Patologia 2 (laís)

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Aparelho Cardiovascular
Componentes: coração, vasos sanguíneos e sangue
- No pulmão, ocorre a hematose.
Condições para funcionamento adequado:
- Fluidez do sangue
- Sangue deve permanecer dentro do SV
- O fluxo do sangue deve ser feito sem obstáculos
*As alterações são verificadas nessas três condições.
Modelo de fluxo laminar: nas artérias, as hemácias e leucócitos caminham no centro, enquanto o plasma flui próximo da parede.
Óxido Nitrico e Prostaciclina são vasodilatadores liberados pelas células endoteliais.
Distúrbios da Circulação
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas pela ação coordenada do coração, dos vasos sanguíneos e do sistema linfático (reabsorve o excesso de líquidos filtrados na microcirculação). Nas artérias, as hemácias e leucócitos, caminham no centro, enquanto o plasma flui próximo da parede.
A circulação do sangue exerce três tipos de pressões sobre os vasos: 
Compressão radial/ distensão causada pela pressão intraluminal
Extensão longitudinal provocada por hiperextensão do vaso
Cisalhamento, tende a raspar as células endoteliais.
*Quando essas forças ultrapassam a resistência da parede, surgem lesões variadas, como dilatações e rupturas vasculares. 
Hiperemia
Conceito: aumento da quantidade de sangue dentro de vasos sanguíneos de um tecido ou de um órgão ou de território orgânico.
Tipos:
- Hiperemia Ativa: aumento da chegada de sangue (aumento do fluxo sanguíneo).
- Hiperemia Passiva ou Congestão: diminuição da saída de sangue (acúmulo de sangue).
Hiperemia Ativa: coloração rósea intensa ou vermelha e aumento da temperatura.
Etiopatogênese:
Vasodilatação Arteriolar – aumento do fluxo sanguíneo devido à:
a) estimulação simpática dos receptores β: abertura de capilares “inativos”
b) atuação de substâncias vasoativas no local: histamina, óxido nítrico, prostaglandinas.
Classificação:
Fisiológica: resposta normal do organismo a uma demanda funcional maior de sangue, quando há necessidade de maior irrigação. Por exemplo, nos músculos esqueléticos, durante o exercício, ocorre hiperemia ativa fisiológica; na mucosa gastrointestinal, durante a digestão; na pele em ambientes quentes (aumentar a perda de calor); e na face frente às emoções (hiperestimulação psíquica).
Patológica: processo inflamatório (tumor, rubor, calor e dor) em uma área lesionada, para levar mais sangue e, consequentemente, mais leucócitos. Ex: conjutivives
Alterações Morfológicas:
Macroscópicas: só é observada no indivíduo vivo, porque há contração das artérias no morto – a área fica avermelhada (rubor), quente (calor, por existir mais sangue), inchada, edema (tumor – pelo extravasamento maior de plasma) e dolorida (dor).
Microscópicas: vasos sanguíneos dilatados, repletos de hemácias e em torno deles, há espaços claros (edemas). Quando verifica-se leucócitos, é porque é patológica, devido a processo inflamatório.
Consequências: nenhuma, exceto quando a nível de ovário, aumenta-se de tamanho e ao retira-lo cirurgicamente, os vasos dilatados demandam muito sangue para o local, faltando sangue no cérebro e a pessoa desmaia. (lipotimea – cérebro recebe menos sangue e a pessoa desmaia). Após alimentar, sangue vai para o intestino e ao fazer exercício subsequentemente, leva mais sangue aos músculos, ficando o cérebro comprometido em perfusão, causando também lipotimea.
Hiperemia Passiva ou Congestão: coloração vermelho escuro devido à alta concentração de Hb desoxigenada.
Etiopatogênese: diminuição da drenagem venosa, o que leva à retenção de sangue no local (congestão) e distensão de veias distais, capilares e vênulas.
Classificação:
Localizada – compromete apenas um órgão por obstrução de uma veia. Ex.: cianose do dedo.
	Obstrução Extrínseca: ocorre fora da veia. Ex.: garrote, fratura, tumores que comprimem as veias, fibrose, edema de inflamação
	Obstrução Intrínseca: ocorre dentro da veia. Ex.: tumor, embolia, trombose, insuficiência valvular levando às varizes (dilatação da veia)
	Síndrome de Pancoast – obstrução da veia cava superior. Sinal: cianose da cabeça e dilatação do pescoço.
Generalizada ou Sistêmica – compromete a função cardíaca. Ex.: insuficiência valvular 
	Insuficiência Cardíaca Direita – congestão sistêmica.
	Insuficiência Cardíaca Esquerda – congestão pulmonar, portanto não é generalizada.
Aguda – se faz e desfaz rapidamente → vasos distendidos e órgão pesado.
Crônica – persiste por mais tempo → hipotrofia do órgão e micro-hemorragias antigas.
Conseqüências: só quando for crônica.
- Edema – aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares leva à saída de líquidos plasmáticos para o interstício.
- Hemorragia – aumento da pressão hidrostática dentro dos capilares leva à dilatação dos mesmos, o que pode levar a saída de hemácias do capilar para o interstício. A destruição dessas hemácias pelos macrófagos pode levar à Hemossiderose.
- Degeneração – decorrente do acúmulo de sangue venoso pobre em oxigênio.
	- Atrofia – redução do tamanho das células.
	- Necrose – morte celular decorrente da hipóxia.
- Fibrose – local onde houve morte celular é substituído por tecido fibroso. Essa fibrose é conhecida como “Fibrose ex-vácuo”.
- Trombose: devido a estase venosa favorece a formação de trombos, como nas varizes (sangue parado no local)
Alterações Morfológicas Macroscópicas: aumento de volume; coloração: roxa (cianótica – vermelho-azulado, vermelho escuro pela alta concentração de hemoglobina desoxigenada); e acúmulo de sangue e líquidos (vasos, veias centrolobulares e capilares sinusóides dilatados), maior tamanho
*Na insuficiência cardíaca esquerda ou nos casos de estenose ou insuficiência mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica.
Órgãos Especiais:
1. Fígado: Congestão hepática 
Causas: obstrução da veia hepática, obstrução da veia cava inferior (que drenam o fígado) e insuficiência cardíaca direita (causa mais comum).
Na congestão aguda, o fígado encontra-se discretamente aumentado de peso e volume e tem cor azul-vinhosa. Na congestão crônica o órgão tem cor vermelho-azulada. 
Microscopia: vasos sanguíneos dilatados e repletos de hemácias (principalmente perto da veia centrolobular) e hepatócitos centro-lobulares atrofiados.
Macroscopia: congestão da veia centrolobular, degeneração (levando à necrose de hepatócitos) e fibrose (“fibrose cardíaca”); não altera a estrutura do fígado, portanto, não é cirrose. Área escura representando o sangue. 
Quando a Hiperemia Passiva do Fígado é decorrente de insuficiência cardíaca direita, como nas valvulopatias, o Fígado pode ser denominado Fígado Cardíaco ou Fígado em Noz-moscada grau 1, 2 ou 3, porque as regiões centrolobulares são deprimidas e ficam circundadas por parênquima hepático às vezes amarelado. Ao microscópio, os sinusóides são alargados e os hepatócitos centrolobulares estão hipotróficos pela hipóxia. Em fase avançada pode haver necrose e hemorragia centrolobulares e fibrose das veias centrolobulares e dos sinusóides (fibrose cardíaca).
Grau 1 – só hiperemia. Há apenas congestão centrolobular.
Grau 2 – hiperemia + degeneração (necrose).
Grau 3 – hiperemia + degeneração + fibrose.
2. Pulmão: Congestão pulmonar
Causa: insuficiência cardíaca esquerda (congestão passiva crônica)
Conseqüências:
- aumento da pressão hidrostática dos vasos sanguíneos, aumentando a parede dos vasos – Hipertensão Pulmonar (pressão capilar acima de 25mmHg, isso se reflete no coração, que fica com hipertrofia do ventrículo direito. Cor pulmonale: problema no pulmão que leva à conseqüências no coração; nesse caso é Cor Pulmonale Crônico, podendo levar a uma insuficiência cardíaca global).
- dilatação dos vasos sanguíneos e dos capilares alveolares.
- septos alargados por edema intersticial ( fibrose e espessamento
- passagem de hemácias para o interstício – Micro-hemorragias.
- por causa de microrrupturas de capilares,tem-se a presença de hemácias no parênquima pulmonar, que são digeridas pelos macrófagos (denominados células da insuficiência cardíaca) transformando o heme em hemossiderina, levando a Hemossiderose = “células do vício cardíaco”.
- passagem de líquidos plasmáticos para o interstício, levando a Edema Pulmonar → falta de ar (dispnéia) → dificuldade respiratória. Em ausculta, verifica-se crepitações finas.
- Fibrose – endurecimento = “enduração parda” (fica duro e de coloração parda).
Microscopia: capilares alveolares dilatados, septos alveolares espessados por edema intersticial e por fibrose; e macrófagos repletos de hemossiderina (coloração ferruginosa).
*Em insuficiência cardíaca global, para resolver o edema utiliza-se diurético, digitálico para melhorar a contratilidade cardíaca; dieta com diminuição de sal para não absorver mais água; administração de ferro para que não tenha anemia, pois esse quadro agravaria o caso.
3. Baço:
Causas: hipertensão portal (congestão do baço crônica) e insuficiência cardíaca direita (congestão do baço aguda).
Conseqüências:
- congestão sinusoidal – sinusóides esplênicos repletos de sangue, aumentados de tamanho.
- hemorragia – ruptura dos sinusóides.
- fibrose – baço aumentado e endurecido. É denominado Nódulos de Gandy-Gamna (áreas aumentadas e de coloração ferruginosa devido à hemossiderina).
- calcificação distrófica.
- Esplenomegalia Fibrocongestiva (peso normal do Baço = 110-170g, podendo chegar a 7kg – *no livro, 700g). *Congestão Crônica.
- Hiperesplenismo: função de hemocaterese está aumentada, provocando uma maior remoção de hemácias (anemia), leucócitos (leucopenia) e/ou plaquetas (plaquetopenia ou trombocitopenia) do sangue. Pode ter todos os casos ou apenas algum. Quando associadas, pancitopenia. *Congestão Crônica.
