das pessoas busca a espiritualidade como 
apoio. Se esta experiência do morrer e da própria finitude fosse vivida como fazendo parte da realidade da vida, 
talvez fosse mais verdadeiro o viver. 
A terceira fase que Kübler Ross identificou foi a da barganha. Isto quer dizer que as coisas são feitas esperando 
uma recompensa. Quando esta recompensa não chega são feitas as promessas, esperando algo em troca. Falta aí a 
espontaneidade, que é algo que vem de dentro do coração; algo inexplicável, que talvez somente as crianças façam. 
As crianças vão perdendo estas características, depois que são envolvidos com os adultos. “Você ganha o doce se 
fizer lição”; “seja bonzinho no médico que você não tomará a injeção” e muitos outros exemplos. E, assim, aprende-
se a barganha.
E por que não utilizá-la quando doentes? Pode ser em doenças graves ou mesmo quadros clínicos mais simples. É 
comum o paciente falar: “Doutor, farei tudo direitinho se o senhor garantir que vou melhorar”. 
A barganha com Deus é frequente em doenças graves. As pessoas fazem promessas, doações em dinheiro em troca 
da cura. Há culpa neste momento, sendo importante mostrar para o doente que ele não está sendo punido por estar 
doente, pois a morte faz parte da vida. Tanto os bons como os maus morrem. Os homens criaram os conceitos de 
castigo, incluindo as doenças e a morte como fazendo parte de uma punição.
Quando o doente percebe que negar, ter raiva e criar um mercado de trocas não o levou à cura, ele pode entrar 
na quarta fase denominada depressão em que percebe a perda iminente das coisas que gosta. É uma fase de 
introspecção, de muita dor, isolamento e choro, pois não há o que fazer. 
Esta consciência da impotência, da solidão e da percepção da falta de controle sobre a vida, pode dar a consciência 
de que na realidade nunca se teve controle sobre nada, tendo-se vivido uma onipotência que nunca existiu. Neste 
momento, surge a aceitação, como a última fase, que de certa forma dá certa tranquilidade, pois o indivíduo deixa 
de lutar e se entrega. 
Muitas pessoas continuam jogando e enfrentam com esperança. Não se entregam. Pode-se lembrar daqueles que 
inclusive servem de estímulo para outras pessoas pela forma como enfrentam esta situações.
Continuam trabalhando, escrevendo livros, construindo pontes e museus, recebendo prêmios, desenvolvendo novos 
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planos econômicos, aparecendo na mídia e dando testemunhos cheios de vida e confiança no futuro.
Tenho convivido com empresários que se mantêm ativos e acrescentam em suas agendas o compromisso de cuidar 
de uma doença, mas não permitindo que isto seja um empecilho ao crescimento pessoal e da própria empresa. 
Preocupam-se com a família e as prioridades são transformadas. 
Segui a luta de um amigo durante quatro anos contra um tumor que apareceu de forma inesperada. Os médicos 
disseram aos familiares que ele teria em torno de seis a nove meses de vida. Eles não se deixaram abater por 
este número obtido a partir de estatísticas. Juntos, paciente, familiares, amigos e profissionais de saúde se uniram 
movendo as pedras do jogo de xadrez e as estatísticas tiveram que mudar.
Este é um exemplo recente e está vivo na minha memória, pois este empresário continuou tomando decisões 
importantes nas suas idas e vindas do hospital. Além de tudo, deixou as equipes médicas surpresas com tanta pulsão 
de vida demonstrada. Durante uma das crises econômicas, enquanto os teoricamente “saudáveis” se apavoravam, 
ele mantinhaa serenidade e segurou a crise da empresa, mesmo tendo terminado sessões de quimioterapia. Uma 
das frases que citou foi mais ou menos assim: “O mundo estava ganhando muito dinheiro e agora vai ganhar menos; 
mas como toda crise... vai passar”. Os seus parceiros da empresa tomavam antidepressivos, ansiolíticos e remédios 
para insônia, mas ele continuou com a confiança daqueles que passam pela verdadeira “crise” e encontram o que é 
prioritário. Ele não desistiu de seus projetos e até plantou uma árvore. Sua secretária mais próxima em certa ocasião 
citou: “ele é nosso exemplo; ensina princípios de integridade, respeito e valores inegociáveis, que faz acordarmos 
todo dia e acreditar que todo esforço vale a pena”.
O diferencial nestes momentos é o tipo de personalidade e temperamento, pois em tempos anteriores, quando 
estava sem qualquer doença, enfrentou outras crises com serenidade e equilíbrio. É muito importante também a 
entrega da vida ao médico que orquestra o tratamento e deixar que ele cuide. A confiança gera uma parceria que 
facilita o tratamento e também os prognósticos.
Já vi muitos pacientes dizerem adeus à vida. Sempre é triste. Nunca se está preparado para tal. Uma coisa eu sei. 
Nestas fases de adeus, ninguém pensa que deveria ter aplicado mais dinheiro na bolsa ou comprado mais moeda 
estrangeira. Todos pensam no por do sol que não viu, no abraço que não deu, no carinho que não recebeu e no 
perfume das flores e no cheiro do morango.
Por favor: não pensem na morte, mas saibam que ela está por aí. Não pensem muito nela, senão esquecerão os 
morangos, e as cerejas, e as flores e a areia e o mar. Ela está aí, mas o vento batendo no rosto como brisa suave dá 
um prazer muito grande. Estou falando de vento, brisa, não de ar condicionado. Este resseca a mucosa das narinas...
Por outro lado, é bom pensar nela, para lembrar-se de viver.
Seguem então as perguntas: Como travamos esta guerra? Como estamos jogando este xadrez?
Talvez fosse melhor responder a estas questões no momento em que nos damos conta de que estamos vivos e que 
a morte está à espreita, podendo se manifestar a qualquer momento. Talvez vivêssemos a vida de uma forma mais 
coerente e com menos onipotência. 
Seria bom se esta entrega ocorresse antes da morte surgir tão próxima, uma vez que ela estava presente desde o 
início. Ter a consciência de que a vida é uma grande entrega entre o nascer e o morrer.
É vital que se tenha a percepção da morte, pois é possível viver melhor, com o que realmente é essencial. E cada um 
sabe o que é essencial...
Não somos deuses. Sofremos, choramos, lutamos e jogamos o nosso jogo de xadrez desde o nascimento. O tabuleiro 
vem pronto. As pedras são colocadas para jogarmos o nosso jogo. Ele nos pertence. Este é um grande presente. 
Quem move as pedras no início são as conservas culturais, mas temos a oportunidade de avaliar os movimentos, 
em um determinado instante, ao mirarmos este tabuleiro. O xeque-mate virá. Porém, com sabedoria, ponderação, 
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serenidade, pode ser até um jogo interessante...
Peça isto a Deus. Ele ajuda a jogar... Olhe o tabuleiro do alto. 
Junto com Ele...ou sem Ele... Esta é também uma escolha.
Referências bibliográficas
Kübler-Ross,E – Sobre a Morte e o Morrer - Editora Martins Fontes, São Paulo, 1992
Kübler-Ross,E – A Roda da Vida- Memórias do Viver e do Morrer- Editora Sextante – Rio de Janeiro – 1998
Vieira, MJF – Uma cirurgiã na Encruzilhada in Psicossoma III – Interfaces da Psicossomática – Editora Casa do Psicólogo- São 
Paulo-2004
Vieira, MJF – E agora, doutora?! Estou câncer com câncer. – Revista de Marketing Industrial 53 ;44 – 49 – São Paulo - 2011
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DR. PAULO D. PICON (CRM/RS 11057)
Dr. Rafael V. Picon (CRM/RS 35287) 
No exercício da Medicina, o convencimento é formado com liberdade intelectual, mas este deve estar sempre 
apoiado em evidências, admitindo-se uma seqüência hierárquica entre estas, norteado pela assertiva de que “não 
há prova por mais especial que seja, que possa suprimir-lhe a falta”. 
A EvidênCiA CiEnTíFiCA EM MEdiCinA
Foi somente com a incorporação do método científico como fundamento para a tomada de decisão terapêutica 
que os médicos conseguiram demonstrar a inadequação de alguns tratamentos recomendados por décadas 
ou mesmo séculos. Por muito tempo o imaginário médico assumiu que o tratamento de pacientes individuais 
reproduzisse o experimento científico. 
Entretanto, no experimento, em condições controladas, após uma intervenção sobre determinado substrato, 
pode-se medir objetivamente a mudança de condição do substrato imposta pela intervenção. Por analogia, 
entendeu-se, à exaustão, que a intervenção sobre o homem doente fosse, primordialmente, a causa de sua 
cura. A isto devemos a catastrófica e secular utilização de sangria para tratamento de “todos os males” e mais 
recentemente a utilização da “catarse” (limpeza intestinal através de procedimentos laxativos) para numerosas 
situações clínicas, algumas das quais foram até pioradas pelo tratamento. 
A morte de René Descartes em 1650, aos 54 anos, atribuída à sangria instituída para tratamento de uma 
pneumonia é um exemplo do mal que um tratamento ineficaz e até mesmo deletério pode trazer à humanidade. 
Ele não acreditava neste procedimento específico, mas, acabou anuindo a ele apressando o fim de seus dias. Nada 
mais avesso ao espírito cartesiano do que seguir modas que desviem a razão dos seus objetivos.
Em tempos de modernidade, temos assistido a outro fenômeno, não menos deletério do que os citados acima, 
que é a apropriação, por parte das grandes corporações, do método de investigação clínica e da sua força de 
convencimento, para propiciar a criação do fundamento “científico” para vender medicamentos a preços cada vez 
mais inacessíveis para a maioria das famílias mais abastadas do mundo. 
O conhecimento científico evoluiu, os métodos diagnósticos e terapêuticos tornaram-se cada vez mais específicos 
e acompanhados de procedimentos mais complexos. Apesar destes avanços, a comunidade científica observa 
com preocupação uma progressiva má utilização destes processos de pesquisa e produção do conhecimento.
Como eu trato baseado em evidências
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hiERARqUiA dAs EvidênCiAs MÉdiCAs à LUz dA EPidEMiOLOGiA 
CLíniCA
Toda a tomada de decisão em Medicina, nos diferentes cenários clínicos, deve ser embasada, preferencialmente, em 
evidências inequívocas de causalidade. Assim, idealmente, toda a intervenção médica prescrita deve ser sustentada 
por documentação científica que demonstre relação causal entre o tratamento e a melhora clínica ou cura. 
É isso que aborda a Medicina Baseada em Evidência (MBE), nome dado ao atual paradigma da Medicina, que, 
desde a década de 1970, propõe métodos de hierarquização e avaliação crítica das evidências com o intuito de 
auxiliar os médicos na tomada de decisão, embasando-a em resultados de estudos de pesquisa clínica: análises de 
eficácia, de segurança e de custo-efetividade das intervenções médicas. A MBE é também uma prática, definida 
como o uso consciencioso, explícito e judicioso da melhor evidência científica para a tomada de decisão no 
tratamento de pacientes, processo que envolve a integração entre o julgamento clínico e a experiência do médico 
com os dados da literatura disponível. Assim, um bom estudo de caso ou séries de casos pode ser reconhecido 
como melhor a evidência disponível em cenários clínicos em que não há, ou quando não é possível a realização 
de estudos controlados.
Ciência fundamentalpara o entendimento da MBE é a epidemiologia clínica que estuda a freqüência das 
doenças e de seus determinantes em uma população, sempre em busca de associações ou relação causais entre 
esse e aquele. A epidemiologia é também a disciplina responsável pela criação e compreensão das diferentes 
metodologias de pesquisa clínica que, por sua vez, geram resultados com potenciais igualmente diversos para 
definir uma relação de causa e efeito. A relação causal e o rigor metodológico são tão importantes para a MBE 
que é justamente com base na força para detectar uma causalidade e na qualidade dos estudos clínicos que se 
classificam as evidências médicas. 
Dentro do âmbito da pesquisa médica clínica – que se distingue fundamentalmente da pesquisa médica básica por 
ter o indivíduo como objeto de estudo e não animais, tecidos, células ou moléculas – diferentes delineamentos, ou 
metodologias, garantem maior ou menor robustez aos resultados encontrados e, consequentemente, determinam 
uma relação causal entre o fator em estudo e o desfecho analisado igualmente variável. Nesse sentido, o ensaio 
clínico randomizado (ECR) é o delineamento de pesquisa que individualmente produz resultados com maior potencial 
para detectar causalidade entre uma intervenção médica e um desfecho clínico relevante como morte, cura, melhora 
da qualidade de vida, aumento de sobrevida etc. Sendo assim, esse delineamento merece uma breve explanação.
Resumidamente, em um ECR, pacientes com uma mesma doença são aleatoriamente alocados para pelo menos 
dois grupos: um grupo que receberá tratamento com a intervenção médica em estudo (terapêutica nova ou sem 
comprovação prévia de eficácia) e um grupo controle que será tratado com intervenção padrão (com eficácia 
conhecida e já testada) ou, como ocorre em doenças que ainda não dispõem de tratamento, placebo. A alocação 
aleatória dos pacientes nos diferentes braços do estudo garante, pelas leis da probabilidade, que os grupos em 
escrutínio sejam homogêneos para todos os parâmetros aferidos e também para os não mensurados. Dessa forma, 
como em uma equação matemática, é possível isolar a incógnita e definir o seu valor, neste caso, quantificar o 
impacto da intervenção terapêutica em estudo sobre a evolução de uma doença.
Há ainda outro método de pesquisa clínica que confere resultados tão ou mais robustos que os de ECRs: a 
revisão sistemática com meta-análise ou, simplesmente, meta-análise. Defini-se como: uma síntese estatística 
dos resultados numéricos de diversos estudos que avaliaram a mesma questão, ou seja, é um delineamento 
de pesquisa que através de uma revisão sistematizada de toda a literatura médica pertinente e de técnicas de 
modelagem estatística é capaz de compilar os resultados de, por exemplo, vários ECRs que analisaram a mesma 
intervenção em um mesmo cenário clínico e determinar, de forma ainda mais precisa e acurada, o impacto de uma 
terapêutica sobre uma doença. Entretanto, como a metáfora da torta de maçã feita com maçãs podres, devemos 
também ser muito críticos quanto ao poder destes estudos, pois uma meta-análise cujos ensaios clínicos não 
cumprirem os rigores da boa ciência estará contaminada em sua fonte.
Os estudos de intervenção bem conduzidos e com alocação aleatória de participantes são tidos pela comunidade 
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médica internacional como os geradores dos mais altos níveis de evidência clínica, conhecidos como evidência nível 
1 e 2, para meta-análise de ECRs e ECR, respectivamente. Por outro lado, as opiniões de especialistas, ou de comitês 
de especialistas, não fundamentadas por avaliação crítica da literatura médica ou embasadas apenas em princípios 
das ciências básicas (mecanicista) geram o mais inferior dos níveis de evidência: evidência nível 5. Entre esses dois 
pólos há todo um espectro de delineamentos de pesquisa que dão origem aos outros níveis de evidência clínica. 
PORqUE É iMPORTAnTE A CARACTERizAÇãO E A dEFiniÇãO dE 
EvidênCiA CiEnTíFiCA?
Porque a cada ano mais de dois milhões de artigos são publicados em mais de 20.000 periódicos da área da saúde. 
Alguns destes periódicos têm seu corpo editorial montado não apenas por interesses acadêmicos, mas também 
por interesses corporativos. Mesmo as revistas médicas com conselho editorial forte, critérios definidos de 
declaração de ausência de conflitos de interesses de seus conselheiros, editores e autores, já foram envolvidas em 
situações embaraçosas tais como: publicações precipitadas (interesse pela novidade) ou cujo conteúdo provou-se 
falso, ou cujas conclusões dos autores e editores poderiam ser facilmente contestadas à luz da melhor ciência já 
disponível no momento da publicação. 
A maioria das publicações científicas tem sua produção atendendo a uma agenda que não é a agenda da 
sociedade. Segundo a OMS, 90% dos recursos de pesquisa mundiais são dirigidos para investigar apenas 10% 
das doenças. Este processo exclui doenças que não são lucrativas do ponto de vista meramente comercial e inclui 
na pauta das pesquisas aquelas condições onde a potencialidade do lucro está mais claramente definida. 
Assim, temos que ser exigentes em relação à qualidade das publicações, se elas respondem ou não a questões 
clinicamente relevantes para a saúde dos pacientes e se a qualidade metodológica aplicada durante o estudo 
científico (experimento) permite chegar àquelas conclusões. Estamos falando de leitura crítica de artigos 
científicos, atributo indispensável ao bom médico. Infelizmente, este treinamento não tem sido consistente nos 
cursos de medicina e boa parte da comunidade médica ainda deixa a desejar quanto a esta habilidade necessária 
para o bom exercício da medicina contemporânea.
A TOMAdA dE dECisãO MÉdiCA: UM PROCEssO sOLiTáRiO
Ao recomendarmos um medicamento ou procedimento médico, precisamos responder a várias perguntas: existe 
evidência de benefício desta intervenção para esta doença? Existem mais benefícios do que danos? Em qual 
grupo ou subgrupo de pacientes? Para qual desfecho clínico (reduz a pressão arterial ou reduz a mortalidade?). 
Em qual momento da evolução da doença este tratamento deve ser inserido? Nenhum medicamento ou 
procedimento médico será efetivo em todos os pacientes, para todos os desfechos clínicos, ou sequer para o 
mesmo desfecho clínico em outro período da evolução da doença. Um tratamento eficaz em fases iniciais da 
doença (ex. medicamentos inibidores da colinesterase para Doença de Alzheimer) pode ser completamente 
ineficaz ou deletério nas fases finais da doença. 
A Dra. Márcia Angell, médica, professora sênior da Escola de Medicina da Harvard, ex-editora chefe de uma das 
revistas médicas mais respeitadas do mundo: o New England Journal of Medicine, questionada sobre o que tem 
levado os Norte-Americanos a se afastarem da ciência? Respondeu: “Uma das razões é a educação científica 
precária que temos hoje em nossas escolas públicas. Os professores ganham pouquíssimo, então as pessoas 
mais talentosas não são atraídas para ensinar. Acabam indo para outras profissões... As crianças aprendem como 
os animais são classificados e como as coisas são vistas pelo microscópio. Mas elas não aprendem a pensar 
cientificamente – e isso é justamente o oposto de decorar fatos. Pensamento científico envolve ceticismo, até que 
haja provas. Deveríamos ensinar a maneira de avaliar evidências e como fazê-lo de forma crítica”. 
A Dra Márcia Angell chama a atenção para a facilidade com que os médicos são convencidos da benevolência 
dos novos produtos e os incorporam em suas práticas. É muito importante que se saiba que por vezes, por trás 
de uma alegada “redução do risco de um determinado evento” o que está colocado é o interesse financeiro em 
torno daquele medicamento ou procedimento. 
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Ora, mas será uma prescrição médica uma prova científica? À luz da MBE a resposta será “Sim”, se esta receita 
estiver acompanhada de uma referência bibliográfica de um ECR irrefutável que provou que aquele tratamento é 
eficaz e seguro naquela doença específica. Recomendações dos especialistas, individualmente, são consideradas 
evidência fraca se não estiverem acompanhadas da prova científica que a fundamenta. 
Mesmo em situações onde há prova científica de eficácia temos que estabelecer um balanço preciso para o 
binômio: eficácia versus segurança. Ou seja, quanto benefício versus quanto dano? Ao tomar a decisão de tratar 
um só paciente, os médicos têm que estabelecer qual a melhor dose para aquela situação? Quanto tempo de 
tratamento? É necessário que se informe ao paciente qual o desfecho clínico que irá melhorar e qual não vai 
responder à intervenção proposta. Não é prudente nem aceitável que uma nova tecnologia seja disponibilizada 
sem que ela tenha sido adequadamente estudada em seus aspectos de eficácia e segurança. 
Quanta eficácia? Quanta segurança? As respostas não são precisas, pois não estamos tratando de matemática e 
sim de fenômenos biológicos. A melhor resposta encontrada pela medicina contemporânea foi: prova científica. 
Leia-se: ensaio clínico randomizado, estudo clínico de eficácia e segurança, realizado em condições de isenção de 
conflitos de interesses, onde a única e genuína preocupação seja responder à pergunta científica. Apesar de conter 
numerosas limitações (especialmente nas questões de segurança), é atualmente considerado como procedimento 
mínimo necessário para criação de prova científica. Aos demais métodos de investigação atribuem-se pesos 
menores ou de meros geradores de hipótese. Infelizmente, não é possível realizar um ECR para cada situação de 
dúvida terapêutica, nestas situações as decisões são embasadas por estudos de menor qualidade metodológica 
o que já nos remete a uma situação de maior risco de estarmos optando por um tratamento pouco eficaz e com 
baixa segurança. Para eventos adversos muito raros são necessários milhares de pacientes serem expostos para 
que se possa detectar um caso. 
Prudência nunca é demais, pois morrer após usar um analgésico é inaceitável se pensarmos que existem várias 
alternativas terapêuticas que não causam morte. Em saúde pública, esta assertiva é muito importante e tem um 
caráter protetor que precisa ser compreendido pela sociedade.
iMPACTO dA qUALidAdE METOdOLÓGiCA dOs EsTUdOs CLíniCOs
Autoridades internacionais afirmam que o processo íntimo da realização e condução dos estudos clínicos é 
fundamental para sua reprodutibilidade e credibilidade. Por exemplo, durante a decisão de a qual grupo de 
tratamento o paciente participante da pesquisa será encaminhado (grupo controle ou tratamento ativo) é crucial 
que o segredo desta alocação seja mantido durante toda a investigação. Se investigadores ou pacientes forem 
capazes de, voluntariamente ou não, romper este sigilo, este fato implicará em uma superestimativa de até 
30% a favor da intervenção em teste nos resultados finais da pesquisa. Ou seja, poderemos ter um benefício 
superestimado em 30% para a nova intervenção. O fato do estudo não ser duplo-cego (pacientes e investigadores 
desconhecem o tratamento que está sendo ministrado), permite-nos supor que esta superestimativa será de 
20%. Se a análise estatística não for feita de forma a respeitar a randomização, a chamada análise por intenção 
de tratar, a superestimativa poderá chegar a 15%.
COnCLUsõEs
A prova médica é essencial na fundamentação de uma decisão clínica. Este fato torna a busca da prova ou da 
evidência, a leitura crítica e o convencimento pela robustez da relação de causalidade, um passo essencial no 
convencimento do profissional. 
Se por um lado, a medicina incorporou o método científico na tentativa de reduzir as incertezas, a incorporação 
deste entendimento por parte dos médicos não é universal. Ao contrário, quanto pior for o ensino nas escolas 
médicas, pior será a incorporação destes conhecimentos. 
Recomenda-se a todos os médicos, reciclagem contínua em leitura crítica de artigos científicos para que as 
tomadas de decisões sejam baseadas na melhor evidência científica disponível. Posto isso, as iniciativas de 
aprendizagem com especialistas através de leitura de recomendações do tipo “como eu trato” idealmente 
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deveriam partir da premissa de “como a melhor evidência científica disponível orienta que eu trate”.
Referências
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Jan 13;312(7023):71-2.
2. Denis L. Rosenfield. Descartes: Discurso do Método. L&PM Pocket. Porto Alegre. 2004.
3. Fuchs FD, Wannmacher L. Fundamentos da terapêutica racional. Editora Guanabara Coogan. Rio de Janeiro. 2010.
4. Angell M. The truth about the drug companies – how they decieve us and what to do about it. Random House, New York. 2004.
5. Smith R. Curbing the influence of the drug industry: a British view. PLoS Med. 2005 Sep;2(9):e241. Epub 2005 Aug 2. 
6. Smith R. Medical journals are an extension of the marketing arm of pharmaceutical companies. PLoS Med. 2005 May;2(5):e138. 
Epub 2005 May 17.
7. Moynihan R, Cassels A. Selling sickness: how the world´s biggest pharmaceutical companies are turning us all into patients. Nation 
Books. New York. 2006.
8. Shuchman M. Delaying generic competition – corporate payoffs and the future of plavix. NEJM. 2006;315:13:1297-1300
9. Sackett DL, Oxman AD. HARLOT plc: an amalgamation of the world’s two oldest professions. BMJ. 2003 Dec 20;327(7429):1442-5.
10. Sackett DL. Campaign to revitalise academic medicine: don’t believe us. BMJ. 2004 Jul 31;329(7460):294.
11. Sackett DL. Editorial independence at the BMJ: and the author apologises unreservedly. BMJ. 2004 Sep 11;329(7466):624-5. 
12. Sackett D. Might banning trial publication do more harm than good? PLoS Med. 2005 Jul;2(7):e220.
13. Juni P, Reichenbach S, Egger M. COX 2 inhibitors, traditional NSAIDs, and the heart. BMJ. 2005 Jun 11;330(7504):1342-3. 
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18. Kjaergard LL, Als-Nielsen B. Association between competing interest and authors’ conclusions: epidemiological study of randomized 
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22. Egger M, Bartlett C, Jüni P. Are randomised controlled trials in the BMJ different? BMJ. 2001 Nov 24;323(7323):1253-4.
23. Juni P, Altman DG, Egger M. Systematic reviews in health care: Assessing the quality of controlled clinical trials. BMJ. 2001 
Jul 7;323(7303):42-6.
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Assistência aos pacientes cirúrgicos com 
história de alergia ao látexO látex é uma substância extraída da seiva de uma árvore denominada seringueira, principal produtora da 
borracha natural. O látex da borracha natural (LBN) é composto por mais de 200 proteínas ou polipeptídeos 
diferentes e somente cerca de um quarto destes são alérgenos, o que quer dizer que pessoas sensíveis ao látex 
formaram anticorpos da classe IgE a estes produtos.1
Na indústria em geral, o látex da borracha natural, há décadas vem sendo utilizado em larga escala como matéria-
prima para fabricação de inúmeros produtos, incluindo os itens utilizados em produtos de assistência a saúde 
para fins diagnósticos e terapêuticos.
Atualmente, sabe-se que a alergia ao látex é um problema que acomete cerca de 4% da população mundial. 
Com o passar dos anos, devido a constantes exposições dos seres humanos aos produtos derivados do látex da 
borracha natural, esse índice vem aumentando.
Desta forma, a alergia ao látex tornou-se um risco crescente aos profissionais da área da saúde e aos pacientes 
que são submetidos a repetitivos tratamentos clínicos ou cirúrgicos.
Os pacientes alérgicos ao látex, quando expostos aos produtos fabricados a partir borracha natural, correm o 
risco de apresentar reações que podem variar de uma dermatite leve até reações graves, com ameaça à vida, 
como choque anafilático.2
Um aspecto interessante da alergia ao látex é a existência de uma correlação com as reações alérgicas 
provocadas por alguns alimentos, principalmente frutas, como banana, kiwi, abacate, maracujá, manga, 
abacaxi ou mamão. Cerca de 50% dos pacientes alérgicos ao látex também apresentam reações alérgicas a, 
pelo menos, uma dessas frutas.3
Existe um vasto grupo de risco de indivíduos que manifestam algum tipo de reação alérgica ao látex, além 
dos profissionais da área de saúde, pacientes com espinha bífida e anomalias urogenitais congênitas, estes 
últimos considerados de alto risco por serem pacientes submetidos a procedimentos diagnósticos e terapêuticos 
frequentes.4 Este fato pode ser evidenciado no estudo de Cremer et al (1998) sobre a prevalência de alergia ao 
látex em população com espinha bífida, no qual se constatou que 40,5% dos pacientes desenvolveram anticorpos 
IgE.5 A alergia a látex pode se manifestar em qualquer faixa etária.
enFa. Jeane aP. g. Bronzatti (Coren 23219) 
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Outros estudos identificaram grupos também predispostos a desenvolver reação alérgica:
. Trabalhadores da indústria da borracha;
. Pacientes atópicos (rinite e asma).
As reações mais comuns são:
. Na pele – Dermatite de contato, Urticária, Angioedema;
. No sistema respiratório – Asma, Rinite, Conjuntivite;
. Em setores variados do organismo – Anafilaxia.
Medidas preventivas:
Na prática hospitalar se faz necessária a adoção de medidas preventivas eficientes para reduzir riscos cirúrgicos 
aos pacientes com história de alergia ao látex. É importante informar a história prévia de alergia ao látex no 
momento do agendamento da cirurgia. A partir dos dados fornecidos, serão providenciados os materiais (sondas, 
drenos, luvas, curativos, dispositivos intravenosos, etc.), medicamentos e equipamentos isentos de látex, e 
adotados procedimentos operacionais especiais e diferenciados para limpeza e preparação da sala operatória, 
a qual deverá ser identificada como “Isenta de Látex”, alertando, assim, todos os profissionais envolvidos na 
assistência prestada ao paciente. 
Recomenda-se que a cirurgia eletiva de pacientes com histórico de alergia ao látex seja agendada no primeiro 
horário do dia, pois é quando encontramos os mais baixos níveis de antígenos dispersos no ar, diminuindo, assim, 
a exposição às proteínas do látex. Caso não seja possível agendar no primeiro horário, ressalta-se que deverão ser 
disponibilizadas aproximadamente duas horas e meia para o preparo da sala: limpeza e aspiração de partículas 
que contenham proteínas de látex, remoção de todos os artigos que possam conter látex na sua composição; 
garantindo um ambiente adequado.
É importante a elaboração de um protocolo operacional padrão multidisciplinar, contendo a relação de todos os 
materiais, medicamentos e equipamentos isentos de látex.
Com o objetivo de aperfeiçoar o atendimento aos pacientes, faz-se necessário disponibilizar um kit contendo 
todos os produtos isentos de látex será serem utilizados durante a cirurgia. 
Os equipamentos e materiais que não estejam identificados como isentos de látex, quando necessários, deverão 
ser encapados com outros produtos antes de seu uso. 
na presença de uma reação alérgica decorrente da exposição ao látex, recomendam-se os seguintes 
cuidados:
− Remover imediatamente os produtos não identificados como isentos de látex, reduzindo assim o contato com 
o possível agente agressor;
− Colocar aviso ALERGIA AO LáTEX na porta da sala de cirurgia e limitar a entrada de materiais e pessoal;
− Durante a recuperação pós-anestésica e pós-operatória, deve-se manter todos os cuidados já citados. 
Referências: 
1. Taylor JS, Praditsuwan P. Latex allergy review of 44 cases including outcome and frequent association with allergic hand 
eczema. Arch Dermatol 1996; 132(3): 265-71. 
2. Lemgruber (empresa de industrialização de látex). Alergia ao Látex: Evite se tornar um doente ocupacional… previna-se 
enquanto é tempo. 2ª ed. Rio de Janeiro, 2001.
3. Delbourg MF, Guilloux L, Moneret-Vautrin DA et al. Hypersensitivity to banana in latex-allergic patients. Identification of 
two major banana allergens of 33 and 37 kd. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76(4): 321-26. 
4. Burrow GH, Vincent KA, Krajbich JI et al. Latex allergy in non spina bitida patients: unfamiliar intra-operative anaphylaxis. 
Aust N Z J Surg 1998; 68(3):183-85. 
5. Cremer K, Hoppe A, Korsch E et al. Natural rubber latex allergy: prevalence and risck factors in patients with spina bifida 
compared with atopic children and controls. Eur J Pediatr 1998; 157(1): 13-6. 
46
Atenção especial a pacientes submetidos a 
tratamentos antineoplásicos
Os pacientes oncológicos têm cada vez mais opções de tratamentos antineoplásicos e, portanto, necessitam 
de orientações atuais, constantes e direcionadas ao seu protocolo de tratamento, que pode incluir cirurgia, 
radioterapia, quimioterapia e outros medicamentos antineoplásicos (anticorpos, antiangiogênicos, etc.).
O conhecimento de parâmetros biológicos que possam influenciar na evolução da doença, resposta ao tratamento 
antineoplásico e no desenvolvimento de reações adversas é de grande interesse clínico, pois possibilita 
programação da assistência individualizada aos pacientes e, com isto, redução da morbidade no tratamento.
Observa-se que os pacientes oncológicos submetidos a qualquer tratamento antineoplásico têm grande 
necessidade de receber informações durante todo o tratamento. São muito frequentes os relatos de sofrimento 
psicológico e ansiedade nesses pacientes. Eles experimentam queda de satisfação com a qualidade de vida 
durante o tratamento, também devido às mudanças nas suas rotinas. Por essas razões, a equipe de profissionais 
envolvidos no tratamento, em especial, o enfermeiro, exerce papel relevante quanto à orientação sobre os 
cuidados gerais, tranquilização e aceitação da terapêutica pelos pacientes.(1) O enfermeiro deve questionar os 
pacientes sobre suas dúvidas e preocupações pessoais, fornecer as orientações solicitadas e aumentar o vínculo 
até o final do tratamento. Pode ajudar a equilibrar o tempo e a energia gastos, durante o tratamento, com as 
prioridades sociais e profissionais desses pacientes e estimulá-los a terem atitudes proativas.(2)
O conhecimento dos parâmetros mais influentes na incidência e gravidade das reações permite oplanejamento 
de condutas mais adequadas e otimização do tratamento; muitas vezes, a escolha das condutas deve ser feita 
com base nas queixas do paciente e na promoção do conforto e bem-estar. Há muita variedade de trabalhos na 
literatura sobre diferentes condutas, o que não mostra um consenso, mas os enfermeiros atuam guiados por suas 
experiências individuais e ações de benchmarking.
Tais cuidados devem ser baseados na coleta dos dados de cada paciente e exame físico. Esses procedimentos 
permitem melhor avaliação da probabilidade de ocorrência dos efeitos indesejados do tratamento e, então, 
programação de um atendimento adequado e individualizado, com objetivo de proporcionar o tratamento sem 
interrupções e, consequentemente, melhor resposta clínica. 
enFª. ana maria teixeira Pires (Coren 46148)
enfª. Fabiana Cristina mari mancusi (Coren 57442)
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Para que o paciente consiga acompanhar estas variedades de sinais e sintomas, a enfermagem do Hospital 
Alemão Oswaldo Cruz elaborou um manual para ser entregue ao paciente e familiares. 
Este manual é um guia geral que sumariza algumas informações bá¬sicas sobre os tratamentos antineoplásicos. 
Contém o conceito de quimioterapia, definição de protocolo, explicação sobre as opções de tratamento, etc.
Os efeitos colaterais da quimioterapia variam de acordo com os agentes do protocolo e da sensibilidade individual 
do paciente. As¬sim, nem todos os pacientes apresentam os mesmos sintomas, ainda que recebam o mesmo 
agente quimioterápico. Há meios bastante eficientes, atualmente, de prevenir ou ame¬nizar os efeitos colaterais 
mais comuns da quimioterapia. Empregar todos os meios disponíveis para reduzir o impacto negati¬vo dos 
efeitos colaterais do tratamento é preocupação primor¬dial da equipe interdisciplinar.
Após esta introdução, explicamos alguns efeitos adversos e recomendamos algumas ações. Todas as orientações 
são lidas em conjunto com o paciente/familiar, para que o entendimento seja total. Com isso, o relacionamento 
enfermeiro-paciente se fortifica e facilita o plano de cuidados. 
Especificamos os seguintes temas: fadiga, febre, sangramentos, náuseas e vômitos, diarreia/obstipação intestinal, 
mucosite, alopecia, alteração em pele e unhas, sexualidade e toxicidade neurológica.
Existem atualmente vários protocolos de tratamento que incluem medicações orais. Para tal, também há 
orientações importantes a fornecer aos pacientes/familiares. Ex.: guarda da medicação, modo de administração, 
conduta em caso de esquecimento ou vômito.
A maioria destes pacientes realiza o tratamento via ambulatorial, o que nos motiva a esclarecer condutas de 
emergência em casa. Citamos alteração neurológica (confusão mental, convulsão), febre, sangramentos, dispneia, 
dor não controlada com analgésicos prescritos, vômitos e/ou diarreia persistente. Este esclarecimento tranquiliza 
pacientes/familiares e lhes dá maior segurança.
Existem várias legislações que beneficiam os pacientes oncológicos. Para tanto, também fornecemos sites com 
informações relacionadas ao câncer. 
Referências:
1. Dow KH, Lafferty P. Quality of life, survivorship, and psychosocial adjustment of young women with breast cancer after 
breast-conserving surgery and radiation therapy. Oncol Nurs Forum 2000; 27(10): 1555-64.
2. Golant M, Altman T, Martin C. Managing cancer side effects to improve quality of life. Cancer Nurs 2003; 26(1): 37-44. 
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Cuidado baseado no relacionamento
(RBC - Relationship-Based Care)
Quando refletimos sobre o processo de hospitalização, independentemente do desfecho, pensamos na importância 
da vivência deste período em que o indivíduo, e muitas vezes sua família, encontra-se dentro do hospital.
Para que uma instituição de saúde tenha bons resultados e traga satisfação aos pacientes e familiares, é 
fundamental a existência de uniformidade na prestação dos cuidados, bem como uma prática baseada em 
evidências, não pautada no empirismo. Para tanto, precisamos de profissionais capacitados e continuamente 
estimulados a repensar suas práticas e buscar melhores resultados. Estas são premissas básicas, exigidas para o 
bom funcionamento de qualquer instituição de saúde. 
Para irmos além do mínimo necessário, buscamos recursos para melhor entender as relações que permeiam o 
cuidar, com o objetivo de trazer fluidez nas relações entre os profissionais e, portanto, agilidade na resolução 
de problemas. Essa busca tende ainda a fortalecer a relação entre o paciente, seus familiares e a equipe 
multiprofissional, removendo barreiras e colocando o paciente como a mais alta prioridade.
Neste sentido, nós, do Hospital Alemão Oswaldo Cruz, optamos pelo modelo de Cuidado Baseado no Relacionamento 
(Relationship-Based Care – RBC), definido como um modelo assistencial que propõe a transformação da entrega 
do cuidado, por meio do fortalecimento das relações. Isso estimula toda a organização para criar ambientes 
adequados para o cuidado, onde os pacientes e seus familiares são, verdadeiramente, o centro da prática do cuidar.
Este modelo pressupõe 12 valores, listados como premissas para o RbC: 
1. O significado e a essência do cuidado podem ser experimentados no momento em que um ser humano se 
conecta com o outro. 
2. Sentindo-se conectados uns aos outros, existirá a possibilidade de harmonia.
3. Cada componente da equipe multiprofissional e cada um dos diversos departamentos têm uma valiosa 
contribuição para dar. 
4. A relação entre pacientes, familiares e membros da equipe multiprofissional é a essência do cuidado.
5. O autoconhecimento e o autocuidado são requisitos fundamentais para a assistência e para relações 
interpessoais saudáveis. 
6. Relacionamentos saudáveis entre os membros da equipe multiprofissional resultam na entrega de cuidados de 
enFa. Fátima s. F. gerolin (Coren 39115)
enfa. luciana Berlofi (Coren 115482)
enfa. suzana Bianchini (Coren 50656)
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qualidade e com altos índices de satisfação dos pacientes, colaboradores e médicos.
7. As pessoas estão mais satisfeitas quando seus papéis e práticas de trabalho diário estão alinhados com seu 
desenvolvimento pessoal, profissional e seus valores pessoais; quando sabem que estão fazendo uma diferença 
positiva para os pacientes, acompanhantes e seus colegas de trabalho. 
8. O valor do relacionamento com o paciente deve ser entendido, valorizado e acordado por todos os membros 
da organização de saúde.
9. A relação terapêutica entre família, paciente e profissional da saúde é essencial para a qualidade da assistência.
10. A experiência do paciente melhora quando os profissionais dominam sua prática e sabem que são valorizados 
pela sua contribuição. 
11. As pessoas aceitam melhor as mudanças quando estão inspiradas e partilham uma visão comum; quando a 
infraestrutura é adequada para apoiar as novas formas de trabalho; quando educação relevante é fornecida para 
o desenvolvimento pessoal e profissional, e quando elas evidenciam o sucesso do novo plano. 
12. As mudanças transformacionais ocorrem, nas relações, uma de cada vez. 
A equipe multiprofissional reconhece que o objetivo maior de sua prática profissional é cuidar de pacientes 
e familiares, sendo que os melhores resultados são obtidos quando o paciente se sente seguro dentro de um 
relacionamento de confiança. O relacionamento entre equipe multiprofissional, paciente e familiares é reforçado 
pelo foco na continuidade da assistência prestada no âmbito da colaboração interdisciplinar. Essa estrutura 
é composta de quatro princípios: 1. Autonomia na relação da equipe assistencial com o paciente;2. Equipe 
assistencial para suprir as necessidades dos pacientes; 3. Comunicação entre enfermeiro, paciente e equipe 
assistencial; e 4. Gerenciamento do ambiente do cuidado.
O grande desafio, portanto, está em transformar o ambiente de trabalho e o ambiente do cuidar, colocando 
sempre o paciente e seu familiar no centro de nossas ações. 
Referências:
1. American Nurses Association Bill of Rights for Registered Nurses, (2001), ANA website: http://www.nursingworld.org.
2. Koloroutis M. ed. (2004) Relationship-Based Care: A model for transforming practice. 
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3. Manthey M (2003). Aka Primary Nursing, Journal of Nursing Administration. 33; 7/8: 369-370. Nursing: Scope and Standards 
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4. Manthey M. The Practice of Primary Nursing. 2th Ed. Minneapolis, MN: Creative Health Care Management, 2002. Orem D E. 
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Cuidados com nutrição enteral e parenteral
A desnutrição, infelizmente, ainda é um problema frequente em pacientes hospitalizados, e deve ser identificada 
de forma precoce, a fim de ser prevenida e tratada, pois o estado nutricional prejudicado aumenta o risco de 
complicações e piora a evolução clínica dos pacientes. Portanto, a terapia nutricional (TN) constitui parte integral 
do cuidado ao paciente.
A TN é definida como o conjunto de procedimentos terapêuticos para manutenção ou recuperação do estado nutricional 
do paciente, por meio da nutrição enteral e/ou parenteral. 
Os cuidados em relação à terapia nutricional envolvem desde a indicação da melhor via de administração da TN, seleção 
da fórmula mais adequada, administração e monitoramento etc.; e para que todos esses cuidados sejam realizados 
de forma adequada, é necessário que as instituições contem com equipe multidisciplinar, e que tenham protocolos e 
rotinas específicos para a terapia nutricional.
A nutrição enteral (NE) é o método de escolha para oferecer suporte nutricional a pacientes que têm trato gastrointestinal 
funcionante ou parcialmente funcionante, mas em situação clínica que impossibilite ou contraindique a alimentação 
por via oral, ou ainda, quando a nutrição por via oral for insuficiente (< 60% das necessidades nutricionais).
A nutrição parenteral (NP) é indicada quando a alimentação por via oral e/ou enteral não é possível, por conta de trato 
gastrointestinal (TGI) não funcionante, obstrução do TGI, inacessibilidade, ou quando a alimentação via oral ou enteral 
não é desejada. Também pode ser indicada em casos graves de desnutrição, má absorção e hipermetabolismo, ou como 
complemento à nutrição enteral. Está indicada quando sua duração for de, no mínimo, sete dias, sendo que a via de 
administração (central ou periférica) deve ser avaliada de acordo com o tipo de fórmula a ser usada, condições clínicas 
do paciente e tempo de permanência do acesso. 
Atualmente, existe uma infinidade de fórmulas enterais para as mais diversas indicações, como dietas enterais 
hipercalóricas e hiperproteicas, dietas com imunonutrientes, dietas oligoméricas, entre outras, tornando a terapia 
nutricional mais ampla. Em relação à nutrição parenteral, existem as misturas 2:1 que contêm associação de glicose, 
aminoácidos, vitaminas, eletrólitos e minerais, e as misturas 3:1, com associação de aminoácidos, glicose, lípides, 
vitaminas, eletrólitos e minerais. Cabe a cada profissional avaliar a real necessidade do paciente e os benefícios que 
uma fórmula específica pode trazer ao quadro.
nUtriCionista mYlene m. rodrigUes Faim (Crn-3 17598) 
enfa. rosângela Barboza silva (Coren 161660)
Farma. rômula Betânia mendes a. da rocha (CrF 41361)
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A avaliação nutricional realizada pelo nutricionista para determinação das necessidades calóricas e proteicas do 
paciente, bem como de seu estado nutricional junto à equipe médica, é de extrema importância para auxiliar o médico 
na prescrição da terapia nutricional mais adequada e volume para se atingir as necessidades nutricionais determinadas.
A apresentação das dietas enterais também evoluiu. Hoje, é possível indicar dieta desse tipo em sistema fechado; é uma 
NE industrializada, estéril, acondicionada em recipiente hermeticamente fechado e apropriado para conexão ao equipo 
de administração, evitando uma série de etapas presentes na nutrição enteral em sistema aberto, como manipulação, 
envase, armazenamento e transporte, prévias à infusão, que aumentam o risco de contaminação.
Os cuidados na administração da terapia nutricional enteral ou parenteral também são de extrema importância para 
seu sucesso. Uma equipe de enfermagem bem treinada é responsável por garantir que todos os protocolos e rotinas de 
administração da terapia nutricional sejam realizados.
Os principais cuidados de enfermagem na terapia nutricional são: avaliar a integridade da embalagem da NE e/ou NP, 
validade e identificação do paciente e da dieta antes da infusão, verificação do volume da NE e/ou NP prescrito pelo 
médico e garantir que seja infundido em sua totalidade, anotar o volume total da dieta infundida em 24 horas, verificar 
a via de acesso da terapia nutricional prescrita, se enteral (nasoenteral, nasogátricas, gastrostomia, jejunostomia) 
ou parenteral (central ou periférica), observar o posicionamento do paciente para iniciar a infusão da NE, realizar 
hidratação do paciente conforme prescrição, realizar balanço hídrico rigoroso, principalmente em pacientes com NP, 
realizar a lavagem da sonda nos horários determinados, observar sinais de intolerância à TN, observar posicionamento 
da sonda, realizar cuidados com a pele do paciente no local de inserção da sonda, ostomias ou cateter, realizar controle 
glicêmico e sinais vitais.
A equipe de farmácia, além de garantir rigoroso controle de temperatura no armazenamento e transporte da NP para 
oferecer uma bolsa de qualidade ao paciente, atua na farmacovigilância e avaliação da interação droga-nutriente e 
nutriente-nutriente, a fim de promover maior aproveitamento da terapia utilizada.
Além de todos os cuidados de avaliação, prescrição e administração da TN realizados pela equipe, é necessário estabelecer 
um plano de monitoramento da terapia nutricional aplicada, a fim de verificar sua eficácia, prevenir complicações 
metabólicas e sépticas e realizar adequações, se necessário, para atingir suas metas no tratamento. O monitoramento 
da terapia nutricional deve ser realizado por toda a equipe de assistência ao paciente (médico, enfermeiro, nutricionista 
e farmacêutico) de forma padronizada, devendo-se ter registros bem completos de todos os profissionais envolvidos, 
para melhor interpretação dos dados.
O monitoramento deve ser realizado periodicamente e pode ser feito pela verificação do volume de nutrição prescrito 
e infundido, bem como sua relação com as necessidades nutricionais determinadas, exames bioquímicos, exame físico 
(sinais de edema, desidratação, deficiência ou excesso de micronutrientes), controle glicêmico, peso diário, sinais vitais, 
alterações gastrointestinais, avaliação das medidas antropométricas a cada 7-10 dias, reavaliação das necessidades 
nutricionais do paciente e verificação da evolução do estado nutricional.
A terapia nutricional requer uma série de cuidados por parte de toda a equipe que assiste o paciente – médico, 
nutricionista, enfermeiro e farmacêutico ¬ – e a efetividade de todos estes cuidados contribui ricamente para a 
evolução do paciente.
Referências:
Ministério da Saúde. Portaria 272 da Secretaria Nacional de Vigilância Sanitária, Regulamento para a Terapia de Nutrição Parenteral.Brasília, 1998.
Ministério da Saúde. Resolução RDC 63 da Secretaria Nacional de Vigilância Sanitária, Regulamento Técnico para a Terapia de 
Nutrição Enteral. Brasília, 2000.
Ukleja A et al. Shuster and Task Force on Standards for Nutrition Support: Adult Hospitalized Patients, and the American Society for 
Parenteral and Enteral Nutrition Board of Directors. Nutr Clin Pract 2010; 25: 403.
Waitzberg DL, Júnior PEP, Cecconello I. Indicação, Formulação e Monitorização em Nutrição Parenteral Total Central e Periférica. In: 
Waitzberg DL. Nutrição Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ed. São Paulo; Editora Atheneu, 2000; 735-51.
 