- baço cianótico, repleto de sangue aumentado de volume.
*Paciente deve ter o baço retirado.
Hemostasia
Conceito: conjunto de mecanismos que o organismo utiliza para que o sangue se mantenha fluido e também para que em casos de hemorragia, gere a formação de um tampão, para que não perca todo o sangue (controle do sangramento). É um processo fisiológico envolvido com a fluidez do sangue com o controle de sangramento quando ocorre lesão vascular. 
Para isso, são utilizados vários mecanismos, dentro eles:
- vasoconstrição arteriolar (por reflexo ou por substâncias locais vasoconstritoras – ex: endotelina)
- plaquetas ( irão promover a formação de um tampão hemostático primário
- ativação do sistema de coagulação ( formação de um tampão hemostático permanente, pela formação de fibrina, conferindo maior resistência.
- mecanismo contra-regulatórios ( limita tamanho do tampão final, para que não ocorra coagulação de todo o sangue do organismo.
Plaquetas e Sistema de Coagulação:
Após lesão do endotélio, ocorre exposição da membrana basal, na qual os seus próprios componentes fazem a adesão plaquetária, ativando as plaquetas, as quais passam a secretar e liberar o conteúdo dos seus grânulos: ADP – que promove a agregação plaquetária, formando o tampão; e o tromboxano A2 que também promove a adesão plaquetária, mas, além disso, estimula a vasoconstricção.
O endotélio lesado libera tromboplastina, que promove a ativação do sistema de coagulação por via extrínseca.
A área exposta ativa o fator XII ou fator heidemam (é uma ativação por contato, já que esse fator existe na forma inativa naturalmente): promove a ativação da via intrínseca da coagulação.
Tanto a via intrínseca quanto a via extrínseca levam à formação de trombina que atua no fibrinogênio transformando-o em fibrina, formando assim, o tampão hemostático secundário.
A quantidade de trombina em 1 ml de sangue é suficiente para coagular todo o sangue do organismo, portanto, para que isso não ocorra, entra em ação as substâncias produzidas pelo endotélio: prostaglandina 12 ou prostaciclina e NO que inibem a agregação plaquetária e promovem vasodilatação; além da ADPase que neutraliza a função do ADP.
As plaquetas se ligam ao tecido conjuntivo sub-endotelial por meio de moléculas de adesão: fator de Von Willebrand = é o receptor presente no conjuntivo sub-endotelial (em deficiência do mesmo, ocorre uma doença constatada pela presença de muito sangramento). Para que a plaqueta se liga a este fator de Von Willebrand, ela apresenta um glicoproteína, GpIb – também pode ocorrer sua deficiência gerando a síndrome de bernar suriê.
Para que plaquetas se unem a plaquetas, elas apresentam a glicoproteína GpIIBIIIa e entre elas se ligam o fibrinogênio (também pode ocorrer deficiência desta glicoproteína, levando à trombastenia). Fibrinogênio-glicoproteína GpIIBIIIa-plaqueta.
Mecanismos contra-regulatórios:
Anticoagulantes naturais:
- antitrombinas: se liga à trombina e inativa-a e também inativa o fator 9 ativado, o 10 ativado e 12 ativado (que são outros fatores da coagulação)
- proteínas C e S: inativa o fator 5 ativado e 8 ativado
- inibidor do fator tecidual
Cascata fibrinolítiva: controla o tamanho do trombo e pode promover a lise do mesmo
Plasminogênio (existente em condições naturais) que se transforma em plasmina pelas ativação do plasminogênio, por meio de várias vias, dentre elas:
- ativação do plasminogênio semelhante à uroquinase
- tPA: ativador do plaminogênio tecidual
Com a ativação do plaminogênio, pode ocorrer a lise do trombo.
*Pai (inibidor da ativação do plasminogênio): controla a ativação deste plasminogênio.
*Hemostasia: mantém o sangue fluido e promove o tamponamento sanguíneo (impedindo sangramento).
- manutenção do estado fluido do sangue para permitir a sua circulação.
- tamponamento de soluções de continuidade na parede vascular por uma massa solidificada de sangue para evitar seu extravasamento.
A hemostasia depende da parede vascular, das plaquetas e do sistema de coagulação.
Parede Vascular: endotélio e moléculas que participam da coagulação e formação do tampão plaquetário.
a) Tromboplastina – liberada pelo endotélio quando lesado, é um fator tecidual.
b) Fator de von Willebrand – estimula a adesão plaquetária, na região subendotelial.
c) Colágeno, fibronectina, trombospondina e laminina – ativam a via intrínseca da coagulação.
As células endoteliais têm atividade antitrombótica ou trombolítica (mantendo a fluidez) por meio da produção de: (1) glicosaminoglicanos (carga negativa) e antitrombina III inibem a coagulação; (2) óxido nítrico e prostaciclina impedem a adesão e agregação plaquetária por vasodilatação; (3) trombina, formada no sistema de coagulação, se liga a trombomodulina, formando um complexo que ativa as proteínas C e S, que apresentam efeito anticoagulante. 
Além disso, o endotélio íntegro impede: (1) interação das plaquetas com o fator de von Willebrand, o que promoveria a agregação plaquetária e desgranulação; (2) contato do plasma com o colágeno o que ativaria a cascata da coagulação; (3) produção de ativadores do plasminogênio pelas células endoteliais o que forma plasmina (sistema de fibrinólise).
Plaquetas (carga negativa): atuam na hemostasia, tônus vascular e na cicatrização. Sua carga negativa impede a adesão e, portanto, tem que sofrer modificações.
Adesão: das plaquetas à área lesada (sobretudo com colágeno subendotelial) mediada pelo fator de von Willebrand.
Secreção: dos grânulos das plaquetas com fatores pró-coagulantes: fator plaquetário 4 (anti-heparina), serotonina, ADP (secreção e agregação plaquetária), tromboxano A2 (agregação plaquetária e vasoconstrição), cálcio (atua na cascata de coagulação).
Quando liberam os grânulos, o fator plaquetário 3 (co-fator da coagulação) fica exposto na superfície das plaquetas.
Agregação das plaquetas: libera ADP e as plaquetas se agregam. Entre elas, junta-se fibrina filamentosa para constituir o tampão plaquetário. É seguida por aumento de fosfolipídeos (carga negativa) na superfície, o que estimula a coagulação sanguínea, por acelerar formação de trombina. A agregaçãoplaquetária ocorre constantemente para reparar pequenos danos que acontecem nos vasos sanguíneos durante toda vida.
Formação do Trombo: através da formação de uma malha de fibrina com leucócitos, hemácias e plaquetas no seu meio.
Sistema de Coagulação - Fibrinólise: transformação de fibrinogênio em fibrina polimerizada (insolúvel) através de uma cascata de reações, que pode ser iniciada por dois caminhos: via intrínseca – contato de fatores da coagulação com uma superfície (colágeno e plaquetas), ativando o fator XII; e via extrínseca – liberação de tromboplastina quando há lesão tecidual, ativando o fator VII.
Como a cascata apresenta alto potencial de amplificação. Há a necessidade de anticoagulantes:
- antitrombina III (inibe trombina por formar complexo trombina-antitrombina; vários fatores da coagulação e plasmina)
- heparina (catalisa a formação deste complexo)
- proteínas plasmáticas C e S produzidas pelo fígado (inativa fator Va e VIIIa) *A proteína C é ativada pela trombina e por trombina-trombomodulina.
- sistema fibrinolítico (forma plasmina que degrada a fibrina).
Uma vez iniciada a coagulação, os sistemas anti-coagulantes são também estimulados e assim impedem o crescimento descontrolado do trombo e iniciam sua dissolução.
Tanto a via intrínseca quando a extrínseca leva à ativação do fator X que junto com o fator Va leva a formação de trombina a partir de protrombina. A trombina leva à formação de fibrina a partir de fibrinogênio. E a fibrina torna-se estável através da atuação do fator XIIIa.
Vaso Rompido: vasoconstrição neurogênica (aproxima as paredes do vaso) e coagulação sanguínea: adesão de plaquetas por meio da ligação ao fator de von Willebrand → contato com colágeno subendotelial – ativação da via intrínseca e liberação de tromboplastina pelas células endoteliais lesadas – ativação da via extrínseca → liberação de fatores coagulantes pelas plaquetas (ADP, TXA2, fator plaquetário 3) → formação de tampão plaquetário temporário → polimerização da fibrina → fator plaquetário temporário torna-se permanente. Obs.: As células endoteliais lesadas deixam de liberar anticoagulantes como óxido nítrico e prostaciclina. (fig. 6.3 – pg 100)
*A tromboplastina é componente da membrana do endotélio e não é liberada na circulação, agindo somente no local da lesão.
Fator de von Willebrand e Receptor gpIb promovem a adesão da plaqueta ao colágeno sub-endotelial, que é ativada, ficando achatada, produz ADP e TAX2, que promovem agregação plaquetária, formando o tampão primário, cujo cimento é a fibrina. Para uma plaqueta se ligar à outra é preciso fibrinogênio e receptores de fibrinogênio nas plaquetas (Receptor gpIIbIIIa).
Fator XII – ativa plasminogênio.
Hemorragia
Conceito: saída de sangue do espaço cardiovascular (coração e vasos sanguíneos) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo.
Classificação:
a) Externas: o sangue sai para o meio externo.
Epistaxe – sangue que sai das cavidades nasais.
Otorragia – sangue que sai do conduto auditivo externo.
Hematêmese – sangue no vômito.
Gastrorragia – sangramento do estômago, presença de sangue dentro do estômago (o interior do estômago é considerado meio externo)
Melena – sangue nas fezes (escuras, mal-cheirosas, lembrando borra de café – devido à formação de hematina).
Hematoquesia – sangue que sai pelo ânus.
Hemoptise – sangramento das vias respiratórias.
Menstruação – sangramento fisiológico mensal do endométrio.
Menorragia – perda excessiva de sangue durante a menstruação.
Metrorragia – saída de sangue do útero fora do período menstrual.
Menometrorragia – perda excessiva de sangue durante e fora do período menstrual.
Hematossalpinge – sangramento da tuba uterina.
Hematométrio – sangramento da cavidade uterina.
Hematocolpo – sangramento da vagina.
Hematúria – sangue na urina.
b) Internas: dentro do organismo.
Intersticial: consegue ver através da pele ou de mucosas
Hemorragia Petequial – puntiforme; no máximo até 3mm.
 *Sinal – mancha: de 1-2 mm é denominada petéquia e de 3 mm a 4 cm é denominada púrpura (múltiplos pequenos focos de sangramento).
Púrpuras nos membros inferiores – Síndrome de Henoch-Schoenlein 
Sufusão Hemorragia – sangramento plano, difuso e extenso em mucosas (em lençol).
Equimose – sangramento na pele de origem traumática.
Hematoma – coleção de sangue com aspecto tumoral (não é plana).
Cavitária: acontece em cavidades.
Hemotórax – acúmulo de sangue no tórax (cavidade pleural).
Hemoperitônio – acúmulo de sangue no peritônio (cavidade peritoneal).
Hemopericárdio – acúmulo de sangue na cavidade pericárdica.
Hematocele – acúmulo de sangue na túnica vaginal dos testículos.
Hemartrose – acúmulo de sangue na cavidade articular.
Hemorragia Epidural ou Extradural – acúmulo de sangue entre a tábua óssea e a dura-máter. Causa mais freqüente: traumatismo.
Hemorragia Subdural – acúmulo de sangue entre a dura-máter e as leptomeninges (aracnóide). Também é traumatismo a causa mais freqüente.
Hemorragia Subaracnóidea – acúmulo de sangue entre as leptomeninges ou nos espaços piais. Causa mais freqüente: ruptura de aneurismas dos vasos da base.
Hemorragia Intraventricular – acúmulo de sangue dentro dos ventrículos. Causa mais freqüente: hipertensão arterial.
Hemorragia Intraparenquimatosa – acúmulo de sangue dentro do tecido nervoso. Causa mais freqüente: hipertensão arterial (AVC hemorrágico = “derrame”). 
*AVCs são de dois tipos, esse hemorrágico ou o AVC isquêmico: forma áreas de necrose por liquefação
*Síndrome de Waterhouse-Fridriechsen (síndrome WF): hemorragia maciça das supra-renais, decorrente de um choque séptico, por sua vez, decorrente de uma infecção por meningococos.
Patogênese da Hemorragia:
a) Por rexe: ruptura da parede de vasos sanguíneos ou do coração, com saída do sangue em jato.
Causas: traumatismo ou enfraquecimento da parede vascular decorrente de neoplasia (invasão da parede celular), arteriosclerose, arterite, tuberculose, úlcera péptica (diabrose – digestão dos vasos sanguíneos pelo suco gástrico – conseqüência: hematêmese e melena), hipertensão arterial entre outras causas.
b) Por diapedese: hemácias atravessam a parede dos vasos sanguíneos individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. Aparentemente, no MO, não há ruptura da parede, apenas quando analisada no ME que se verifica. Sem grande solução de continuidade.
Causa: alteração da membrana basal ou do endotélio decorrente de uma infecção por meningococos (agressão ao endotélio), alergia à penicilina (reação de hipersensibilidade e anticorpos no endotélio), escorbuto, anóxia (aumento da pressão venosa), embolia gordurosa, entre outras causas. 
Evolução:
- hemácias sofrem lise ou são fagocitadas por macrófagos: pigmento de hemossiderina (micro) caracteriza processo de hemorragia.
- alterações de cor da lesão hemorrágica
- hematomas na derme ou subcutâneos
- hemorragias digestivas altas, hemoglobina se transforma em hematina e o sangue que sai nas fezes (melena) é escuro e fétido.
Conseqüências e complicações da Hemorragia: depende do local, da quantidade de sangue perdido e da velocidade de perda.
- choque hipovolêmico – perda rápida de mais de 20% da volemia.
Obs.: Perda menor que 20% – a pressão abaixa, mas é posteriormente corrigida por mecanismos reflexos e aumento da produção de hemácias. Se a perda for lenta, mesmo que com mais de 20% de perda, não acontece nada de mais.
- anemia ferropriva nos casos de hemorragias externas, crônicas e repetitivas. Ex.: úlcera gástrica, metrorragia e neoplasia do tubo digestivo.
- asfixia – decorrente de hemorragia pulmonar com encharcamento dos alvéolos por sangue.
- tamponamento cardíaco – decorrente de ruptura ventricular, sobretudo por infarto agudo do miocárdio.
O sangue pode ocupar todo o espaço pericárdico. Como a pressão do sangue extravasado (igual ao do ventrículo)é superior à pressão venosa dos átrios e das veias cavas e pulmonares, surgem compressão dessas estruturas e redução do enchimento diastólico, queda acentuada do débito cardíaco e choque cardiogênico.
- hemorragia intracraniana – leva ao aumento da pressão intracraniana, comprometimento de regiões vitais, destruição do tecido nervoso, compressão dos vasos e morte.
Microscopia: hemácias integras ou parcialmente lesadas fora de vasos
Evolução:
As hemácias podem sofrer lise ou ser fagocitadas por macrófagos.
Progressão das Lesões: vermelho – acúmulo de hematoidina, roxo – Hb desoxigenada, verde – de Bb e amarelo – de hemossiderina.
1. Reabsorção no caso de hemorragias de pequenas proporções.
No caso de hemorragia de grandes proporções (é menos freqüente):
- Organização – invasão por fibroblastos e células endoteliais, formando um tecido conjuntivo fibroso na área.
- Encistamento – formação de uma cápsula (parede fibrosa ao redor), onde no interior ocorrerá a lise das hemácias (higroma cístico – cisto cheio de líquido).
- Calcificação – deposição de sais inorgânicos sobre a área lesada.
- Ossificação – transformação em tecido ósseo.
- Supuração – formação de pus ao redor da lesão, formação de abscesso.
2. Diátese Hemorrágica: indivíduos com tendência ao sangramento espontâneo sem causa aparente ou sangramento mais intenso e duradouro em comparação com o normal, decorrente de traumatismo.
Mecanismos que podem levar à Diátese Hemorrágica:
a) Alterações da parede vascular – escorbuto (parede frágil dos vasos) e amiloidose.
- Telangiectasia Hereditária Hemorrágica (doença de Osler): anormalidade das fibras elásticas e colágenas, e persistência de anastomoses artério-venosas (presentes apenas no feto), que se transformam em telangiectasia, especialmente, na pele e mucosas. Pequenos traumas provocam sangramento de intensidade variável.
- Púrpura de Henoch-Schönlein: desencadeada por antígenos de bactérias, toxinas ou medicamentos, há uma reação alérgica do tipo III com formação de imunocomplexos circulantes, que depositam-se na parede de pequenos vasos → atração de granulócitos → fibrose → necrose das arteríolas → ruptura dos vasos, púrpuras, equimoses, glomerulopatia, sangramento digestivo ou pulmonar.
- Escorbuto (deficiência de vitamina C): colágeno defeituoso, sobretudo nas membranas basais, levando a fragilidade de veias e, portanto, hemorragias.
- Amiloidose: depósito de substância amilóide nos vasos ( fragilidade vascular e púrpura.
- Elastose senil: em idosos, alterações na síntese de elastina e colágeno, resultando em diminuição das fibras colágenas nos vasos. Traumas provocam púrpuras e quimoses.
b) Alterações das plaquetas:
	- por trombocitopenia (diminuição no número de plaquetas) – normal entre 150.000 e 300.000 por mm³ de sangue, menor que 30.000 indica risco de sangramento. Formam-se petéquias na pele, mucosas, retina e órgãos internos. 
	- Causas de trombocitopenia
I) produção diminuída de plaquetas: congênita (rara) ou adquirida; doenças da medula óssea, como infecções, toxinas, medicamentos, irradiação ou infiltração neoplásica (Aplasia da Medula Óssea – Leucemia); a causa mais freqüente são infecções virais que levam a uma depressão da medula óssea. O sangramento causado por redução do número de plaquetas cessa imediatamente após compressão local e não volta depois da descompressão.
	II) aumento da destruição de plaquetas: Púrpura Trombocitopenia Idiopática (auto-anticorpos anti-plaquetas, promove fagocitose das plaquetas pelo sistema fagocitário mononuclear), Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) – geração aumentada de trombina e fibrina leva à coagulação sanguínea e formação de microtrombos, com consumo de plaquetas; e Hiperesplenismo (plaquetas ficam retidas no baço, com a esplenectomia o número de plaquetas volta ao normal).
	- por alterações funcionais, decorrem de modificações quantitativas ou qualitativas de seus componentes:
	Ex.: Excesso de consumo de AAS (ácido acetilsalicílico que inibe a síntese do tromboxano A2 interferindo na agregação plaquetária), Síndrome de Bernard-Soulier, Trombastenia de Glanzmann (deficiência do receptor gpIIbIIIa; no livro fala que é redução de ADP ou falha na sua liberação que diminui a agregação plaquetária), Uremia ou Paraprotememia.
c) Alterações dos fatores de coagulação: Sangramento responde lentamente à compressão e volta após descompressão.
Ex.: Congênitos: Hemofilia A (redução ou anomalia do fator VIII – equimoses e hematomas espontâneos em tecidos moles e articulações sem necessidade de trauma, epistaxe, hematêmese e melena), Doença de von Willebrand (defeito na síntese do fator de Von Willebrand – sangramento anormal pós trauma, número de plaquetas e trombina são normais).
 Adquiridos: Insuficiência Hepática (fígado produz vários fatores da coagulação) e Deficiência de Vitamina K (síntese de vários fatores de coagulação no fígado ocorre na presença de vitamina K).
d) Aumento da fibrinólise – pessoa nasce com fatores da ativação de plasminogênio aumentados ou com seus inibidores reduzidos, levam a sangramento após lesões vasculares muito discretas que, em pessoas normais, não resultam em hemorragia. Pode ser congênitos ou adquiridos (raros; traumatismos intensos, hipertermia, choque elétrico ou neoplasias malignas produzem e liberam tPA – ativador tecidual do plasminogênio, elevando a fibrinólise; cirurgia de próstata que elimina muitos fatores de coagulação). Apresenta sangramentos intensos pós lesões.