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Gerontologia: reflexões sobre o processo 
de envelhecimento
“Não me pergunte sobre a minha idade porque eu tenho todas as idades. 
Eu tenho a idade da infância, da adolescência e da velhice”
Cora Coralina
O fenômeno do envelhecimento populacional, que vem ocorrendo mundialmente, é notável e significativo no 
Brasil. Em nosso país, houve um aumento da expectativa de vida nas últimas décadas, processo decorrente dos 
avanços alcançados nas condições sanitárias e estratégias de prevenção e tratamento de doenças.
No ano 2000, havia no mundo 600 milhões de pessoas com idade igual ou superior a 60 anos. A estimativa é que 
este número cresça para 1.2 bilhões em 2025 e 2 bilhões em 2050, visto que a faixa etária que apresenta a maior 
taxa de crescimento é aquela composta por indivíduos com 80 anos ou mais.1 
Assim, com o envelhecimento populacional, experimentamos uma mudança no perfil epidemiológico para um 
aumento na prevalência de doenças crônico-degenerativas. Seja pela diminuição da reserva funcional própria do 
envelhecimento, seja pelo maior tempo de exposição a agentes patógenos, a predominância de tais moléstias é 
maior em indivíduos com 60 anos ou mais. O projeto SABE1 descreve a seguinte distribuição de doenças crônicas 
na população idosa paulista: hipertensão arterial, 53,3%; osteoartrose, 31,7%; cardiopatias, 19,5%; diabetes, 
17,9%; osteoporose, 14,2%. Estas patologias, quando acometem indivíduos sexagenários, ou de idade mais 
avançada, devem ser gerenciadas para que se amenizem os prejuízos.
Com base nesses dados e analisando o envelhecimento como um processo, faz-se necessária a capacitação 
e sensibilização dos profissionais de diversas áreas, principalmente da saúde, para o atendimento ao idoso. A 
complexidade das ações de saúde é notória e, para que a assistência seja efetiva, é importante que, quando se 
trata do idoso, essas ações estejam voltadas não apenas para o tratamento das doenças e sim para a adoção de 
medidas preventivas. A equipe deve estar atenta para interagir com o idoso e adotar “prescrições” adequadas ao 
seu estilo de vida, pois é ele quem determina a prevenção ou o retardo das incapacidades e o aparecimento de 
enFa. Cristina hUssne (Coren 17262)
enfa. genova Principe Valente (Coren 99777)
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doenças crônico-degenerativas.
 Quando dizemos “envelhecemos como vivemos” reforçamos o autocuidado como ponto fundamental para 
mantermos a saúde em dia. Neste contexto, o envelhecimento saudável passa a ser resultante da interação 
multidimensional entre saúde física, mental, independência na vida diária, integração social, suporte familiar 
e independência econômica. Dessa forma, o bem-estar na velhice, ou saúde, em um amplo sentido, resulta do 
equilíbrio entre as várias dimensões da capacidade funcional do idoso, sem necessariamente significar ausência 
de problemas em todas as dimensões.2 
O envelhecimento fisiológico é chamado de senescência e os processos patológicos relacionados são denominados 
senilidade. Isso deve ser do conhecimento de todos aqueles que atuam com os idosos, para que seja possível evitar 
eventuais equívocos como: deixar de tratar adequadamente a manifestação de uma doença por atribuí-la ao 
processo de envelhecimento ou mesmo evitar condutas diagnósticas e terapêuticas para condições fisiológicas. 
É importante conhecer as peculiaridades da senescência dos diversos órgãos e sistemas e respeitar a condição 
de diminuição de reserva funcional que caracteriza o envelhecimento, para, então, entender e abordar melhor a 
senilidade.3
As práticas clínica geriátrica e gerontológica devem, portanto, se preocupar com a manutenção e a promoção das 
condições de saúde da pessoa idosa. Essa é uma visão holística, com abordagem global das diversas dimensões 
relacionadas às características físicas e mentais, funcionais, comportamentais e socioeconômicas do idoso, em 
busca de um planejamento para intervenção, seja ela de reabilitação, aconselhamento ou internação. 
Propomos aqui uma reflexão sobre o que podemos fazer em relação ao nosso processo de envelhecimento, 
porque só assim estaremos sensibilizados para tratar o idoso. Em um modelo de sociedade que valoriza a 
juventude e a idade adulta, pelo que representam em termos de força física e produtividade, o que se observa, 
como afirma Mercadante4, é que “a identidade do idoso constrói-se pela contraposição à identidade de jovem 
e, consequentemente, tem-se também a contraposição das qualidades: atividade, produtividade, beleza, força, 
memória, como características típicas presentes nos jovens e as qualidades opostas a estas últimas presentes nos 
idosos.” Haja vista a frase: “No meu tempo...”, tão citada por pessoas na idade adulta; que tempo é esse senão 
o da juventude? Isso nos mostra a visão que temos do nosso próprio envelhecimento; precisamos valorizar o 
tempo atual, pois este é o nosso tempo. Cada etapa da vida tem sua beleza e faz-se necessário explorá-la e vivê-la 
intensamente: este o caminho para reinventarmos a velhice. Em cada fase da vida temos necessidades diferentes, 
mas sempre o mesmo direito a dignidade de poder viver com plenitude.
E então? O que você pensa sobre o seu envelhecimento?
“Construímos o mundo a partir dos laços afetivos. Estes laços tornam as pessoas e as situações preciosas, 
portadoras de valor. Preocupamo-nos com elas. Tomamos tempo para nos dedicarmos a elas. Sentimos 
responsabilidade pelo laço que cresceu entre nós e os outros. A categoria cuidado recolhe todo esse modo de ser. 
Mostra como funcionamos enquanto seres humanos”. 5 
 
 Referências bibliográficas 
1. Lebrão ML, Duarte YAO (org). O Projeto SABE no Município de São Paulo: uma abordagem inicial. Brasília: OPAS/MS, 2003.
2. Ramos LR. Fatores determinantes do envelhecimento saudável em idosos residentes em centro urbano: projeto Epidoso. São 
Paulo. Cad. Saúde Pública. 19: 793-798. 2003.
3. Jaluul, O. Análise da dosagem sérica de elementos traço e sua correlação com aspectos clínicos de uma população de idosos 
saudáveis. Tese (doutorado). FMUSP. São Paulo, 2010. 
4. Mercadante EF. A Construção da identidade e da subjetividade do idoso, 115 p. Tese (Doutorado)- Pontifícia Universidade 
Católica de São Paulo, São Paulo, 1997.
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Interação droga-nutriente
A influência dos alimentos durante a administração de medicamentos deve ser considerada tendo em vista 
que podem comprometer a absorção e biodisponibilidade de algumas drogas. A presença de alimentos no trato 
gastrointestinal pode acarretar:
• Interações físico-químicas: incluem adsorção, formação de complexos e precipitação que afetam a absorção da 
droga, do nutriente ou ambos;
• Alterações do tempo de esvaziamento gástrico: podem ocorrer devido à consistência da dieta ou tipo de 
nutriente. O estômago vazio favorece uma rápida passagem do medicamento pelo trato gastrointestinal, porém 
desfavorece suadesintegração, dissolução e, consequentemente, sua absorção. Nesse caso, o local de absorção 
deve ser considerado;
• Competição droga-nutriente por um mesmo sítio de absorção.
Para não comprometer o seu efeito, alguns medicamentos devem ser administrados considerando-se os aspectos 
abaixo:
Farmª. alessandra Pineda a. gUrgel (CrF 17774)
Farmª. lara Cristina Viana de a. Bueno (CrF 27289)
Farmª. Priscila shoji (CrF 60670)
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Ampicilina
Cetoprofeno
Ciprofloxacino
Fenitoína
IMAO’s
Isoniazida
Lansoprazol
Levodopa
Levotiroxina
Metotrexato
Norfloxacina
Refeição regular
Refeição regular
Dietas enterais, laticínios, 
alimentos ricos em Fe, Mg, 
Zn, Ca
Refeição regular, dieta 
hiperlipídica e dieta enteral
Alimentos ricos em tiramina 
(ex.: queijo, salame) e 
bebidas (ex.: cerveja, vinho)
Refeição regular, queijo 
maturado e peixes (ex.: 
atum, cavala, salmão)
Refeição regular
Dieta hiperproteica
Refeição regular e dieta 
enteral
Laticínios
Laticínios, alimentos ricos 
em Fe, Mg, Zn, Ca
Retarda o esvaziamento 
gástrico, diminui a absorção 
em cerca de 30% e diminui os 
níveis plasmáticos. 1,2,5
Diminui a extensão da 
absorção da droga. 1,2
Diminui a absorção 
por complexação com 
cátions divalentes, reduz a 
biodisponibilidade em 30%. 2,5
As concentrações séricas são 
alteradas quando tomada 
com alimento; dieta enteral 
diminui a biodisponibilidade e 
níveis séricos da droga. 1,5
Pode surgir crise hipertensiva 
potencialmente perigosa. 2,5
Retarda o esvaziamento 
gástrico, aumenta o 
pH gástrico, diminui a 
solubilidade e a absorção. 1,2,3,5
Reduz a biodisponibilidade da 
droga em até 50%.1,2,5
Diminuição da absorção 
da droga por competição 
com aminoácidos em dietas 
hiperproteicas. 1,2,5
Diminui absorção, 
dieta enteral diminui a 
biodisponibilidade e níveis 
séricos da droga. 5
Diminui a velocidade e a 
extensão da absorção da 
droga. 1,5
Diminui a absorção da 
droga por complexação com 
cátions divalentes, reduz 
a biodisponibilidade em 
50%.1,2,5
RECOMEndAÇõEs
Administrar 
1h antes ou 
2h após as 
refeições
X
X
X
X
X
X
X
X
X
Administrar 
1h antes ou 
2h após as 
refeições
MECAnisMOs/EFEiTOsTiPOs dE diETA COM 
REsTRiÇãO
MEdiCAMEnTOs
Evitar alimentos ricos em 
tiramina e ingestão de 
cervejas e vinhos.
Administrar a levodopa em 
pequenas doses múltiplas e 
as proteínas em intervalos 
espaçados.
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Penicilina
Rifampicina
Tetraciclina
Teofilina
Varfarina
Refeição regular
Refeição regular
Laticínios, alimentos ricos 
em Fe, Mg, Zn, Ca
Café, chá e outras bebidas 
com cafeína
Alimentos ricos em 
vitamina K (ex.: vegetais 
folhosos verde-escuros) *
Pode reduzir a absorção da 
droga em cerca de 30%.1,2
Retarda o esvaziamento 
gástrico, a liberação e 
a dissolução, diminui a 
absorção da droga. 1,2,3,5
A absorção da droga pode ser 
reduzida em até 65%. 1,2
Ocorre saturação enzimática, 
prejudicando a etapa da 
eliminação, aumentando a 
concentração sérica. 1,4
Reduz ou anula o efeito da 
varfarina. 2,5
RECOMEndAÇõEs
Administrar 
1h antes ou 
2h após as 
refeições
X
X
X
X
Administrar 
1h antes ou 
2h após as 
refeições
MECAnisMOs/EFEiTOsTiPOs dE diETA COM 
REsTRiÇãO
MEdiCAMEnTOs
Ingestão moderada de 
cafeína.
* Controlar a ingesta de alimentos ricos em vitamina K.
Referências:
1. FORTES ST, SILVA MLT. Influências de drogas no metabolismo nutricional. In: WAITZBERG DL 
(editor). nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3a ed. São Paulo: Atheneu, 2006. 
915-24.
2. BAXTER K, ROSARIO BA (trad). interações Medicamentosas de stockley. Porto Alegre: Artmed, 
2010.
3. Zent C, Smith P. Study of the effect of concomitant food on the bioavailability of rifampicin, 
isoniazid, and pyrazinamide. Tubercle 1995: 109-113.
4. MARTindALE – ThE COMPLETE dRUG REFEREnCE. 36. ed. London: Pharmaceutical Press, 
2009.
5. MEdiCAMEnTOs LEXi-COMP MAnOLE. 1a ed. Barueri: Manole, 2009.
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Síndrome metabólica
A síndrome metabólica (SM) pode ser caracterizada como um conjunto de fatores de risco cardiovascular, tais 
como obesidade central, hipertensão arterial e anormalidades no metabolismo lipídico e glicídico.4,5.
Muitas organizações propuseram critérios para o diagnóstico da SM; pela simplicidade e praticidade, a I Diretriz 
Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-DBSM) preconiza o proposto pela National 
Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III).1,4,5.
Segundo o NCEP-ATP III, a síndrome metabólica representa a combinação de, ao menos, três componentes dos 
apresentados no quadro abaixo:5.
Quadro 1: Componentes da Síndrome Metabólica segundo o NCEP-ATP III
Componentes níveis
Obesidade Abdominal por meio de circunferência abdominal
 Homens > 102 cm
 Mulheres > 88 cm
Triglicérides ≥ 150 mg/dl
HDL-colesterol 
 Homens < 40 mg/dl
 Mulheres < 50 mg/dl
Pressão Arterial ≥ 130 mmHg ou ≥ 85 mmHg
Glicemia de Jejum > 110 mg/dl
A presença de Diabetes Melittus não exclui o diagnóstico de SM
*Adaptado de I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica, 2005.
Existem também outros fatores de risco, como sobrepeso, obesidade, ingestão alta de carboidratos, sedentarismo 
e tabagismo.6 A predisposição genética, a alimentação inadequada e a inatividade física estão entre os principais 
nUtriCionista JoYCe r. Passos moUrão (Crn-3 17.613)
nutricionista livia Yumi Yokomizo (Crn-3 12.006)
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fatores que contribuem para o surgimento da SM.1,2,3,4,5
A NCEP-ATP III recomenda que a obesidade seja o alvo principal do tratamento da SM.4,5 A perda de peso melhora 
o perfil lipídico, reduz a pressão arterial e a glicemia, além de melhorar a sensibilidade à insulina, reduzindo o 
risco de doença aterosclerótica. O tratamento da SM deve ser baseado, portanto, em aumento da atividade física 
e modificações da alimentação.5
A dieta DASH (Dietary Approches to Stop Hypertension) é rica em frutas, verduras, cereais integrais, laticínios 
desnatados, grãos, carnes brancas, castanhas e tem quantidade reduzida de gordura total, saturada, colesterol, 
sódio e doces; segundo alguns estudos, demonstrou-se que, associada a mudanças no estilo de vida, pode 
diminuir de forma significativa a pressão sanguínea em hipertensos, aumentar a sensibilidade à insulina e reduzir 
a maioria dos fatores de risco metabólico.1,2,5
De acordo com a I-DBSM, recomenda-se que o tratamento não medicamentoso da síndrome metabólica se baseie 
em: redução do sal de cozinha para máximo de 6 g/dia, carboidratos entre 50 a 60% das calorias totais diárias, 
proteínas correspondendo a 15% do valor calórico total (VCT) ou 0,8 a 1 g/kg/dia, gorduras com cotas inferiores a 
15% do VCT, preconizando o consumo dos ácidos graxos poli-insaturados (W3) e limitando o consumo de ácidos 
graxos trans; fibras devem ser ingeridas diariamente em torno de 20 a 30 g, frutas devem estar presentes no 
cardápio de duas a quatro porções diárias, sendo ao menos uma rica em vitamina C e as hortaliças cruas e cozidas 
entre três a cinco porções.5,4,2
A inatividade física é determinada como um marco para a SM. Sabe-seque fazer exercícios físicos reduz de 
forma importante o risco de progressão da doença, como descrevem Katzmarzyk y Laaksonen.1,2 Nesse contexto, 
é mais importante implementar ações para incluir a atividade física como medida preventiva e no tratamento 
de condições de risco cardiovascular, entre eles os componentes da SM, fornecer um programa de exercícios 
regulares bem específicos, com efeitos favoráveis na redução do peso corpóreo e na distribuição de tecido adiposo, 
melhorando a pressão arterial e o perfil lipídico (elevando o HDL, reduzindo triglicérides e LDL) e incrementando 
a sensibilidade à insulina.1,2,4
Por fim, deve ser ressaltado que a maior dificuldade a ser enfrentada no tratamento da SM é a adesão do 
paciente, principalmente quanto às mudanças no estilo de vida. Por esta razão, a atuação integrada de uma 
equipe multidisciplinar composta por médico, nutricionista, educador físico, enfermeiro, assistente social, 
psicólogo e farmacêutico, visando ao tratamento do paciente, é altamente desejável e, sem dúvida, um grande 
passo para conquistas efetivas.1,4
Referências:
1. Barrera MDP, Pinilla AEMD, Cortés ETF et al. Síndrome metabolico: Una mirada interdisciplinaria. Rev. Col. Cardiol. vol 15. nº 
3. Bogota. May/June 2008. Casanova MA, Medeiros FJ, Cohen C et al. Análise Qualitativa e Quantitativa do Padrão Alimentar 
de uma População Hipertensa com Síndrome Metabólica. Rev SOCERJ. 2008; 21(4): 205-211. Julho/Agosto.
2. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet.2005; 365 (9468): 1415-428.
3. Brandão AP et al. I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Arquivos Brasileiros de 
Cardiologia. Vol. 84, Suplemento I: 6-35. Abril 2005.
4. Penalva DQF. Síndrome metabolica: diagnótico e tratamento. Rev Med (São Paulo) 2008. 87 (4): 245-50.T
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Úlcera por pressão (UP)
Objetivo: oferecer recomendações para tratamento de úlcera por pressão, assim como aspectos relacionados à 
avaliação e tratamento de pacientes com esse tipo de lesão. Os tópicos abordados incluem avaliação do paciente 
com UP, os cuidados com a ferida, o controle da sobrecarga dos tecidos, o controle da colonização bacteriana e da 
infecção, o reparo operatório (cirurgia plástica) e educação dos profissionais, pacientes e familiares/cuidadores.
Introdução: As úlceras por pressão são deformidades definidas como lesões cutâneas ou de partes moles, 
superficiais ou profundas, de etiologia isquêmica, secundária a um aumento de pressão externa e localiza-
se usualmente sobre uma proeminência óssea. É uma das principais complicações que acometem pacientes 
críticos hospitalizados, prolonga a hospitalização, dificulta a recuperação, aumenta o risco de desenvolver outras 
complicações, eleva os custos e permanece um desafio para os profissionais de saúde, gestores e administradores. 
A prevalência em hospitais dos Estados Unidos varia de 3 a 14% e de 15 a 25% em casas de repouso, de acordo 
com National Pressure Ulcer Adivisory Panel (NPUAP).
Causas: são causadas por fatores extrínsecos e intrínsecos ao paciente. Fatores extrínsecos: a pressão, o 
cisalhamento, a fricção e a umidade. A pressão é o principal fator causador de UP, e o efeito patológico pode 
ser atribuído à intensidade da pressão, duração da mesma e tolerância tecidual. Dentre os fatores intrínsecos, 
destacam-se a idade, estado nutricional, perfusão tecidual e as doenças crônicas, como diabetes mellitus e 
doenças cardiovasculares.
Para avaliação dos riscos de formação de UP, existem várias escalas, dentre elas a de Braden, que foi desenvolvida 
com base na fisiopatologia das UPs, utilizando dois determinantes considerados críticos: a intensidade e 
duração da pressão e a tolerância dos tecidos. É composta por seis subescalas: percepção sensorial, umidade 
da pele, atividade, mobilidade, estado nutricional, fricção e cisalhamento. Os escores variam de seis a 23 pontos, 
sendo que os mais altos valores indicam baixos riscos para desenvolver UP, e os baixos escores indicam altos 
riscos para formação dessas lesões. Os pacientes com escore de 16 ou abaixo são considerados de risco para o 
desenvolvimento de úlceras. 
EsTáGiOs dA UP
Estágio i - É um eritema da pele intacta que embranquece após a remoção da pressão. Em indivíduos com pele 
mais escura, a descoloração da pele, o calor, o edema e o endurecimento também podem ser indicações. 
enFo. lindolFo santos (Coren 40719)
enfa. see hee (Coren 201695)
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Estagio ii - Uma perda parcial da pele, envolvendo a epiderme, derme, ou ambos. A úlcera é superficial e 
apresenta-se clinicamente como abrasão, uma bolha ou uma cratera rasa.
Estágio iii - É uma perda na espessura total da pele, envolvendo danos ou necrose de tecido subcutâneo, podendo 
aprofundar-se, mas sem chegar à fáscia. A úlcera se apresenta clinicamente como uma cratera profunda.
Estágio iv - É uma perda na espessura total da pele com destruição extensa, necrose do tecido ou danos no 
músculo, osso ou estrutura de suporte, por exemplo: tendão ou cápsula articular. 
Tratamento: o tratamento é mais eficaz se for realizado com abordagem de uma equipe multiprofissional, 
envolvendo paciente, familiares e cuidadores. O tratamento recomendado deve focalizar a avaliação do paciente 
e da UP, a sobrecarga dos tecidos, o alívio da pressão, o controle da colonização bacteriana, a infecção e o reparo 
operatório.
Avaliação da UP: avaliamos a lesão, inicialmente, pela sua localização, estágio, tamanho, presença de túneis, 
descolamento, tecido necrótico, presença ou não de tecido de granulação e epitelização.
Avaliação do paciente: na avaliação do indivíduo, tratamos da saúde física, das complicações, avaliação 
nutricional e da dor. Fazemos uma história completa, pois a UP deve ser avaliada no contexto geral da saúde 
do indivíduo. Os profissionais devem estar atentos às complicações associadas à UP, como endocardite, fístulas, 
artrite séptica, osteomielite, bacteremia e celulite avançada. 
Avaliação nutricional: é muito importante no tratamento da UP, pois assegura o suporte nutricional adequado, 
que favorece a cicatrização. Caso a ingesta da dieta por via oral seja inadequada ou impraticável, um suporte 
nutricional enteral deve introduzido.
sobrecarga nos tecidos: criamos um ambiente que favoreça a viabilidade dos tecidos e promova a cicatrização 
da UP, pela distribuição da pressão, do controle da umidade, da prevenção da fricção e dano aos tecidos. Evitamos 
posicionar o paciente sobre a UP, estabelecemos um cronograma por escrito de reposicionamento baseado no 
risco de desenvolver úlceras adicionais. Ex.: quando o escore na escala de Braden tem risco ≤ 16, reposicionamos 
o paciente a cada duas horas. Utilizamos superfície de suporte adequada ao risco do paciente para desenvolver 
UP (superfície estática ou dinâmica).
Limpeza da ferida: Para otimizar a cicatrização e diminuir o potencial para infecção, utilizamos solução 
fisiológica, com pressão de 8 a 15 psi. Evitamos soluções antissépticas, técnicas traumáticas, e usamos solução 
de limpeza como poli-hexinamida + betaína (Prontosan®) para remover biofilmes da ferida.
desbridamento: Selecionamos os métodos mais apropriados para as condições e meta do tratamento do 
paciente. As técnicas podem ser cirúrgicas, mecânicas, enzimáticas ou autolíticas, quando não existe nenhuma 
necessidade clínica urgente de drenagem ou remoção de tecido desvitalizado. 
Coberturas (curativos): Em feridas, são necessárias coberturas que mantenham sua integridade fisiológica. A 
condição do leito da úlcera e função da cobertura determinam o tipo de curativo a ser aplicado. Utilizamos 
coberturas que controlam o exsudato e não ressecam oleito da lesão, controlam o odor, a dor, a colonização, e 
previnem a infecção local, como curativos que contêm prata na composição. É impossível uma única cobertura 
com todas essas funções, mas temos opções de curativos para uso conforme a necessidade da ferida em cada 
estágio da cicatrização.
TERAPiAs AdiCiOnAis
Câmara hiperbárica: tem efeito importante no estímulo da cicatrização pela hiperoxigenação tecidual, na 
redução do tempo de tratamento e de possíveis complicações. A terapia por sistema VAC (Fechamento Assistido 
a Vácuo) é um sistema de fechamento de ferida por pressão negativa, ativa e não invasiva, que ajuda a promover 
a cicatrização por meio de pressão negativa localizada, diminui o tempo de tratamento e prepara o leito da lesão 
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para o reparo cirúrgico.
Reparo cirúrgico: os procedimentos cirúrgicos agilizam o processo de cura pelo fechamento direto, enxerto 
de pele e rotação de retalho muscular. Deve-se ter atenção especial às medidas preventivas no pós-operatório, 
essenciais para promover a cicatrização e impedir a recorrência do problema, evitando posicionar o paciente 
sobre a úlcera por duas semanas. 
Educação: os programas educacionais para profissionais, pacientes, familiares/cuidadores devem ser estruturados, 
organizados, abrangentes e dirigidos a todos os níveis de profissionais da saúde, incluindo: etiologia da ferida, 
avaliação da pele, indicação de superfície de suporte e posicionamento apropriado do paciente no leito ou na 
cadeira. O treinamento é realizado com demonstrações práticas para todos os envolvidos no tratamento do 
paciente com UP.
Referências: 
Bergstrom N, Braden BJ, Laguzza A et al. The Braden for predicting pressure sore risk. Numrs Res 1987: 36: 205-10.
Dealey C. Cuidando de Feridas: um guia para as enfermeiras. São Paulo: Ateneu 1992; 83-126.
Bergstrom MN et al. Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline Number 15, U.S. Department of Health and 
Human Services, Public Health Service, Agency for Health Policy and Research. Publication 95-0652. December 1994.
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Avaliação histológica da biópsia hepática na 
infecção pelo vírus C
Em pacientes com infecção pelo vírus da hepatite C (VHC), observa-se um variado espectro de alterações 
histológicas no fígado, incluindo a hepatite aguda e os fenômenos reacionais leves, até as formas mais graves 
da doença, que incluem as hepatites crônicas – com graus variados de inflamação e fibrose –, a cirrose e o 
carcinoma hepatocelular. Raros são os casos de hepatite C biopsiados em sua fase aguda, ficando a atenção do 
patologista voltada para a forma crônica da doença. O diagnóstico histológico de hepatite crônica, pela biópsia 
hepática, continua sendo de extrema importância para a condução do tratamento em pacientes infectados pelo 
VHC, pois é a pedra fundamental para a detecção da presença ou não de doença hepática causada pelo vírus, e 
sua intensidade (graduação e estadiamento); soma-se, portanto, ao diagnóstico de infecção que é dado pelos 
métodos sorológicos.
O parâmetro básico para o diagnóstico histológico de hepatite crônica é a presença de infiltrado inflamatório 
portal, predominantemente linfocitário, usualmente com número variável de plasmócitos e histiócitos. A 
inflamação é acompanhada de grau variável de atividade periportal (também chamada de atividade de interface 
ou necrose em saca-bocados), atividade parenquimatosa (lobular) e fibrose.
Existem diversos sistemas de classificação (graduação e estadiamento) das hepatites crônicas, mas em nosso 
meio, por recomendação da Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, duas são as classificações mais usadas: 
a da Sociedade Brasileira de Patologia ou a METAVIR. Estas duas classificações têm vários aspectos em comum, 
ambas levando em conta os aspectos básicos das hepatites crônicas já destacados – atividade periportal, lobular 
e fibrose. Além delas, na literatura internacional usa-se bastante a classificação proposta por Ishak, em 1995 
(atualização da classificação proposta pelo mesmo autor em 1981, que ficou muito conhecida como classificação 
de Knodell, não devendo ser mais usada). Uma tabela aproximada de correspondência entre esses sistemas está 
exposta abaixo, tanto para a fibrose (alteração arquitetural), quanto para a atividade.
Tabela. Equivalência aproximada das classificações mais usadas no estadiamento e graduação das hepatites 
crônicas:
dr. eVandro soBroza de mello (Crm 95539)
dr. Venâncio avancini Ferreira alves (Crm 34238)
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ALTERAÇÃO ARQUITETURAL (FIBROSE) *
 sbP, 2000 METAviR, 1994 ishAK, 1995
 0 0 0
 1 1 1 ou 2
 2 2 3
 3 3 4 ou 5
 4 4 6
 ATIVIDADE INFLAMATóRIA **
 SBP, 2000 e ISHAK, 1995 METAVIR, 1994
 Atividade Periportal Atividade Parenquimatosa A
 0 ou 1 0 0
 0 ou 1 1 ou 2 1
 2 0 – 1 1
 2 2 2
 2 3 – 4 3
 3 0 – 2 2
 3 3 – 4 3
 4 0 – 4 3 
* na classificação de ISHAK, o escore de fibrose vai até 6, enquanto na METAVIR e na SBP, até 4.
** correspondendo à atividade periportal e parenquimatosa independentemente para SBP e ISHAK, e um misto de periportal 
e lobular para METAVIR; na classificação de METAVIR, o escore de atividade vai até 3, enquanto em ISHAK e SBP, vai até 4.
PROTOCOLO dE AvALiAÇãO hisTOLÓGiCA PARA biÓPsiAs hEPáTiCAs dE 
PACiEnTEs COM hEPATiTE CRôniCA viRAL: 
Esse protocolo pode ser aplicado às diversas etiologias de hepatite crônica, incluindo, além da hepatite C, o 
vírus da hepatite B, a hepatite autoimune e, menos frequentemente, a doença de Wilson ou algumas hepatites 
medicamentosas. O protocolo está centrado nos critérios do Consenso Nacional das Hepatites Crônicas da 
Sociedade Brasileira de Patologia (Gayotto et al, 2000).
1) Tipo de amostra (biópsia por agulha, biópsia em cunha, peça cirúrgica de ressecção, outro):
2) Tamanho da amostra 
Número de espaços-porta na biópsia: _____________________________
3) Variáveis histológicas:
- Fibrose portal:
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (discreta, sem formação de septos)
( ) 2 (com septos porta-porta)
( ) 3 (com septos porta-porta e porta-centro, esboçando formação de nódulos – em “transformação nodular”)
() 4 (cirrose)
- Inflamação portal
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (discreta)
( ) 2 (moderada)
( ) 3 (acentuada)
( ) 4 (muito acentuada)
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- Atividade periportal (atividade de interface)
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (presença apenas de “spill over”)
( ) 2 (necrose em saca-bocados discreta – focos ocasionais em alguns espaços-porta)
( ) 3 (necrose em saca-bocados moderada – focos ocasionais em muitos espaços-porta ou numerosos focos em 
 poucos espaços-porta)
( ) 4 (necrose em saca-bocados acentuada – numerosos focos em muitos espaços-porta)
- Atividade parenquimatosa
( ) 0 (ausente)
( ) 1 (tumefação, infiltrado linfocitário sinusoidal e ocasionais focos de necrose lítica hepatocitária)
( ) 2 (numerosos focos de necrose lítica hepatocitária)
( ) 3 (áreas de necrose confluente ocasionais)
( ) 4 (numerosas áreas de necrose confluente ou áreas de necrose panacinar)
- Evidências histológicas de associação com outras condições:
( ) siderose grau ______
( ) marcadores de esteato-hepatite
( ) outros:______
nATUREzA E TAMAnhO dA biÓPsiA hEPáTiCA
Biópsias cirúrgicas feitas com pinças geram amostras subcapsulares e devem ser desencorajadas, pois os 
espaços-porta nesta localização são frequentemente volumosos, sendo difícil ou impossível avaliar corretamente 
a presença de fibrose. Mesmos durante ato operatório, portanto, a biópsia hepática deve ser obtida por agulha. 
Adicionalmente, a biópsia deve preferencialmente ser obtida no começo da cirurgia, para evitar as alterações 
secundárias à manipulação cirúrgica.
Dados da literatura demonstram que o tamanho da biópsia obtida por agulha influencia enormemente o resultado 
de sua análise. Vários autores têm considerado 1,5 cm como o tamanho mínimo ideal para diagnóstico em biópsia 
hepática por agulha. Agulhas de espessura fina também obtêm resultados inferiores. Bedossa e colaboradores 
apenas alcançaram um platô de precisão no diagnóstico histológico com biópsias de 2,5 cm de comprimento. 
Portanto, deve-se considerar que biópsias com 1,5 cm de comprimento são o mínimo necessário e, idealmente, 
devem ter 2,5 cm ou mais. Agulhas de calibre maior, como a trucut, também são recomendadas. 
EsTEATOsE
O espectro esteatose, esteato-hepatite e cirrose tem sido definido como doença gordurosa não alcoólica do 
fígado (DGNA). A DGNA é comum na população geral, mas sua associação com o VHC é 2-3 vezes maior do que 
seria esperado apenas ao acaso. Em pacientes com infecção crônica pelo VHC, a esteatose tem sido atribuída 
a uma série de fatores usualmente associados à DGNA, incluindo elevado índice de massa corpórea, resistência 
à insulina e idade avançada. As evidências também se acumulam, indicando que a esteatose contribui para 
a progressão da fibrose em um padrão similar àquele visto na DGNA. Tem-se sugerido que a esteatose pode 
também ser decorrente de efeito citopático viral, especialmente nos pacientes infectados com genótipo do tipo 3.
 