Trombose
Conceito: é o processo patológico de solidificação do sangue dentro de vasos ou do coração, no indivíduo vivo (não ocorre depois da morte).
O resultado desse processo é o trombo = massa sanguínea modificada e solidificada.
Trombo é diferente de Coágulo (massa não estruturada fora dos vasos ou do coração, forma depois da morte, pela não movimentação do sangue e coagulação do mesmo no interior do sistema cardiovascular).
	Trombo
	Coágulo
	É a solidificação de sangue dentro do sistema cardiovascular.
	É a solidificação do sangue fora do sistema cardiovascular ou massa formada por coagulação após a morte dentro do sistema cardiovascular.
	Aderido firmemente à parede dos vasos sanguíneos ou do coração.
	Desprende-se facilmente da parede em que foi formado.
(Não-aderidos à parede).
	Coloração: vermelho opaco.
	Coloração: vermelho vivo.
	Opaco.
	Brilhante.
	Inelástico (Friável).
	Elástico.
Principais Sedes de Trombos:
Mais Freqüentes:
- veias profundas dos membros inferiores e pelve (panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas).
Menos Freqüentes:
- veias superficiais dos membros inferiores.
- endocárdio das cavidades cardíacas: aurícula direita e ventrículo esquerdo.
- válvulas: mitral e aórtica.
- artérias coronárias, vertebro-basilares, carótidas e suas bifurcações, e menos freqüentemente na aorta.
Morfologia:
Trombos Brancos (“trombos arteriais”):
- Principais Sedes: artérias e válvulas cardíacas.
- Constituição: ricos em plaquetas e fibrinas, e poucas hemácias.
Trombos Vermelhos (“trombos venosos”):
- Principais Sedes: veias (principalmente dos membros inferiores) e cavidades cardíacas.
- Constituição: ricos em plaquetas e fibrinas, e muitas hemácias.
Trombos Mistos:
- Principais Sedes: veias de membros inferiores e cavidades cardíacas. Porém, podem estar em quase todas as sedes existentes.
- Constituição:
	Cabeça do Trombo é branco: fica grudado no vaso
	Pescoço do Trombo (parte central) é misto, faixas brancas e vermelhas, constituindo as Estrias de Zahn.
	Cauda do Trombo é vermelho (parte pode se desgrudar).
Trombo no Coração: nas válvulas, geralmente, é branco e nas cavidades, geralmente, é vermelho.
Tipos de Trombos:
- Trombo Ocludente – é capaz de obstruir completamente vasos sanguíneos. Normalmente, ocorre em vasos de pequeno calibre, como: coronárias, vasos renais e vasos vertebro-basilares.
- Trombo Parietal – não é capaz de obstruir completamentevasos sanguíneos. Normalmente, ocorre em vasos de grande calibre, como: aorta e em cavidades cardíacas (em locais onde o espaço em que é formado é muito grande)
- Trombo Asséptico – não apresenta agente contaminantes. Trata-se da maioria dos trombos. 
- Trombo Séptico – apresenta agentes contaminantes, como na: valvulite e endocardite bacteriana. Normalmente, são trombos de válvula cardíaca.
Macroscopia: encontra-se aderido a parede de vasos sanguíneos ou do coração e não se distende (é inelástico). Massas secas, opacas e friáveis, aderidas à parede, cinza-avermelhadas, vermelho-azuladas, brancas, ou mistas compostas por áreas pálidas de fibrina e plaquetas alternadas por regiões escuras de hemácias.
Microscopia: observa-se o aspecto fibrilar da rede de fibrinas. Lembrando-se que não se observa plaquetas na microscopia.
Etiologia:
Resulta da ativação patológica do processo normal de coagulação sanguínea.
O endotélio íntegro produz anticoagulantes (que impedem a agregação e mantém a fluidez do sangue), e óxido nítrico e prostaciclinas (que promovem a vasodilatação), impede ativação da trombina, o que impede a formação de trombos. Já o endotélio lesado ou rompido não produz essas substâncias, o que favorece a solidificação do sangue, ou seja, a formação de trombos. Além disso, a exposição sub-endotelial do colágeno também induz a agregação plaquetária e a formação de trombos. 
*Trombina ativada ( trombina II (coagulação e vasoconstrição)
1. Alterações na Parede Vascular ou Cardíaca: mais comuns, os demais fatores apenas favorecem. Não acomete todos os indivíduos.
Lesão Endotelial (perda da integridade): placas ateromatosas, agressão direta de bactérias e fungos, presença de leucócitos ativados em inflamações agudas, traumatismo e invasão vascular por neoplasias malignas.
- Turbulência: quando o sangue encontra algo que atrapalha ou perturba o seu fluxo, é gerada uma turbulência (fluxo turbulento). É um processo normal, principalmente nas ramificações, porém, com a repetição a longo prazo pode gerar uma lesão endotelial. Além disso, a fibrina sai do eixo central e passa para a periferia.
- Mediadores: substâncias químicas produzidas pelo organismo por estímulos inflamatórios, que levam à vasodilatação, e conseqüentemente, ao aumento da migração de células de defesa para áreas lesadas, e à deposição de colágeno e fibrina.
- tabagismo e hipercolesterolemia: disfunção do endotélio
A lesão endotelial, expõe o sangue ao conjuntivo subendotelial (ativação da via intrínseca), adesão e agregação plaquetária e redução dos fatores anticoagulantes.
Esses outros processos a baixos são raros de levar a trombose, porém indivíduos que os apresentam são membros do grupo de risco e estes fatores são somatórios. 
2. Alterações da Composição Sanguínea:
- Trombocitose (aumento do número de plaquetas): como nas neoplasias do sistema hematopoiético – linfoma, leucemia, anemia ferropriva e policetemia vera. Ocorre em indivíduos pós-cirurgicos.
- Aumento dos Fatores da Coagulação: como na gestação (aumento do fator VII e VIII da coagulação), síndrome nefrótica e anovulatórios (alta taxa de estrógeno).
*A possibilidade de acontecer é bem pequena.
O estrógeno aumenta os fatores de coagulação (aumento de protrombina e fibrinogênio) e diminui os fatores fibrinolíticos, favorecendo a formação de trombos. Por isso, o uso de anticoncepcional (com altas taxas de estrógeno) favorece a formação de trombos.
Além de alterações congênitas, mutação do fator V Leiden tornando-o resistente a inativação pela proteína C (alto risco de desenvolver trombose venosa).
Politraumatismos, queimaduras, cirurgias, neoplasias, descolamento prematuro de placenta ( liberação de tromboplastina ( ativa via extrínseca da coagulação.
*Síndrome de Trousseau: trombos venosos múltiplos em pacientes cancerosos (sistema digestivo). 
- Diminuição de Fatores Anti-coagulantes: como nos indivíduos acamados (menor produção de antitrombina III).
- Aumento de Fatores Inibidores da Fibrinólise (fibrinogênio em fibrina): anticoncepcional oral.
- Diminuição de Fatores Fibrinolíticos (degradação da fibrina em plasmina): tumores (câncer pancreático, pulmonar), pós-cirurgia.
- Aumento da Viscosidade Sanguínea: desidratação (decorrente, por exemplo, de diarréia intermitente. Possui efeito rápido em pessoas mais velhas), queimaduras, anemias falciformes que fazem as hemácias ficarem mais aglutinadas e próximas.
*A viscosidade do sangue depende da constituição do mesmo e da força de cisalhamento.
Síndrome de Hiperviscosidade: ocorre aumento da resistência do fluxo e estase sanguínea nos pequenos vasos. a) Hiperviscosidade Plasmática: aumento da concentração de proteínas ou de glicose no sangue, como no Mieloma Múltiplo e na Hiperglicemia (Diabetes Mellitus); b) Aumento do Hematócrito: eritrocitose, como na Policetemia Vera e Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), e também nos recém-nascidos; c) Alterações da Deformabilidade das Hemácias: Anemia Falciforme – hemácia mais rígida; d) Leucocitose-Leucostase: rigidez dos leucócitos, o que pode determinar a leucostase: obstrução da microcirculação por leucócitos anômalos, como na Leucemia Mielóide Crônica.
*Baixo fluxo pode levar a hipóxia, agravando o quadro.
- Trombocitose ou modificações funcionais nas plaquetas
- Deficiência de anticoagulantes naturais ou do sistema fibrinolítico (menos freqüentes).
3. Alterações do Fluxo Sanguíneo:
- Diminuição da Velocidade: elementos sólidos do sangue são empurrados para as paredes dos vasos sanguíneos, o que facilita a solidificação do sangue, nas áreas lesadas da parede dos vasos sanguíneos. Ocorre em cirurgias grandes (ortopédicas), indivíduos acamados (redução da contração muscular), portadores de tuberculose, insuficiência cardíaca, aumento do hematócrito, aumento da viscosidade do sangue. Devido a isso, elementos que estavam no eixo, passando mais devagar, migram para a periferia, entrando em contato com a parede do vaso. Além disso, aumenta a permanência dos fatores de coagulação ativados no local.
*É causa importante de trombose venosa.
*Nos vasos de grande calibre normais (sem lesão), as hemácias e leucócitos caminham no centro (cilindros centrais são mais rápidos), e o plasma flui próximo à parede (cilindros periféricos são mais lentos).
- Aceleração do fluxo e Turbulência: modifica fluxo laminar, lesa endotélio. Ocorre em aneurimas e em bifurcações.
Conseqüências: variadas, dependem da natureza do trombo, da localização do trombo, do tipo de circulação (na circulação dupla ou capacidade de anastomose, a formação de trombos é menos grave), da vulnerabilidade do tecido à isquemia, do estado geral do aparelho circulatório (se ruim, sempre sobra um pouco de sangue em vasos periféricos, favorecendo a solidificação) e das condições do indivíduo.
- Necrose (por coagulação) com hemorragia: morte do tecido do local quando é de circulação única.
- Hipotrofia: redução do fluxo sanguíneo quando não é circulação única ou quando o trombo é parietal– menor chegada de nutrientes – hipotrofia do órgão, tecido se adapta para utilizar menos oxigênio e nutrientes.
- Hiperemia Passiva.
Obs.: Hiperemia Passiva de membros inferiores – vasos sanguíneos mais evidentes (repletos de sangue) e extremidades escuras (falta de nutrientes), por déficit do retorno venoso.
- Embolia: quando parte do trombo se solta e passa a circular dentro dos vasos sanguíneos = Embolia trombótica ou Trombo embolia.
- Edema: em conseqüência das hiperemias
- Quando é grande e entope as artérias pulmonares = cor pulmonare = morte
- Quando é pequeno = área de hemorragia no local posteriormente que ele se dissove.
- Se entupir nas artérias esplênicas, não gera complicações para a vida.
- Infarto do Miocárdio
- Se no SNC, muitas seqüelas.
Evolução:
- Crescimento (pode levar à obstrução vascular).
- Lise por ativação do sistema fibrinolítico com fibrolisinas e por proteases de granulócitos neutrófilos, que amolecemo trombo, quando o trombo é pequeno, levando a dissolução total ou parcial do mesmo.
- Organização (maioria, principalmente quando são maiores) – migração de células endoteliais para dentro do trombo que promovem a angiogênese de pequenos vasos sanguíneos. Ocorre equilíbrio entre a coagulação e fibrinólise.
A partir do 2º dia de formação do trombo, já se inicia a reendotelização de sua superfície. Como a região central não recebe irrigação adequada, ela sofre necrose. O organismo reage por meio de fagocitose de fibrina e hemácias, proliferação de fibroblastos e células endoteliais, formando um tecido de granulação (semelhante ao do processo de cicatrização), com isso, o trombo é transformado em um tecido conjuntivo vascularizado.
Evolução: incorporação à parede do vaso ou do coração ou recanalização, formando um novo canal dentro do trombo, principalmente quando é ocludente.
- Canalização – os vasos sanguíneos recém-formados são canalizados.
Os capilares neoformados crescem e anastomosam-se e fibroblastos desaparecem gradativamente. Quando esse processo é eficiente, os vasos formam canais no interior do trombo e permitem o restabelecimento parcial do fluxo.
- Calcificação – deposição de sais inorgânicos no trombo, endurecendo-o. Concreção de cálcio no local, formando um flebólito.
- Infecção: Colonização por Germes (bactérias ou fungos) se for séptico ou tiver vasculite infecciosa.
- Embolização – parte do trombo se solta e passa a circular dentro dos vasos sanguíneos.
*Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): coagulação do sangue em grade número de pequenos vasos, com a formação de muitos microtrombos. Ocorre sangramento profuso em diversos locais, diátese hemorrágica. É desencadeada por inúmeros processos e na mairore o evento iniciador é a liberação de grande quantidade de tromboplastina na circulação ou lesão endotelial extensa (traumas). Na primeira fase, o sistema de coagulação é ativado, sem formar grande quantidade de trombina. Na segunda, gera muita trombina, que polimeriza o fibrinogênio em fibrina (inicialmente solúvel), esta se polimeriza e forma microprecipitados. Numa terceira fase, esgota-se atividade fibrolítica e os microtrombos (plaquetas e fibrina) geram microinfartos, lesões de células e tecidos, lesões nas hemácias (anemia hemolítica) e lesões por reperfusão por fibrinólise (podem ser dissolvidos rapidamente). 
Microtrombos presentes em: rins, pulmões, coração, encéfalo, intestinos, pâncreas e pele.
Embolia
Conceito: é a presença de qualquer substância estranha na circulação (arterial, venosa ou linfática).
Tipos de Embolia Arterial e Venosa:
- Direta: êmbolo caminha no mesmo sentido do fluxo sanguíneo. Geralmente, para quando se depara com um lugar menor do que ele.
- Retrógrada (ou Indireta): êmbolo caminha no sentido contrário ao do fluxo sanguíneo. Normalmente, é um corpo vivo, porque é preciso energia para caminhar contra o fluxo sanguíneo. Ex.: helmintos e seus ovos – Ascaris lumbricoides e Schistosoma mansoni.
- Cruzada: êmbolo caminha de uma artéria para uma veia ou vice-versa, sem passar pela pequena circulação, ou seja, por um capilar. Ex.: fístula arteriovenosa (ou shunt – comunicações).
Tipos de Êmbolos: podem ser sólidos (são a maioria), líquidos e gasosos.
- Trombóticos (sólidos) – parte do trombo que se solta e passa a circular dentro de vasos sanguíneos. Consequências são parecidas com o próprio trombo.
*Êmbolos de trombos venosos (exceto do sistema porta) são levados aos pulmões e trombos arteriais se alojam no cérebro, intestinos, rins, baço ou rins e membros inferiores (necrose).
- Neoplásicos (sólidos) – células neoplásicas que se soltam e passam a circular dentro de vasos sanguíneos, indo ser alojado em outro órgão (metástase). A grande maioria são eliminadas e assintomáticas.
- Gordurosos (sólidos ou líquidos) – parte do tecido adiposo (conjunto de adipócitos) se solta e passa a circular dentro de vasos sanguíneos – êmbolo sólido ou quando o conteúdo secretado pelos adipócitos (gotículas de gordura) circula dentro de vasos sanguíneos – êmbolo líquido (também ocorre em medicamentos que possuem veículo gorduroso). Ocorre lesão no endotélio, aumento da permeabilidade vascular e elevada coagulação, gerando edemas, hemorragias, microinfartos, trombocitopenia, dispnéia, mas a maioria é assintomática.
Decorrente de: fratura de ossos longos com medula óssea gordurosa, traumatismo extenso ou queimaduras no tecido adiposo, procedimentos de lipoaspiração de cirurgia estética, e em doenças variadas (diabetes, anemia falciforme, pancreatite, intoxicações), nos quais parte do tecido adiposo cai na circulação ou por falha na emulsificação dos lipídeos, levando a sua agregação em glóbulos.
*Outros êmbolos sólidos: fios de sutura, parte de agulhas, parasitas vivos (plasmódio sp), etc.
- Amnióticos (líquidos) – derramamento de líquido amniótico (grande atividade pró-coagulante) dentro dos vasos sanguíneos (veias do útero) da circulação materna. Era comum no início da prática de cesarianas. Este líquido possui prostaglandina F2, componentes fetais (células, mecônio) e têm grande atividade pró-coagulante, podendo instalar coagulação intravascular disseminada (CIVD). Gestante apresenta dispnéia, cianose, hipotensão, convulsões e hemorragias.
- Gasosos – grande quantidade de ar penetra rapidamente na circulação. Durante o mergulho, no retorno a superfície, a descompressão rápida pode levar à formação de bolhas de gás nitrogênio no sangue (o mesmo ocorre na despressurização em cabines de avião). É comum também na colocação do cateter e em punções, cirurgias e injeções, hemodiálises, pneumotórax com ruptura de veias, parto ou aborto, onde pode haver a entrada de ar na circulação.
*Além disso, o nitrogênio se dissolve rapidamente no tecido adiposo, fazendo com que arrebente os adipócitos, ocorrendo o extravasamento, gerando também êmbolo gorduroso.
O ar chega às câmeras cardíacas, se mistura com o sangue e forma uma espuma que pode comprometer a função de bomba dos ventrículos, além de poderem passar para as veias pulmonares. O contato do ar com o sangue ativa a coagulação sanguínea, gerando fibrina e plaquetas. Ocorre dispnéia, hipotensão, edemas, necrosesm e arritmias.
- Ateroembolia
90% dos êmbolos se originam de trombos (tromboembolia).
Tromboembolia Pulmonar: é a doença pulmonar letal mais freqüente.
Na maioria dos casos, origina-se de trombos formados nas veias íleo-femorais profundas ou veias profundas da panturrilha, especialmente em indivíduos acamados após cirurgias ou fraturas. Menos freqüente, nas veias dos plexos pélvicos ou no átrio ou ventrículo direito.
Êmbolos Grandes: obstrução do tronco da artéria pulmonar → vasoconstrição reflexa → redução anatômica e funcional do leito vascular e aumento da pressão pulmonar que causa sobrecarga do VD (cor pulmonale agudo) e redução acentuada do sangue que chega ao AE (choque). Paciente: dispnéia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial.
*Se ocluir mais de 60% do leito arterial, é letal.
Êmbolos Médios: obstrução de ramos pulmonares de médio calibre.
Assintomático, pois a irrigação pelas artérias brônquicas é capaz de evitar a necrose do território que sofreu obstrução.
Em pacientes com insuficiência cardíaca, a pressão nas artérias brônquicas não é suficiente para superar o aumento da pressão nas veias pulmonares e, assim, o fluxo sanguíneo torna-se lento e incapaz de manter o parênquima vivo. Instala-se necrose hemorrágica (forma triangular), pois existe fluxo mínimo de sangue. Paciente: fraqueza, dispnéia, arritmia, dor pleural e hemoptise.
Êmbolos Pequenos:
- quando múltiplos, podem ocluir a circulação pulmonar (mais de 30%, causa cor pulmonale)
Êmbolo paradoxal: hipertensão pulmonar ( pressão no átrio direito aumenta ( como a membrana do forame oval não se funde anatomicamente ao septo inteatrial em 15% das pessoas, pode haver passagem de sangue para o átrio esquero e, assim, um êmbolo no átrio direito pode passar para a circulaçãoarterial sistêmica.
Conseqüências: dependem do órgão de alojamento, do tamanho do êmbolo, do número de êmbolos e se há ou não contaminação.
Ex: 	
- se de tripanossoma cruzi, quando aloja no coração, leva à doença, Chagas.
- suturas são envolvidas por tecido conjuntivo e isoladas
- pedaços de trombos
- trombose de veias de meio inferior, quando se soltam, sobem até o pulmão = hemorragia e infarto pulmonar
Importância das Embolias: morte súbita, infarto (quando a área obstruída não apresenta circulação colateral), abscesso (quando contaminado), hemorragia, disseminação neoplásica (metástase) e parasitária.
O Plasmódio (parasito da malária) circula por toda a corrente sanguínea como um êmbolo constante = embolo permanente.