Atualmente, portanto, é essencial a caracterização da esteatose e suas lesões relacionadas nos pacientes VHC 
+, em especial a presença e quantificação da fibrose perissinusoidal e centrolobular característica da esteato-
hepatite. Da esteatose tiramos a lição de que a biópsia no paciente infectado pelo VHC é um instrumento para 
a detecção de doenças hepáticas associadas ou não ao próprio vírus, e de que devemos estar preparados para 
outras (provavelmente menos frequentes) que podem estar presentes em um determinado caso.
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Hepatite crônica pelo VHC, com fibrose portal com septos porta-porta – estadio arquitetural 2 na classificação da SBP
Hepatite crônica pelo VHC, com inflamação portal e atividade de interface
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Biópsia estereotáxica do sistema nervoso 
central: a perspectiva do patologista
A biópsia estereotáxica cerebral, conjugada aos avanços na neuroimagem que facilitaram a localização das 
lesões e ampliaram a capacidade de formular diagnósticos diferenciais pré-operatórios, obteve ampla aceitação 
como ferramenta diagnóstica em afecções do sistema nervoso central (SNC). Recentemente, a mortalidade e a 
morbidade deste procedimento decresceram radicalmente, em conjunto com uma maior eficácia no diagnóstico 
histopatológico, inclusive de lesões não neoplásicas. Durante o procedimento, realiza-se consulta ao médico 
patologista, que deve sempre estar a par da história clínica do caso analisado e conhecer detalhes da localização 
e características de imagem da lesão.
A análise intraoperatória do material inclui o uso tanto de técnicas citológicas quanto de secções histológicas por 
congelamento em criostato. A opção do método depende da textura, geralmente amolecida, das lesões do SNC, 
que permite a preparação de esfregaços citológicos, muito utilizados atualmente. Algumas lesões de consistência 
mais endurecida ou borrachosa são mais bem avaliadas por cortes em criostatos. O consenso atual, utilizado pelo 
centro de imuno-histoquímica citopatologia e anatomia patológica - CICAP, é de que o uso combinado das duas 
técnicas aumenta a eficácia diagnóstica.
O objetivo do exame intraoperatório é orientar o neurocirurgião em decisões clinicamente relevantes. Assim, o 
primeiro passo na avaliação intraoperatória é decidir se o tecido é normal ou patológico. Este passo, aparentemente 
óbvio, é de crucial importância na avaliação da representatividade do alvo na biópsia estereotáxica. Uma vez 
estabelecida a representatividade da amostra, o segundo passo é a identificação da natureza do processo: 
inflamatório / infeccioso ou neoplásico. 
Doenças inflamatórias e infecciosas podem simular tumores do SNC, tanto na apresentação clínica, quanto nos 
achados de imagem, e o diagnóstico diferencial é um desafio para o médico patologista. Assim, alguns casos de 
leucoencefalopatia multifocal progressiva em portadores do vírus HIV podem apresentar quadro morfológico 
com acentuada inflamação e escassez de células gliais e as alterações características da infecção pelo papovavírus 
tipo JC, simulando linfoma primário do SNC. Nesses casos, o paciente pode apresentar, clinicamente, uma lesão 
dra. maria regina Vianna (Crm 45383)
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expansiva, acentuada pelo contraste, tanto à tomografia computadorizada, quanto à ressonância magnética, 
dificultando ainda mais o diagnóstico diferencial. 
Quando o processo é identificado como infeccioso, o patologista deve sugerir ao neurocirurgião que proceda à 
coleta de material para estudos microbiológicos, uma vez que os métodos anatomopatológicos de identificação 
de microrganismos são, muitas vezes, inconclusivos. 
Geralmente, lesões como abscessos, carcinomas metastáticos, linfomas e gliomas obviamente malignos 
são relativamente simples de identificar. A grande dificuldade reside no diagnóstico diferencial entre gliose 
reacional e glioma de baixo grau. Alguns casos de linfoma apresentam características bastante peculiares de 
reconhecimento mais complexo. Assim, o diagnóstico de linfoma não Hodgkin de grandes células B intravascular 
requer, além da integração com os dados clínicos de doença sistêmica multifocal, análise detalhada da amostra 
para o encontro das células neoplásicas intravasculares (Fig. 1). O diagnóstico definitivo destes casos depende da 
imunofenotipagem (Fig. 2). 
Fig. 1 - Células atípicas intravasculares 
Fig. 3 - Necrose com paliçada das células neoplásicas em glioblastoma multiforme
Fig. 2 - Linfoma de grandes células B (CD20)
Os PAssOs COnvEnCiOnAis nA AnáLisE dE nEOPLAsiAs PRiMáRiAs 
dO snC inCLUEM:
1- avaliação da arquitetura tumorale da celularidade;
2- observação de arranjos histológicos característicos, como pseudorrosetas em ependimomas;
3- caracterização de aspectos citoplasmáticos, como padrão fibrilar em astrocitomas e halo perinuclear em 
oligodendrogliomas;
4- apreciação de indicadores de malignidade, como atipias citológicas, atividade mitótica, proliferação endotelial 
microvascular e necrose tumoral (Fig. 3).
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Deve-se salientar que a consulta intraoperatória não é definitiva na avaliação de neoplasias, mas serve apenas 
como guia para o neurocirurgião, que deve garantir que remanesça tecido suficiente para análise histológica 
convencional e procedimentos especiais, como colorações específicas e imuno-histoquímica. Esta última 
é rotineiramente utilizada na identificação de gliomas, na avaliação de proliferação celular e na tentativa de 
caracterização de sítio primário em neoplasias metastáticas.
Finalmente, em alguns casos, a biópsia estereotáxica não permite diagnóstico definitivo e o patologista deve estar 
preparado para admitir que os achados são negativos ou incongruentes com os dados clínicos, laboratoriais ou 
de neuroimagem.
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Exame colpocitológico
O exame colpocitológico, popularmente conhecido como “teste de Papanicolaou”, em homenagem ao seu criador, 
é o primeiro e, até hoje, mais eficiente exame de rastreamento para detecção precoce do câncer.
Sua aplicação em larga escala resultou na queda expressiva da mortalidade pelo câncer do colo uterino em várias 
partes do mundo. Ainda assim, a sensibilidade deste método varia ao redor de 50 a 70% em estudos populacionais. 
Grande parte destas falhas se deve à colheita (as células malignas não estão presentes na amostra enviada ao 
laboratório) ou mesmo ao preparo da amostra (as células estão presentes, mas são difíceis de identificar devido 
a artefatos técnicos). Com o intuito de evitar esses problemas, foi criada a citologia em base líquida, a qual 
utilizamos rotineiramente no Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Esta técnica difere da convencional, pois, enquanto 
nesta última o material obtido pela raspagem do colo uterino é espalhado na lâmina de vidro sob a forma de 
esfregaço, na base líquida a escova usada para colher o material é imersa no líquido fixador e enviada para o 
laboratório, onde as células colhidas são submetidas ao preparado citológico, diminuindo os artefatos técnicos.
Após o preparo e a coloração, nós submetemos os espécimes a escrutínio, sendo o resultado dos exames liberado 
em, no máximo, dois dias. Cada etapa, desde o registro dos espécimes até a liberação do exame, é submetida a 
controle de qualidade.
A revisão de 10% das amostras, incluindo todos os casos que apresentem indícios de maior risco, tanto morfológicos 
(casos suspeitos ou positivos) quanto clínicos – por exemplo, sangramento ou alterações colposcópicas – é 
realizada como parte do controle de qualidade. Outro procedimento importante, realizado como rotina, é a 
comparação dos exames citológicos com os espécimes de exames anteriores, tanto citológicos como histológicos 
de colo uterino. A foto 1 mostra um caso de citologia líquida com células de lesão de alto grau cervical, a qual foi 
submetida a correlação com exame de biópsia da mesma paciente demonstrada na foto 2.
Utilizamos, na elaboração dos laudos, a nomenclatura Brasileira para Laudos Citológicos de Colo Uterino, 
aprovada pelo Ministério da Saúde após amplos estudos realizados pelas Sociedades Brasileiras de Patologia e 
Citopatologia, que permitiram a aplicação dos mais recentes conhecimentos do câncer do colo uterino.
De acordo com este modelo de laudo, os espécimes são inicialmente avaliados quanto à qualidade da amostra, ou 
seja, são identificados os tipos celulares presentes, sua quantificação e a preservação destas células, bem como 
dr. Celso di loreto (Crm 39831)
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possíveis aspectos que prejudiquem sua avaliação, como fundo purulento ou hemorrágico. Após esta etapa, 
as eventuais alterações morfológicas celulares são classificadas com vista à conduta mais adequada, sendo as 
eventuais lesões pré-neoplásicas ou neoplásicas classificadas. Os microrganismos presentes são também referidos.
Ao longo das últimas décadas, numerosos estudos melhoraram consideravelmente o conhecimento sobre a 
história natural do câncer do colo uterino. Dentre estes, destacam-se as pesquisas do médico alemão Harald Zur 
Hausen, que se iniciaram nos anos 70 e demonstraram que alguns tipos de Papilomavírus humanos (HPV) são os 
agentes causadores desta enfermidade, feito que lhe valeu o prêmio Nobel de medicina em 2008. 
Atualmente, vários testes para pesquisa destes tipos de HPV estão disponíveis, permitindo maior eficácia no 
rastreamento. 
No Hospital Alemão Oswaldo Cruz, realizamos habitualmente a pesquisa de DNA de HPV pela técnica de captura 
híbrida nos espécimes citológicos de colo uterino, nos casos em que o clínico julgar necessário.
As vantagens de ser relativamente barato e não invasivo fizeram do Papanicolaou o teste ideal para rastreamentos 
populacionais, nos quais a nomenclatura padronizada permite uma rápida comunicação dos aspectos morfológicos 
por parte do patologista, permitindo ao clínico a conduta adequada. 
No Hospital Alemão Oswaldo Cruz, além dos procedimentos padronizados para o rastreamento, podemos 
incorporar técnicas mais modernas, como a base líquida, que permite avaliação morfológica mais precisa, 
com menos artefatos técnicos e maior representatividade. Ainda que o exame citológico apresente elevada 
especificidade na detecção precoce das lesões do colo uterino, alguns casos de lesões de significado indeterminado 
ainda persistem. A pesquisa de DNA de HPV de alto risco é altamente específica, sendo a combinação de ambas 
as técnicas muito eficiente, ainda que não acessível aos rastreamentos populacionais.
A incorporação destas técnicas ao exame convencional é um importante avanço. Apesar disso, acreditamos que 
o fato de estarmos disponíveis para nos comunicarmos com o ginecologista no caso de alguma dúvida ou para 
integrar os aspectos clínicos, morfológicos e, eventualmente de estudos moleculares, ainda é indispensável para 
a realização do melhor atendimento.
Foto 1 - Citologia de base líquida – Lesão de alto grau Foto 2 - Biópsia de colo uterino – Lesão de alto grau 
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Linfonodos
Aqui serão abordadas as diversas etapas do estudo histopatológico de linfonodos retirados para diagnóstico 
de processos em que a manifestação clínica acontece por meio de linfadenomegalias secundárias processos 
neoplásicos ou de natureza reacional.
Os linfonodos requerem uma fixação inicial bastante adequada, já que as células linfoides são bastante susceptíveis 
a artefatos de retração, o que prejudica a análise morfológica precisa quanto ao tipo de células envolvidas 
no processo, por exemplo: células grandes ou pequenas, núcleos clivados ou não clivados, irregularidades da 
membrana nuclear, padrão de condensação da cromatina, etc.
Outro aspecto importante na análise do linfonodo é a avaliação da sua arquitetura. Para isso, recomenda-se que 
o linfonodo, sempre que tecnicamente possível, seja retirado integralmente, com a cápsula linfonodal. 
O fixador usado rotineiramente é a solução de formalina a 10%, tamponada, normalmente disponível no próprio 
centro cirúrgico. Para melhor fixação do tecido, é necessário seccionar o linfonodo (duas ou mais secções 
transversais, dependendo do tamanho). Nos casos de suspeita clínica de processo infeccioso,é importante a 
coleta de tecido para cultura ainda nesta fase, com o material a fresco, em procedimento estéril. As pesquisas 
de microrganismos como micobactérias e fungos podem ser posteriormente realizadas no tecido processado 
para exame anatomopatológico, mas a sensibilidade do método é geralmente mais baixa do que por estudo 
microbiológico. 
O uso de “imprints” ou esfregaços do linfonodo pode ser útil durante o exame intraoperatório de congelação 
realizado pelo patologista, mas para o exame de rotina, não é necessário, pois não acrescenta informações que 
não possam ser tiradas do exame histológico. Além disso, o tecido linfoide deve ser manipulado com delicadeza, 
porque é muito susceptível a artefatos de pinçamento ou pode sofrer até desestruturação, caso haja muita 
pressão no momento do esfregaço.
Não é recomendado um período de fixação inferior a 6 horas, sendo o ideal de 24 horas. Embora para alguns tipos 
de biópsia pequena possamos realizar um processamento técnico rápido, com resultado do exame histopatológico 
no mesmo dia, o tecido linfoide não se presta a este tipo de procedimento, adquirindo sérios artefatos de retração 
dra. Yara de menezes (Crm 45279)
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celular. Entretanto, quando o material é abundante, por exemplo, um linfonodo de grandes dimensões, pode-
se tentar o processamento rápido em parte da amostra, no intuito de um diagnóstico mais rápido, deixando 
o restante para o dia seguinte. Particularmente, prefiro o exame intraoperatório de congelação nos casos de 
urgência.
O exame histopatológico de rotina com cortes do material incluído em parafina, em geral, já permite o diagnóstico 
de processos reacionais (hiperplasia linfoide reacional inespecífica ou processos específicos com reação 
granulomatosa) apenas com a coloração pela hematoxilina-eosina e, eventualmente, com pesquisas de bacilos 
álcool-ácido resistentes pelo método de Ziehl-Neelsen adaptado ao tecido de fungos e de Pneumocystis carinii 
pelo método de Grocott. Fungos também podem ser pesquisados pela coloração pelo PAS (ácido periódico de 
Schift) e pela coloração do mucicarmin (no caso de criptococose). Alguns agentes podem também ser pesquisados 
com o auxílio do exame imuno-histoquímico (leishmania, P. carinii e certos fungos). 
Nos casos neoplásicos, a coloração pela hematoxilina-eosina frequentemente já permite o diagnóstico diferencial 
entre as neoplasias linfoides ou não linfoides, com exceção das muito indiferenciadas, que requerem estudo 
imuno-histoquímico para o diagnóstico diferencial inicial entre carcinoma, melanoma, linfoma e também 
sarcoma (embora este último grupo de neoplasias raramente curse com metástases linfonodais). Definida a 
histogênese da neoplasia, o painel imuno-histoquímico poderá ser ampliado para pesquisa de sítio primário ou 
de diferenciação neuroendócrina nos carcinomas, para verificar a diferenciação celular nos sarcomas e classificar 
os linfomas.
Vamos nos deter aqui a aprofundar mais apenas os aspectos do diagnóstico e subclassificação dos linfomas, já 
que é no comprometimento linfonodal que a grande maioria tem suas características definidas.
Embora a maior parte dos casos de hiperplasia linfoide reacional já possa ter o diagnóstico firmado apenas 
pelo exame morfológico com o auxílio de colorações específicas, já mencionadas, alguns casos requerem estudo 
imuno-histoquímico adicional para o diagnóstico diferencial com linfomas.
Atualmente, para o diagnóstico dos linfomas, é utilizada a classificação da Organização Mundial da Saúde de 
2008 (WHO Classification – Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues, IARC), muitas vezes referido como 
o “livro azul”. Resumidamente, esta classificação tem por base a divisão em neoplasias linfoides de células B e 
células T (referidas como linfomas não Hodgkin) e o linfoma de Hodgkin.
Dessa forma, o primeiro aspecto importante para o estudo do linfonodo é a definição dos compartimentos de 
linfócitos B e T e o quanto eles se encontram alterados, realizando um “mapeamento” inicial imprescindível com 
os anticorpos anti-CD20 e anti-CD3, marcadores, respectivamente, de linfócitos B e T. Os linfomas B apresentam 
um número variável de células T reacionais em meio às áreas neoplásicas, de forma que nem sempre haverá 
um predomínio de células positivas para CD20 num linfoma B. Também vários linfomas apresentam um “fundo 
inflamatório”, com plasmócitos, histiócitos e granulócitos maduros. Daí a necessidade de a interpretação dos 
resultados estar atrelada aos aspectos morfológicos: não basta saber apenas se é positivo ou negativo, mas em 
que célula e em que lugar do linfonodo está.
Um diagnóstico diferencial frequente é entre hiperplasia linfoide reacional de padrão folicular e o linfoma de 
células B folicular. Nestes casos, adicionamos ao painel imuno-histoquímico dois marcadores: bcl-2, que é 
negativo nas hiperplasias e positivo em cerca de 70% dos linfomas foliculares, e o antígeno de proliferação 
celular Ki-67, que é alto na hiperplasia reacional folicular e baixo nos linfomas foliculares, pois estes são, de um 
modo geral, de baixo grau. 
Para os chamados linfomas de baixo grau (ou indolentes), com predomínio de células pequenas e com baixo 
índice mitótico (Ki-67 baixo, em geral menor que 40%), utilizamos um painel que inclui, além do CD20 e CD3, o 
CD10, CD23, CD5, CD43 e ciclina D1, sendo este último marcador importante para o diagnóstico de linfoma de 
células do manto, que, embora geralmente de pequenas células, cursa com comportamento clínico agressivo.
Fala-se muito em definição da “monoclonalidade” por método imuno-histoquímico, principalmente nos 
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linfomas de pequenas células B, através da expressão de cadeias leves Kappa ou Lambda de imunoglobulina. 
Mas a positividade para estes anticorpos só é obtida pelo exame imuno-histoquímico quando há imunoglobulina 
citoplasmática, ou seja, quando pelo menos parte das células apresenta diferenciação plasmocitária, o que ocorre 
em poucos subtipos de linfomas B. Nos outros linfomas B, as células têm apenas imunoglobulina de superfície, 
o que não é suficiente para a imunomarcação no tecido. Desta forma, particularmente nesses linfomas de 
pequenas células, é muito importante a correlação com outros métodos diagnósticos, como a fenotipagem 
das células linfoides em sangue periférico ou aspirado de medula óssea, já que muitos deles leucemizam e/ou 
comprometem a medula óssea, mesmo em fases iniciais.
Já nos linfomas de alto grau (ou agressivos), com predomínio de células grandes ou blásticas, o diagnóstico 
depende do estudo histopatológico, pois, de modo geral, comprometem a medula óssea apenas em casos muito 
avançados e, com poucas exceções, não leucemizam. Para estes linfomas, utilizamos os anticorpos CD10 e MUM-
1, marcadores para definição de padrão de células centro germinativo-símiles ou células ativadas-símiles (pós-
centro germinativo). O índice de proliferação celular, marcado pelo Ki-67, é superior a 40%, chegando próximo 
de 100% no linfoma de Burkitt, no linfoma de grandes células B não classificável (intermediário entre linfoma 
de grandes células e linfoma de Burkitt) e no linfoma plasmoblástico. A pesquisa de bcl-2 é também importante 
nestes casos como fator prognóstico. 
O painel imuno-histoquímico incluirá pesquisas de CD30, CD15, proteína ALK1 e EMA (antígeno epitelial de 
membrana) quando o exame morfológico requer o diagnóstico diferencial entre linfoma de Hodgkin, linfoma de 
grandes células B (subtipo rico em linfócitos T e histiócitos reacionais), linfoma de células T não especificado (com 
grande número de células grandes) e linfoma de grandes células anaplásico (CD30 + e ALK + ou -). 
Quando, sob o pontode vista morfológico, as células supostamente linfoides que infiltram o linfonodo 
apresentam características que não se “encaixam” em um subtipo de linfoma, deve-se pensar na possibilidade 
de neoplasia de linhagem mieloide (leucemia mieloide aguda), com apresentação clínica de comprometimento 
inicial linfonodal, e incluir no painel imuno-histoquímico a pesquisa de mieloperoxidase e CD68 (marcador 
monocitário e histiocitário).
Vários dos subtipos de linfomas B e T definidos pela OMS (2008) são, na verdade, entidades anatomoclínicas, 
necessitando-se, assim, de uma abordagem multidisciplinar próxima, como preconizado pela própria OMS, com 
integração de dados clínicos, exames de imagem e os diversos exames laboratoriais.
Linfoma de Hodgkin clássico
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PAAF de tireoide
A PAAF (punção aspirativa por agulha fina) de tireoide é frequentemente utilizada para o diagnóstico de nódulos 
descobertos em exames clínicos, durante a palpação do órgão, ou por algum método de imagem. Várias são as 
indicações clínicas estabelecidas na literatura que indicam a realização de PAAF, que levam em consideração, 
por exemplo, o tamanho do nódulo, as características de vascularização e ecogenicidade, as características de 
produção hormonal e captação de iodo. A decisão, no entanto, de realizar o exame e que conduta tomar diante 
dos possíveis diagnósticos, será sempre individualizada, em parceria médico-paciente.
Uma vez recebido o pedido de exame, mesmo que o nódulo seja palpável, a patologia do laboratório CICAP 
opta sempre por realizá-lo com orientação ultrassonográfica. A visualização direta, concomitante, da PAAF e do 
USG, oferece a tranquilidade de visualizar estruturas vasculares, podendo-se evitá-las durante o procedimento, 
e certificar-se da posição da agulha dentro do nódulo durante todo o exame. Nos casos de nódulos com 
componente cístico, também é útil a identificação, localização e punção guiada da área sólida residual, após 
esvaziamento do cisto.
O procedimento é bem simples e não requer preparo algum do paciente, não sendo necessário jejum. Após 
os trâmites de termo de ciência e consentimento informado, na sala de exame, explicamos novamente como 
será o procedimento. Durante essa conversa, avaliamos o grau de ansiedade do paciente, um dos parâmetros 
para indicação de anestesia local. Como se trata de punção com uma agulha de 25 a 27 gauges de diâmetro 
(semelhante ao das seringas utilizadas nas punções para coleta de sangue), a sensação dolorosa é parecida com 
a de uma punção venosa. Sendo assim, sempre preferimos o exame sem a utilização da anestesia local para não 
haver alteração da ecogenicidade ou risco de aspiração do anestésico junto com o material desejado. Havendo 
necessidade de anestesia local, usamos 0,5 ml de lidocaína 1% no subcutâneo para bloqueio retrógrado dos 
nervos dérmicos, após assepsia local.
Para a punção, preferimos a utilização da agulha fina e seringa descartáveis acopladas a aparelho para obtenção 
e manutenção de pressão negativa, para que o mesmo patologista tenha a liberdade de introduzir a agulha 
e aspirar o material com uma das mãos, enquanto realizamos oscilações pequenas dentro do nódulo. Essas 
oscilações visam à obtenção de microrrupturas teciduais, facilitando a perda da coesividade entre as células, que 
são, então, aspiradas.
dra. Fernanda de Barros Correia CaValCanti (Crm 75598)
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Imediatamente após a obtenção do material, depositamos uma gota do mesmo em três ou quatro lâminas e 
realizamos o esfregaço direto, que consiste no deslizamento de uma lâmina em branco sobre a outra com a 
gota, para espalhar em uma camada fina as células obtidas, a fim de serem mais bem fixadas e, posteriormente, 
coradas. Coloca-se o esfregaço direto em frasco com álcool para fixação. Se houver indício de alguma doença 
(por exemplo, linfomas) cuja avaliação por coloração derivada do Romanowsky torna-se importante, deixamos 
uma lâmina secar em ar ambiente. Sempre preferimos a fixação em álcool da maioria das lâminas, pois somente 
o material assim fixado pode ser submetido a exames de imunocitoquímica (Fig. 1).
Realizamos pelo menos duas punções do mesmo nódulo para, então, procedermos à coloração de algumas 
das lâminas, a fim de avaliar imediatamente a adequabilidade do material obtido. Se essa avaliação inicial não 
mostrar material suficiente, realizamos mais punções com esse intuito, no limite do tolerável para o paciente. 
Esse procedimento é realizado em todos os nódulos indicados para exame. Cada material obtido é, portanto, 
identificado quanto ao seu posicionamento na glândula.
Após a obtenção de material suficiente para análise, certificamo-nos de quaisquer intercorrências imediatas 
(edema importante, formação de hematoma) e colocamos um curativo superficial para oclusão apenas 
temporária dos pontos de entrada da agulha, que não requer ser mantido após sua retirada durante a higiene 
pessoal diária. Informamos ao paciente que é normal a sensação de um pequeno desconforto local por um ou 
dois dias e nos colocamos à disposição para contato em caso de dúvidas ou aparecimento de sinais ou sintomas 
diferentes do esperado. 
Os esfregaços obtidos após a fixação são submetidos às colorações histoquímicas (Papanicolaou para os fixados 
em álcool e Giemsa para os secos) e o material remanescente nas agulhas, também encaminhadas ao laboratório, 
passa por processamento técnico para obtenção de emblocado celular, a partir do qual se confecciona bloco de 
parafina para corte histológico corado pela hematoxilina-eosina.
A avaliação citológica das PAAF de tireoide atualmente é feita utilizando-se a classificação de Bethesda, resultante 
do trabalho multidisciplinar do National Cancer Institute Thyroid Fine Needle Aspiration State of The Science 
Conference realizado em Bethesda, em outubro de 2007.
CLAssiFiCAÇãO dE bEThEsdA
Categoria i
Insuficiente ou inconclusivo (artefatos de fixação ou de superposição celular) para diagnóstico
Categoria ii
Benigno (nódulo hiperplásico, coloide ou tireoidite) 
Categoria iii
Atipia de significado indeterminado (atipia citológica, que é insuficiente para o diagnóstico de uma neoplasia 
folicular, mas cujos achados não são convincentemente benignos)
Categoria iv
Sugestivo de neoplasia folicular
Categoria v
Sugestivo de malignidade (suspeito para carcinoma papilífero, carcinoma medular, metástase ou linfoma)
Categoria vii
Maligno (carcinoma papilífero (Fig. 2), carcinoma pouco diferenciado ou anaplásico, carcinoma medular, 
metástase ou linfoma)
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Os casos classificados como III e IV, com origem em epitélio folicular, podem se beneficiar de imunocitoquímica 
para avaliação dos marcadores de risco de lesões foliculares CK19, galectina e HBME-1. Sempre que possível, 
de acordo com o médico requisitante do exame, indicamos e realizamos essas pesquisas imunocitoquímicas 
adicionais. Os casos de suspeita ou diagnóstico de linfomas, carcinoma medular ou metástase devem ser sempre 
submetidos a exame imunocitoquímico pertinente à doença.
Fig. 1 - Carcinoma medular – Imunocitoquímica para Calcitonina
Fig. 2 - Pseudoinclusão nuclear em carcinoma papilífero – coloração de Papanicolaou
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Pólipos epiteliais serrilhados de intestino 
grosso
O termo pólipo é utilizado para descrever qualquer crescimento ou tumor circunscrito que se projete acima 
da mucosa adjacente. Dentre os pólipos de natureza epitelial com arquitetura serrilhada dos cólons temos 
os de aspectoserrilhado. A natureza neoplásica potencial destes pólipos foi descrita recentemente e implica 
na evolução com alterações displásicas e, eventualmente, adenocarcinoma, com altos níveis de instabilidade 
de microssatélites. O evento inicial é diminuição da apoptose, com aumento do número de células epiteliais, 
promovendo o aspecto serrilhado. A lateralidade da lesão tem importância, pois parece que os à direita têm maior 
potencial maligno, notando-se pior comportamento das lesões maiores e múltiplas. A classificação é controversa. 
A adotada pelo CICAP baseia-se na presença ou ausência de displasia. O padrão arquitetural e as características 
proliferativas também são significativos.
CLAssiFiCAÇãO dOs PÓLiPOs sERRiLhAdOs dOs CÓLOns AdOTAdA 
PELO CiCAP:
I - Pólipos serrilhados não displásicos
A. Arquitetura normal, proliferação normal
A1. Pólipo hiperplásico de tipo microvesicular
A2. Pólipo hiperplásico de tipo rico em células caliciformes
A3. Pólipo hiperplásico de tipo pobre em mucina
B. Arquitetura anormal, proliferação anormal
B1. Adenoma serrilhado séssil
II – Pólipos serrilhados displásicos
A. Adenoma serrilhado tradicional
B. Pólipo misto com componente convencional e componente serrilhado (pólipo hiperplásico, adenoma 
serrilhado séssil ou adenoma serrilhado tradicional).
dra. maria regina Vianna (Crm 45383)
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1 - Pólipo hiperplásico – Pequenos, mais frequentes no reto, podendo ser encontrados em todo o cólon; 
90% deles encontram-se à esquerda. Endoscopicamente são pequenos, sésseis. Na classificação utilizada, 
distinguem-se três tipos, com base no padrão de crescimento e ausência de anormalidades proliferativas ou de 
maturação. O tipo microvesicular é o mais comum e acredita-se que seja resultante de um aumento do turnover 
celular combinado com maturação retardada da base para a superfície das criptas. De fato, não há “hiperplasia”. 
Há potencial maligno, sobretudo relacionado ao tamanho e localização. Caracteriza-se pela presença abundante 
de mucina microvesicular e pobreza de células caliciformes. Pode ter estratificação nuclear em sua base. Alguns 
casos têm espessamento da muscular da mucosa com extensão para lâmina própria, podendo ocorrer também 
inclusão de criptas na submucosa. O tipo rico em células caliciformes, também mais frequente à esquerda, tem 
baixo nível de metilação do DNA e ausência ou baixo nível de mutação BRAF ou APC, com mutação KRAS comum. 
É o segundo mais frequente, com aspecto serrilhado menos evidente. O tipo pobre em mucina é pouco conhecido 
em suas características moleculares, sendo o menos frequente, talvez representando irritação do microvesicular, 
com depleção de mucina e inflamação devida a prolapso. Os núcleos são hipercromáticos.
2 - Adenoma serrilhado séssil – Geralmente maior que 0,5 cm, séssil, localizado predominantemente à 
direita, podendo atingir 2 cm. As características desta lesão são: distorção de criptas, assimetria na proliferação 
e ausência de zona proliferativa facilmente identificável. Apresenta elevada taxa de metilação do DNA e mutação 
de BRAF, mas baixa prevalência de mutação APC ou KRAS. Microscopicamente, observam-se criptas dilatadas, 
com serrilhamento exuberante completo e dilatação basal, podendo ocorrer ramificação horizontal, aumento 
do número de células caliciformes distróficas, estratificação nuclear focal, mitoses superficiais, redução na 
quantidade de lâmina própria entre as criptas, epitélio hipermucinoso e, ocasionalmente, crescimento invertido. 
A porção basal pode estar ramificada, assemelhando-se a um T invertido (Fig. 1). A correlação com o tamanho, 
localização e aspecto colonoscópico é fundamental. Lesões maiores que 0,5 cm, sésseis e localizadas no cólon 
direito ou transverso, provavelmente representam um adenoma serrilhado séssil precoce.
Fig. 1- Adenoma serrilhado séssil de cólon direito Fig. 2- Adenoma serrilhado tradicional
3 - Adenoma serrilhado séssil tradicional – Geralmente pedunculado, exibe arquitetura complexa serrilhada, 
podendo ser confundido com adenoma viloso. O padrão é de núcleos ovalados, com nucléolo evidente, 
estratificação nuclear, citoplasma eosinofílico e ausência de maturação na superfície. Embora os núcleos sejam 
“atípicos”, são diferentes dos núcleos displásicos dos adenomas convencionais, refletindo via molecular diversa. 
Caracteristicamente, apresentam criptas ectópicas, desenvolvidas com perda da polaridade em relação à muscular 
da mucosa (Fig. 2). Estes pólipos devem ser ressecados completamente, quando possível, e o paciente deve seguir 
controle como dos adenomas convencionais.
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Pólipos inflamatórios e hamartomatosos de 
intestino grosso
No centro de imuno-histoquímica citopatologia e anatomia patológica – Laboratório CICAP, do Hospital Alemão 
Oswaldo Cruz, recebemos, diariamente, numerosos pólipos de intestino grosso ressecados por colonoscopia. 
Os dados macroscópicos descritos pelo colonoscopista são muito importantes para a linha de raciocínio do 
médico patologista na análise do espécime. Estes, integrados ao padrão microscópico da lesão, permitem o 
diagnóstico na maior parte dos casos, restando aqueles de difícil interpretação, em que utilizamos métodos 
complementares (colorações específicas, exame imuno-histoquímico) para conclusão diagnóstica. Dentre os 
pólipos não exclusivamente epiteliais, temos:
PÓLiPOs inFLAMATÓRiOs
1 - Pólipo inflamatório secundário a doenças inflamatórias intestinais, como retocolite ulcerativa idiopática (10 
a 20% dos casos) e Doença de Crohn, além de outras afecções, como esquistossomose, doença isquêmica ou até 
anastomose cirúrgica. 
2 - Pólipo inflamatório tipo prolapso (induzido por prolapso): geralmente ocorre no reto baixo/transição anorretal 
(pólipo inflamatório cloacogênico), sendo caracterizado por hiperplasia fibromuscular da lâmina própria, 
espraiamento da muscular da mucosa envolvendo criptas com alterações arquiteturais, tais como alongamento, 
dicotomização, serrilhamento, além de inflamação, com focos de ulceração e regeneração epiteliais.
3 - Pólipos inflamatórios tipo “cap”: predominantemente do retossigmoide e cólon distal, sendo sésseis, únicos 
ou múltiplos. Exibem criptas alongadas, dilatadas, tortuosas, com intensa inflamação na lâmina própria e na 
superfície do tecido de granulação e exsudato fibrinopurulento. 
4 - Colite cística profunda poliposa: em raras ocasiões, ocorre isoladamente, podendo relacionar-se a síndrome 
da úlcera retal solitária. Quando distal (proctite cística profunda), ocorre em paraplégicos. Caracterizam-se por 
criptas cisticamente dilatadas na submucosa ou na muscular da mucosa, com lâmina própria na periferia. 
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5 - Pólipos associados a doença diverticular: podem confundir-se macroscopicamente com adenoma. Observam-
se dois tipos: divertículo invertido (intussuscepção) ou prolapso poliposo de prega mucosa. Caracterizam-se pela 
presença de hemorragia, congestão e deposição de hemossiderina na lâmina própria, com fibrose e alterações 
arquiteturais de criptas, como dilatação e dicotomização. Quando maiores, são semelhantes aos do tipo prolapso. 
A patogênese está ligada a espessamento da tênia coli, que leva a encurtamento do sigmoide, iniciando o processo 
patogenético da lesão. 
6 - Pólipo inflamatório mioglandular: predominantemente localizado no sigmoide, raramente no íleo, onde 
pode provocar intussuscepção. Sua patogênese é discutida (trauma? hamartoma?), sendo semelhante ao pólipo 
da Síndrome de Peutz-Jeghers, com rede de musculatura lisa ramificada e criptas hiperplásicas,cisticamente 
dilatadas (Fig. 1). Na superfície, possui tecido de granulação, com aspecto serrilhado e discreta depleção de 
mucina. Dentre os diagnósticos diferenciais, tem-se o pólipo juvenil, distinguindo-se deste pela ocorrência em 
idade mais avançada e pela presença de musculatura lisa ramificada no processo. Em alguns casos, pode ser 
impossível chegar-se a conclusão diagnóstica precisa. 
7 - Pólipo linfoide: ocorre principalmente no reto, geralmente séssil e único. Caracteriza-se pela presença de 
folículos linfoides reativos na mucosa e submucosa. 
8 - Pólipo fibroide inflamatório: mais frequente no estômago e intestino delgado, podendo atingir até 4 cm. 
Geralmente limitado à submucosa, caracteriza-se por proliferação mesenquimal, com componente inflamatório e 
vascular e presença de eosinófilos (Fig. 2). As células mesenquimais fusiformes são negativas para CD117 e S100.
PÓLiPOs hAMARTOMATOsOs
1 - Pólipo juvenil: mais frequente nas duas primeiras décadas de vida, mas pode ocorrer em adultos. Localiza-
se predominantemente no reto, geralmente solitário. Há casos de polipose juvenil definidos como (a) mais de 
cinco pólipos juvenis no cólon e reto, (b) pólipos juvenis em todo trato gastrointestinal e (c) qualquer número de 
pólipos juvenis em paciente com história familiar de polipose juvenil. Geralmente pedunculado e menor que 3 
cm, com superfície lisa. Microscopicamente, caracteriza-se por criptas tortuosas e dilatadas, imersas em estroma 
inflamado (Fig. 3).
Fig. 1- Pólipo inflamatório mioglandular Fig. 2- Pólipo fibroide inflamatório
Fig. 3 - Pólipo juvenil Fig. 4 - Pólipo de Peutz-jeghers 
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Fig. 3 - Pólipo juvenil Fig. 4 - Pólipo de Peutz-Jeghers 
2 - Pólipo de Peutz-Jeghers: é uma lesão hamartomatosa que ocorre no estômago, intestino delgado e cólon, 
mais frequentemente associada à síndrome de Peutz-Jeghers (autossômica dominante, exibindo pólipos 
gastrointestinais e pigmentação mucocutânea), podendo ser isolado. Pode ser séssil ou pedunculado, com até 
3,5 cm. A arquitetura básica é de epitélio glandular normal da região onde está inserido, imerso em uma trama 
ramificada de malha muscular lisa (Fig. 4), em padrão arborescente (“árvore de Natal”).
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Corações, músculos e mentes: a saga da 
creatino-quinase
A creatinoquinase (CK, vide box 1) é uma enzima que catalisa a fosforilação da creatina pelo ATP, formando 
creatina fosfato. No pH neutro, esta reação se dá preferencialmente no sentido inverso, ou seja, há favorecimento 
da formação de ATP a partir da creatina fosfato. Essa reação é dependente do íon magnésio e pode ser inibida 
pelo aumento da concentração de outros cátions bivalentes, tais como cálcio, zinco e cobre. 
A CK está presente em grande quantidade nos músculos esqueléticos, no cérebro, no coração e, de forma menos 
abundante, em outros órgãos, tais como fígado e rins. A sua forma ativa se apresenta como um heterodímero, 
com subunidades com peso molecular de cerca de 40 kDa cada. As subunidades B (de brain) e M (de muscle) são 
codificadas por genes localizados nos cromossomos 14 e 19, respectivamente. São reconhecidas três isoenzimas 
da CK: BB, MB e MM; a fração BB é mais abundante no cérebro, onde representa cerca de 97% da CK; a fração 
MB representa 20% da CK encontrada no coração e a fração MM constitui-se em cerca de 99% da enzima 
encontrada no músculo e em 79% da encontrada no coração (vide tabela 1). É importante notar que, durante 
a vida fetal, a proporção da fração MB presente no músculo pode chegar a 5%. Mais ainda, no processo de 
reparo da musculatura esquelética que ocorre, por exemplo, após exercícios intensos, pode ocorrer um aumento 
da expressão da isoenzima B e consequente aumento da fração CK-MB, sem que isto indique dano cardíaco. A 
relação dos exames disponíveis para a avaliação da CK encontra-se na tabela 2.
Uma das principais funções da creatina fosfato é servir de reservatório de fosfato de alta energia; este, durante 
a contração muscular, é transferido para o ADP, produzindo, assim, o ATP que será utilizado na manutenção da 
atividade muscular. 
A determinação da atividade da CK é importante na investigação de diversas condições clinicas (vide tabela 3). É 
importante, no entanto, ter claro que existem marcadores, tais como as troponinas T e I, que são mais sensíveis e 
específicos do que a dosagem de CK-MB para o diagnóstico do infarto agudo do miocárdio.
dr. Fernando kok* (Crm 32255)
dr. nairo sumita* (Crm 61649)
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Tabela 1 - Distribuição das isoenzimas de CK, de acordo com o tecido analisado
ÓRGãO \ isOEnziMA
CÉREbRO
MúsCULO
CORAÇãO
CK-MM
0%
98,9%
78,7%
CK-Mb
2,7%
1,1%
20%
CK-bb
97,3%
0,06%
1,3%
Fonte: Tietz Textbook of Clinical Laboratory, 1999.
* Assessores Médicos em Bioquímica Clínica – Fleury Medicina e Saúde 
E qUAL O nOME CORRETO: CREATinOqUinAsE (CK) OU CREATinOFOsFOqUinAsE (CPK)?
O nome correto da enzima é creatinoquinase, uma vez que as quinases são sempre responsáveis pela adição de 
um grupo fosfato a determinado substrato. Desta forma, embora a abreviatura CPK seja muito utilizada, CK é 
etimologicamente mais correta. 
Tabela 2 - Exames laboratoriais disponíveis para a determinação de creatinoquinase e suas isoenzimas
Determinação da atividade da creatinoquinase (inclui as três formas da enzima)
Quantificação de CK-MB (CK-MB massa)
Determinação das isoenzimas de CK, por eletroforese (CK-BB, CK-MB, CK-MM)
Pesquisa de macro-CK (vide box 2)
O qUE É MACRO-CK?
A macro-CK é decorrente da formação, muitas vezes transitória, de complexos de CK (em geral da isoenzima BB) 
com imunoglobulinas da classe IgG. Por ter meia vida mais longa, a presença de macro-CK pode determinar um 
aumento da atividade da CK que não está associado a doença de qualquer natureza. Desta forma, a possibilidade 
de macro-CK deve ser considerada sempre que ocorrer elevação de CK sem causa aparente, especialmente em 
mulheres com mais de 50 anos. 
Tabela 3 - Principais causas de elevação de creatinoquinase
dE ORiGEM MUsCULAR
dE ORiGEM CARdíACA (CK-Mb)
dE ORiGEM CEREbRAL 
- Distrofia muscular 
- Doenças inflamatórias musculares (inclusive polimiosite 
e miosites virais)
- Atividade física intensa
- Medicamentos: estatinas, anfotericina B e muitos outros.
- Infarto agudo do miocárdio
- Cardioversão
- Cateterismo cardíaco
 - Acidente vascular cerebral
- Trauma cranioencefálico
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Autoanticorpos contra peptídeos citrulinados 
(ACPA) apresentam alta especificidade e 
sensibilidade para o diagnóstico de Artrite 
Reumatoide
A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença sistêmica cuja característica mais marcante é uma poliartrite simétrica 
crônica e erosiva. É considerada uma das doenças autoimunes mais comuns, atingindo uma prevalência de até 
1% na população geral. Embora seu diagnóstico seja eminentemente clínico, pode haver considerável dificuldade 
em se identificar os elementos clínicos e radiográficos característicos nas fases iniciais da moléstia. Nessas 
circunstâncias, a disponibilidade de um marcador diagnóstico sensível e específico seria altamente desejável. O 
Fator Reumatóide IgM (FR) tem sido utilizado há décadas com esta finalidade, entretanto chama a atenção a sua 
baixa especificidade, apenas 59% a 65%, pois pode ser encontrado em diversas outras doençasreumáticas auto-
imunes, doenças infecciosas, neoplásicas e mesmo em uma considerável fração de indivíduos sadios. Ademais, 
o FR é detectado em somente 33% dos pacientes que se encontram na fase inicial da doença. Este é um ponto 
importante em vista do conceito atual de que o tratamento precoce e adequado dos pacientes é fundamental 
para redução da morbidade da AR.
A busca por marcadores diagnósticos alternativos mais eficazes para o diagnóstico de AR levou à descoberta de 
dois marcadores mais específicos que o FR IgM há várias décadas: o anticorpo antifator perinuclear (APF), em 
1964, e o anticorpo antiestrato córneo de esôfago de rato (AKA), em 1989. Os antígenos alvos desses anticorpos 
estão presentes em alguns tipos de epitélios ceratinizados, como mucosa oral humana (APF) e mucosa do esôfago 
de rato (AKA). A forma de detectar e identificar esses autoanticorpos é o teste de imunofluorescência indireta 
utilizando substratos de manipulação delicada e difícil padronização. Como consequência, o uso clínico desses 
marcadores ficou restrito a algumas instituições universitárias, principalmente europeias, por mais de 30 anos. Na 
década de 1980, sucessivos estudos culminaram com a demonstração de que o anticorpo antifator perinuclear 
(APF) e o anticorpo antiestrato córneo de esôfago de rato, detectados pela técnica de imunofluorescência indireta, 
equivalem a anticorpos contra profilagrina/filagrina (Figura 1). O APF tem sensibilidade em torno de 70% e 
especificidade acima de 90%. O anticorpo antiestrato córneo de esôfago de rato tem apresentado sensibilidade 
dr. lUis edUardo Coelho andrade* (Crm 38661) 
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mais baixa (em torno de 46%), mas é um dos autoanticorpos de maior especificidade clínica (em torno de 97%). 
A diferença no desempenho diagnóstico dos dois testes relaciona-se ao painel de epítopos apresentado por cada 
substrato. 
A progressiva caracterização molecular desses antígenos revelou que os principais epítopos reconhecidos 
por esses autoanticorpos são peptídeos citrulinados. A citrulinação consiste na deiminação de um resíduo de 
arginina pela peptidilarginino deiminase (Figura 2), processo que ocorre abundantemente na profilagrina e 
filagrina. Outras proteínas com resíduos de citrulina são a vimentina e a fibrina. A literatura contemporânea 
tem denominado esta nova classe de anticorpos como ACPA (do Inglês, anti-citrullinated protein antibodies). 
A identificação da natureza molecular dos autoantígenos relavantes aos ACPA permitiu a elaboração de kits de 
ELISA para pesquisa desses anticorpos. Por sua praticidade e por não necessitar de conhecimento e mão de obra 
especializados, os kits de ELISA para ACPA possibilitaram a disseminação mundial do uso dessa nova classe de 
autoanticorpos. O mais difundido desses sistemas de ELISA lança mão de peptídeos citrulinados ciclizados (CCP, 
do Inglês, cyclic citrullinated peptides), o que contribui para melhor exposição dos epítopos relevantes. Conforme 
a marca proprietária, são denominados anti-CCP-2 e anti-CCP-3, o que não significa que uma versão seja a 
evolução do outro. Outras marcas utilizam outros substratos citrulinados, como a vimentina citrulinada, por 
exemplo. Os estudos comparativos desses métodos mostram equivalência diagnóstica significante. Nossa maior 
experiência é com o anti-CCP-2, que tem demonstrado alta sensibilidade e especificidade para Artrite Reumatoide 
em diversos estudos em diferentes etnias e condições sócio-econômicas (Tabela 1). Uma análise global de oito 
estudos com pacientes europeus e norte-americanos evidenciou sensibilidade de 78% e especificidade de 96% 
para os anticorpos anti-CCP-2 contra sensibilidade de 74% e especificidade de 65% para o FR IgM. Ademais, 
vários estudos têm demonstrado que os ACPA ocorrem precocemente no curso da doença, podendo até mesmo 
preceder a eclosão clínica da mesma. 
Assim, os ACPA (anticorpos antiprofilagrina/filagrina, anti-CCP-2 e congêneres) aparecem como novos 
marcadores imunológicos sensíveis e específicos para o diagnóstico da Artrite Reumatoide, especialmente 
úteis para a abordagem das formas iniciais em que a doença não está plenamente desenvolvida. Além de suas 
propriedades diagnósticas, alguns autores têm sugerido que os ACPA têm valor prognóstico baseado em estudos 
que mostraram associação dos mesmos com formas mais erosivas da doença. 
Tabela 1 - Desempenho diagnóstico dos anticorpos antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP-2) e do fator 
reumatóide IgM em oito diferentes centros Europeus
Dundee
Leeds
Londres
Viena
Atenas
Boston
Los Angeles
Nijmegen
sensibilidade
Especificidade
NR --- 
336/431 (76%)
94/104 (90%)
83/103 (81%)
60/101 (60%)
71/105 (68%)
81/92 (88%)
78/100 (78%)
78%
NR --- 
319/404 79%
94/100 94%
69/103 67%
51/101 50%
69/105 66%
NR --- 
NR --- 
74%
16/476 (4%)
17/121 (14%)
4/118 (3%)
1/76 (1,5%)
4/139 (3%)
14/153 (9%)
9/381 (2%)
4/277 (1,5%)
96%
128/473 27%
58/106 55%
61/116 53%
17/72 24%
NR --- 
NR --- 
NR --- 
NR --- 
 
65%
CEnTRO
Anti-CCP + Fator Reumatoide igM +
ARTRiTE 
REUMATOidE
ARTRiTE 
REUMATOidE
OUTRAs 
dOEnÇAs
OUTRAs 
dOEnÇAs
NR: Não realizado
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Figura 1 - Imunofluorescência indireta em células da 
mucosa oral humana, apresentando coloração evidente 
dos corpos ceratohialinos perinucleares: anticorpo 
antifator perinuclear (APF) ou antiprofilagrina/filagrina 
positivo.
Figura 2 - O aminoácido citrulina é proveniente da deiminação da L-arginina.
Literatura Recomendada:
1. Nienhuis RLF & Mandema EA: A new serum factor in patients with rheumatoid arthritis. The antiperinuclear factor. Ann Rheum 
Dis 23: 302-305, 1964.
2. Sebbag M, Simon M, Vincent C, Masson-Bessiere C, Girbal E, Durieux JJ & Serre G: The antiperinuclear factor and the so-called 
antikeratin antibodies are the same rheumatoid arthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest 95: 2672-2679, 1995.
3. Santos WS, Silva NP, Sato EI, Fernandes AC & Andrade LEC: Valor Diagnóstico do Fator Antiperinuclear e do Anticorpo Antiestrato 
Córneo Na Artrite Reumatóide. Parte I. Revista Brasileira de Reumatologia 37: 251 - 259, 1997.
4. Santos WS, Silva NP, Fernandes AC & Andrade LEC: Significado Clínico do Fator Antiperinuclear e Anticorpo Antiestrato Córneo Na 
Artrite Reumatóide. Parte II. Revista Brasileira de Reumatologia 37: 309 - 316, 1997.
5. Schellekens Ga, de Jong BAW, van den Hoogen FHJ, van de Putte LBA & van Venrooij WJ: Citrulline is an essential constituent of 
antigenic determinats recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest 101: 273-281. 1998.
6. Schellekens Ga, Visser H, de Jong BAW, van den Hoogen FHJ, Hazes JMW, Breedveld FC & van Venrooij WJ: The diagnostic 
properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide. Arthritis Rheum 43: 155-163, 2000.
7. Bizzaro N, Mazzanti G, Tonutti E, Villalta D & Tozzoli R: Diagnostic accuracy of the anti-citrulline antibody assay for rheumatoid 
arthritis. Clinical Chemistry 47: 1089-1093, 2001.
8. Scott DL: The diagnosis and prognosis of early arthritis: rationale for new prognostic criteria. Arthritis Rheum 46: 286-200, 2002.
9. Coenen D, Verschueren P, Westhovens R, Bossuyt X: Technical and diagnostic performance of 6 assays for the measurement of 
citrullinated protein/peptide antibodies in the diagnosis of rheumatoid arthritis. Clin Chem;53:498-504, 2007. 
* Assessor Médico para Reumatologia - Fleury Medicina e Saúde
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Avaliação da dor abdominal aguda por 
métodos de imagem
Alguns métodos de imagem podem ser utilizados na avaliação do abdome agudo, e incluem a radiografia simples 
do abdome, a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
A radiografia é um método muito limitado, porém é um exame barato e disponível, podendo ser utilizado na 
avaliação inicial de algumas situações clínicas, como na suspeita de pneumoperitônio, de obstrução intestinal, na 
pesquisa de litíase urinária e no seguimento de pacientes com distensão intestinal já conhecida. (1)
A ultrassonografia também é um método de baixo custo, disponível e de rápida execução, podendo ainda ser 
realizada à beira do leito. Possui boa sensibilidade e especificidade para diversas situações, tendo a vantagem 
de não produzir radiação ionizante e permitir a interação médico-paciente, o que pode facilitar o diagnóstico e 
estreitar o diagnóstico diferencial. É um método que depende da experiência do examinador, além da qualidade 
do equipamento utilizado. O exame pode ser prejudicado na presença de distensão gasosa, em pacientes obesos 
e não cooperativos. (2)
A tomografia computadorizada é um método que permite avaliação adequada de múltiplas patologias na urgência. 
É um exame mais reprodutível que a ultrassonografia e que pode ser revisado ou avaliado a distância. Não há 
limitações em obesos (exceto em pacientes acima da capacidade do equipamento, cerca de 200 quilogramas). A 
tomografia não é limitada pela distensão gasosa. A utilização de contraste iodado intravenoso facilita a avaliação 
de muitas patologias, inclusive vasculares, porém seu uso é limitado em pacientes com história de alergia ao iodo 
e insuficiência renal. É disponível na maioria dos grandes serviços. Sua principal desvantagem está na emissão 
de radiação ionizante. (1)
A ressonância magnética é um método muito pouco utilizado na avaliação de pacientes com abdome agudo, 
sendo uma alternativa em pacientes selecionados, especialmente quando os outros métodos disponíveis não 
forem elucidativos. É um método menos disponível, de alto custo e demorado, por vezes pouco tolerado pelo 
paciente. Na maioria das situações de urgência, tem eficácia semelhante à tomografia computadorizada, porém 
dr. CeCil Wall BarBosa de CarValho neto (Crm 132858)
dr. Flávio Ferrarini de oliveira Pimentel* (Crm 82350) 
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permite a realização do contrate intravenoso com mais segurança em pacientes com histórico de alergia. (3)
O diagnóstico diferencial do abdome agudo é vasto, sendo imprescindível uma avaliação clínica inicial adequada 
para o direcionamento correto dos exames de imagem. Conforme as alterações clínicas observadas, as principais 
causas de abdome agudo podem ser agrupadas em abdome agudo inflamatório (colecistite aguda, pancreatite 
aguda, apendicite, diverticulite, entre outras), obstrutivo, vascular, causas urológicas e ginecológicas, entre 
outras. (4)
 
Na colecistite aguda, o método diagnóstico de escolha é a ultrassonografia. Deve-se ter atenção especial com os 
idosos, em quem há condições que predispõem à doença biliar (ducto biliar mais calibroso, facilitando a estase 
biliar, sendo mais frequente a presença de cálculos, e bile litogênica). Neste grupo de pacientes, a doença biliar 
representa até 1/3 dos casos de dor abdominal e consiste na principal indicação de cirurgia. O diagnóstico clínico 
é dificultado, pois cerca de metade dos idosos com colecistite aguda apresentam-se sem febre, dor localizada ou 
alteração no leucograma, o que pode atrasar o diagnóstico, tornando-os mais sujeitos a complicações. (5)
Na avaliação da pancreatite aguda, o exame de escolha é a tomografia computadorizada; o método, além de 
confirmar o diagnóstico, detecta complicações. A ultrassonografia apresenta menor sensibilidade e especificidade, 
sendo indicada principalmente para a investigação de uma possível etiologia biliar e para controle de coleções, 
podendo ainda ser utilizada na orientação de intervenção diagnóstica e/ou terapêutica.
A ultrassonografia é o método indicado na avaliação inicial de pacientes com suspeita de apendicite aguda; o 
apêndice inflamado, espessado, é visualizado em 76 a 95% dos casos. A visualização do apêndice com espessura 
normal exclui o diagnóstico. Na ausência de um apêndice visualizável, deve-se correlacionar o resultado aos 
dados clínicos e laboratoriais. Mantendo-se a alta suspeição, a tomografia computadorizada passa a ser indicada. 
A ultrassonografia é o exame de escolha em crianças e gestantes, por não provocar exposição à radiação ionizante, 
e em mulheres na pré-menopausa, por permitir a avaliação concomitante de uma possível origem ginecológica 
para a dor. A tomografia apresenta alta sensibilidade e especificidade, sendo a melhor opção para avaliação de 
pacientes obesos e na presença de coleção associada.
 
A apendagite epiploica é um importante diagnóstico diferencial de apendicite e diverticulite, representando, na 
maioria das vezes, torção e infarto de um apêndice epiploico. Apresenta-se como uma dor localizada, principalmente 
nas fossas ilíacas, que é autolimitada e não requer abordagem cirúrgica. Outro frequente diagnóstico diferencial 
de apendicite, a adenite mesentérica, é a segunda causa mais comum de dor na fossa ilíaca direita, predomina 
em pacientes jovens e também é autolimitada. A identificação de linfonodos mesentéricos aumentados e do 
apêndice vermiforme normal são importantes para o seu diagnóstico. 
 