Evolução: 
- Eliminação: gorduroso vai sofre emulsificação.
- Organização: tenta se lisar, recanalizar 
- Permanência como tais: plasmódio, fios de sutura.
Isquemia
Conceito: é a redução do fluxo sanguíneo em um segmento do organismo (oferta de sangue é menor do que as necessidades básicas do órgão em determinado momento). A intensidade depende do grau de obstrução vascular e pode ocorrer de forma rápida ou lenta, tendo variadas conseqüências. 
Etiologia:
	- diminuição da pressão entre artérias e veias: em estados de choque, por redução da pressão arterial. Regiões limítrofes entre dois territórios de artérias vizinhas sem anastomoses sofrem isquemia.
 - aumento da pressão venosa: redução do gradiente arteriovenoso que gera redução do fluxo sanguíneo nos capilares e isquemia nos locais com estase venosa.
	- obstrução da luz vascular (mais freqüente): em artérias ou veias, por obstrução anatômica (compressão do vaso por tumores, aterosclerose, bloqueio intralumial – trombose e embolia), por espasmos vasculares (disfunção endotelial, diminuição da síntese de NO, bacteremia, hipertensão, estresse).
	- aumento da viscosidade do sangue (redução do fluxo sanguíneo, especialmente da microcirculação).
	- aumento da demanda (associado à redução do suprimento, porque, em geral, apenas essa condição não leva a isquemia).
*A febre aumenta o metabolismo e, por isso, as células ficam mais susceptíveis à isquemia.
- Isquemia Local: redução da oferta de sangue em um tecido – as células sofrem porque tem que trabalhar com uma quantidade reduzida de nutrientes e oxigênio.
Ex.: redução do lúmen das artérias, como na arteriosclerose; compressão das paredes das artérias (o que leva à redução do lúmen) por um tumor ou por uma fratura óssea; espessamento da parede das artérias (o que leva à redução do lúmen), como no diabetes; e processo inflamatório grande.
Dor Pré-cordial – decorrente do sofrimento das fibras musculares, por causa da isquemia (baixa taxa de nutrientes e oxigênio), sem que haja uma lesão anatômica. Faz com que o indivíduo cesse suas atividades, ou seja, fique parado – “Imagem de Vitrine”.
Angina Pectoris – é uma isquemia no miocárdio, que leva à morte do mesmo – infarto.
- Isquemia Geral: não é comum.
Ex.: Lioma do Útero – crescimento lento do tumor leva ao aumento significativo do órgão, e a compressão de artérias, inclusive a aorta. Essa compressão ocorre lentamente, permitindo que o organismo de adapte através da origem de circulações colaterais. Porém, a remoção do tumor de forma rápida pode levar a uma redução do volume de sangue dentro do coração e de outros órgãos – isquemia geral. Por isso, a remoção do tumor deve ser feita de forma delicada e devagar, sobretudo se a compressão for de uma artéria de grande calibre, como a aorta. Além disso, antes da remoção o paciente deve ter seu volume de sangue aumentado, para evitar que o cérebro interprete a retirada do tumor como uma hipovolemia geral.
Conseqüências: distúrbios funcionais e anatômicos.
- Hipóxia – redução do fluxo sanguíneo leva à redução da oferta de oxigênio, o metabolismo passa para a via anaeróbica. Posteriormente, com uma queda grade da oferta de ATP, as células podem permanecer vivas, porém perdem suas atividades ou assumem atividades anômalas (cérebro – perda de consciência; coração – arritmias). Se permanecer baixo os níveis de ATP ( degeneração celular ( ponto de não-retorno ( morte celular.
- Dor – aumento de íons fosfato (catabolismo de ATP a partir da creatina) e de adenosina (durante a produção de energia) irrita as terminações nervosas para dor, causando angina. *pode ocorrer isquemia sem dor, nos casos de menos sensibilidade ou por liberação de β-endorfinas que diminuem a dor.
- Má nutrição – redução do fluxo sanguíneo leva à redução da oferta de nutrientes.
- Degeneração (aumento do volume das células).
- Necrose (ruptura da membrana interna da mitocôndria = ponto de não-retorno).
- Atrofia (redução do tamanho do órgão).
Suas conseqüências dependem do tipo de órgão atingido (se mais ou menos sensível à hipóxia ou anóxia), do tipo de irrigação, da existência de circulação colateral, da velocidade de obstrução (aguda ou crônica), do momento funcional do órgão e da capacidade do sangue de transportar oxigênio (existência de anemias).
*No estado de repouso (baixa demanda), somente após redução excessiva de fluxo, com obstrução de pelo menos 70% da luz vascular, é que acontece isquemia.
Infarto
Conceito: é o resultado da necrose que segue a anóxia – interrupção abrupta e total da oferta de oxigênio, sem tempo para adaptação.
Necrose por Coagulação (predomínio da cariólise) – isquemia absoluta e prolongada → anóxia → infarto. Ou Necrose por Liquefação no encéfalo.
Tipos de Infarto:
Branco: perda da irrigação sanguínea (arterial) em local que apresenta circulação terminal ou única (sem circulação colateral e sem anastomoses).
Sedes: coração, baço, rins e cérebro.
Características: coloração: pálida; consistência: inicialmente, mais firme e depois, amolecida; e tamanho: reduzido por contração.
Evolução: formato geométrico de Cunha Terminal.
- interrupção do fluxo sanguíneo – não há chegada de hemácias.
Nas primeiras 6-10 horas após a ocorrência do infarto, não se observa nenhuma alteração morfológica.
Depois de 24 horas:
- tecido começa a ficar mais claro – pálido.
- observa-se algumas rajas de sangue.
- formação do halo hiperêmico para compensar a isquemia no tecido adjacente.
No 3º dia:
- chegada de células leucocitárias, principalmente, neutrófilos que formam o halo inflamatório.
- invasão do tecido lesado por células leucocitárias.
No 5º dia: tecido começa a ficar mole, podendo se romper.
- chegada de fibroblastos – produção de colágeno.
No 8º ao 10º dia:
- fibroblastos remendam o tecido lesado.
- formação de um tecido diferente do original e contraído.
- reparo do tecido lesado deixa uma marca, uma cicatriz.
- presença de cicatriz indica Infarto Antigo.
Microscopia (necrose por coagulação/liquefação):
- Infarto Recente: cariólise.
- Infarto Antigo: fibras decorrentes do reparo.
Macro: área em forma de cunha, no ínicio a região é pálida e com margens pouco definidas. Nos dias seguintes, cor branco-amarelada e área limitada, com margens com halo hiperêmico-hemorrágico. Após algumas semanas, forma-se uma cicatriz conjuntiva com uma depressão no local acometido.
Vermelho: imersos por sangue, pela intensa hemorragia que se forma na área de necrose.
Sedes: pulmões, encéfalo, intestino, testículos e tecidos pediculares. Envolvem vários tipos de circulação (dupla, circulação colateral).
Características: coloração: vermelho vivo quando recente e negro quando antigo; consistência: endurecida e faz saliência na superfície; e acúmulo de hemossiderina quando antigo.
*Por obstrução arterial: (1) obstrução de uma artéria de um órgão com circulação dupla (pulmão) ou com anastomoses (intestino): a obstrução causa isquemia e necrose e o sangue que chega pela outra artéria ou anastomose extravase e se mistura com o tecido em necrose, dando aspecto hemorrágico; (2) oclusão de uma artéria por trombo ou êmbolo, produzindo infarto branco. Por lise dotrombo ou êmbolo, há desobstrução do vaso e inundação por sangue da área necrótica.
*Por obstrução venosa: (1) obstrução de veias por trombose; (2) compressão de pedículo vascular, como na hérnia encarcerada. Por causa do estreitamento da boca do saco herniário, há compressão do pedículo vascular e obstrução em primeiro lugar das veias, enquanto a pressão arterial ainda mantém o enchimento das artérias; (3) torção do pedículo vascular, como na torção do testículo, de tumores pediculados ou no volvo de alças intestinais. Como as veias têm baixa pressão, seu fluxo é interrompido rapidamente, já as artérias resistem mais à compressão permitindo que o sangue continue a chegar à região. Nesses casos, o fluxo na microcirculação se interrompe ( necrose isquêmica ( inundação por sangue da área necrosada.
Evolução:
1. Circulação Única Terminal:
- infarto branco.
- obstrução (por trombo ou êmbolo, por exemplo) é desfeita.
- desobstrução do vaso.
- inundação por sangue da área necrótica.
- hemorragia sobre o tecido necrosado.
2. Circulação com Anastomoses Arterio-arterial: ex.: intestino.
- interrupção de um dos vasos da anastomose.
- ramificação dos outros vasos da anastomose.
- chega sangue no tecido lesado através dos vasos laterais da anastomose.
- só que o sangue chega com baixa pressão – oferta reduzida de nutrientes e oxigênio.
- tecido morre com hemácias desnutridas.
3. Circulação Dupla: ex.: pulmão (circulação pulmonar e brônquica).
- interrupção da circulação pulmonar.
- chegada de sangue através da circulação brônquica.
- em paciente idoso com insuficiência cardíaca, fica sangue nos pulmões.
- pressão da artéria brônquica não consegue vencer a pressão dos vasos cheios de sangue dos pulmões.
- sangue do pulmão fica estagnado, ou seja, não circula, e por isso, é pobre em nutrientes e oxigênio.
- tecido morre com hemácias desnutridas.
4. Circulação Venosa:
- artérias suprem adequadamente o tecido.
- mas, há interrupção da veia.
- órgão fica repleto de sangue.
Ex.: órgão que sofreu torção por tumores pediculados, por exemplo.
*Infarto Crescente: no cérebro e no coração, ocorrendo o crescimento do infarto. No cérebro, na periferia da necrose o tecido ainda permanece vivo, mas pode sofrer necrose se não houver reperfusão. No coração, a necrose começa na região subendocárdica e se propaga em direção ao epicárdio.
*Reperfusão: substâncias trombolíticas ou revascularização. Podem ocorrer lesões da própria reperfusão: hiperemia ativa pelo acúmulo de lactato durante a isquemia; liberação de radicais livres que causam lesão endotelial; edema, extravasamento de hemácias e obstrução de capilares por leucócitos, plaquetas; pode levar novamente a necrose.