A doença diverticular dolorosa e a diverticulite são a causa de 10 a 30% dos casos de abdome agudo; em 2/3 
dos casos afetam o cólon sigmoide e apresentam-se com dor na fossa ilíaca esquerda, incidindo principalmente 
em pessoas com mais de 50 anos. A ultrassonografia costuma ser o exame indicado inicialmente na suspeita 
de diverticulite. Porém a tomografia computadorizada tem maior sensibilidade, sendo considerado o exame de 
escolha, permitindo também melhor avaliação de perfuração e coleções associadas. (6)
O abdome agudo obstrutivo representa cerca de 20% dos atendimentos por abdome agudo. É suspeitado na 
presença de dor difusa em cólica, distensão abdominal, náuseas e vômitos, e sua mortalidade pode variar de 5 
a 40%, maior na presença de sofrimento vascular. As causas de abdome agudo obstrutivo são diversas, sendo 
as obstruções de intestino delgado (bridas, hérnias, neoplasias e outras) até cinco vezes mais comuns que as 
de cólon (neoplasias, volvos e outras). Em pacientes idosos, destaca-se a ocorrência de obstrução por bridas, 
neoplasias e hérnias. A radiografia simples apresenta sensibilidade semelhante à tomografia para identificação de 
obstrução intestinal, porém é pouco específica em relação a sua causa, podendo ser usada no acompanhamento 
do quadro obstrutivo. A tomografia computadorizada é o exame de escolha, permitindo boa avaliação da causa 
e localização da obstrução, além de possíveis complicações associadas. (7) (8) 
 
As causas vasculares de abdome agudo incluem condições agudas da aorta abdominal (rotura de aneurisma 
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e dissecção aórtica) e a isquemia mesentérica aguda. A rotura de aneurisma é mais frequente em homens 
fumantes, com história de doença vascular periférica e hipertensão arterial sistêmica, apresenta alta mortalidade, 
em especial na primeira hora do atendimento, e o quadro clínico clássico é de dor abdominal intensa e choque, 
podendo ou não haver massa pulsátil. A isquemia mesentérica é uma causa incomum, porém muito grave 
de abdome agudo; os pacientes apresentam dor intensa e de rápida instalação, que, na presença de irritação 
peritoneal echoque, sugerem a presença de necrose e perfuração; o exame de escolha na sua suspeita é a 
tomografia computadorizada com contraste intravenoso
Existem outras várias causas de dor abdominal que podem ter origem intra ou extra-abdominais, e devem 
ser avaliadas por exames específicos em função do contexto clínico, incluindo infarto agudo do miocárdio, 
tromboembolismo pulmonar, pneumonias, cetoacidose diabética, gastroenterite e doença péptica.
Em resumo, para a avaliação adequada das causas de abdome agudo, é fundamental a realização de uma 
avaliação clínica cuidadosa. Anamnese e exame físico bem feitos permitem direcionar os exames laboratoriais 
e de imagem necessários, tornando mais ágil o diagnóstico e tratamento do paciente. Pacientes com suspeita 
de abdome agudo vascular devem ser avaliados rapidamente por ultrassonografia quando houver suspeita de 
rotura da aorta, podendo-se realizar o exame na própria sala de emergência; nos casos em que não houver 
instabilidade hemodinâmica, a tomografia computadorizada está indicada. Muitas causas de abdome agudo 
têm seu diagnóstico definido pela associação de exames laboratoriais, eletrocardiograma e radiografias simples 
de tórax e abdome, entre elas: infecção urinária, infarto agudo do miocárdio, pneumonia, cetoacidose diabética, 
perfuração intestinal e volvos. Não sendo suficiente, passam a ser indicados exames de imagem mais específicos: 
a ultrassonografia é o exame mais indicado na suspeita de patologia biliar, na avaliação de possível apendicite 
ou diverticulite, especialmente em crianças e gestantes; a tomografia computadorizada é o exame indicado na 
suspeita de pancreatite, para o diagnóstico da causa e localização de processos obstrutivos, e para avaliação de 
apendicite e diverticulite, especialmente em pacientes obesos ou quando a ultrassonografia não for elucidativa. 
A ressonância magnética não costuma ser indicada em exames de emergência abdominal, salvo alguns casos 
selecionados. (8)
Referências:
1. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, Vol. 20, Nº2, 1999: 142-147.
2. Radiol Clin N Am 41 (2003) 1227-1242.
3. Radiographics 2007; 27: 1419-1431.
4. Geriatrics 2002; 57: 30-42.
5. Gastroenterol Clin North Am 2001; 30: 531-45.
6. Radiology, Vol 205, 503-512, 1997.
7. Paes Jr. J, Giavina-Bianchi P. Diagnóstico clínico e terapêutica das urgências cirúrgicas 
 São Paulo - Roca 2006.
8. Am Fam Physician 2006; 74: 1537-44.
* Médico radiologista do Centro de Procedimentos Guiados por Imagem – Fleury Medicina e Saúde
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Clostridium difficile
As infecções por Clostridium difficile (CDI) podem ter apresentações clínicas diversas, desde diarreia até perfuração 
de cólon, secundária à colite pseudomembranosa. Os fatores de risco clássicos associados a essa infecção são 
idade avançada, uso de antimicrobianos, internação em unidade de terapia intensiva ou em instituições de 
assistência à saúde por período prolongado. Os principais antimicrobianos implicados na CDI são clindamicina, 
quinolonas fluoradas e as cefalosporinas de uso parenteral, em particular ceftriaxona e cefotaxima (1). Apesar 
de o uso prévio de antimicrobianos representar o fator de risco mais importante para a CDI, tem sido relada a 
ocorrência de CDI em gestantes sem esse fator de risco (2, 3), e a sua associação com o uso de inibidores de 
bombas de prótons (4).
Vários relatos na literatura descrevem o aumento da incidência de diarreia causada por este agente nos últimos 
anos, com aumento da duração das internações hospitalares, maior morbidade, mortalidade e aumento de custos 
(5-11). A CDI pode ocorrer por transmissão cruzada no ambiente hospitalar ou por proliferação de C. difficile 
da própria microbiota do indivíduo, previamente alterada pelo uso de antimicrobianos. C. difficile é um bacilo 
gram-positivo anaeróbio, capaz de formar esporos. Essa propriedade permite que a bactéria não seja eliminada 
de modo eficaz com o uso de álcool-gel, sendo essencial a higienização das mãos com água e sabão (12). Dentre 
os fatores que podem limitar a ocorrência de casos de diarreia por C. difficile (DCD), os mais relevantes são o uso 
de antimicrobianos durante o menor tempo possível e a implementação de medidas de precaução de contato 
(MPC), precocemente. Para isso, a confirmação diagnóstica rápida e com elevados valores preditivos negativo e 
positivo é fundamental.
O AGEnTE ETiOLÓGiCO E sUA viRULênCiA
A primeira descrição da espécie foi feita em 1935, por Hall e O’Toole, estudando a microbiota fecal de recém-natos 
(13). Estudos subsequentes evidenciaram que até 70% dos lactentes são colonizados por C. difficile, incluindo 
cepas toxigênicas, mas são assintomáticos (14, 15). Alguns autores advogam que a ausência de diarreia induzida 
por C. difficile em crianças colonizadas por cepas toxigênicas, com até um ano de idade, é provavelmente devida 
à expressão reduzida de receptores para toxina A em enterócitos imaturos (16). Considerando esses dados, o 
diagnóstico da infecção não deve ser buscado em crianças nessa faixa etária que apresentem diarreia na vigência 
de tratamento antimicrobiano, mas apenas em casos selecionados, quando houver suspeita de enterocolite 
dr. Jorge lUiz mello samPaio* (Crm 103822)
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necrotizante ou colite pseudomembranosa (17, 18). A associação entre uso de antimicrobianos, colite 
pseudomembranosa e C. difficile foi descrita apenas em 1978 por Bartlett e colaboradores (19). Os dois principais 
fatores de virulência de C. difficile são as toxinas A e B (Figura 1). As duas toxinas têm grande homologia, 
com domínio C-terminal, cuja ligação ao receptor da membrana do enterócito induz endocitose. O pH ácido 
do endossomo provoca uma alteração conformacional na toxina B, com inserção da porção central hidrofóbica 
na membrana do endossomo, permitindo que o domínio N-terminal, com ação enzimática, alcance o citosol. A 
exposição da porção N-terminal ao citosol ativa a quebra autocatalítica, liberando a porção N-terminal da toxina, 
que glicosila as GTPases Rho, causando desorganização do citoesqueleto e morte celular (20). Além dos genes 
que codificam as toxinas, a proteína tcdC desempenha um papel fundamental, pois as cepas hipervirulentas 
apresentam deleção parcial do gene tcdC, e estão associadas a ocorrências das formas mais graves da doença. 
Em alguns países, a gravidade e o aumento do número de casos têm sido associados à disseminação da cepa 
NAP1 (North America Pulsed-field type 1), também denominada ribotipo 027, que tem uma deleção no gene tcdC 
e é resistente às quinolonas fluoradas (21-23). Apesar de alguns trabalhos demonstrarem a ocorrência de CDI no 
Brasil, a presença dessa cepa ainda não foi descrita (24-27).
Figura 1 – Locus de patogenicidade de C. difficile. tcdR – codifica ativador transcricional de tcdA e tcdB; tcdA e tcdB – 
codificam a enterotoxina A e a citotoxina B, respectivamente; tcdE – codifica facilitador da liberação das toxinas A e B; tcdC 
– codifica regulador negativo da transcrição dos genes tcdA e tcdB.
diAGnÓsTiCO LAbORATORiAL
A amostra de fezes deve ser coletada sem conservante e mantida sob refrigeração (2 a 8 °C) até o processamento. 
O método considerado padrão ouro para o diagnóstico das CDI é a cultura toxigênica das fezes, que consiste no 
isolamento da bactéria em meio seletivo anaeróbio, seguido de teste para avaliação da produção de toxinas A 
e B. Em função do tempo necessário para liberação do resultado – três a cinco dias – o teste é pouco utilizado 
na prática clínica. A cultura pode ser feita diretamente em meio seletivo contendo cefoxitina e cicloserina, ou 
em ágar Brucella com sangue de cavalo e taurocolato de sódio, após tratamentocom etanol a 95% (Figura 2). 
Recentemente, foi descrito o uso de meio cromogênico (28, 29). O taurocolato de sódio é essencial quando se 
utiliza tratamento com etanol, pois este composto estimula a germinação dos esporos (30). Após 48 horas de 
incubação em anaerobiose, a identificação presuntiva deve ser feita por microscopia pelo método de Gram, que 
evidenciará bacilos gram-positivos esporulados. A seguir, deve ser comprovada a produção de toxinas A ou B, por 
ensaio imunoenzimático (31).
Figura 2 – Cultura de C. difficile em ágar Brucella com sangue de cavalo a 10%
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O método com maior sensibilidade e especificidade, utilizando-se a cultura toxigênica como padrão ouro, é a 
detecção dos genes que codificam as toxinas A ou B, por PCR em tempo real, a exemplo do sistema GeneXpert. Para 
esse teste, o estudo multicêntrico mais recente, envolvendo 2.296 pacientes, evidenciou sensibilidade de 93,5%; 
especificidade de 94,0%; valor preditivo positivo de 73,0%; valor preditivo negativo de 98,8% e prevalência de 
14,7% (32). Os testes imunoenzimáticos para detecção de toxinas ou glutamato desidrogenase têm sensibilidade 
inferior e especificidade semelhante àquela da PCR em tempo real. O valor preditivo negativo da PCR em tempo 
real é superior àquele dos demais testes, enquanto o valor preditivo positivo é superior ou similar àqueles dos 
testes fundamentados em detecção de antígenos. Várias outras publicações evidenciam que a PCR em tempo real 
é o teste com maiores sensibilidade e especificidade quando comparado à cultura toxigênica (31, 33-36).
A PCR em tempo real para C. difficile ainda não está disponível na maioria dos laboratórios no Brasil. Os dois 
tipos de testes mais utilizados são os imunocromatográficos (Figura 3A) e os testes pelo método ELISA com 
imunocaptura (Figura 3B). Há vários testes disponíveis no mercado nacional, mas não há publicação nacional 
avaliando a sensibilidade e especificidade dos mesmos. O estudo mais recente indica sensibilidades de 33,3 a 
53,8% e especificidade de 93,6 a 97,6% para kits com método ELISA (32). 
Figura 3 – Testes para detecção de toxinas A e B de C. difficile. A – teste imunocromatográfico. Notar a presença de linha 
de cor roxa na área TEST. B- ensaio imunoenzimático. Notar ausência de cor no teste negativo (1) e cor amarela na amostra 
positiva (2).
RECOMEndAÇãO:
Baseando-se na literatura atualmente disponível, na necessidade de implementação precoce de medidas de 
precaução de contato, e na rapidez de obtenção dos resultados – uma hora – o teste com maior impacto clínico 
para diagnóstico de diarreia por Clostridium difficile é a PCR em tempo real. Em face de um resultado negativo 
por PCR e persistência da suspeita clínica, o teste indicado para complementação diagnóstica é a cultura para C. 
difficile. Alternativas seriam os testes imunoenzimáticos ou imunocromatográficos. Em caso de incompatibilidade 
clínica-laboratorial, a cultura toxigênica deverá ser o teste de eleição.
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* Assessor Médico para Microbiologia e Parasitologia - Fleury Medicina e Saúde
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O BNP na insuficiência cardíaca
Os peptídeos natriuréticos são neuro-hormônios com importante papel na homeostase cardiovascular. São 
conhecidos o tipo A ou ANP, liberado pelos átrios; o tipo B ou BNP – oriundo do termo em inglês Brain Natriuretic 
Peptide – e o tipo C ou CNP, liberado pelas células endoteliais. O BNP é o mais utilizado na prática clínica e, em 
humanos, é liberado, principalmente, pelos ventrículos cardíacos, em resposta a uma sobrecarga de pressão ou 
volume. Os peptídeos natriuréticos promovem diurese, natriurese, vasodilatação periférica, inibição do sistema 
renina angiotensina e da atividade simpática, estando aumentados em pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva. O estiramento da musculatura cardíaca é o principal estímulo para a secreção do BNP. Sua síntese 
ocorre no cardiomiócito, a partir de uma molécula maior denominada pre-pro-BNP. A clivagem enzimática do 
pre-pro-BNP produz a forma ativa, denominada BNP, e o fragmento inativo, denominado pro-BNP. A dosagem 
das duas moléculas permite avaliar a gravidade da falência cardíaca, sendo de grande utilidade no manejo do 
paciente com insuficiência cardíaca. 
O processo de inativação do BNP se dá, principalmente, pela degradação pelas endopeptidases e, em menor 
parcela, pela filtração glomerular. Esse peptídeo apresenta meia vida de 15 a 20 minutos e, por isso, é um 
parâmetro de extrema utilidade nas situações em que há necessidade de avaliação imediata das mudanças na 
ativação do sistema de neuro-hormônios e do estado hemodinâmico, particularmente em relação à sobrecarga 
ventricular. O fato de os níveis de BNP não sofrerem redução após as medidas terapêuticas é indicativo de mau 
prognóstico. Há evidências, também, de que os níveis de BNP apresentam relação direta com o prognóstico das 
síndromes coronarianas agudas.
O pro-BNP apresenta depuração mais lenta. Sua concentração é, naturalmente, mais elevada na circulação, sendo 
mais estável e com menor variabilidade biológica que o BNP. É retirado do organismo, principalmente, pela 
filtração glomerular, com meia vida ao redor de 60 minutos. Importante ressaltar que a disfunção renal interfere 
na concentração plasmática, tanto do BNP, quanto do pro-BNP.
O BNP é útil na exclusão do diagnóstico de insuficiência cardíaca, particularmente, diante de sinais e sintomas 
discretos ou quando há associação com outras condições clínicas, como doença pulmonar ou obesidade, que 
também podem cursar com dispneia e dificultar a definição da etiologia desse sintoma. 
Habitualmente, recomenda-se o valor de 100 pg/mL como o limite superior de normalidade para o BNP. Níveis 
dr. nairo m. sUmita* (Crm 61649)
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inferiores, praticamente, afastam a insuficiência cardíaca. Já valores acima de 400 pg/mL estão fortemente 
associados às manifestações clínicas decorrentes dessa cardiopatia. Valores entre 100 e 400 pg/mL necessitam 
dos dados clínicos e de exame físico, associados a outros métodos diagnósticos, para definição diagnóstica. 
Ressalta-se que os níveis de BNP, normalmente, elevam-se com a idade, sendo que, para uma mesma faixa etária, 
as mulheres apresentam níveis de BNP mais elevados do que os homens.
Portanto, a dosagem do BNP é um parâmetro de elevada sensibilidade e especificidade no diagnóstico de 
insuficiência cardíaca congestiva, colaborando com o diferencial dos quadros clínicos de dispneia aguda numa 
unidade de emergência. É, também, muito útil no manuseio de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada e como fator prognóstico na síndrome coronariana aguda.
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* Assessor Médico em Bioquímica – Fleury Medicina e Saúde
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Proteína C-reativa ultrassensível na avaliação 
do risco cardiovascular
A proteína C-reativa (PCR) ultrassensível tem se mostrado um marcador útil na avaliação do processo inflamatório 
vascular, um dos fenômenos responsáveis pela gênese da aterosclerose. A PCR é um polipeptídeo sintetizado no 
fígado por mediação da interleucina-6, sendo caracterizada como uma proteína de fase aguda que se eleva em 
resposta às inflamações, infecções, doenças neoplásicas e traumas. Nas situações agudas, esse incremento pode 
ser observado após 6 a 8 horas, podendo alcançar níveis 1.000 vezes superiores, em relação aos níveis basais, após 
24 a 48 horas. Os níveis desse marcador não se alteram após ingestão de alimentos e não apresentam variação 
circadiana.
O processo inflamatório que compromete predominantemente o endotélio vascular induz elevações discretas 
da PCR – bem mais baixas que as que ocorrem nas inflamações agudas -, fato que permite a sua utilização nas 
prevenções primária e secundária para eventos coronarianos agudos, acidente vascular cerebral, doença vascular 
obstrutiva periférica e morte súbita cardíaca, além de acrescentarvalor prognóstico ao escore de Framingham. 
Estudos têm demonstrado uma estreita associação prognóstica da elevação dos níveis da PCR ultrassensível 
na síndrome metabólica, diabetes e hipertensão, condições estas que também elevam sobremaneira o risco 
cardiovascular. 
O termo ultrassensível relaciona-se ao método laboratorial utilizado para a dosagem da PCR, pois as medidas 
são realizadas com ensaios de elevada sensibilidade analítica, sendo a imunonefelometria e a imunoturbidimetria 
as metodologias mais comumente aplicadas. Esses recursos são capazes de detectar mínimas concentrações da 
PCR, que podem alcançar valores tão baixos quanto 0,2 mg/L ou 0,02 mg/dL. Importante ressaltar que métodos 
não ultrassensíveis para dosagem da PCR também são disponibilizados pelos laboratórios clínicos. Esses ensaios 
estão indicados para a avaliação de processos inflamatórios decorrentes, por exemplos, de infecções e doenças 
autoimunes, onde são observados valores substancialmente mais elevados. Nesses contextos, apresentam 
desempenho analítico superior em relação aos de alta sensibilidade que, inclusive, apresentam um custo mais 
elevado, razão pela qual possuem aplicabilidade mais justificada na avaliação do risco cardiovascular. 
dr. nairo m. sUmita* (Crm 61649)
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Os valores da PCR ultrassensível, para a avaliação do risco cardiovascular, nas unidades de concentração mg/dL 
e mg/L são:
• Abaixo de 0,1 mg/dL: risco baixo
• De 0,1 e 0,3 mg/dL: risco intermediário
• Acima de 0,3 mg/dL: risco aumentado
Para utilizar a PCR ultrassensível como marcador de risco cardiovascular, recomenda-se a realização de duas 
determinações, com um intervalo mínimo de duas semanas entre as dosagens, sendo o valor médio o que deve 
ser considerado para a estimativa do risco. As concentrações iniciais acima de 1,0 mg/dL devem ser interpretadas 
como possível quadro de inflamação e/ou infecção aguda. Nessas situações, a dosagem deve ser repetida somente 
após estabilização das condições clínicas do paciente. 
Referência:
PEARSON, T.A.; MENSAH, G.A.; et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public 
health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the 
American Heart Association. Circulation, v.107, p.499-511, 2003. 
* Assessor Médico em Bioquímica – Fleury Medicina e Saúde
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Síndrome mielodisplásica (SMD) no século 
XXI: diagnóstico, classificação, prognóstico 
e novas opções terapêuticas
REsUMO
A SMD é um conjunto de doenças hematológicas malignas ainda pouco compreendido. Trata-se de doença 
clonal de célula precursora hematopoética caracterizada por hematopoese ineficaz em uma ou mais linhagens 
celulares da medula óssea. A história natural é a progressão da citopenia para leucemia aguda. A expectativa é de 
que haja aumento do número de casos diagnosticados pelo envelhecimento da população mundial e pelo maior 
índice de cura no tratamento de tumores sólidos, situação na qual aparecem as chamadas SMD secundárias 
à quimio e/ou radioterapia. A SMD tem recebido dedicada atenção de pesquisadores e clínicos, especialmente 
nas últimas três décadas. O diagnóstico, a classificação e os sistemas de escore prognóstico foram atualizados 
e novas drogas estão disponíveis. Dada a relevância da SMD, o presente texto descreve, de forma simplificada, 
detalhes essenciais dessas atualizações e oferece uma visão geral das novas opções terapêuticas disponíveis, sem, 
entretanto, pretender esgotar o tema. 
inTROdUÇãO
Síndrome mielodisplásica (SMD) constitui-se num grupo heterogêneo de neoplasias mieloides, anteriormente 
denominado pré-leucemia. Trata-se de proliferação clonal caracterizada por citopenia devida a defeitos de 
maturação. Pode haver, inicialmente, citopenia isolada ou pancitopenia que, por vezes, evolui para a franca 
leucemia (40%). Os demais pacientes que não sofrem transformação leucêmica vão a óbito por falência medular 
(30%) ou por outras causas (30%). 
A doença é mais incidente em idosos, acima de 65 anos de idade, mas pode ocorrer em qualquer idade. A 
etiologia da SMD primária é desconhecida. Indivíduos com exposição ambiental a agentes físicos e químicos, 
como benzeno, têm maior risco de desenvolver a doença. 
A fisiopatologia é a maturação defeituosa com proliferação aumentada de células precursoras da medula óssea, ou 
dra. maria de loUrdes l. F. ChaUFFaille* (Crm 44281)
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seja, hematopoese ineficaz, desencadeada por processo múltiplo, que se inicia numa mutação somática em célula 
progenitora pluripotente com vantagem proliferativa. Há, também, envelhecimento celular precoce, aumentada 
apoptose e capacidade limitada de autorrenovação das células precursoras, além de resposta inadequada a 
estímulos de fatores de crescimento, apesar de o número de receptores ser normal, bem como a capacidade de 
ligação. Além disso, alterações na angiogênese e no grau de metilação de genes também estão presentes.
A primeira classificação das SMD mundialmente aceita foi a FAB (tabela 1) e perdurou por cerca de duas décadas 
até ser revista e atualizada pela OMS (tabela 2), que alterou a porcentagem de blastos de 30% para < 20% para 
ser considerada a SMD. Acima de 20%, passou a ser leucemia aguda. 
siGLA
AR
ARSA
AREB
AREBT
LMMC
LMMCT
bLAsTOs MO*
< 5%
< 5%
5-20%
20-30%
5-20%
21-29%
bLAsTOs nO sP*
< 1%
< 1%
< 5%
< 30%
< 5%
< 30%
sidERObLAsTOs
-
+
+/-
+/-
-
-
sUbTiPO
Anemia refratária
Anemia refratária com 
sideroblastos em anel
Anemia refratária com 
excesso de blastos
Anemia refratária com 
excesso de blastos em 
transformação
Leucemia mielomonocítica 
crônica
Leucemia mielomonocítica 
crônica em transformação
Tabela 1. Classificação FAB (Bennett et al, 1982).
• MO: medula óssea
• SP: sangue periférico
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Tabela 2: Classificação da OMS (Swerdlow et al, 2008).
siGLA
AR
NR
TR
ARSA
CRDM
AREB1
AREB2
DEL(5Q)
CRI
SMD-I
sP
Anemia, < 1% de blastos
Neutropenia,
< 1% de blastos
Trombocitopenia
< 1% de blastos
Anemia
Sem blastos
Citopenia,
< 1% de blastos, sem Auer
Citopenia,
< 5% de blastos, sem Auer
Citopenia,
5 a 19% de blastos, com ou sem 
Auer
Anemia, plaquetometria normal 
ou aumentada,
< 1% de blastos
Pancitopenia
Citopenia, < 1% de blastos
sP
Displasia eritroide, < 5% de blastos
Displasia granulocítica,
< 5% de blastos
Displasia megacariocítica,
< 5% de blastos
Displasia eritroide,
> 15% sideroblastos em anel, < 5% de 
blastos
Displasia multilinhagem, com ou sem 
sideroblastos em anel, < 5% de blastos, 
sem Auer
Displasia uni ou multilinhagem,
5 a 9% de blastos, sem Auer
Displasia uni ou multilinhagem,
10 a 19% de blastos, com ou sem Auer
Deleção 5q31 isolada, anemia, 
megacarióticos hipolobados, < 5% de 
blastos
<5% de blastos, medula hipocelular
Não se encaixa em outras categorias, 
displasia e < 5% de blastos, se não 
houver displasia: SMD associada a 
cariótipo
sUbTiPO
Citopenia refratária com 
displasia unilinhagem:
- anemia refratária
- neutropenia refratária
-trombocitopenia 
refratária
Anemia refratária com 
sideroblastos em anel
Citopenia refratária com 
displasia multilinhagem
Anemia refratária com 
excesso de blastos tipo 1
Anemia refratária com 
excesso de blastostipo 2
SMD associada a del(5q) 
isolada
SMD infantil, incluindo 
citopenia refratária da 
infância
SMD inclassificável
Na tentativa de estabelecer quais pacientes têm maior ou menor probabilidade de evolução e sobrevida, foi 
desenvolvido o INTERNATIONAL PROGNOSTIC SCORING SYSTEM (IPSS), que se baseia na alteração citogenética, 
citopenias e porcentagem de blastos na medula óssea (MO) (tabela 3). Assim, pacientes com escore baixo têm 
maior sobrevida e podem ser candidatos a tratamentos específicos.
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 Tabela 3. IPSS (Greenberg et al, 1997)
* Cariótipo bom = normal ou –Y, del(5q) e del(20q) como únicas alterações. Desfavorável = complexo (com mais 
de três alterações) ou anomalias envolvendo cromossomo 7. Intermediário = outras anomalias. 
** hemoglobina < 10g/dL, neutrófilos < 1.500/mm3 e plaquetas < 100.000/mm3.
baixo risco = 0 
intermediário i = 0,5 – 1
intermediário ii = 1,5 – 2 
Alto risco >2,5 
Recentemente, foi proposto um refinamento do IPSS, o WPSS, que considera os subtipos da OMS com as 
alterações de Hb < 10g/dL, plaquetas < 100.000/uL, e neutrófilos < 1.800/uL, além de acrescentar a dependência 
transfusional como parâmetro de importância prognóstica (tabela 4). Ademais, tanto o IPSS quanto o WPSS 
consideram as anomalias cromossômicas que estratificam os pacientes como sendo de risco baixo, intermediário 
e alto. 
Tabela 4: Classificação WPSS (Malcovati et al, 2007).
Grupos de risco são: muito baixo (escore = 0); baixo (escore = 1); intermediário (escore = 2); alto (escore = 3 
ou 4) e muito alto (escore = 5 ou 6). 
* Necessidade transfusional definida como: pelo menos uma unidade de concentrado de hemácias a cada oito 
semanas em um período de quatro meses.
Todavia, as alterações citogenéticas que são detectáveis em cerca de 30-60% das SMD primárias e 80% das 
secundárias, continuam a ser reavaliadas em estudos com grande número de pacientes, de tal forma que algumas 
anormalidades novas e importantes serão seguramente incorporadas. A tabela 5 mostra as anormalidades 
cromossômicas mais frequentemente observadas na SMD.
Tabela 5: Alterações cromossômicas mais frequentemente observadas em SMD (Haase et al, 2007).
vALOR dE EsCORE
Variável prognóstica
% de blastos
MO
Cariótipo*
Citopenia**
0
< 5
Bom
0 / 1
0,5
5 – 10
Intermediário
2 / 3
1,0
--
Desfavorável
--
1,5
11 – 20
--
--
2,0
21 – 30
--
--
variável
Categoria OMs
Cariótipo
necessidade 
transfusional*
 