Conseqüências: variam com o órgão afetado, e a extensão e localização do processo.
- Óbito.
- Insuficiência funcional do órgão: arritmias, paralisia cerebral
- Manifestações gerais: febre, leucocitose e aumento de enzimas no plasma
- Dor
Evolução:
- necrose pequena é reabsorvida.
- geralmente, há cicatrização (substituição por tecido conjuntivo fibrose decorrente do reparo).
Quando o órgão é removido, não apresenta evolução.
Edema
Distribuição da Água no Organismo: 60% do peso corporal de um adulto (70% de um bebê).
2/3 (40%) – líquido intracelular e 1/3 (20%) – líquido extracelular: maior parte (líquido intersticial - 16%) e menor parte (plasma - 4%).
Conceito: é o aumento da quantidade de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas (peritônio, pericárdio, pleura, cavidades articulares entre outras). Exceção: edema pulmonar – dentro dos alvéolos e edema cerebral – dentro de células.
Tipos: Generalizado – compromete a maior parte dos tecidos do corpo. Localizado – compromete um tecido restrito.
Quanto à composição do líquido do edema:
	Transudato
	Exsudato
	É um líquido com baixo conteúdo de proteínas – menor que 1g% de proteínas.
	É um líquido rico em proteínas – 3g% de proteínas.
	Com densidade menor que 1012 g/ml.
	Com densidade maior que 1020 g/ml.
	Líquido claro semelhante a um soro.
	Líquido turvo (opaco) com células inflamatórias.
	Não há alteração da parede vascular.
	Há alteração da parede vascular.
	Permeabilidade vascular preservada, permitindo a passagem de líquidos, mas não de macromoléculas, como as proteínas, para fora dos vasos sanguíneos.
	Permeabilidade vascular aumentada (por intermédio da liberação de mediadores químicos da inflamação – indica processo inflamatório), permitindo a passagem de líquidos e de macromoléculas, como as proteínas, para fora dos vasos sanguíneos.
	Não coagula.
	Coagula (presença de fibrinogênio).
Conceito de Anasarca: edema intenso e generalizado em órgãos, tecido subcutâneo e cavidades corporais, principalmente, dos membros inferiores.
Edemas Intracavitários: 
- Hidrotórax (Derrame Pleural) – edema dentro da cavidade torácica.
- Hidropericárdio – edema dentro do pericárdio.
- Hidroperitônio (Ascite) – edema dentro do peritônio.
- Hidrocele – edema na túnica vaginal do testículo.
- Hidartro (Derrame Articular) – edema dentro de cavidades articulares.
Forças de Starling: troca de líquidos entre os vasos e o interstício.
- no lado arterial: filtração, ou seja, saída de líquido do capilar (pressão hidrostática maior que a pressão oncótica).
- no lado venoso: reabsorção, ou seja, entrada de líquido no capilar (pressão oncótica maior que a pressão hidrostática).
85% do filtrado para o interstício é reabsorvido pelos capilares e vênulas e 15% restantes é drenado pelo Sistema Linfático.
*Durante a contração de um vaso, a pressão hidrostática se eleva, o que promove filtração ao longo de todo o capilar e com a dilatação subseqüente, a pressão hidrostática cai e há reabsorção no mesmo vaso.
A homeostase dos líquidos no organismo é regulada por:
- receptores de prassão intralumial (A, V, seio carotídeo, arco aórtico)
- receptores para volume (artérias periféricas, aparelho justaglomerulas
- concentração de sódio no plasma (artérias carótidas, cérebro)
*liberação de fator natriurético atrial e renina
- sistema nervoso: controle da sede e da excreção de líquidos (suor)
Patogênese:
1. Aumento da Pressão Hidrostática Intravascular: líquido do edema é um transudato.
Causas:
a) Retorno Venoso Deficiente:
- Localizado: trombo leva a edema no membro inferior e insuficiência cardíaca esquerda leva a edema pulmonar.
- Generalizado: insuficiência cardíaca direita.
b) Dilatação Arteriolar (Localizado).
2. Redução da Pressão Oncótica Plasmática: líquido do edema é um transudato.
Causas: (redução das proteínas plasmáticas: menor que 5g% de proteínas totais ou 2,5g% de albumina)
a) Perda de Proteínas (Generalizado):
Ex.1: Síndrome Nefrótica (perda de proteínas maior que 3g/dia).
Ex.2: Enteropatia perdedora de proteínas.
b) Síntese Protéica Deficiente (Generalizado): 
Ex.1: Insuficiência Hepática: baixa produção de proteínas – o fígado é responsável pela síntese de uma grande quantidade de proteínas, dentre elas, a albumina. Decorrente de uma Cirrose Hepática.
Ex.2: Síndrome hepato-renal, o rim retém sódio e, conseqüentemente, água. 
Ex.3: Desnutrição: baixa ingestão de proteínas.
3. Obstrução Linfática: líquido do edema é um transudato.
Causas:
a) Inflamações (Localizado): fibrose de vasos linfáticos. 
b) Parasitas (localizado). Ex.: Filariose.
c) Neoplasias em linfonodos (Localizado).
d) Pós-cirurgias (Localizado): remoção de gânglios linfáticos (ou linfonodos) leva à morte dos vasos linfáticos.
e) Pós-radioterapia (Localizado): fibrose de vasos linfáticos.
4. Aumento da Permeabilidade Vascular: líquido do edema é um exsudato.
Causas:
a) Inflamações (Localizado).
b) Angiogênese (Localizado): vaso imaturo (recém-formado) não apresenta membrana basal, por isso, permite a passagem de uma grande quantidade de líquidos e macromoléculas.
5. Retençãode Sódio e Água: líquido do edema é um transudato.
Causas:
a) Ingestão Excessiva de Sódio com Insuficiência Renal.
b) Aumento da Reabsorção Tubular de Sódio. Ex.: Hiperaldosteronismo.
	b1) Hipoperfusão Renal (Generalizado): decorrente de uma insuficiência cardíaca direita chega menos sangue no rim, o que leva ao aumento na produção de aldosterona, para aumentar a retenção de sódio e de água, recuperando a volemia e a pressãgua no organismo, recuperando a volemia e a press ao aumento na produç quantidade de lo (ou perfusão).
	b2) Aumento da Produção de Renina-Angiotensina-Aldosterona (Generalizado).
O aumento de líquidos no interstício por transferência de líquidos presentes nos vasos leva à redução do volume sanguíneo das artérias, o que diminui a resistência vascular periférica e o débito cardíaco. O sistema arterial é um compartimento pequeno (menos de 2% do volume dos líquidos corporais), mas muito sensível às alterações de volume. A redução do enchimento arterial provoca retenção renal de sódio e água através do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que expande o volume circulante e agrava o edema - retroalimentação do edema.
Macroscopia: aumento do tamanho e de volume, órgão amolecido e repleto de líquido, pele estendida e brilhante.
Sinal de Cacifo na pele: compressão digital do tecido subcutâneo edemaciado provoca uma depressão que demora a retornar ao normal.
Sinal de Piperote quando o edema é na barriga: um peteleco na lateral produz vibrações ou ondulações que são observadas na superfície da barriga.
Microscopia: espaços entre as células mais largos e preenchidos por um líquido acidófilo (rosa) e espumoso. Em alguns casos, presença de neutrófilos.
Edema Generalizado: é provocado por fatores que atuam de forma sistêmica como: redução da pressão oncótica plasmática, insuficiência cardíaca (quando esquerda, ocorre aumento da pressão capilar pulmonar e congestão passiva, levando a edema pulmonar; quando direito, edema de MMII, região sacral e ascite. Ocorre pelo aumento da pressão venosa e posterior estímulo do sistema adrenérgico com vasocontrição e diminuição da filtração renal, agravando o edema), edema renal (diminuição da excreção de sódio e água ou perda de albumina na urina) e insuficiência hepática (cirrose leva por redução da síntese protéica, dilatação arterial periferia e reflexo hepatorrenal).
Pré-eclâmpsia é uma condição patológica de etiologia desconhecida caracterizada por proteinúria, edema e hipertensão arterial durante a gravidez. O mecanismo patogenético é uma disfunção endotelial generalizada com redução na síntese de vasodilatadores e aumento da sensibilidade para substâncias vasoconstritoras o que diminui a circulação e retém sódio e água.
Edema Localizado:
1. Edema dos Membros Inferiores:
Por causas locais: insuficiência cardíaca, obstrução da veia cava inferior (trombose, compressão por neoplasia, útero grávido, ascite, etc.), obstrução linfática (filariose, retirada de linfonodos, etc.) e insuficiência valvular venosa e varizes.
2. Edema Pulmonar:
Normalmente, existe baixa pressão hidrostática nas artérias pulmonares e drenagem linfática com pressão negativa.
Causas: aumento da pressão capilar (ICE), redução da pressão oncótica intravascular (hepatite), comprometimento da drenagem linfática (inflamações do pulmão, linfomas), descarga simpática (edema neurogênico: droga que bloqueia gânglios) e lesão endotelial dos capilares (fumaças, altas concentrações de oxigênio, infecções, toxinas – lesa os alvéolos também, saindo líquido, proteínas, fibrina e células, leucócitos. Assim, há a formação de uma membrana hialina acidófila nos alvéolos, formando um dano alveolar difuso, que é denominado de SARA pelo clínico).
- insuficiência cardíaca esquerda (causa mais comum) que leva à congestão venosa e aumento da pressão das vênulas e capilares, resultando em uma maior passagem de líquidos para dentro dos alvéolos = edema pulmonar.
- Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA).
Quando isso acontece, o líquido se acumula inicialmente nos septos interalveolares (não há vasos linfáticos). Se persistir, o líquido passa para os alvéolos. O acúmulo de líquidos causa redução da distensibilidade pulmonar, prejudicando a aeração. Além disso, há prejuízo das trocas gasosas por causa do espessamento dos septos (da membrana de trocas) e pela inundação dos alvéolos pelo líquido estravasado. Se a lesão capilar é grave, há saída de fibrinogênio e ativação de leucócitos = pulmão do choque.