0
AR, ARSA, 5q-
Bom
Nenhuma
1
CRDM com ou sem SA 
Intermediário
Regular
2
AREB-1
Desfavorável
-
3
AREB-2
-
-
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ALTERAÇãO
del(5q)
del(20q)
+21
del(11q)
del(13q)
del(12q)
del(9p)
+8
-5/5q- e/ou -77q-
inv(3)(q21;q26)
t(3;3)
t(1;3)(p36;q21)
sUbTiPO
del 5q isolada
ARsA
baixa taxa de 
progressão se isoladas
PROGnÓsTiCO
FAvORávEL
inTERMEdiáRiO
dEsFAvORávEL
qUAdRO CLíniCO E diAGnÓsTiCO LAbORATORiAL
A suspeita clínica de SMD é feita diante de quadro de citopenia (anemia, neutropenia ou plaquetopenia) 
inexplicável e persistente.
O quadro clínico varia desde assintomático a diferentes graus de anemia (fraqueza, cansaço, adinamia), 
granulocitopenia (febre e infecções de repetição) e/ou plaquetopenia (sangramento mucoso, epistaxe, 
gengivorragia, petéquias). 
hemograma: o hemograma pode mostrar anemia macrocítica em cerca de 80% dos pacientes, granulocitopenia 
em 50% e plaquetopenia variável. Uma análise citomorfológica cuidadosa é necessária para documentação das 
displasias celulares. Deve-se ter um esfregaço adequado, corado de modo que se avalie bem tanto o núcleo 
como o citoplasma das células. Esfregaços espessos ou excessivamente corados atrapalham a interpretação. 
Na série vermelha, pode haver hemácias macrocíticas, ovalócitos, acantócitos, eliptócitos, dacriócitos, ponteado 
basófilo e Howell Jolly, dentre outras alterações. Os granulócitos podem apresentar hipogranulação, alterações 
de segmentação nuclear, hipo (pseudo Pelger-Huët) ou hipersegmentação, formas em “rosca ou anel”, presença 
de bastões de Auer em blastos e plaquetas com alterações na forma, tamanho ou granulação. 
Mielograma: A medula óssea apresenta como característica principal a hipercelularidade., com dispoese de um 
ou todos os setores, embora possa, mais raramente, ser normo ou hipocelular. Devem ser contadas 500 células 
nucleadas para a avaliação das alterações displásicas, que incluem: na série eritroide, dissociação maturativa 
nucleocitoplasmática, sideroblastos em anel (coloração de Perls), eritropoese megaloblástica, irregularidade 
nuclear, pontes internucleares, cariorrexis, vacuolização citoplasmática e multiplicidade nuclear; na série 
mieloide, além daquelas observadas no periférico, bloqueio de maturação em nível de mielócitos, monocitose 
e número de blastos possivelmente aumentado. Alterações de megacariopoese também são comuns, podendo 
haver megacariócitos uni, bi ou multilobulados e micromegacariócitos.
Se mais de 10% das células eritroides, granulocíticas ou megacariocíticas apresentarem displasia, o diagnóstico 
de SMD pode ser estabelecido na presença de citopenia inexplicável.
A coloração por Perls permite a identificação de sideroblastos e de sideroblastos em anel (acúmulo anormal 
de grânulos de ferro dentro da mitocôndria, dispostos ao redor do núcleo). A demonstração de > 15% de 
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sideroblastos em anel fecha o diagnóstico de ARSA. 
biópsia de medula óssea: a histologia da biópsia de medula óssea fornece informações adicionais quanto ao grau 
de fibrose (impregnação pela prata), agrupamento de células imaturas (CD34+) e se há angiogênese aumentada, 
além de permitir diagnóstico diferencial com outras neoplasias, como linfoma, mastocitose, metástase ou mesmo 
transformação gelatinosa da medula e doenças infecciosas, dentre outras.
Cariótipo: o cariótipo da medula óssea pode demonstrar anomalias cromossômicas clonais entre 30 e 60% dos 
pacientes e em até 80% das SMD secundárias, sendo mais frequentes as deleções (5q-, 7q-, 20q-), monossomias 
(-5, -7, -9) e trissomias (+8). A citogenética é variável importante na determinação de prognóstico e sobrevida, 
devendo sempre ser realizada ao diagnóstico. O estudo cromossômico deve ser feito em amostra aspirada de 
medula óssea e devem ser analisadas, pelo menos, 20 metáfases por banda G. Caso o cariótipo medular se 
apresente normal, deve ser repetido sequencialmente, porque alterações podem surgir na evolução da doença. 
Da mesma forma, pacientes que têm alterações citogenéticas devem ser monitorados periodicamente para a 
detecção de evolução clonal. Nos casos de cariótipo normal, pode ser feita, adicionalmente, a pesquisa das 
alterações genéticas mais frequentes por hibridação in situ por fluorescência (FISH), em especial naqueles para os 
quais se pretenda oferecer tratamento alvo-específico. 
imunofenotipagem: Pode contribuir na identificação e quantificação de células CD34+ (células precursoras), 
monocíticas e mieloides mais maduras. Ademais, auxilia na distinção entre situação reacional da clonal e 
pode oferecer informações de valor prognóstico. É fundamental para o diagnóstico diferencial entre SMD e 
hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) e linfoma de grande célula granular.
Testes moleculares: Várias alterações moleculares foram descritas em SMD, a exemplo de mutação NRAS, P53, 
RUNX1, TET2, mas, do ponto de vista da condução clínica, no momento, destacam-se: a pesquisa da mutaçãoJAK2 V617F para os casos de SMD com trombocitose ou suspeita de SMD/mieloproliferação e a pesquisa da 
mutação KIT D816V para afastar mastocitose sistêmica. Os casos de leucemia mielomonocítica crônica (LMMC) 
devem ser investigados para mutação PDGFRbeta.
diAGnÓsTiCO diFEREnCiAL
Como os achados displásicos podem não ser devidos à SMD, outras causas de displasia medular devem ser 
afastadas. Na verdade, o diagnóstico de SMD só é feito após a exclusão de uma série de outras doenças, tais 
como: carências vitamínicas (ácido fólico, B12, ferro e piridoxina); disfunção tireoidiana, renal, hepática, doenças 
autoimunes, infecciosas (hepatite, citomegalovírus, etc.), neoplasias, hemoglobinúria paroxística noturna, HIV, 
etilismo, uso de medicamentos, anemia hemolítica, dentre outras causas secundárias. Portanto, a investigação 
deve ser minuciosa e extensa.
Além disso, critérios mínimos para a conclusão diagnóstica de SMD foram estabelecidos (tabela 6). São necessários 
ambos os pré-requisitos e a presença de pelo menos um dos critérios decisivos. Se não houver critério decisivo, 
mas o paciente provavelmente sofrer de doença mieloide clonal, os cocritérios devem ser aplicados e podem 
auxiliar na conclusão diagnóstica ou na classificação como “altamente suspeito de SMD”. No entanto, como 
nem todos os cocritérios estão disponíveis nos serviços médicos, os casos questionáveis devem ser monitorados 
periodicamente até que se consiga uma conclusão diagnóstica.
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Tabela 6: Critérios diagnósticos mínimos para SMD (Valente et al, 2007).
A. Pré-requisito:
- citopenia constante (Hb < 11g/dL; neutrófilos < 1.500/uL e/ou plaquetas < 100.000/uL)
- exclusão de outras causas
b. Critérios relacionados à sMd (decisivos):
- displasia em pelo menos 10% das células de uma linhagem medular; > 15% de sideroblastos 
em anel; 5 a 19% de blastos na medula ou alteração cromossômica típica (por cariótipo ou FISH)
C. Cocritérios para pacientes que preencheram A, mas não b, e que apresentam características clínicas 
típicas (como anemia macrocítica dependente de transfusão):
- citometria de fluxo demonstrando a presença de fenótipo anormal das células da MO com população eritroide 
e/ou mieloide monoclonal;
- sinais moleculares claros de população celular monoclonal em ensaio HUMARA, expressão gênica ou análise de 
mutação de ponto (ex.: mutação RAS);
- formação de colônia persistente ou importantemente reduzida na medula óssea e/ou de células progenitoras 
circulantes (ensaio CFU).
TRATAMEnTO
Pode-se dividir o tratamento da SMD em três grandes grupos: terapia de suporte, não intensiva e intensiva.
Pacientes com subtipos de baixo risco não considerados para terapia intensiva precisam ter sua qualidade de 
vida mantida. Já os pacientes de alto risco, para os quais não está indicado tratamento agressivo, a preocupação 
principal é impedir a progressão da doença com medidas paliativas, uso de medicamentos alvo específicos e 
contornar a anemia, trombocitopenia ou neutropenia.
Tem-se preconizado, diante de quadro de anemia macrocítica, o uso de ácido fólico (5 mg/dia/três meses), B12 
(uma única ampola) e piridoxina (300 mg, três vezes ao dia, por três meses) nos casos recém-diagnosticados, na 
tentativa de afastar possível anemia carencial.
Para pacientes sintomáticos, o tratamento de suporte é necessário com transfusão de hemoderivados 
(concentrado de hemácias e plaquetas). O concentrado de hemácias deve ser leucodepletado e, para os candidatos 
a transplante de células precursoras hematopoéticas (TCPH), também irradiado. Para receptores citomegalovírus 
negativos, os hemoderivados devem igualmente ser negativos. A hemoglobina deve ser mantida em torno de 10 
g/dL em indivíduos sintomáticos. Após receberem 20 a 30 unidades de concentrado de hemácias transfundidas, 
os pacientes podem desenvolver sobrecarga de ferro e, se estiverem dentro do grupo com sobrevida maior (IPSS 
baixo ou intermediário I) e com menos de 70 anos, há necessidade de quelação do ferro antes que desenvolvam 
disfunção cardíaca, hepática ou endócrina. 
A quelação pode ser feita com desferroxiamina, 20 a 60 mg/kg/dia, via subcutânea (por meio de bomba de infusão) 
ou endovenosa por 8 a 12 h/dia, cinco dias/semana), ou deferiprona, 75-100 mg/kg/dia, via oral, três vezes ao 
dia, e deferasirox, 20-30 mg/kg/dia, via oral, uma vez ao dia. O uso de desferroxiamina deve ser monitorado 
com avaliação periódica da função renal, visual e auditiva. A deferiprona pode induzir agranulocitose enquanto 
deferasirox pode provocar insuficiência renal ou distúrbios gastrointestinais. O controle da quelação pode ser 
feito pela dosagem de ferritina sérica, biópsia hepática para avaliação do conteúdo de ferro, ressonância nuclear 
magnética e SQUID (Superconducting Quantum Interference Device). Há várias diretrizes para uso combinado ou 
isolado dos quelantes.
A introdução de antibioticoterapia de amplo espectro é necessária sempre que houver infecção ou febre de 
origem indeterminada. 
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ácido aminocaproico e outros antifibrinolíticos podem ser considerados diante de sangramentos refratários a 
transfusão de plaquetas. 
No tocante à terapia não intensiva, a eritropoetina – ou fator de crescimento eritropoético (EPO) – é considerada 
uma opção para subtipos de baixo risco e intermediário 1. EPO é estimulante da eritropoese normal e seu uso tem-
se demonstrado eficaz na faixa de 20 a 30% dos casos. As doses variam de 40.000 a 60.000 UI, via subcutânea, 
três vezes/semana. A resposta eritroide desejada é esperada para a quarta semana de terapia e, geralmente, 
dentro das oito primeiras semanas. Resposta tardia após períodos de até 16 semanas ou, às vezes, maior, já foi 
observada. Há relação inversa entre EPO sérica endógena e resposta ao tratamento exógeno. Pacientes com 
EPO endógena baixa (< 200 U/L) têm alta taxa de resposta. Apesar disso, poucos se tornam independentes de 
transfusão e os que o fazem, geralmente, são aqueles com subtipos mais benignos (AR e ARSA).
A EPO tem efeito sinérgico com outras citocinas, particularmente a G-CSF, associação essa que oferece taxa 
de resposta de 40%. Nessa estratégia, a dose de G-CSF é 1 a 2 ug/kg, uma a três vezes por semana, por via 
subcutânea.
Fatores de crescimento granulocítico (G-CSF – filgrastima ou GM-CSF – molgramostima) têm sido usados em 
situações de neutropenia grave e são relativamente eficazes em aumentar o número de neutrófilos, mas não têm 
efeito na sobrevida.
A talidomida é agente imunomodulador e antiangiogênico com propriedades imunossupressoras, que tem sido 
usada em SMD de baixo risco com alguma resposta, particularmente a diminuição da necessidade transfusional.
A lenalidomida é análogo da talidomida, muitas vezes mais potente, que ofereceu a pacientes de baixo risco, em 
estudo da fase II, 67% de independência transfusional e resposta citogenética completa com desaparecimento 
da del(5q) em 45% dos casos. Hoje, tem-se preconizado o uso de lenalidomida para pacientes com del(5q) com 
anemia sintomática.
 Terapia imunossupressora com globulina antitimocítica (ATG) e ciclosporina também tem sido usada em pacientes 
com SMD hipoplástica. Apresentam maior chance de resposta os indivíduos jovens, com SMD de baixo risco (AR 
e IPSS Interm-1), com HLA-DR15 positivo, presença de subclone HPN e medula hipoplástica.
Agentes hipometilantes, como 5-azacitidina e decitabina, são medicamentos recém-disponibilizados e indicados 
para SMD de alto risco. A azacitidina foi usada em estudo de fase III com resultados superiores a tratamento 
convencional (29% versus 21%) após nove meses de terapia e mostrou vantagem significativa na taxade 
resposta hematológica, prolongamento do tempo para transformação ou óbito e melhora na qualidade de vida. A 
decitabina, em estudo de fase III, ofereceu resposta completa a 9%, resposta parcial a 8% e melhora hematológica 
a 13% dos casos, ou seja, 30% de resposta. Um importante aspecto é que, para ambos os medicamentos, a 
resposta é observada apenas após longo período de latência.
Esquemas semelhantes ao tratamento de LMA (por exemplo, danorrubicina e citarabina, fludarabina, ou topotecan) 
são preconizados para pacientes com SMD de alto risco. Os pacientes mais jovens que alcançam remissão podem, 
a seguir, ser encaminhados a TCPH para consolidação. Vários fatores influem no resultado do transplante, tais 
como porcentagem de blastos, padrão citogenético, risco IPSS e SMD primária ou secundária, que afetam a 
probabilidade de recaída, enquanto a idade, duração da doença, contagem plaquetária e compatibilidade do 
doador afetam a mortalidade relacionada ao tratamento. De qualquer forma, o TCPH continua sendo a única 
opção de cura para SMD.
Quanto à LMMC com eosinofilia e alterações cromossômicas envolvendo 5q33, que implicam rearranjo do gene 
de fusão do receptor de PDGF-β, o uso de mesilato de imatinibe mostrou-se de grande valia.
COnsidERAÇõEs FinAis
Os estudos conduzidos em SMD nas últimas três décadas proporcionaram avanços no diagnóstico, classificação, 
prognóstico e melhor compreensão dos mecanismos fisiopatológicos, citogenéticos e moleculares subjacentes. 
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Novos medicamentos estão disponíveis e induzem taxas de resposta animadoras. Porém, ainda resta muito 
por ser entendido desse conjunto de doenças hematológicas malignas, altamente prevalente, embora ainda 
subdiagnosticado em nosso meio. A expectativa é de que, num futuro próximo, todos os aspectos citados estejam 
mais claros, que recomendações atualizadas para um diagnóstico rápido e seguro estejam disponíveis, e diretrizes 
terapêuticas objetivas proporcionem resultados eficazes.
Referências:
Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT et al. Br J Haematol 1982, 51: 189-99.
Corey SJ, Minden MD, Beerber DL et al. Nature 2007, 7: 118-29.
Della Porta MG, Malcovati L, Boveri E et al. J Clin Oncol 2009, 27: 754-62.
Greenberg P, Cox C, Lê Beau M et al. 1997 89: 2079-2088.
Haase D, Germing U, Schanz J et al. Blood 2007, 110: 4385-95.
Leitch HA, Vickars LM. ASH Education Book 2009, 664- 72.
Malcovati L, Germing U, Kuengden A et al. J Clin Oncol 2007, 25: 3503-10.
Nimer S. Blood 2008 111: 4841-51.
Swerdlow SH, Campo E, Harris NL et al. WHO Classification IARC press, Lyon, 2008.
Valent P, Horny HP, Bennett JM et al. Leuk REs 2007, 31: 727-36.
* Assessora Médica para Hematologia - Fleury Medicina e Saúde
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Cintilografia de perfusão miocárdica
i. PRinCíPiOs
A cintilografia de perfusão miocárdica constitui uma modalidade de imagem que avalia a perfusão miocárdica em 
diferentes condições fisiológicas, através da administração de radioisótopos (tálio-201) ou radiofármacos (sestaMIBI-
99mTc), que se concentram no miocárdio em proporção ao fluxo sanguíneo coronariano regional. 
Sistemas específicos de detecção, denominados câmaras de cintilação, são atualmente empregados na prática clínica. O 
teste consiste essencialmente em comparar o estado perfusional nos diferentes territórios coronarianos em condições de 
estresse e em condições basais de repouso. O estudo compreende, portanto, a aquisição de duas séries de imagens: uma 
em repouso e outra em estresse físico ou farmacológico, para que se possa efetuar essa análise comparativa. 
O estudo é considerado normal quando, em situações de estresse máximo e repouso, demonstra boa e simétrica captação 
do radiofármaco nos diferentes territórios vasculares coronarianos. 
O estudo é considerado isquêmico quando se observa defeito em um ou mais territórios coronarianos sob estresse 
máximo, sem correspondência nas imagens de repouso (hipoperfusão transitória). Em essência, as imagens representam a 
inadequação da oferta de O2 (fluxo coronariano) em relação à demanda miocárdica deste mesmo substrato (proporcional 
ao grau de trabalho cardíaco). 
A hipoperfusão persistente é caracterizada quando o defeito de captação é observado tanto nas imagens de estresse 
como nas de repouso. 
ii. MÉTOdOs 
Os estudos são obtidos com estresse físico, quando o paciente apresenta condições para executar um teste ergométrico 
efetivo, realizados em esteira ou bicicleta ergométrica. Quando o paciente não consegue realizar um teste de esforço 
eficaz (p.e. hipertensão arterial severa, doença pulmonar obstrutiva crônica descompensada, doença arterial periférica, 
deficiência física, etc.), opta-se pelo estresse farmacológico, com o uso de drogas como o dipiridamol, a adenosina e a 
dobutamina. Os dois primeiros são potentes agentes vasodilatadores que agem preferencialmente ao nível das arteríolas 
coronárias. 
Estudos experimentais têm demonstrado aumentos de taxa de fluxo coronário da ordem de 3 a 4 vezes em comparação 
às taxas de fluxo basal. Sua ação baseia-se no fato que a droga age, preferencialmente, diminuindo a resistência do 
território arteriolar distal de vasos não obstruídos. No território onde existe uma estenose não ocorre vasodilatação 
adicional após infusão da droga porque, por conta de mecanismos de autorregulação, este território já se encontra em 
máxima vasodilatação para compensar a obstrução vascular proximal.
Isto provoca um efeito convencionalmente conhecido como “roubo” de fluxo para o território que apresenta maior 
diferencial arteriovenoso de pressão. A dobutamina constitui um potente agente inotrópico, e seu princípio baseia-se 
dr. Carlos alBerto BUChPigUel (Crm 51371)
dr. sergio tazima (Crm 57401)
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em criar maior demanda de O2 por meio de maior trabalho cardíaco, induzido pela ação da droga. Territórios irrigados 
por artéria coronária com estenose não poderão aumentar o fluxo proporcionalmente ao trabalho cardíaco induzido e, 
portanto, provocarão isquemia.
Diferentes agentes ou indicadores podem ser empregados para o registro cintilográfico da perfusão miocárdica. A partir 
de 1974, iniciou-se o uso clínico do tálio-201, o mais antigo e tradicional. O mesmo apresenta como vantagens o fato de 
ser captado pelo músculo cardíaco através de um processo ativo (bomba de Na+/K+), apresentar redistribuição temporal 
da sua concentração cardíaca (diretamente relacionada à viabilidade celular) e possuir alta taxa de extração miocárdica 
em primeira passagem. Contudo, apresenta como desvantagens a baixa energia, que propicia artefatos de atenuação 
(mamária e diafragmática), características físicas para detecção de imagens subótimas em câmaras de cintilação de cristal 
de pequena espessura, e a relativa baixa disponibilidade em virtude da necessidade de importação ou fracionamento do 
produto importado no país.
Para contrapor essas dificuldades, foram desenvolvidos fármacos que pudessem ser marcados in loco com isótopos 
mais largamente disponíveis e com características físicas mais adequadas. O sestamibi (Cardiolite-Lantheus Medical 
Imaging) marcado com tecnécio-99m foi inicialmente lançado no mercado com resultados clínicos comparáveis aos 
obtidos com tálio-201, apesar de sua relativa menor eficiência de extração de primeira passagem (65%). Atualmente, 
outros marcadores estão disponíveis no mercado, tais como o tetrofosmin (Myoview-Amershan) e o furofosmin (Q12-
Mallinkrodt). Esses agentes não possuem redistribuição significativa temporal, o que obriga à administração de duas 
doses, uma em condição de repousoe outra em condição de estresse. 
iii. APLiCAÇõEs CLíniCAs
A cintilografia de perfusão miocárdica tem sido empregada preferencialmente na avaliação da doença arterial 
coronariana aguda e crônica (DAC). A cintilografia permite avaliar, de forma não invasiva, a extensão e a severidade 
do comprometimento das artérias coronárias. De forma genérica, o método possui sensibilidade aproximada de 80% 
e especificidade de 90%, em condições de estresse máximo e excelência de controle de qualidade. A sensibilidade varia 
conforme o território coronariano, sendo maior na detecção de envolvimento da artéria descendente anterior, seguida 
da artéria coronária direita e, por fim, da artéria circunflexa. Quanto maior o número de vasos obstruídos, maior a 
sensibilidade do teste. Ao se conhecer a sensibilidade e especificidade da cintilografia, estabelecida a probabilidade 
pré-teste de DAC, pode-se facilmente determinar, através do teorema de Baye´s, a probabilidade pós-teste. Contudo, 
a indicação deste procedimento é reservada aos pacientes que apresentem probabilidade intermediária (20-80%) de 
doença arterial coronariana, como pacientes com angina atípica e teste de esforço negativo ou duvidoso, teste de 
esforço positivo em pacientes assintomáticos, pacientes com histórico familiar importante ou fatores de risco para DAC, 
pacientes que apresentem condições que dificultam ou impossibilitam a análise através do teste ergométrico (distúrbios 
de condução e ritmo, interferências medicamentosas, deficiência física, doença pulmonar obstrutiva crônica severa, etc.). 
Paralelamente ao valor diagnóstico, tem sido observado um valor prognóstico da cintilografia de perfusão miocárdica. 
Forte correlação tem sido observada entre o resultado normal do estudo funcional e a baixa taxa de eventos coronarianos 
futuros em pacientes sabidamente portadores de doença arterial coronariana. A presença de estenose coronariana em um 
ou mais territórios vasculares com cintilografia de perfusão miocárdica normal, porém, está associada à taxa de eventos 
futuros (angina, infarto, insuficiência cardíaca congestiva e morte) menor que 1% ao ano. A detecção de reestenose pós-
angioplastia ou pós-revascularização miocárdica é outra indicação da cintilografia de perfusão miocárdica. Na literatura 
encontram-se evidências que comprovam o maior valor de predição da cintilografia, comparativamente à presença ou 
não de angina e ao teste ergométrico. 
iv. Referências bibliográficas
1. Is¬kan¬drian AS, Ve¬ra¬ni MS. Nu¬clear Car¬diac Ima¬ging: prin¬ci¬ples and ap¬pli¬ca¬tions. 2nd ed. Phi¬la¬del¬phia: FA 
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2. To¬yo¬ta E, Kos¬hi¬da R, Hat¬tan N, Chi¬lian WM. Re¬gu¬la¬tion of the co¬ro¬nary va¬so¬mo¬tor tone: what we know and 
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3. Ro¬bert F W. Va¬li¬da¬tion of no¬nin¬va¬si¬ve stu¬dies for de¬tec¬ting co¬ro¬nary ar¬tery di¬sea¬se: beauty ver¬sus blood 
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4. Gull¬berg GT, Di Bel¬la EVR, Si¬nu¬sas AJ. Es¬ti¬ma¬tion of co¬ro¬nary flow re¬ser¬ve: can SPECT com¬pe¬te with other 
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Ecocardiografia transesofágica: indicações
Ainda que a ecocardiografia transtorácica (ETT) permaneça como o exame fundamental no diagnóstico 
cardiovascular por ultrassonografia, a ecocardiografia transesofágica é uma ferramenta complementar de 
enorme valor, oferecendo melhor visualização de determinadas estruturas cardíacas e vasculares, devido à 
proximidade do esôfago com a região posterior do coração, e sem a interferência pulmonar ou óssea, permitindo 
o uso de transdutores de alta frequência e a obtenção de melhor resolução espacial.(1) Todavia, por ser um exame 
considerado semi-invasivo, é importante conhecer suas indicações.
O primeiro uso clínico do ecocardiograma transesofágico (ETE) data de 1976, quando foi utilizado um transdutor 
endoscópico rígido contendo um único cristal, em modo M (i.e., modo unidimensional).(2) 
A partir dos anos 80, a tecnologia evoluiu rapidamente com o desenvolvimento de endoscópios flexíveis 
e a miniaturização dos cristais de ultrassom, permitindo a obtenção de imagens transversais (plano 0º) e 
perpendiculares (plano 90º), transdutores biplanares, incrementando a análise de estruturas cardíacas tais como 
a veia cava superior, septo interatrial, apêndice atrial e também o eixo longitudinal do ventrículo esquerdo. 
Posteriormente, foram criados transdutores rotacionais de 180º, permitindo a aquisição de múltiplas imagens em 
diversos planos bidimensionais e o uso de múltiplas frequências de imagem (3,5; 5,0 e 7,0 MHz).(3) O transdutor 
multiplanar foi um grande avanço, pois como pode rastrear a angulação ideal (0º a 180º), permite analisar 
com muito mais acurácia algumas estruturas cardíacas - por exemplo, na avaliação de alguma vegetação ou 
complicações da endocardite, na avaliação mais detalhada de dissecção de aorta, na investigação de uma CIA 
(comunicação interatrial), entre outros. Este já é um recurso técnico implantado em todos os aparelhos modernos. 
O avanço da tecnologia aponta para a miniaturização dos transdutores e a adição de tecnologia tridimensional, 
permitindo a aquisição de imagens 3D em tempo real,(1,3) bem como maior desenvolvimento da tecnologia de 
resolução de imagens bidimensionais, técnica Doppler e color Doppler (já estabelecidas na ecocardiografia).
O exame, em geral, é realizado sob sedação leve, utilizando-se técnica apropriada para introdução do transdutor, 
eventualmente sendo necessária anestesia, e também pode ser realizado em pacientes intubados. Portanto, 
algumas das contraindicações absolutas ou relativas estão relacionadas a patologias do esôfago, como neoplasia 
avançada, interposição cirúrgica do esôfago, divertículo de Zenker e história recente de hemorragia (de 
origem esofágica). Também existem a contraindicações clínicas, em que a necessária sedação pode precipitar a 
dr. Pedro graziosi (Crm 55034)
dr. manuel P. horna (Crm 100253)
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deterioração clínica, como em pacientes com insuficiência respiratória, em condição hemodinâmica limítrofe ou 
com estimulação vagal na passagem do transdutor, que pode acentuar a bradiarritmia. 
Em geral, recomenda-se jejum de seis horas e, quando possível, deve-se obter o consentimento informado 
do paciente ou familiar responsável. Como norma de boa prática, um ecocardiograma transtorácico deve 
anteceder o ETE, concentrando-se o procedimento na aquisição das informações essenciais, não obteníveis com 
o transtorácico.
Conforme já estabelecido na literatura, as principais indicações desta metodologia, em ordem de frequência, 
são a pesquisa de fonte cardioembólica (36%), pesquisa de endocardite (14%), avaliação da função de próteses 
valvares (12%), doença de valva nativa, dissecção aórtica ou aneurisma, tumor intracardíaco, massa ou trombo 
(cada um com 6 a 8%) e doença cardíaca congênita (4%).(3,4,5)
Entretanto, podemos ampliar e detalhar as indicações. Deve-se ter em mente que as estruturas proximais e 
posteriores do coração e os grandes vasos da base são mais bem avaliados pelo ETE e as estruturas mais apicais, 
pelo ETT. Justamente por não apresentar as limitações de janela acústica do ETT, podem-se utilizar transdutores 
de maior frequência, com uma penetração menor, mas de resolução bem mais elevada (podendo detalhar com 
mais precisão certas estruturas, como vegetações, fístulas, abscessos periprótese, por exemplo). Todavia existem 
situações em que a indicação não é apropriada, desencadeando-se custos e riscos desnecessários,sobretudo em 
situações em que não ocorrerá modificação de conduta.
Com base nas diretrizes do American College of Cardiology e American Society of Echocardiography (e demais 
Instituições correlatas), de 2011, definiu-se o atual consenso de indicações mais apropriadas para o ETE.(6) 
Entre elas, podemos descrever algumas: 
1- Avaliação para origem/etiologia de embolia cardíaca (sobretudo quando não existe uma origem não cardíaca 
identificada);
2- Quando for incluída a pesquisa de trombo em apêndice atrial (pouco visualizado no ETT);
3- Melhor identificação do autocontraste (achado de estase sanguínea atrial, que pode propiciar a formação de 
trombos); 
4- Avaliação das inúmeras estruturas que podem dar origem à embolia (por exemplo, vegetações, estruturas 
protéticas, tumores etc.). Na presença de fibrilação (ou flutter) atrial, é importante a pesquisa de trombos para 
tomadas de decisão com respeito à cardioversão, anticoagulação e/ou ablação por radiofrequência; 
5- Também é indicado ETE para reavaliação da presença ou desaparecimento da fonte emboligênica após alguma 
intervenção terapêutica, como um período de anticoagulação ou de antibioticoterapia, quando isso puder 
implicar modificação na conduta;
6- Suporte na investigação de acidentes vasculares isquêmicos criptogênicos (etiologia desconhecida), em que 
o achado de comunicação interatrial ou de forame oval patente pode sugerir embolia paradoxal e contribuir na 
definição terapêutica, incluindo procedimento intervencionista com implante de prótese oclusiva;
7- Avaliação de patologia valvar, seja para melhor quantificação da disfunção, seja para melhor análise do aparato 
valvar, em que possa pesar um melhor planejamento terapêutico;
8- Para diagnosticar endocardite infecciosa (em pacientes com probabilidade pré-teste moderada ou alta, por 
exemplo, aqueles com bacteremia, prótese valvar, dispositivos intracardíacos etc.) e/ou avaliar complicações 
(como fístulas, abscessos e perfurações de folheto valvar), seja na valva ou em outro sítio cardiovascular;
112
9- Avaliação de patologias da aorta torácica, como aneurismas e presença de ateromatose, incluindo importante 
papel na investigação da dissecção aguda (ou crônica) de aorta; 
10- Investigação de tumorações, sobretudo atriais; avaliação intraprocedimentos cardíacos percutâneos (implante 
de próteses valvares, dispositivos para oclusão de shunts etc.) ou cirúrgicos (plastia de valva mitral, por exemplo);
11- Importante papel na avaliação ecocardiográfica quando a janela acústica limita muito a observação pela 
ecocardiografia transtorácica.(6) 
12- Existe também o emprego significativo do ETE em protocolos de pesquisa, como na investigação de fluxo 
arterial coronariano, entre tantas outras aplicações.(7)
A tecnologia tridimensional está apontando para o futuro da ecocardiografia, e este avanço também está se 
estendendo para o ETE. Os primeiros protótipos de ecocardiografia transesofágica tridimensional (ETE-3D) 
foram lançados no início da década de 1990. Com a evolução da informática e o grande aumento da velocidade 
dos processadores digitais, a tecnologia avançou para a obtenção de imagens em tempo real, com ótima 
correspondência anatômica. A utilização do ETE-3D traz, de forma similar ao ETE-2D, grandes possibilidades de 
acréscimo de informações diagnósticas, sobretudo como adjuvante no tratamento percutâneo de cardiopatias 
congênitas (por exemplo, fechamento de comunicação interatrial e fechamento de comunicação interventricular); 
implante percutâneo de prótese valvar aórtica; fechamento percutâneo de insuficiência mitral funcional (como o 
fechamento com utilização de clip mitral); oclusão de apêndice atrial esquerdo, entre outros. O método apresenta 
também maior acurácia na avaliação da valva mitral (incluindo informações para planejamento cirúrgico), e 
observação de outras estruturas, como tumores atriais, e implementação na quantificação de refluxos.(8) O 
processo permite, inclusive, a aquisição das imagens em bloco e a reconstrução nas diversas incidências e cortes 
(em cineloop), para uma reavaliação mais precisa das estruturas do coração.
Portanto, ainda que apresente um potencial diagnóstico bastante interessante, na utilização prática da 
ecocardiografia transesofágica, o conhecimento de suas limitações e, sobretudo, de suas indicações, pode 
aperfeiçoar muito seu emprego clínico.
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Interpretação do FAN na prática do clínico 
não reumatologista
 
1. inTROdUÇãO
As doenças autoimunes (DAI) têm se tornado cada vez mais presentes na prática clínica diária, não apenas 
do médico reumatologista, mas de clínicos gerais, infectologistas, nefrologistas, gastroenterologistas e demais 
especialidades médicas. Com o avanço dos métodos diagnósticos, exames laboratoriais, antes de fácil interpretação, 
tornaram-se por vezes complexos, em que a relevância clínica do seu resultado depende do conhecimento dos 
conceitos de sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e negativo.
A pesquisa de anticorpos contra antígenos celulares, também conhecido como fator antinuclear (FAN) ou pesquisa 
de anticorpos antinúcleo (ANA), tem grande utilidade na investigação de DAI. No entanto, com o incremento da 
sensibilidade do método, houve queda de sua especificidade e, assim, 10% a 20% dos indivíduos sadios podem 
apresentar o exame positivo, embora sem nenhuma evidência clínica de DAI.
A seguir, descreveremos as técnicas atuais para realização do FAN e como interpretar o exame, enfatizando as 
peculiaridades do padrão e título.
 
2. TÉCniCAs REALizAÇãO dO FAn
Nos idos de 1940, foi demonstrada por Hargraves a presença de material nuclear fagocitado em sangue de pacientes 
com lúpus eritematoso sistêmico (LES), que deu origem a um ensaio laboratorial denominado pesquisa de células 
LE. Pela complexidade na interpretação, difícil treinamento e reprodutibilidade e baixa sensibilidade, este teste foi 
eliminado dos critérios de classificação da doença pelo American College of Rheumatology, em 1997.
Uma década mais tarde, a técnica de imunofluorescência indireta (IFI) começou a ser utilizada para a realização 
do FAN. O substrato escolhido foi o corte detecido de roedores ou imprint de fígado de camundongo. Com essa 
metodologia, autoanticorpos presentes no soro de pacientes são capazes de reconhecer antígenos presentes no 
núcleo do hepatócito, ampliando a identificação de outros autoanticorpos que, outrora, não era possível com a 
pesquisa das células LE, mais específicas do LES. Inicialmente, cinco padrões de IFI foram observados: periférico e 
homogêneo, homogêneo, pontilhado fino, pontilhado grosso e nucleolar.
dr. edgard torres dos reis neto (Crm 114511)
dr. diogo domiciano (Crm 122488)
dr. marcelo de medeiros Pinheiro (Crm 77428)
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Durante a década de 1980, com a melhor padronização de técnicas laboratoriais e maior difusão da IFI, as células 
HEp-2 puderam ser usadas. Elas são de linhagem de células tumorais de carcinoma de laringe humana cultivada 
em monocamadas sobre lâminas de vidro. Por serem células vivas e em crescimento, diferentemente do imprint, 
elas forneceram a identificação de um maior número de antígenos celulares, incluindo o núcleo, mas também o 
nucléolo, o citoplasma, o aparelho mitótico e a placa cromossômica metafásica. Assim, ao invés de cinco padrões 
anteriormente descritos, mais de 20 padrões de IFI puderam ser identificados. Novamente, houve incremento da 
sensibilidade do método e consequente diminuição da sua especificidade.
3. inTERPRETAÇãO dO FAn
Como consequência do aumento da sensibilidade, 10% a 22,6% de indivíduos sadios podem vir a ter o exame 
positivo. Watanabe et al, em 2004, avaliaram 597 trabalhadores hígidos de um hospital no Japão e encontraram 
20% de frequência de FAN positivo. No Brasil, Santos et al, em 1997, encontraram 12,8% de FAN positivo entre 
259 indivíduos com idade acima de 65 anos, e Fernandez et al, em 2003, encontraram 22,6% de exame positivo 
entre 500 doadores de sangue no hemocentro de São Paulo. Estes dados ressaltam a importância de análise crítica 
tanto no momento de solicitação do exame, devendo evitar o seu pedido desnecessário fora de um contexto 
clínico, como também na interpretação do seu resultado.
Segundo recomendações do Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em células HEp-2, o laudo do 
exame deve ser padronizado (Quadro 1).
quadro 1 – Recomendação para laudo do FAN segundo o Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos 
em células HEp-2
3.1. COMO inTERPRETAR O PAdRãO dO FAn nA iFi EM CÉLULAs hEP-2
A IFI reflete a topografia de antígenos reconhecidos e autoanticorpos têm associação estrita com algumas 
DAI. Assim, a identificação de padrões de IFI tem como objetivo direcionar o clínico a testes específicos 
que identificam o antígeno alvo. Na Tabela 1, estão descritos os principais padrões de IFI em células HEp-
2, os principais autoanticorpos e as associações clínicas mais frequentes. Outros padrões e associações 
estão disponíveis no 3° Consenso Brasileiro para pesquisa de autoanticorpos em células HEp-2 e devem ser 
consultados sempre que necessário.
Resultado: Reagente ou Não reagente
Núcleo:
Nucléolo:
Citoplasma:
Aparelho Mitótico:
Placa metafásica cromossômica: 
Padrão:
Título: 
Comentário/ Interpretação:
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Leser et al, em 2004, avaliaram amostragem aleatória de 394 pacientes com FAN-HEp-2 positivos recrutados da 
rotina de um laboratório clínico e encontraram que os padrões nuclear pontilhado grosso e nuclear homogêneo 
associaram-se quase exclusivamente a pacientes com doenças reumáticas autoimunes, enquanto os padrões 
nuclear pontilhado fino denso e nuclear pontilhado grosso reticulado associaram-se quase que exclusivamente 
a indivíduos sem qualquer evidência de autoimunidade. Em outro levantamento com 30.728 exames de FAN 
realizados em um grande laboratório de São Paulo, 44% apresentavam positividade nuclear, sendo os padrões 
Tabela 1 – Padrões de IFI em células HEp-2, principais autoanticorpos associados e associações clínicas mais 
frequentes
Padrão Autoanticorpo associado Associações clínicas mais frequentes
Nuclear Pontilhado Fino Denso Anti-LEDGF/p75 Um dos padrões mais frequentemente 
encontrados na rotina, sendo 
encontrados em indivíduos sem 
evidência objetiva de doença sistêmica. 
Raramente encontrado em DAI 
reumática
Nuclear Pontilhado Fino Anti-SS-A/Ro LEA, lúpus cutâneo subagudo, lúpus 
neonatal, síndrome de Sjögren primária, 
esclerose sistêmica, polimiosite, cirrose 
biliar primária
Anti-SS-B /La LES, lúpus neonatal, síndrome de 
Sjögren primária
Nuclear Homogêneo Anti-DNA nativo LES
Anti-nucleossomo LES
Anti-histona Lúpus eritematoso sistêmico induzido 
por droga, Lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide, artrite idiopática 
juvenil, síndrome Felty e hepatite 
autoimune
Nuclear Pontilhado Grosso Anti-Sm LES
Anti-RNP LES, doença mista do tecido conjuntivo, 
esclerose sistêmica
Nuclear Pontilhado Centromérico Anti-centrômero Esclerose sistêmica, cirrose biliar 
primária e síndrome de Sjögren
Citoplasmático Pontilhado Fino Denso Anti-PL7/PL12 Polimiosite (raramente)
Anti-P-Ribossomal LES
Citoplasmático Pontilhado Fino Anti-Jo1 Polimiosite, síndrome anti-sintetase, 
dermatomiosite
Citoplasmático Pontilhado Reticulado Anti-mitocôndria Cirrose biliar primária, esclerose 
sistêmica Ad
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pontilhado fino (47%) e pontilhado fino denso (41%) os mais frequentes. O padrão pontilhado fino denso 
apresentou maior frequência de títulos mais altos, enquanto o padrão pontilhado fino, títulos mais baixos.
3.2. COMO inTERPRETAR O TíTULO dO FAn nA iFi EM CÉLULAs hEP-2
No trabalho realizado por Leser et al, o padrão nuclear pontilhado fino, embora tenha sido o mais frequente, 
em baixos títulos não estava associado com autoimunidade. Em outro estudo, Tan et al, avaliando indivíduos 
saudáveis, encontraram títulos 1/40 em 31,7% dos casos, 1/80 em 13,3%, 1/160 em 5% e 1/320 em 3,3%.
Na maioria das vezes, pacientes com doenças reumáticas autoimunes tendem a ter títulos elevados e indivíduos 
sadios tendem a ter títulos mais baixos. Entretanto, uma das peculiaridades mais importantes é a consideração 
do padrão do FAN na interpretação clínica de um paciente.
3.3. COMO inTERPRETAR O PAdRãO E O TíTULO COnCOMiTAnTEs
Mariz et al compararam 918 indivíduos sadios, provenientes de banco de sangue (12,9% FAN positivo), com 
153 pacientes com DAI reumáticas (90,2% FAN positivo). Os títulos de FAN em indivíduos sadios foram 
significativamente menores que em pacientes com doença reumática autoimune. O padrão nuclear pontilhado 
fino foi o mais frequente em indivíduos sadios e em pacientes com doença reumática autoimune, entretanto, seus 
títulos foram menores em indivíduos sadios. Além disso, o padrão nuclear pontilhado fino denso foi encontrado 
exclusivamente em indivíduos sadios, e os padrões nuclear pontilhado grosso, homogêneo e centromérico não 
foram observados em nenhum indivíduo sadio. Assim, estes autores demostraram que o padrão do FAN é mais 
consistente que o título para discriminar o FAN positivo de indivíduos sadios daqueles com doença reumática 
autoimune.
4. vALORizAÇãO dO FAn
Quando o médico se depara com um exame de FAN positivo, o primeiro questionamento deve ser sobre a relevância 
do cenário clínico em que ele foi solicitado. Partindo da premissa de que nenhum exame deve ser valorizado 
sem uma adequada anamnese e exame clínico, recomenda-se que um paciente FAN positivo, dependendo do 
título e, sobretudo, do padrão, deva ser melhor investigado com relação a outros exames complementares, 
como hemograma, velocidadede hemossedimentação, proteína C reativa, creatinina, dosagem de complemento, 
pesquisa de autoanticorpos mais específicos e urina I.
Quando não há evidência de DAI associada, o achado do FAN positivo pode ser incidental. Além disso, pode estar 
associado a doenças inflamatórias crônicas, doenças infecciosas (HIV, hepatite C, hanseníase, citomegalovírus, 
etc), neoplasias, uso de drogas, entre outros. Por outro lado, pode ser uma manifestação mínima ou precoce de 
DAI incipiente, uma vez que FAN positivo pode preceder o início do LES em até 9,4 anos (média de 3,3 anos). Para 
discernir entre um achado incidental ou um dado precoce, o raciocínio clínico é fundamental.
5. COnCLUsãO
Com a frequência cada vez maior de pedidos de exames por médicos de diferentes especialidades e o aumento 
da sensibilidade dos métodos laboratoriais para pesquisa de anticorpos contra antígenos celulares, torna-se 
necessário o conhecimento e interpretação do resultado deste exame. Como qualquer outro exame, este só 
deve ser solicitado dentro de um contexto clínico e suspeita diagnóstica, devendo-se evitar o pedido de exame 
desnecessariamente, inclusive em situações de check-up. Indivíduos sadios podem ter exame positivo, sem 
nenhuma relação com doença reumática autoimune, sendo a interpretação do padrão e título fundamentais 
para o discernimento clínico. O reumatologista é o médico mais indicado quando há dúvidas nesta interpretação 
e o paciente deve ser encaminhado sempre que necessário. 
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Líquor: aspectos de maior relevância
 
O exame de líquor continua sendo um exame imprescindível na propedêutica médica, especialmente quando 
há envolvimento do sistema nervoso. É um exame simples, rápido e muito pouco agressivo. Deve ser realizado 
sempre na região lombar, onde a coleta é praticamente isenta de riscos. Principais indicações:
1. Na suspeita de infecções do sistema nervoso: meningites, encefalites, mielites ou associação delas. O exame do 
líquor pode permitir a identificação do agente etiológico: 
a. Pelo exame bacteriológico, micológico ou micobacteriológico; 
b. Por meio de reações de PCR. Estão disponíveis comercialmente reações de PCR para borrelia, brucella, vírus da 
coriomeningite linfocitária, enterovírus, herpesvírus (HSV1, HSV2, VZV, CMV, EBV, HSV6, HSV7, HSV8), HIV (carga 
viral), JC vírus, leptospira, listeria, micobactérias, neisserias, pneumococos e outros agentes; 
c. Pela detecção de anticorpos específicos. Além dessa determinação, é possível avaliar se há produção local de 
anticorpos (índice de anticorpos específicos). Este índice é essencial para saber se os anticorpos presentes no 
líquor foram produzidos no sistema nervoso ou resultaram de simples passagem passiva a partir do sangue, sem 
que haja neuroinfecção; 
2. Se houver exames de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) que apresentem 
imagens de difícil interpretação; 
3. Em doenças desmielinizantes: isoeletrofocalização com imunoblotting e imunofixação, em soro e líquor; 
pesquisa de quebra de barreira hematoencefálica; caracterização de imunoprodução local de IgG;
4. Em demências. É possível determinar rotineiramente biomarcadores específicos para: (a) doença de Alzheimer 
(assinatura da doença de Alzheimer): proteína tau, proteína fosfo-tau e peptídeo beta-amilóide; (b) doença 
priônica de Creutzfeldt-Jakob: proteína 14-3-3;
5. Em vasculites do sistema nervoso; 
6. Em diversos tipos de neoplasias. Na maioria destas doenças, a pesquisa de células tumorais é o biomarcador 
mais importante. Além disso, procede-se à dosagem de marcadores oncológicos, assim como à imunofenotipagem 
e citometria de fluxo em casos particulares, nos quais o número de células apresente aumento que permita o 
exame; 
7. Em doentes imunodeprimidos com queixas neurológicas, como no caso de doenças relacionadas à má absorção 
intestinal, alcoolismo, esplenectomia, doenças reumatológicas de longo tratamento e outras, em especial, da 
AIDS; 
8. Em doentes com quadros infecciosos de origem não esclarecida, sobretudo quando há comprometimento 
dr. lUís dos ramos maChado (Crm 22196)
dr. José antonio livramento (Crm 14205)
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importante do estado geral; 
9. Para aplicação de medicamentos no sistema nervoso ou para injetar substâncias-contraste para exames 
especiais; 
10. Para diminuir a quantidade de líquor no sistema nervoso (punção esvaziadora ou de “alívio”) em doentes com 
hidrocefalia comunicante de qualquer etiologia ou em casos de hidrocefalia a pressão normal (tap test).
A maioria das pessoas submetidas ao exame de líquor afirma que a dor é plenamente suportável, com intensidade 
pouco maior do que aquela que acontece ao se colher sangue. 
Em cerca de 90% dos pacientes não há qualquer incômodo relacionado à colheita do líquor. Pode aparecer cefaleia, 
que melhora com o decúbito ou, mais raramente, lombalgia, que também melhora com o repouso.
Há situações em que não deve ser feita a coleta do líquor:
1. Na vigência de hipertensão intracraniana ainda não investigada por outros métodos diagnósticos; 
2. Na vigência de síndrome de hipertensão intracraniana com efeito de massa, tipo tumoral, seja qual for sua 
patogênese; 
3. Quando há discrasias sanguíneas que facilitem sangramentos (plaquetopenia, diminuição do tempo de 
protrombina) ou na vigência de tratamento anticoagulante; 
4. Os casos de infecções cutâneas na região lombar, nos pontos de eleição para a punção; 
5. Em bacteremias, quando ainda não há controle adequado das condições gerais do paciente, sobretudo antes 
daaplicação da antibioticoterapia. A punção poderia servir de porta de entrada para que o agente infeccioso 
atinja o SNC; 
6. Quando há hipotensão acentuada do LCR. Nessa eventualidade, não é possível coletar a amostra, apesar da 
sensação de se atingir o espaço subaracnóideo;
7. Em doentes com obesidade mórbida, quando o comprimento da agulha é insuficiente para atingir o espaço 
subaracnóideo. Nesses casos, deve ser contraindicada também a punção suboccipital.
É importante dizer que, mesmo em exames de neuroimagem e outros de uso habitual em medicina, tidos como 
não invasivos, há uma série considerável de incômodos causados ao paciente. Alguns desses incômodos têm 
morbidade muito maior do que aquela relacionada à coleta do líquor. Entretanto, frequentemente, ao contrário 
do que ocorre em relação ao líquor, a referência a efeitos pós-exame é minimizada ou mesmo não referida. 
Segundo editorial recente de Herskovits AZ e Growdon JH, publicado na Archives of Neurology, uma das 
mais prestigiadas revistas da neurologia, é necessário devolver ao exame de líquor seu papel proeminente no 
diagnóstico de muitas doenças neurológicas. A coleta de líquor é percebida por muitos pacientes como dolorosa, 
difícil de realizar e perigosa. Histórias apócrifas circulam acerca de dor lombar crônica pós-punção lombar e 
também de paralisia de membros inferiores. Tudo isso é falso e improcedente. O paciente deve saber da ausência 
de risco, da baixíssima morbidade, da utilidade do exame e das informações preciosas que ele pode fornecer 
acerca de sua doença. Evidentemente, é importante que esse exame seja colhido por especialistas treinados e 
que as amostras sejam processadas em laboratórios competentes e experientes. Além disso, médicos e pacientes 
devem ter consciência de que, em muitas situações, os exames de imagem, por mais sofisticados e úteis que 
sejam, como de fato são, não podem substituir o exame de líquor.
Referências
1. Herskovitts AZ, Growdon JH. Sharpen that needle. Arch Neurol 2011; 67:918-919.
2. Machado LR, Livramento JA, Spina França A. Exame de Líquido Cefalorraquidiano. In Mutarelli EG (Ed). Manual de Exames 
Complementares em Neurologia. Sarvier, São Paulo, 2006:241-62.
3. www.spinafranca.com.br
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Monitorização ambulatorial da pressão 
arterial de 24 horas
A monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA) consiste no uso de um aparelho portátil instalado no 
paciente – um gravador de registros e o manguito – que realiza medidas da pressão arterial durante 24 a 48 
horas, geralmente a cada 15 a 20 minutos durante o período de vigília e a cada 30 a 60 minutos durante o sono. 
Estas medições, obtidas em um dos braços, são gravadas e posteriormente analisadas em programas específicos 
de computador, oferecendo, fundamentalmente, dados do comportamento da pressão arterial média diurna e 
noturna e a porcentagem de leituras acima dos valores de referência.(1)
O avanço tecnológico, associado a inúmeras publicações na literatura, tem possibilitado um adequado 
entendimento do método e um uso mais amplo na prática clínica para fins de diagnóstico e avaliação terapêutica 
de hipertensão arterial sistêmica (HAS), estabelecendo-se, também, seu valor prognóstico na morbimortalidade 
de doenças cardiovasculares.(1,2)
Os valores de referência dessa metodologia foram recentemente modificados após publicações de estudos e 
consensos que demonstraram seu impacto na morbimortalidade ao longo de 10 anos de seguimento, sendo 
considerados valores anormais as médias de pressão arterial (PA) de 24 horas acima de 125x75 mmHg, na vigília, 
acima de 130x85 mmHg, e durante o sono, acima de 110x70 mmHg.(3,4)
 As principais indicações para uso da MAPA são: suspeita de hipertensão do avental branco, avaliação da eficácia 
terapêutica anti-hipertensiva, avaliação de hipotensão arterial, avaliação de normotensos com lesão de órgão-
alvo, avaliação e correlação de sintomas, avaliação de hipertensão mascarada, hipertensão noturna, disfunção 
autonômica e hipertensão em gestantes. As três primeiras indicações são consenso das sociedades brasileira, 
americana, britânica e europeia de hipertensão.(5)
Os dados obtidos pela MAPA permitem um melhor conhecimento do comportamento da pressão arterial no 
cotidiano do paciente nos diferentes períodos do dia e da noite, sendo possível estudar a presença do efeito do 
avental branco, os picos tensionais, episódios de hipotensão arterial, a característica do descenso fisiológico da 
dr. manUel P. horna (Crm 100253)
dr. Pedro graziosi (Crm 55034) 
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pressão arterial durante o sono, a variabilidade circadiana do comportamento da pressão arterial, os eventuais 
períodos de ascensão pressórica matinal, o comportamento da pressão de pulso e, por fim, sua correlação com 
as atividades e sintomas. 
As principais vantagens da metodologia são a obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas, a avaliação da 
pressão arterial durante as atividades cotidianas, a avaliação da pressão arterial durante o sono, a avaliação do 
padrão circadiano da pressão arterial, a avaliação do efeito anti-hipertensivo nas 24 horas e a possibilidade de 
estratificação de risco de eventos cardiovasculares.
As limitações são a anatomia de braços que não permitam o ajuste adequado do manguito, valores muito elevados 
da pressão arterial sistólica, situações clínicas associadas a tremor corporal (Parkinsonismo, etc.) e pulsos muito 
irregulares (fibrilação e flutter atriais).
Um grande número de estudos tem concluído que o risco de complicações cardiovasculares secundárias à 
hipertensão arterial (incluindo o desenvolvimento hipertrofia ventricular esquerda e sua regressão por tratamento 
apropriado) correlaciona-se mais com a MAPA do que com medidas casuais da pressão arterial.(6) O estudo Syst-
Eur demonstrou que, na avaliação prognóstica da HAS sistólica, a variável que apresentou melhor correlação 
com eventos cardiovasculares maiores, como acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio e óbito, foi 
a pressão arterial sistólica durante o sono, seguida da pressão arterial sistólica de 24 horas e da pressão arterial 
sistólica de vigília.(5,7) 
A média da pressão arterial é o melhor dado a ser analisado: apresenta maior índice de correlação com 
o diagnóstico, a lesão de órgão-alvo e prognóstico cardiovascular, e é considerada como o único parâmetro 
relacionado à mortalidade.(8) Valores acima de 135 mmHg na pressão média sistólica de 24 horas denotam risco 
elevado de novo evento cardiovascular em pacientes hipertensos tratados.(9)
O significado clínico de episódios sintomáticos de hipotensão arterial pode traduzir ação medicamentosa, síncope, 
lipotimia pós prandial, hipotensão postural, disautonomia e presença de diabetes mellitus.
A elevação da pressão de pulso, caracterizada pela diferença da PA sistólica e diastólica acima de 50 mmHg, tem 
valor preditivo positivo para doença cardiovascular em pacientes hipertensos acima de 60 anos.(10)
O estudo Framinhgam demonstrou em 6.539 pacientes, ao longo de 17 anos de pesquisa, que a pressão arterial 
diastólica (PAD) é o fator de maior risco de evento cardiovascular em pacientes com idade menor que 50 anos. 
Na faixa etária de 50 a 59 anos, os fatores de maior risco são a pressão arterial sistólica (PAS), a PAD e a pressão 
de pulso (PP); a partir dos 60 anos, o fator de maior risco é a PP.(11) 
Em relação ao descenso fisiológico da pressão arterial durante o sono, existe maior incidência de AVC em 
pacientes hipertensos acima de 60 anos, com atenuação do descenso fisiológico durante o sono (non dipper) 
constatado pela MAPA.(12,13)
A ausência de descenso noturno da pressão arterial constatadapela MAPA encontra-se correlacionada com 
o aumento da albuminúria (> 300 mg/24h) e elevada taxa de morbimortalidade cardiovascular nos pacientes 
hipertensos portadores de diabetes mellitus (DM) tipo 2.(14)
A MAPA também tem um papel na avaliação das causas secundarias de HAS, pois identifica o perfil de 
comportamento da PA (por exemplo, se está relacionada ao sono, como na apneia do sono, se é episódica, como 
no feocromocitoma, ou se tem relação com outras manifestações clínicas específicas), colaborando, tanto no 
diagnóstico, como na terapêutica.
A hipertensão do avental branco – definida como a presença de níveis pressóricos elevados na consulta médica, 
com estudo de MAPA em 24 horas normal – tem prevalência de 10 a 21%, é mais frequente em mulheres jovens 
não obesas, podendo ser observada também em idosos e gestantes, e foi considerada de caráter benigno, segundo 
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o estudo PIUMA, que acompanhou 1.392 pacientes durante 7,5 anos, observando ausência de valor preditivo 
para eventos cardiovasculares fatais e não fatais.(9,15) Recentes estudos demonstraram o desenvolvimento futuro 
de hipertensão estabelecida após cinco a seis anos de seguimento e aumento do índice de massa ventricular 
esquerda em comparação com a população não hipertensa.(16, 17)
A presença de ascensão pressórica matinal, caracterizada pela diferença da PA sistólica matinal menos a menor 
PA sistólica durante o sono acima de 55 mmHg, encontra-se correlacionada com maior prevalência de AVC 
isquêmico em pacientes acima de 60 anos.(18)
A avaliação da eficácia terapêutica anti-hipertensiva por MAPA está baseada na diminuição da PA média e na 
atenuação da variabilidade da pressão arterial, sendo esta última considerada como fator independente de risco 
para dano de órgão-alvo e eventos cardiovasculares.(15) A variabilidade da pressão arterial é medida pelo índice 
vale-pico (valor ideal acima de 0,50) ou pelo índice de homogeneidade (ideal acima de 3), índice validado em 
diferentes estudos clínicos, apresenta correlação inversa com a variabilidade da PA, é reproduzível, apresenta 
correlação positiva com a regressão de hipertrofia do VE e está correlacionada com a diminuição do dano de 
órgão-alvo. 
Em conclusão, a MAPA é instrumento útil e prático para uma melhor acurácia diagnóstica e condução do 
tratamento das alterações dos níveis de pressão arterial sistêmica. Destacando-se a abordagem na hipertensão 
arterial sistêmica, principalmente quando existem comorbidades associadas (por exemplo, insuficiência cardíaca, 
doença cardíaca isquêmica, aortopatias, etc.) que exigem um refinamento no controle. O conhecimento de suas 
limitações técnicas e indicações especificas faz com que se possa extrair o máximo desse importante instrumental 
diagnóstico. 
Referências:
1. Myers MG. Ambulatory blood pressure monitoring for routine clinical practice. Hypertension 2005; 45:483.
2. Pickering TG et al. White coat hypertension: time for action. Circulation 1998; 98: 1834-5.
3. Kikuya M et al. On Behalf of the International Database on Ambulatory blood pressure monitoring in relation 
to Cardiovascular Outcomes (IDACO) Investigators Diagnostic Thresholds for Ambulatory Pressure Monitoring 
Based on 10-Year Cardiovascular Risk. Circulation 2007; 115: 2145-2152.
4. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Sociedade Brasileira de Hipertensão. Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010; 95 (1 supl.1): 1-51
5. Sociedade Brasileira de Cardiologia – IV Diretriz. Para uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial II 
Diretriz para uso da Monitorização Residencial da Pressão Arterial IV MAPA / II MRPA. Arq. Brás. Cardiol, volume 
85, Suplemento II, Jul/2005.
6. Dolan E et al. Superiority of ambulatory over clinic blodd pressure measurement in predicting mortality: the 
Dublin outcome study. Hypertension 2005; 46: 156.
7. Staessen J et al. For the Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Predicting cardiovascular risk usi ng 
conventional vs ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. JAMA 1999; 282:539-46.
8. Perloff D et al. The prognostic value of ambulatory blood pressure. JAMA 1983; 248:2792-8.
9. Verdecchia P et al. Ambulatory blood pressure. An independent preditor of prognosis in essential hypertension. 
Hypertension 1994; 24: 793-801.
10. Verdecchia P et al. Ambulatory pulse pressure: a potent predictor of cardiovascular risk in hypertension. 
Hypertens 1998; 32:983-8.
11. Franklin et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The 
Framingham Heart Study. Circulation 2001; 03: 1245-9.
12. Kario et al. Nocturnal fall of BP and silent cerebrovascular damage in elderly hyoertensive patients. 
Hypertension 1996; 27:130-5
13. Shimada et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly hypertensive 
patients. Hypertension. 27; 130-5, 1996.
14. Equiluz-Bruck et al. Nondipping of nocturnal blood pressure is related to urinary albumin excretion rate in 
patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Hipertens 1996; 9: 1139-43.
15. Verdechhia P et al. Different Prognosis Impact of 24-Hour Mean Blood Pressure and Pulse Pressure on Stroke 
and Coronary Artery Disease in Essenctial Hypertension. Circulation, 2001; 103: 2579-2584.
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16. Bidlingmeyer I et al. Isolated office hypertension: a prehypertensive state? J Hypertens 1996; 14: 327
17. Palatini P et al. Target-organ damage in stage I hypertensive subjects with white coat und sustained 
hypertension: results from the HARCEST study. Hypertension 1998; 31:57.
18. Kario et al. Morning surge in blood pressure as predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in 
elderly hypertensives. Circulation 2003; 107: 1401-6
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O exame de polissonografia
 A polissonografia apareceu na década de 1960, tornando-se o principal método diagnóstico para os transtornos 
do sono, sendo utilizada até os dias atuais. O exame é realizado em laboratórios de sono, registrando-se, 
durante uma noite de sono, diversas funções de nosso organismo, envolvendo principalmente sistema nervoso, 
respiratório e cardiovascular.
Eletrodos aderidos no couro cabeludo registram a atividade elétrica cerebral ou eletroencefalograma; eletrodos 
colocados nos cantos dos olhos registram os movimentos oculares, enquanto os fixados na região do mento 
captam a atividade muscular. Esses três parâmetros – eletroencefalograma, eletro-oculograma e eletromiograma 
de mento – fornecem elementos que caracterizam os diversos estágios do sono.
O sono é constituído de quatro fases ou estágios: N1, N2, N3 e o REM, do inglês rapid eye movement (movimento 
rápido dos olhos). O estágio N3, ou sono de ondas lentas, é a fase mais profunda do sono e se concentra 
principalmente no primeiro terço da noite. O sono REM ocupa de 20 a 25% do tempo total de sono, mais 
concentrado no terço final da noite, e se caracteriza pela atonia muscular e pela ocorrência de sonhos.
Sensores colocados nas narinas captam o fluxo aéreo e esforço respiratório, enquanto cintas torácicas e 
abdominais registram os movimentos respiratórios. As principais alterações respiratórias são as apneias, que 
podem ser centrais, obstrutivas ou mistas, as obstruções parciais, denominadas de hipopneias, e o microdespertar 
relacionado a esforço respiratório, conhecido por RERA (respiratory effort related arousal). Quanto ao índice de 
apneia e hipopneia, o limite da normalidade é a ocorrência de até cinco eventos respiratórios por horade sono. 
Por intermédio de um oxímetro também se registra a saturação da oxi-hemoglobina, que deve permanecer acima 
de 90% durante toda a noite. Com sensores colocados no tórax, obtém-se o posicionamento do paciente na cama 
e outro, colocado na região cervical, registra o ronco. Com sensores aderidos nos membros inferiores, registram-
se os movimentos das pernas e, finalmente, os batimentos cardíacos são dados por um eletrocardiograma.
 Após o término do registro, pela manhã, o exame é lido por profissionais especializados, os quais marcam os 
diversos estágios do sono, os eventos respiratórios, os microdespertares e os movimentos dos membros inferiores. 
dr. lUCiano riBeiro Pinto Jr. (Crm 20350)
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O computador faz uma análise e fornece os vários parâmetros fisiológicos do sono:
 1. O Tempo Total de Sono consiste na soma de todos os períodos que o paciente dormiu, independentemente da 
fase do sono, desde o início até o final do registro polissonográfico;
 2. A Eficiência do Sono se caracteriza pela porcentagem do tempo total de sono, devendo ser maior que 85%;
 3. A Latência do Sono é o tempo decorrido desde o início do registro até o início do sono, devendo ser inferior 
a 30 minutos;
 4. A Latência REM se caracteriza pelo tempo decorrido do início do sono até o primeiro episódio REM, devendo 
ficar entre 70 e 120 minutos, sendo que valores inferiores podem ocorrer em narcolépticos;
 5. A distribuição dos diversos estágios se dá pelo tempo, em minutos e em porcentagem, sobre o tempo total 
de sono;
 6. Microdespertares são despertares breves, comumente associados a eventos respiratórios anormais;
 7. Movimentos de membros inferiores são contrações que podem acometer as pernas de maneira repetitiva;
 8. Índice de distúrbio respiratório é o número de apneias, hipopneias e RERAs, por hora de sono, devendo ficar 
abaixo de cinco por hora;
 9. Saturação da oxi-hemoglobina;
10. Registro do ronco.
 
Os parâmetros acima mencionados são colocados em um gráfico, para que se estabeleça a correlação entre eles. 
Ao final, o médico neurofisiologista clínico, baseando-se nesses dados, emite uma conclusão, na qual ressalta:
1. índice de distúrbios respiratórios – normal ou aumentado e em que intensidade;
2. valores de saturação da oxi-hemoglobina e dessaturações;
3. presença ou ausência de ronco;
4. presença de microdespertares e movimentos de pernas;
5. ritmo cardíaco e a presença de arritmias;
6. estrutura do sono, caracterizada pela porcentagem do tempo total de sono (eficiência do sono), latência do 
sono, e distribuição dos respectivos estágios do sono;
 7. presença de alterações mais específicas, como comportamentos anormais ou grafoelementos patológicos no 
traçado eletroencefalográfico, importantes para o diagnóstico diferencial entre parassônias e epilepsias, sendo 
que, nesses casos, o monitoramento com câmera de vídeo é fundamental.
O médico solicitante estabelece uma correlação da polissonografia com a clínica do paciente, para que se tenha 
uma conduta adequada nos diversos transtornos englobados pela Medicina do Sono.
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Teste de inclinação ortostático (Tilt Test): 
indicações
O teste de inclinação (TI) ou Tilt Test é um método muito utilizado para a investigação de síncopes, pré-
síncopes, tonturas, palpitações relacionadas ao ortostatismo e quadros disautonômicos.1 No entanto, a principal 
indicação tem sido a investigação da síndrome neurocardiogênica ou vasovagal.1,2 Há cerca de 20 anos, o 
TI tem demonstrado efetividade e segurança em identificar pacientes com síncope neurocardiogênica, cujo 
estímulo deflagrador parte de receptores sensoriais miocárdicos, mediado pelo estresse ortostático, resultando 
em hipotensão e bradicardia reflexa, responsáveis pelos eventos sincopais. Na prática clínica, utilizam-se as 
indicações preconizadas pela Diretriz Europeia de Síncope, atualizada em 2009, a qual descreve as recomendações 
da metodologia e das indicações e tipos de resposta.2 Essa diretriz estabelece que o TI seja realizado para fins 
diagnósticos nas situações descritas a seguir.
indiCAÇõEs dO TEsTE dE inCLinAÇãO
Recomendação Classe i
• Em pacientes jovens, sem doença cardíaca evidente ou suspeita, com síncopes recorrentes de origem inexplicada, 
nos quais a história não é suficientemente típica para o diagnóstico de síncope neuromediada.
• Em casos de episódio único de síncope inexplicada, ocorrida em situação de alto risco de trauma físico ou com 
implicações ocupacionais; síncope recorrente na ausência de cardiopatia ou ainda, se em um paciente portador 
de cardiopatia, forem excluídas as causas cardíacas de síncope.
• Em casos em que a demonstração da susceptibilidade à síncope neuromediada tiver relevância clínica.
Recomendação Classe ii
• Quando o entendimento do padrão de resposta hemodinâmica durante a síncope puder alterar a programação 
terapêutica.
• Na diferenciação de síncope convulsiva e epilepsia.
• No diagnóstico diferencial entre síncope reflexa e hipotensão ortostática.
• Para a avaliação de pacientes com quedas recorrentes inexplicadas.
• Na abordagem de pacientes com pré-síncope ou tonturas recorrentes.
dra. silVana C. Bastos (Crm 74526)
dr. Pedro graziosi (Crm 55034)
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• Na avaliação de pacientes com síncopes recorrentes e doenças psiquiátricas. 
A realização de TI para controle de tratamento ou seguimento em longo prazo não tem sido recomendada. Alguns 
autores recomendam diferentes opções terapêuticas, dependendo do tipo de síncope vasovagal; portanto, nesse 
caso, o TI serviria como orientação terapêutica.
PROTOCOLOs
Diversos aspectos críticos são descritos sobre o protocolo do TI, desde o tempo de realização, fase de ortostase 
passiva prolongada, uso de drogas para sensibilização, angulação, população estudada, sensibilidade e 
especificidade do TI.1,3 A Diretriz Europeia de Síncope, publicada em 2004, relata uma análise de estudos que 
utilizaram 20 ou 45 minutos de fase passiva seguida por sensibilização com nitrato e concluíram que a sensibilidade 
dos exames com menor ou maior duração é semelhante (69% versus 62%) sem diminuição da especificidade 
(94% para os protocolos com 20 minutos de fase passiva).1 Desde então, recomenda-se que o TI seja constituído 
por 20 minutos de fase passiva e 20 minutos de fase sensibilizada (nitroglicerina ou isoproterenol). Deste modo, 
o protocolo clássico (sem uso de drogas sensibilizantes) vem sendo substituído pelo protocolo combinado de 
fase passiva seguida por fase sensibilizada. A nitroglicerina sublingual não é comercializada no Brasil desde 
2002; assim, o vasodilatador utilizado é o dinitrato de isossorbida, na dose de 1,25 mg (1/4 do comprimido de uso 
sublingual). O isoproterenol vem sendo abandonado devido a menor sensibilidade, pela inconveniência do acesso 
endovenoso e efeitos colaterais, principalmente nos pacientes com cardiopatia isquêmica.
METOdOLOGiA 
O TI deve ser realizado por médico capacitado e auxiliar de enfermagem, e não se recomenda a presença de 
familiares. O ambiente deve ser tranquilo, com pouca iluminação e temperatura agradável para evitar estímulos 
ao paciente. A sala deve ser equipada por material de reanimação cardiovascular, embora raramente seja 
utilizado. Monitoração do eletrocardiograma e medidas da pressão arterial devem ser realizadas durante todas 
as fases do exame. A maca utilizada para inclinação deve dispor de suporte para os pés e cintos de segurança e 
o ângulo de inclinação deve ser de 60 a 70 graus. O jejum de quatro horas para líquidos e seis horas para sólidos 
é recomendado devido aos sintomasreproduzidos durante o TI (náuseas, vômitos e síncope). Pode ser realizado 
no período matutino ou vespertino. Estudos para avaliar eficácia e terapêutica devem ser realizados no mesmo 
período, para efeito de comparação. Em pacientes acima de 40 anos com história de síncope, é recomendável a 
massagem dos seios carotídeos, pois, durante o período de inclinação, aumenta a sensibilidade desta técnica.4
TIPO DE RESPOSTAS AO TESTE DE INCLINAÇÃO
O critério de positividade do TI ocorre quando há reprodução espontânea dos sintomas clínicos associados ao 
colapso hemodinâmico (bradicardia ou hipotensão).
A classificação modificada do VASIS (Vasovagal Syncope International Study) é a mais aceita para definir os tipos 
de resposta ao teste de inclinação: tipo 1 ou mista; tipo 2 ou cardioinibitória; e tipo 3 ou vasodepressora (tabela 
1). Mas além da resposta vagal, O TI possibilita o diagnóstico de outras formas de disautonomia e intolerância 
ortostática.2
A hipersensibilidade do seio carotídeo é confirmada durante a massagem, pela presença de pausa sinusal maior ou 
igual a três segundos ou queda da pressão sistólica maior ou igual a 50 mmHg. Outra disautonomia frequente é 
a Síndrome de Taquicardia Postural Ortostática ou Síndrome Postural Ortostática Taquicardizante, que apresenta 
aumento da frequência cardíaca (FC) maior ou igual a 30 bpm (batimentos por minuto) durante a inclinação em 
relação à FC basal ou superior a 120 bpm durante o período de ortostase associado aos sintomas de palpitações, 
pré-síncope ou síncope
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Tabela 1- Classificação das respostas positivas ao teste de inclinação
Tipo 1 ou mista
Tipo 2 A ou cardioinibitória sem assistolia
Tipo 2 B ou cardioinibitória com assistolia
Tipo 3 ou vasodepressora
Exceção 1 - incompetência cronotrópica
Exceção 2 - Síndrome da Taquicardia Postural 
Ortostática (POTS)
A FC cai no momento da síncope, mas não a valores 
inferiores a 40 bpm. Se ocorre queda da FC abaixo de 40 
bpm, a duração é menor que dez segundos. A pressão 
arterial (PA) cai antes da FC.
A FC cai para menos que 40 bpm por tempo superior a dez 
segundos. A PA cai antes da frequência cardíaca.
Ocorre assistolia maior que três segundos. A queda da PA 
precede ou coincide com a queda da FC.
A FC não cai mais do que 10% em relação ao pico no 
momento da síncope.
 Não há aumento significativo da FC durante a inclinação 
(isto é, menor que 10% da FC pré-inclinação).
Aumento excessivo da FC (isto é, maior que 130 bpm), tanto 
no início, quanto durante toda a inclinação antes da síncope.
COMPLiCAÇõEs E COnTRAindiCAÇõEs
O TI é um teste provocativo; nas condições recomendadas acima e após exclusão de causas cardíacas, é seguro. 
Os sintomas reproduzidos durante o TI são prontamente revertidos com retorno rápido à posição supina ou à 
posição de Trendelenburg. Não é infrequente a ocorrência de assistolia prolongada, porém, na maioria dos casos, 
não é necessária a ressuscitação cardiovascular ou uso de drogas; a técnica anterior, em geral, reverte o quadro.
O efeito colateral mais encontrado com o uso do dinitrato de isossorbida é a cefaleia e, nos idosos acima de 
80 anos, pode ocorrer uma resposta hiper-reativa com hipotensão e aumento excessivo da FC. Para este grupo, 
recomendamos o protocolo passivo prolongado.
As contraindicações para a realização TI (ou aplicação não justificada) ocorrem em: pacientes com cardiopatia 
obstrutiva severa, estenose aórtica acentuada, miocardiopatia hipertrófica importante, estenose mitral crítica; 
pacientes com doença coronariana obstrutiva proximal significante, em quem a bradicardia e hipotensão podem 
trazer complicações mais expressivas; doença cerebrovascular obstrutiva; gravidez; e nos pacientes que não 
conseguem ficar em pé por período prolongado.
O teste de inclinação é um exame não invasivo, importante na avaliação diagnóstica da síncope inexplicada e tem 
papel relevante no diagnóstico diferencial das disautonomias. Contudo, é fundamental que as indicações sejam 
criteriosas e que os protocolos obedeçam às normas internacionais, para correta interpretação dos resultados.
Referências:
1. Brignole M, Alboni P, Beneditt DG et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope –update 2004; 
6(6): 467-537.
2. Moya A, Sutton R, Ammirati F et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope(version 2009) :the Task Force 
for the Diagnosis and Management of syncope of the European Society of Cardiology(ESC).Eur Heart J. 2009; 30(21): 2631-71.
3. Hermosillo AG, Marquez MF, Jauregui-Renaud K et al. Tilt Test in neurocardiogenic syncope: isosorbide versus isoproterenol. 
Acta Cardiol. 2000; 55(6): 351-5.
4. Diretrizes para Avaliação e Tratamento de Pacientes com Arritmias Cardíacas. Arq Bras Cardiol. 2002; 70(5): 9-10.
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Tratamento ablativo com iodo-131 em 
câncer diferenciado da tireoide
i. PRinCíPiOs
Há décadas é reconhecido o valor da terapia com iodo-131 como tratamento complementar (adjuvante) no 
carcinoma diferenciado da tiroide. A destruição celular de eventual tecido remanescente pós-tiroidectomia total 
ou mesmo de metástases de carcinoma diferenciado da tiroide reside na propriedade funcional que estes tecidos 
possuem de captar iodo, de forma análoga e semelhante ao que ocorre com o tecido tiroideano normal. Na 
tiroide, o iodo é absorvido e transportado para os folículos através da ação da bomba de iodeto, que sofre 
estímulo contínuo humoral no organismo. Através o eixo hipotálamo-hipófise-tiroide, o organismo registra 
a necessidade de maior ou menor absorção de iodo para produção e reposição dos estoques de hormônios 
produzidos pela tiroide. O principal estímulo humoral para se incrementar a captação de iodo pela glândula 
tiroide e, consequentemente, a produção hormonal, é a liberação pela glândula hipófise do hormônio estimulador 
da tiroide (TSH). Portanto, através de estímulo endógeno (TSH) e com o emprego de um isótopo radioativo do iodo 
(I-131), o mesmo é captado pelo tecido tiroideano promovendo, assim, pela ação da radiação, destruição celular 
progressiva e programada. 
ii. ObjETivOs
Resumidamente, podemos citar dois principais objetivos do tratamento com iodo radioativo (iodo-131) 
do carcinoma diferenciado da tiroide:
1) O primeiro é de se promover a ablação completa de restos de tecido tiroideano após uma tiroidectomia total, 
visto que, por mais habilidoso que se seja o cirurgião, é muito frequente a persistência de quantidades mínimas 
de tecido residual em loja cirúrgica tiroideana. O tratamento destes “restos” cervicais tem por finalidade erradicar 
qualquer quantidade de tecido tiroideano (mesmo que desprovidos de células tumorais), pois sua ausência 
facilita e sensibiliza o acompanhamento laboratorial com dosagens periódicas de tireoglobulina (Tg). Quanto 
menos tecido remanescente, maior a sensibilidade e confiabilidade do ensaio laboratorial de tireoglobulina. 
Outro aspecto não menos relevante é o grau de evidência existente que comprova uma relação direta entre 
o tratamento ablativo no câncer diferenciado da tiroide com uma menor taxa de recorrência da doença; Este 
impacto prognóstico torna-se mais importante em pacientes sem evidência de tecido tumoral residual pós-
dr. Carlos alBerto BUChPigUel (Crm 51371)
dr. sergio tazima (Crm 57401)
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cirurgia, porém que apresentam alguns sinais clínicos ou histopatológicos que configuram um risco um pouco 
mais elevado de recidiva da doença, tais como tumores com dimensões acima de 4,0cm, presença de infiltração 
linfonodal na apresentação inicial,multicentricidade do tumor na peça cirúrgica, idade > 45 anos, sexo masculino, 
e histologia do tumor de comportamento mais agressivo. Nestas situações o tratamento ablativo (preventivo) 
agrega impacto prognóstico mais significativo. 
2) O segundo objetivo é tratar doença tumoral residual ou doença metastática conhecida. Nesta situação, o 
tratamento tem intenção curativa mais do de preventiva, pois o paciente já foi diagnosticado com doença 
tumoral em outros sítios (metástases). Apesar de o iodo radioativo ser um agente terapêutico em uso por mais 
de cinco décadas, ainda hoje, é considerado a modalidade de tratamento mais eficaz do câncer diferenciado da 
tiroide, após a cirurgia. 
iii. PREPARO PRÉviO
A primeira etapa do preparo é o estímulo para que células tiroideanas normais ou tumorais captem de forma 
efetiva o iodo-131 administrado por via oral. Portanto, o paciente deve permanecer sem uso da hormonioterapia 
substitutiva (T3/T4) por período não inferior a 03 semanas. Neste período, à medida que o organismo vai se 
utilizando dos estoques de hormônio produzidos e liberados no sangue antes da tiroidectomia total, vai ocorrendo 
uma elevação progressiva nos níveis sanguíneos de TSH, que per si irá estimular funcionalmente os focos de 
tecido tiroideano remanescente. Considera-se apropriado um nível de TSH sanguíneo não inferior a 30 UI/mL. 
Outra forma de estímulo é a denominada exógena, onde se emprega TSH humanizado produzido de forma 
sintética, conhecido por TSH recombinante. Com este medicamento, através de duas injeções intramusculares 
realizadas 24 horas e 48 horas previamente à administração da dose de iodo-131, é possível obter um efetivo 
estímulo sem que haja necessidade de suspensão da terapia hormonal substitutiva. Isto evita todos os sintomas 
decorrentes do hipotiroidismo induzido pela suspensão da terapia substitutiva, o que é extremamente desejável 
em pacientes com comorbidades clínicas importantes ou em pacientes que apresentam intolerância ao 
hipotiroidismo. O único inconveniente deste tipo de estímulo exógeno é o custo da medicação, que é elevado 
considerando a complexidade de sua produção. 
Outro fator extremamente importante é o controle da dieta e de uso de medicamentos e substâncias que possam 
conter alta concentração de iodo em suas respectivas formulações. No caso da dieta, é recomendado que o 
paciente faça uso de uma dieta padronizada, pobre em iodo, por pelo menos duas semanas antes da administração 
da dose. Por exemplo, peixes e frutos do mar, algas marinhas, sal iodado, alimentos enlatados ou embutidos, bem 
como outros alimentos que se caracterizam por um excesso de iodo são proibidos neste período. Medicamentos e 
substâncias que contenham na sua fórmula altas taxas de iodo são também proibidos, sendo que alguns necessitam 
de períodos mais prolongados de suspensão, como é o caso da amiodarona – que, por vezes, pode exigir períodos 
tão longos como 6 meses. Contrastes iodados utilizados em exames de tomografia computadorizada e em estudos 
radiológicos como urografia excretora devem ser evitados por período de 1-2 meses. 
iv. CáLCULO E AdMinisTRAÇãO dA dOsE
Existe ainda bastante controvérsia quanto ao método mais apropriado para cálculo da dose de iodo-131 a ser 
administrada. Contudo, recomenda-se para tratamento ablativo doses de 100mCi (3700 MBq) e para tratamento 
de doença metastática doses entre 200 a 350mCi (7400 a 12950 MBq). Alguns grupos têm defendido o uso de 
doses ambulatoriais (doses até 30mCi), principalmente quando os pacientes são categorizados como de baixo 
risco. Contudo, ainda não existem grandes séries prospectivas comparando o impacto prognóstico da baixa dose 
com o emprego de doses mais elevadas. O inconveniente de se utilizar doses mais elevadas de iodo-131 consiste 
na necessidade de internação em quartos especialmente preparados para esse tipo de tratamento, com isolamento 
do paciente por período de 48 a 72 horas. Embora o uso destes quartos promova incremento dos custos de 
tratamento, o uso dos mesmos permite uma maior segurança quanto aos cuidados de proteção radiológica, 
sendo que apenas os profissionais que trabalham e são licenciados para trabalhar com fontes radioativas são 
expostos de forma controlada e muito limitada à radiação ionizante. 
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v. inTERnAÇãO
A dose de iodo-131 é administrada com o paciente internado em quartos especialmente projetados e disponíveis 
no Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Durante a internação, o paciente deve receber medicações que controlam 
os sintomas e efeitos colaterais agudos da ingestão de iodo radioativo, dentre os quais destacam-se o uso de 
inibidores da bomba de prótons (Omeprazol) para evitar a ocorrência de gastrites, antieméticos (Metoclopramida), 
e medicação anti-inflamatória em situações de necessidade. Prescreve-se hidratação oral (3-4 litros/dia), e 
estimula-se o bochecho com suco de limão pelo menos 3 vezes ao dia para estimular a salivação e a redução 
do tempo de residência do iodo-131 nas glândulas salivares. Quanto mais tempo o iodo-131 age no interior das 
glândulas salivares, maior a incidência de sialoadenite, a qual pode causar desconforto, dor e até mesmo perda 
transitória de paladar. Deve-se ao máximo restringir o contato de médicos e enfermeiros com o paciente nas 
primeiras 24 horas, sendo essa restrição válida até que o nível de exposição atinja níveis de segurança para o 
público em geral. Usualmente, com boa hidratação oral, e caso o paciente não apresente grande massa tumoral 
sistêmica, a liberação para alta ocorre entre 24 e 48 horas após ingestão da dose de radioiodo. 
vi. PÓs-ALTA hOsPiTALAR 
Uma vez que tenha reduzido seus níveis de exposição aos limites de segurança aceitáveis para circulação normal 
na sociedade, o paciente recebe alta hospitalar e radiológica. Em casa e no trabalho, é orientado para continuar 
com processo de hidratação oral e ficar distante de gestantes e crianças com idade inferior a 13 anos, por período 
aproximado de 7 a 10 dias. O paciente é orientado para realizar uma pesquisa de corpo inteiro entre 5 e 7 dias após 
a ingestão da dose terapêutica, utilizando a mesma dose empregada para o tratamento. Este exame permitirá 
registrar como o iodo-131 se depositou no organismo, para efeito de comparação com exames realizados no 
período de seguimento ambulatorial. Inicia-se a reposição hormonal no dia seguinte à alta hospitalar, para evitar 
ou atenuar os efeitos indesejáveis do hipotiroidismo induzido, e o paciente é reencaminhado para o seu clínico 
para seguimento e conduta.
vii. Referências bibliográficas
1. Kamel N, Corapcioglu D, Sahin M, Gürsoy A, Küçük O, Aras G. I-131 therapy for thyroglobulin positive patients without 
anatomical evidence of persistent disease. J Endocrinol Invest; 27(10):949-53, 2004.
2. Mazzaferri EL, Jhiang SM. Long-term impact of initial surgical and medical therapy on papillary and follicular thyroid 
cancer. Am J Med.;97(5):418-28, 1994.
3. DeGroot LJ, Kaplan EL, McCormick M, Straus FH. Natural history, treatment, and course of papillary thyroid carcinoma. J 
Clin Endocrinol Metab; 71(2):414-24,1990.
4. American Thyroid Association (ATA) Guidelines Taskforce on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer, Cooper 
DS, Doherty GM, Haugen BR, Kloos RT, Lee SL, Mandel SJ, Mazzaferri EL, McIver B, Pacini F, Schlumberger M, Sherman SI, 
Steward DL, Tuttle RM. Revised American Thyroid Association management guidelines for patients with thyroid nodules and 
differentiated thyroid cancer. Thyroid.;19(11):1167-214, 2009.
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Acupuntura: principais indicações
A acupuntura é uma técnica milenar na qual o efeito terapêutico é obtido ao se estimular o organismopor meio 
da inserção de agulhas em determinados pontos do corpo. O nome deriva das palavras latinas acus (agulha) e 
punctio (punção). 
O mecanismo de ação mais conhecido dessa terapia é no tratamento da dor. Vários trabalhos mostram que a 
inserção da agulha desencadeia a liberação de neurotransmissores e ativa o sistema supressor da dor. Estudos 
com neuroimagem funcional também evidenciam ativação de áreas da matriz nociceptiva com o agulhamento. 
A acupuntura também atua no sistema simpático e parassimpático, auxiliando na regularização das funções 
neurovegetativas, cardiovasculares e genitourinárias. Há também inúmeras publicações em trabalhos 
experimentais sobre os efeitos da agulha no sistema imunológico.
indiCAÇõEs
Em 1997, o National Institute of Health organizou o primeiro consenso sobre acupuntura e concluiu que esta 
modalidade terapêutica é eficaz para o tratamento de dor no pós-operatório, da náusea e vômito provocados 
pela quimioterapia e da odontalgia pós-operatória. Porém havia outras condições em que a acupuntura poderia 
ser indicada como terapia alternativa ou complementar, entre elas: acidente vascular cerebral (reabilitação), 
cefaleia, cólica menstrual, epicondilite, fibromialgia, dor miofascial, osteoartrite, lombalgia, síndrome do túnel 
do carpo e asma. 
Com o reconhecimento e maior aceitação desta terapia no Ocidente e crescente número de publicações na 
literatura sobre a acupuntura, a Organização Mundial da Saúde (OMS) divulgou, em 2002, uma lista de doenças 
em que o tratamento com a acupuntura tem eficácia comprovada em ensaios clínicos controlados, como artralgia, 
lombalgia, cervicalgia, cefaleia, rinite, dismenorreia primária e depressão.
As pesquisas também apontam que cada vez mais pacientes buscam acupuntura por não estarem satisfeitos 
com a terapia convencional ou porque querem um incremento no seu tratamento. Mao e Kapur (2011) relataram 
dra. Chien hsin Fen (Crm 73677)
dr. andre Wan Wen tsai (Crm 97344)
dr. Chin an lin (Crm 62041)
dr. Juang horng Chau (Crm 62923)
dra. liliana lourenço Jorge (Crm 97563)
dr. maurício hoshino (Crm 78685)
dra. miriam akemi komatsu (Crm 62591)
dra. Paola maria ricci (Crm 51873)
dra. Yolanda maria garcia (Crm 48096)
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que 46% e 26% dos pacientes submetidos ao procedimento obtiveram, respectivamente, melhora importante ou 
alguma melhora dos seus sintomas. As maiores causas para a procura da acupuntura nos Estados Unidos são: 
lombalgia, cervicalgia, artralgia e cefaleia. Somente em 2007, cerca de três milhões de adultos americanos foram 
tratados com essa terapia. 
A acupuntura é, atualmente, uma terapia reconhecida em vários países ocidentais. Na Alemanha, os planos de 
saúde reembolsam a acupuntura no tratamento da lombalgia e artralgia de joelho. Na Inglaterra, é uma das 
terapias recomendadas para o tratamento de lombalgia crônica pelo protocolo de saúde do governo (NICE - 
National Institute for Health and Clinical Excellence). 
Uma revisão de 2009 da American Family Physician (revista da American Academy of Family Physicians – EUA) 
mostra os seguintes níveis de evidência para o tratamento de patologias álgicas com acupuntura. Nível de 
evidência A: cervicalgia, cefaleia (migrânea ou idiopática crônica) e lombalgia. Nível de evidência B: dor em 
ombro, osteoartrite de joelho, fibromialgia, dor temporomandibular e dor pós-operatória.
vAnTAGEns
Devido à sua eficácia, e por não promover interações medicamentosas, a acupuntura pode ser indicada 
para indivíduos com doenças crônicas e em uso de diversos medicamentos. Desta forma, grávidas, idosos, 
imunossuprimidos e pacientes com alergia medicamentosa ou insuficiência renal crônica podem ser submetidos 
a este tratamento com mínimos riscos de reações adversas. 
Na prática clínica, recomenda-se acupuntura para pacientes com alguma patologia listada pela OMS. É importante 
que os mesmos tenham realizado investigação prévia para confirmação diagnóstica, pois a acupuntura pode 
mascarar sintomas clínicos pelos efeitos proporcionados. O intervalo e o tempo das sessões dependerão de 
caso para caso; entretanto, a maioria dos pacientes que se beneficiam do agulhamento tem alguma resposta ao 
tratamento nas primeiras sessões. É comum que haja pequenos sangramentos em alguns pontos da punção e, 
portanto, pacientes em uso de anticoagulantes podem ter hematomas leves e passageiros. 
É importante ressaltar que a acupuntura é um método terapêutico e coadjuvante no tratamento de qualquer 
patologia. A medicação para a doença de base não deve ser suspensa pelo profissional que realiza este 
procedimento sem a anuência do médico responsável. Além disso, ela pode e deve ser associada a outras terapias, 
quando necessário, entre as quais a fisioterapia, terapia ocupacional e a psicoterapia.
Referências: 
Han JS. Acupuncture: neuropeptide release produced by electrical stimulation of different frequencies. Trends Neurosci; 26: 
17-22, 2003.
Kelly RB. Acupuncture for pain. Am Fam Physician; 80: 481-4, 2009.
Lund I, Näslund J, Lundeberg T. Minimal acupuncture is not a valid placebo control in randomised controlled trials of 
acupuncture: a physiologist’s perspective. Chin Med; 4: 1-9, 2009.
Mao JJ, Kapur R. Acupuncture in primary care. Prim Care; 37: 105-17, 2010.
Pai HJ. Acupuntura: de terapia alternativa a especialidade médica. 1ª ed. São Paulo: Ceimec, 2005, p. 192.
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Avaliação pré-anestésica
dra. ClaUdia marqUez simões (Crm 104993)
O objetivo da avaliação pré-anestésica é preparar o paciente, com vistas à otimização do resultado cirúrgico, 
identificando e tratando doenças desconhecidas ou descompensadas, identificando potenciais dificuldades 
anestésicas, identificando e quantificando potenciais riscos e permitindo, assim, um planejamento perioperatório. 
Além disso, oferece a oportunidade de explicar e discutir o procedimento anestésico a ser realizado com o 
próprio paciente, reduzindo a ansiedade e estabelecendo uma melhor relação médico-paciente. Uma avaliação 
pré-operatória criteriosa pode reduzir custos e otimizar o movimento cirúrgico do hospital, com o objetivo de 
eliminar cancelamentos de cirurgia.
Alguns exames subsidiários poderão ser solicitados de acordo com a idade e comorbidades - além do porte 
cirúrgico - devendo sempre ser avaliados de maneira individual.
EsTAdO FísiCO sOCiEdAdE AMERiCAnA dE AnEsTEsiOLOGiA
ESTADO FÍSICO
p1
p2
p3
p4
p5
DEFINIÇÃO
Paciente hígido, sem comorbidades
Doença sistêmica, compensada
Doença sistêmica com sinais de descompensação leve
Doença sistêmica com sinais de descompensação grave
Morte encefálica, doador de órgãos
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CARACTERizAÇãO dO EsTAdO FísiCO P2 E P3 PARA As PRinCiPAis dOEnÇAs
Doença / condição física
Cardiovascular
Angina
Tolerância ao exercício
Hipertensão
 
Diabetes
Revascularização 
miocárdica
Respiratório
DPOC
Asma
Renal
 
ASA p2
Uso ocasional de nitrato 
(2 – 3 vezes/mês)*
Não limitante
Controlada com um medicamento
Bem controlada, sem lesão de órgãos 
alvo aparente
Dependerá dos sintomas*
Tosse produtiva, sibilos controlados 
por medicação inalatória, infecções 
respiratórias ocasionais
Controlada por medicações VO/
inalatórias
Não limita exercícios
Creatinina entre 1,0 e 2,0
Alguma restrição alimentar
ASA p3
Angina instável*
Uso regular de nitrato*
Limitante
Não controlada ou controlada com 
múltiplos medicamentos
Não controlada ou com lesãoes de 
órgão alvo, ex.: claudicação, lesão 
renal, lesão ocular
Dependerá dos sintomas*
Dispneia aos exercíciosdiários, 
sibilos constantes e mal controlados, 
infecções respiratórias repetidas
Mal controlada
Limita atividade física
Internações por descompensação
Altas doses de corticoides inalatórios 
ou VO
Creatinina > 2
Diálise peritoneal ou hemodiálise
PORTE CIRÚRGICO
Alto
Intermediário
Baixo
TIPO DE CIRURGIA
- cirurgia de emergência, principalmente em paciente idoso
- cirurgias arteriais e ramos da cirurgia vascular periférica
- cirurgias prolongadas com grande perda de fluido e de sangue
- endarterectomia de carótida
- cirurgia de cabeça e pescoço e otorrinolaringológicas
- cirurgia neurológica
- cirurgia intraperitoneal e intratorácica
- cirurgia ortopédica
- cirurgias uroginecológicas
- procedimentos endoscópicos
- procedimentos superficiais
- cirurgia de mama
- cirurgias oftalmológicas
% RISCO CARDÍACO
>5%
<5%
< 1%
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AvALiAÇãO dAs viAs AÉREAs: AChAdOs sUGEsTivOs dE UMA viA 
AÉREA diFíCiL
ACHADO
Tosse seca
Sangramento fácil
Refluxo gastroesofágico
Diabetes mellitus
Ronco
Trauma
Radioterapia prévia
Craniotomia temporal
Tabagismo
IMPLICAÇõES
Possível compressão traqueobrônquica
Risco de epistaxe ou sangramentos de via aérea superior
Risco de aspiração pulmonar
Possível alteração articular com redução da extensão cervical
Obstrução da via aérea superior por tecidos moles 
Necessidade de estabilização cervical e ausência de extensão
Fibrose, alteração da anatomia, estruturas friáveis, edema
Limitada mobilidade mandibular
Salivação, tosse, laringoespasmo
CLASSIFICAÇÃO DE MALLAMPATI 
MODIFICADA POR SAMSOON E YOUNG
Classe I
Classe II
Classe III
Classe IV
palato mole, fauce, úvula e 
pilares amigdalianos visíveis
palato mole, fauce e úvula 
visíveis
palato mole e base da úvula 
visíveis
palato mole totalmente não 
visível
AvALiAÇãO CARdiOvAsCULAR: RECOMEndAÇõEs dA i diRETRiz 
bRAsiLEiRA dE AvALiAÇãO PRÉ-OPERATÓRiA dA sOCiEdAdE 
bRAsiLEiRA dE CARdiOLOGiA
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Referências bibliográficas
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2. Priebe HJ. [Perioperative cardiac care for non-cardiac surgery : 2009 Guidelines of the European Society of Cardiology]. 
Anaesthesist 2010;59:443-52.
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Anestesia para cirurgia robótica
A cirurgia robótica é uma importante evolução na cirurgia e traz vantagens para o paciente em relação à cirurgia 
aberta, como rápido retorno à atividade com menor tempo de internação, menos dor e, por isso, menor utilização 
de analgésicos, diminuindo a possibilidade de efeitos colaterais relacionados a eles, como náuseas e vômitos. 
Esse tipo de cirurgia oferece também melhores resultados cosméticos, menor sangramento e, para o cirurgião, 
melhor visualização do campo operatório por meio de imagem tridimensional, além de permitir o uso de 
instrumentos com grande mobilidade, que mimetizam os movimentos da mão humana e filtram o tremor.
Vários tipos de cirurgias podem ser feitas com o robô: cardíacas, torácicas, urológicas, ginecológicas, entre outras 
e, com o avanço da tecnologia, novos conhecimentos relacionados ao manuseio de pacientes submetidos a tais 
cirurgias devem também ser implementados pelo anestesiologista.
Todos os pacientes recebem avaliação pré-anestésica – pela qual é obtida a história completa do paciente –, 
avaliação das comorbidades e de exames pré-operatórios, e eles são orientados a respeito do jejum, medicações 
de uso contínuo, e esclarecidos quanto às técnicas anestésicas, recebendo medicação pré-anestésica.
Os pacientes são monitorados de acordo com as comorbidades presentes e complexidade da cirurgia, anestesiados 
e posicionados. Em todas as cirurgias, cuidado especial deve ser tomado com relação ao posicionamento do 
paciente na mesa cirúrgica para evitar lesões, principalmente nos braços: na maioria das vezes, ambos os braços 
ficam ao longo do corpo, portanto deve-se prestar atenção particular à proteção dos cabos de monitorização 
e equipos de soro para não machucar a pele do paciente e observar-se a posição das mãos. Em alguns casos, o 
paciente fica de lado, com o braço erguido para melhor visualização do campo; dessa forma, o braço pode ficar 
hiperabduzido, causando lesão de plexo braquial. 
Além dos braços, atenção deve ser dada à proteção do rosto do paciente, para que nada fique apoiado sobre 
ele – isso pode provocar lesões de face e olhos. Pacientes colocados em Trendelemburg acentuado devem ser 
posicionados na mesa cirúrgica com cuidado para não escorregarem cefalicamente. Alguns cirurgiões usam 
ombreiras e outros fixam o tórax na mesa cirúrgica. Qualquer que seja a técnica, é necessária precaução quanto 
a lesões de ombro, tórax, braços e plexo braquial. Deve-se observar também se os braços do robô não tocarão o 
paciente, para evitar lesões.
dra. denise qUinto (Crm 90933)
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Duas punções venosas são sugeridas, pois, após o posicionamento, o anestesiologista não tem mais acesso ao 
paciente, que estará totalmente coberto, com o robô em posição para a cirurgia.
A técnica anestésica escolhida está a critério do anestesiologista, mas é necessário promover o relaxamento 
muscular para propiciar um pneumoperitônio e campo cirúrgico adequados. O paciente não pode apresentar 
nenhum tipo de movimentação, pois são colocados trocáteres que estão encaixados no robô e o movimento do 
paciente provocaria lesões em órgãos internos, além de diminuir o campo visual do cirurgião.
Em algumas cirurgias, faz-se necessário o uso de pneumoperitônio e Trendelemburg acentuado, que causam 
alterações cardiovasculares, pulmonares e cerebrais importantes, o que é bem tolerado pela maioria dos 
pacientes, visto que os parâmetros ficam dentro de limites fisiológicos, mas deve-se ter cuidado em pacientes 
limítrofes. O Trendelemburg acentuado também coloca o paciente em risco de cegueira, pelo aumento da 
pressão intraocular.
Os pacientes podem apresentar, em decorrência do Trendelemburg acentuado, edema de face, olhos e vias aéreas, 
que piora com o uso de grandes volumes de soro em tal posição. Caso o paciente apresente edema de face 
considerável, a extubação deve ser muito cautelosa.
Nas cirurgias torácicas e cardiovasculares, há também insuflação de CO2, além do uso de intubação seletiva 
(ventilação monopulmonar), levando a alterações hemodinâmicas importantes. Em todos esses casos, os pacientes 
devem receber punção arterial.
Em prostatectomias, existem ainda algumas particularidades relacionadas ao volume administrado. Tais pacientes 
são posicionados em Trendelemburg acentuado (45 graus), e deve-se administrar o mínimo de volume possível 
nessa posição, restabelecendo-se a volemia após a horizontalização da mesa. Em prostatectomia radical, a 
orientação é pouco volume durante o Trendelemburg. 
Há maior experiência em cirurgias robóticas urológicas, nas quais induzimos os pacientes com propofol, usado 
depois para manutenção. A intubação é realizada com o auxilio de cisatracúrio, utilizado continuamente para 
relaxamento muscular; para analgesia, usamos fentanil intermitentemente e dexmedetomidina de modo 
contínuo, que auxilia na analgesia transoperatória e permite o uso de menores quantidades de analgésicos no 
pós-operatório.
Referências:
Baltayian S.: A brief review: anesthesia for robotic surgery. J.Robotic Surg (2008); 2:59-66.
Nishanian E.V.,Mets B. Anesthesia for Robotic surgery.In Miller´s Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier, Churchill 
Livigstone, 2005.
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Dor pós-operatória
inTROdUÇãO: 
Observa-se que muitos pacientes chegam aoquarto com dor de intensidade variável. Sendo assim, é muito difícil 
estabelecer um protocolo para tratamento imediato de dor pós-operatória, principalmente para cirurgiões, frente 
à diversidade de condutas adotadas no tratamento e das respostas individuais dos pacientes.
O mais importante é aprimorar e agilizar o tratamento da dor, levando mais conforto, tranquilidade e segurança 
aos pacientes. A dor deixa uma lembrança muito negativa da instituição de saúde e da experiência cirúrgica 
quando o paciente recebe alta hospitalar. Assim, o tratamento adequado da dor assume cada vez mais destaque. 
METAs A sEREM ATinGidAs:
Paciente calmo, consciente, sem dor e com o mínimo de efeitos colaterais medicamentosos.
Quando o paciente chega ao quarto, a enfermeira faz a avaliação da dor de acordo com a escala de dor padronizada. 
Ela delega a alguém a administração do analgésico, seguindo orientação da prescrição médica. Dessa forma, o 
paciente deverá ser prontamente medicado contra dor. 
ObsERvAÇãO iMPORTAnTE: 
Verificar histórico de reação alérgica antes de prescrever e aplicar o analgésico.
siTUAÇãO 1:
Paciente no quarto com escore de dor entre 2 e 6, já tendo recebido dipirona, anti-inflamatório, tramadol ou 
morfina.
Se o paciente não recebeu dipirona ou apenas 1 g, completar sempre com 2 g por via intravenosa.
Atenção especial com relação ao uso de anti-inflamatórios (toradol ou bextra).
TRAMADOL: 1 ampola intravenosa de 8/8 horas.
dr. maUriCio nUnes nogUeira (Crm 25401)
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Se o paciente pode fazer uso da via oral e tiver escore de dor entre 2 e 6, prescrever:
• ULTRACET – 1 comprimido via oral de 8/8 horas ou
• TRAMAL – 50 mg via oral de 8/8 horas 
Se houver persistência da dor, suspender as medicações supracitadas e administrar:
• OXYCONTIN – 10 mg via oral, 8/8 ou 12/12 horas e morfina, 1 a 2 mg, por via intravenosa, nos intervalos do 
oxycontin para o resgate de dor, ajudando na titulação da dose ideal do oxycontin para o paciente em questão.
siTUAÇãO 2:
Paciente com escore de dor entre 7 e 10, já recebeu dipirona, anti-inflamatório, tramadol ou morfina. Se o 
paciente não recebeu dipirona ou apenas 1 g, completar sempre com 2 g por via intravenosa.
Atenção especial com relação ao uso de anti-inflamatórios (toradol ou bextra).
Administrar 3 a 4 mg de morfina por via intravenosa a cada 15 minutos até boa melhora do quadro álgico. Repetir 
quando necessário.
Nesta situação, se o paciente estiver em condições de fazer uso da via oral, prescrever:
• OXYCONTIN – 20 mg via oral, 8/8 ou 12/12 horas e manter morfina nos intervalos do oxycontin para o resgate 
de dor, ajudando na titulação da dose ideal desse fármaco para o paciente.
siTUAÇõEs EsPECiAis:
Em paciente agitado, confuso e sem obedecer a comando verbal, com aparência de dor e com sonda vesical de 
demora, observar:
• Desconforto gerado pela sonda vesical, como espasmo: medicar com buscopan composto, 1 ampola diluída em 
10 ml de água destilada ou soro fisiológico 0,9%.
Presença de dor não relacionada com sonda vesical: observar o escore de dor e medicar com morfina, 1 a 2 mg ou 
3 a 4 mg a cada 15 minutos, até melhora adequada da dor. Posteriormente, manter prescrição por via intravenosa 
ou oral.
Em paciente com escore de dor de 2 a 10 sem sonda vesical, deve-se descartar, primeiramente, a presença de 
“bexigoma”, que pode levar a erro de interpretação na avaliação da dor. Na ausência de retenção urinária, aplicar a 
dose do analgésico de acordo com o escore da dor e, posteriormente, manter prescrição intravenosa ou por via oral.
• Paciente com escore de dor de 7 a 10, após receber morfina 15 mg: medicar com ketamina 10 mg intravenosa 
diluída em uma solução de 10 ml de água destilada ou soro fisiológico 0,9%.
Uma observação muito importante é que nem sempre a prescrição analgésica deixada pelo cirurgião é suficiente 
para o tratamento adequado de um paciente do qual não conhecemos o perfil de sensibilidade à dor.
A maioria das prescrições deve ser feita com regularidade de horário, poucas se necessário (s/n).
Uma solução analgésica de 10 mg de morfina diluída em 10 ml de água destilada pode ser usada fracionadamente 
como resgate para dor em pacientes que já receberam todas as medicações analgésicas prescritas e continuam 
doloridos. 
Em todas as situações especiais é necessário comunicar ao cirurgião ou pedir a presença de um anestesiologista 
para validar a aplicação do analgésico.
Referências bibliográficas:
1. Bhavani-Shankar Kodali, MD, Jasmeet S Oberoi, MD Management of postoperative pain. Last literature review version 19.1: Janeiro 
2011.
2. Woolf CJ, Chong MS. Preemptive analgesia - treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. 
Anesth Analg 1993; 77: 362.
3. Kehlet H, Dahl JB. The value of “multimodal” or “balanced analgesia” in postoperative pain treatment. Anesth Analg 1993; 77: 1048.
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Via aérea difícil
A incapacidade de manutenção de uma via aérea pérvia, ou mesmo a perda do seu controle, pode trazer 
consequências dramáticas ao paciente, visto que uma condição de hipoxemia grave é capaz evoluir para lesão 
neurológica irreversível ou mesmo óbito.
Chamamos de Via Aérea Difícil – VAD – quando um profissional experiente encontra dificuldade de aplicar 
ventilação sob máscara, dificuldade de intubação ou ambos.
Há situações que podem antecipar uma VAD, como, por exemplo, trauma de face ou vias aéreas superiores, 
obesidade, síndromes congênitas, malformações e sequelas de queimaduras.
Em outros casos, a dificuldade pode não estar explícita, sendo necessário pesquisá-la de forma dirigida; são os 
chamados fatores preditivos. Estudos correlacionam características anatômicas com dificuldade de intubação, 
além de mostrarem que a elaboração de alguns testes pode pressupor a ocorrência de intubação difícil. Quanto 
maior o número de testes realizados e sinais identificados, maior a acurácia da avaliação.
Costumava-se considerar intubação traqueal difícil quando se realizava três tentativas ou se gastava mais que dez 
minutos para completar a manobra de intubação, utilizando-se a laringoscopia convencional. Porém, a definição 
se mostrava imprecisa e arriscada, uma vez que várias tentativas de laringoscopia podem levar a sangramento e 
edema das vias aéreas, dificultando a ventilação manual, trazendo sérias complicações.
Este diagnóstico deverá ser feito já na primeira tentativa de laringoscopia, devendo-se buscar as condições ideais; 
caso não seja possível realizar a intubação traqueal, a intubação é considerada com difícil (com apenas uma 
tentativa e menos de 30 segundos).
O sucesso de uma intubação depende de um grupo de medidas que proporciona condição ótima de laringoscopia, 
que consiste em: laringoscopista experiente, ausência de hipertonia muscular, posição olfativa apropriada, 
compressão laríngea externa e lâminas de laringoscópio de tamanho adequado.
Indicadores de dificuldade de intubação:
história pregressa: - história prévia de intubação difícil e cirurgia em região do pescoço.
dr. milton Carlos dantonio (Crm 69684)
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Exame físico: - distância tireomentoniana curta, mobilidade cervical reduzida, abertura bucal pequena, 
macroglossia, pescoço curto, incisivos centrais superiores grandes, mobilidade de mandíbula diminuída, 
obesidade, retrognatismo, conformação do palato em ogiva, classificação de Mallampati, etc.
É importante buscar a identificação de uma VAD antes do procedimento, permitindo um adequado manuseio e 
utilização de materiais próprios como fibroscopia flexível ou rígida, fast track, máscara laríngea, etc. Caso a VAD 
não seja identificada,os mesmos materiais poderão ser utilizados considerando-se as condições do paciente.
É sabido que a dificuldade de ventilação é uma condição ainda mais preocupante do que a própria dificuldade de 
intubação. Isto pode levar à condição crítica de “não intubo, não ventilo”, necessitando, às vezes, de intervenção 
invasiva, como a cricotireoidostomia ou traqueostomia de urgência. Essa dificuldade pode ser rastreada por 
histórias de apneia do sono, ronco, pescoço curto, retrognatismo, presença de barba e ausência de dentes.
Caso haja sinais de provável ventilação difícil, deve-se aventar a possibilidade de intubação traqueal com o 
paciente acordado e a melhor estratégia para isso é manter ventilação espontânea, evitar drogas depressoras da 
ventilação, evitar bloqueadores neuromusculares e posicionar de forma ideal.
Notas:
1. Estas técnicas têm complicações graves: usar somente em situações de risco iminente de vida 
2. Estabelecer via aérea definitiva assim que possível
3. Manejo pós-operatório – cuidados na extubação 
Traduzido e adaptado pelo Núcleo de Educação Serviços Médicos de Anestesia Ltda. 
Referência: 
Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists 
Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology 2003; 98: 1269-77.
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TÉCniCAs dE REsGATE PARA A siTUAÇãO “nãO inTUbO, nãO vEnTiLO”
 
 Falha na intubação e dificuldade na ventilação
Máscara facial
Oxigenar e ventilar o paciente
Extensão da cabeça
Tracionar mandíbula
Vedar máscara facial
Cânula oro ou nasofaríngea 
Reduzir pressão cricoide, se necessário
Falha na oxigenação com mascara facial (ex. SpO2 < 90% com FiO2 100)
ChAMAR AjUdA
LMATM Oxigenar e ventilar o paciente
No máximo duas tentativas
Reduzir pressão cricoide na inserção
Oxigenação satisfatória e 
estável: manter oxigenação e 
despertar o paciente
 “não intubo, não ventilo” com hipoxemia
Plano D: Técnicas de resgate para “não intubo, 
não ventilo”
CRICOTIREOIDOSTOMIA POR PUNÇÃO
 
Equipamento: cânula resistente à curvatura. Ex.:
Patil (Cook) 
Sistema de ventilação transtraqueal. Ex.: Manujet III 
TÉCNICA:
1. Inserir cânula através da membrana 
cricotireóidea
2. Manter posição da cânula 
3. Confirme posição na traqueia pela aspiração de 
ar com uma seringa
4. Conectar o sistema de ventilação à cânula
5. Iniciar ventilação a jato com cautela
6. Confirmar oxigenação e exalação de ar pela via 
aérea superior
7. Se a ventilação/oxigenação falhar ou surgir 
enfisema subcutâneo ou qualquer outra 
complicação, realizar cricotireoidostomia cirúrgica
CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA
Equipamento: cânula traqueal número 5,0
1. Identificar membrana cricotireóidea
2. Incisão vertical na pele e membrana 
cricotireóidea. 
Aumentar a incisão por meio de dissecção com 
Kelly curvo
3. Tração caudal da cartilagem cricoide
4. Inserir tubo e inflar o “cuff”
Ventilar com baixa pressão e verificar o 
posicionamento do tubo traqueal e ventilação 
pulmonar
SUCESSO
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Orientação farmacêutica a pacientes 
em uso de Varfarina
A adesão ao tratamento conota uma relação interativa e colaborativa entre o farmacêutico e o paciente, 
respeitando o papel do paciente como corresponsável pelas consequências do tratamento farmacológico.1 São 
determinantes da adesão fatores sociais, econômicos, clínicos e comportamentais, estando estes diretamente 
relacionados à compreensão do uso adequado dos medicamentos por parte do paciente.1
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que a adesão a tratamentos de longo prazo para doenças 
crônicas atinge em torno de 50%, com expectativa de diminuição.1 Neste contexto, a adesão ao tratamento com 
varfarina torna-se fundamental para o sucesso terapêutico com risco mínimo à saúde do paciente, uma vez que 
o anticoagulante possui difícil ajuste de dose, monitoramento delicado, múltiplas interações medicamentosas e 
alimentares e reações adversas de risco potencial.2,3 A orientação farmacêutica também pode contribuir para 
o alcance mais rápido do INR desejado e a manutenção deste por mais tempo, contribuindo para a melhoria da 
qualidade do tratamento.4
A orientação de alta de varfarina é oferecida pelo Serviço de Farmácia para qualquer paciente em uso do 
medicamento, em concordância prévia com o médico responsável, com o propósito de estimular a adesão ao 
tratamento por meio da conscientização e participação ativa do paciente em sua terapia medicamentosa.
Durante a orientação, o farmacêutico conversa com o paciente, acompanhante ou cuidador a respeito do 
medicamento, suas indicações, sua ação esperada, seus efeitos indesejados e a influência da dieta e bebidas 
alcoólicas no tratamento. São esclarecidos ao paciente, em linguagem acessível, os seguintes pontos:
• A varfarina evita a formação de coágulos/trombos que podem ocorrer no estado clínico em que o paciente se 
encontra.2
• Evitando estes coágulos, o sangue torna-se mais fluido e, por este motivo, se administrada em excesso, pode 
causar sangramentos indesejados e hematomas em diversas partes do corpo. Cortes e ferimentos simples podem 
demorar mais tempo para cicatrizar e, nestes casos, é fundamental que o médico seja procurado.2,3
• O mecanismo de ação da varfarina é influenciado pela quantidade de vitamina K contida na dieta. A vitamina 
K (encontrada principalmente em vegetais folhosos verde-escuros) deve ser ingerida em quantidade constante 
todos os dias, ficando a critério médico a suspensão ou alteração da quantidade destes alimentos na dieta.2,3
• A ação da varfarina também pode ser influenciada por outros medicamentos, inclusive os de venda sem 
prescrição médica, como analgésicos, antiácidos e anticoncepcionais. Qualquer medicamento, de uso crônico ou 
Farmª alessandra Pineda a. gUrgel (CrF 17774)
Farmª daniela Ferreira Brandão (CrF 16218)
Farmª Priscila shoji (CrF 60670)
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não, não deve ser utilizado sem que antes se consulte o médico. O uso da varfarina deve ser informado a qualquer 
médico ou dentista com quem o paciente se consulte.2,3
• Bebidas alcoólicas e ervas medicinais, como ginseng, ginkgo biloba e erva de São João, também podem interferir 
no tratamento, devendo ser evitadas.2,3
• Como qualquer excesso do medicamento pode ocasionar sangramentos indesejados, é fundamental tomar as 
doses no mesmo horário todos os dias, a fim de evitar esquecimentos, e nunca tomar uma dose esquecida junto 
à do próximo horário. Por esta razão, também é fundamental fazer exames periódicos para o monitoramento do 
medicamento, sempre informando o médico dos resultados.2
• A varfarina pode causar náuseas, vômitos e alterações do paladar. No aparecimento de hematomas pelo corpo, 
febre, náusea persistente e dores nas articulações, o médico deve ser imediatamente procurado.3
O médico é sempre consultado previamente pelo farmacêutico sobre a concordância em se realizar a orientação 
e para melhor compreensão do caso do paciente, contribuindo também para uma abordagem mais adequada 
para cada situação.
A orientação farmacêutica é realizada preferencialmente nos dias anteriores à alta hospitalar, tendo em vista a 
grande quantidade de informações que o paciente recebe por parte de toda a equipe multiprofissional envolvida 
em seu plano de cuidados, e que podem ser esquecidas ou confundidas, impactando o processo de adesão.
O entendimento das informações pelo paciente e a existência de dúvidas sobre o assunto são avaliados durante 
e ao final da orientação, e a evolução farmacêutica e avaliação da orientação multiprofissional são registradas 
em prontuário.
Ainda