Sinal: dispnéia e tosses progressivas, expectora escarro espumoso e cor-de-rosa e apresenta cianose intensa.
Diagnóstico: ausculta pulmonar com crepitações (Estetoris Criptantes).
3. Edema Cerebral: aumento de líquido intersticial e/ou intracelular no tecido nervoso (não dispõe de drenagem linfática).
Tipos de Edema Cerebral:
a) Vasogênico: nos casos de encefalite (inflamações), neoplasia e traumatismo crânio-encefálico.
*Corrigir no Livro: barreira hemotoencefálica diminuída e ruptura.
b) Citotóxico (ou Celular): nos casos de hipóxia ou outros distúrbios metabólicos (todas as causas de degeneração hidrópica) que resultam em aumento da água intracelular por retenção de sódio nas células.
c) Intersticial periventricular: no caso de hidrocefalia, preenchendo os ventrículos com líquor.
d) Por desequilíbrio osmótico: em casos de hipo-osmolaridade do sangue (hipoproteinemia, ingestão de muita quantidade de água pura ou destilada), assim, favorece a movimentação de água dos vasos para as células.
Macroscopia: encéfalo maior e mais pesado, com giros achatados e sulcos estreitados, ventrículo reduzido e superfície de corte e leptomeninges brilhante e úmida.
Conseqüências: aumento da pressão intracraniana.
Depende do local e da intensidade - cefaléia, vômito em jato, pupila edemaciada, desorientação, coma e morte.
- Herniação do Cérebro pode comprimir o Tronco Encefálico. Se comprimir a região do centro respiratório, pode levar à morte.
- De membros inferiores: distúrbio mecânico, podendo levar a fibrose.
- De glote: morte
Evolução: em geral, são reversíveis, por absorção do líquido.
Edema da Glote pode levar ao sufocamento (falta de ar), o que pode resultar em morte. Trata-se de um edema angioneurótico, ou seja, de origem imunitária ou alérgica.
Choque (em Francês significa Parada)
Conceito: é um colapso circulatório agudo (distúrbio da microcirculação), que leva à hipoperfusão sistêmica e, conseqüentemente, à hipóxia tecidual. Pode levar à morte por falência múltipla dos órgãos.
Etiopatogênese:
A circulação normal é mantida por um tripé: bomba cardíaca, volemia e resistência vascular periférica (RVP).
Alteração da Bomba Cardíaca: Falência Cardíaca por
a) Infarto Agudo do Miocárdio com perda de mais de 40% da massa do VE.
b) Miocardite.
c) Ruptura Ventricular.
d) Arritmia (Ex.: fibrilação ventricular).
e) Ball Trombus – trombo formado dentro de uma cavidade cardíaca, obstruindo a valva atrio-ventricular. É comum no VE, obstruindo a valva mitral.
f) Embolia Pulmonar Maciça – Cor Pulmonale agudo.
g) Tamponamento Cardíaco.
Ex.: de obstrução da circulação intratorácica – e, f, g.
Alteração da Volemia: Hipovolemia por
a) Hemorragia de mais de 20% da volemia (Ex.: trauma, cirurgia, queimaduras e ruptura de vasos calibrosos).
b) Perda de Líquidos (Ex.: queimadura, diarréia profusa e calor excessivo).
c) Desidratação (diarréia profusa, calor excessivo)
Alteração da RVP: Vasodilatação Periférica (retém sangue e diminui o retorno venoso) por
a) Sepse – inflamação sistêmica e disseminada de microrganismos na circulação (ocorre principalmente por bactérias Gram-negativas produtoras de endotoxinas)
b) Anafilaxia – reação alérgica que leva a um aumento de IgE na superfície de mastócitos e basófilos, o que leva à desgranulação dos mesmos, resultando em liberação dos grânulos de histamina, que promove vasodilatação periférica e aumento dapermeabilidade vascular (edema).
c) Distúrbio Neurológico que resulta na redução do tônus de artérias e veias (queda na RVP ~ queda do RV ao coração), decorrente de trauma, sangramento, insolação, acidentes anestésicos e endocardites.
Patogênese – Estágios do Choque:
1. Fase Compensada (Inicial Não-Progressiva):
Falência Cardíaca, Hipovolemia e/ou Vasodilatação Periférica leva à redução do débito cardíaco, que leva à hipoperfusão tecidual, que leva à hipóxia, que leva à glicólise anaeróbica, com produção de ácido lático, o que leva à acidose metabólica e acarreta em vasodilatação que diminui ainda mais os outros aspectos (ciclo vicioso – levando a falência de múltiplos órgãos).
Reação Adaptativa ou Compensatória: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (retenção de volume intravascular) e estimulação simpática-adrenérgica (vasoconstrição).
2. Fase de Descompensação (Progressiva):
Acidose progressiva leva à paralisia das arteríolas, que relaxam (dilatam-se) e as vênulas continuam contraídas – aumentando a saída e a permanência de líquidos no interstício. A hipovolemia se agrava e o hematócrito sobe, o que aumenta a viscosidade sanguíneo, reduzindo o fluxo sanguíneo. Lesão endotelial – atrai leucócitos, levando à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. Redução do fluxo sanguíneo – facilita a agregação plaquetária, levando à formação de inúmeros microtrombos. Aumento do consumo de fibrina, plaquetas e fatores da coagulação – estado de hipocoagulabilidade, que leva ao sangramento em vários órgãos. Até a formação de lesões irreversíveis em vários órgãos por intensa hipoperfusão.
Classificação: 
Há três tipos de choques:
Choque Cardiogênico por Falência Cardíaca.
Choque Hipovolêmico por Hipovolemia.
Choque Séptico, Anafilático ou Neurogênico por Vasodilatação Periférica. Esses três últimos são denominados Choques Distributivos.
Mecanismos Compensadores (apenas no início, porque se permanecerem, agrava o caso):
Da Falência Cardíaca: por estimulação simpática ou adrenérgica
a) vasoconstrição periférica – aumenta o retorno venoso até a normalidade.
b) aumento da freqüência e contratilidade cardíaca – aumento do débito cardíaco até a normalidade.
Objetivo: promover a Centralização da Circulação – manter a perfusão normal para o coração e o cérebro (órgãos vitais).
Da Hipovolemia: por ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona
a) reabsorção de sódio e água – aumento do volume e do débito cardíaco até a normalidade.
Objetivo: promover a Centralização da Circulação
Da Vasodilatação Periférica: por autoregulação vascular
a) vasodilatação decorrente da persistência da hipóxia e da acidose. Tal fato, diminui ainda mais o retorno venoso.
Choque Séptico:
Etiologia: infecção generalizada por bactérias gram-negativas (LPS - parte tóxica: lipídeo A), por bactérias gram-positivas, por fungos e por superantígenos (antígenos capazes de ativar de forma policlonal os linfócitos T).
Patogênese: LPS se liga ao CD14 presente nos macrófagos e monócitos estimula a produção de TNF-alfa (fator de necrose tumoral alfa), que induz a produção de IL-1, IL-6, IL-8, óxido nítrico (vasodilatador) e PAF (fator ativador de plaquetas). Leva a vasodilatação, ativação generalizada de leucócitos, produçãod e radicais livres e liberação de proteases que lesam o endotélio, podendo ocorrer coagulação intravascular disseminada.
Fase Hiperdinâmica: Inicialmente, enquanto não há transtorno na macrocirculação, há dilatação das arteríolas pré-capilares e abertura dos shunts artério-venosos, o que leva ao aumento do débito cardíaco e à vasodilatação, que leva à saída de líquido para o interstício, compensada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (retenção de volume intravascular) e pelo sistema simpático (vasoconstrição, taquicardia).
Fase Hipodinâmica: Esgotamento da compensação leva a edema na periferia, diminuição do volume intravascular, hipotensão arterial e choque.
Conseqüências:
- vasodilatação sistêmica.
- diminuição da contratilidade cardíaca.
- ativação e lesão endotelial disseminada (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) - ativação generalizada de leucócitos e Dano Capilar-Alveolar - das células endoteliais e alveolares).
Obs.: DAD - Dano Alveolar Difuso é um quadro patológico e SARA - Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto é um quadro clínico.
Obs.: Ativa o endotélio por levar a uma maior expressão das moléculas de adesão dos leucócitos, principalmente, neutrófilos.
- Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD – trombose disseminada), o que pode levar à hemorragia.
Estágios do choque na fase hipodinâmica:
- Inicial não progressiva (fase compensada): ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (angiotensina II é vasoconstritora e aldosterona reabsorve sódio e água) e estimulação simpático-adrenérgica levando a vasoconstrição nos órgãos, exceto no cérebro e coração – centralização da circulação.
- Progressiva (fase de descompensação): acidose progressiva paralisa a musculatura dos vasos arteriais, provocando vasodilatação periférica e as vênulas continuam contraídas, aumentando ainda mais a saída de líquidos para o interstício. Aumento da viscosidade sanguínea. Ciclo vicioso que leva à síndrome da resposta inflamatória sistêmica e síndrome da falência de múltiplos órgãos.
- Irreversível: mesmo que corrija os distúrbios, não consegue salvar o paciente.
Choque anafilático: resulta de uma reação antígeno-anticorpo mediada por IgE na superfície de mastócitos e basófilos, que libera substâncias farmacologicamente ativas. Ocorre dilatação de grande numero de vasos na microcirculação, o que abaixa a pressão arterial e o retorno venoso.
Coque neurogênico (menos freqüente): desregulação neurogênica que resulta na redução do tônus das artérias e veias, queda da RVP e diminuição do RV. É causado por afecções agudas do SNC (trauma, sangramento e insolação), excesso de medicamentos bloqueadores de gânglios nervosos que causam vasodilatação sistêmica.
Lesões Produzidas pelo Choque:
Coração: hemorragia petequial à nível do miocárdio e necrose, infartos e hemorragia na região subendocárdica (é a mais sensível). Agregação de plaquetas nas válvulas.
Pulmões: DAD e SARA (no choque séptico); vasoconstrição e abertura de shunts arteriovenosos , edema intersticial, microtrombos, focos de fibrose intersticial e alveolar
Rins: perfusão diminuída por vasoconstrição e Necrose Tubular Aguda (NTA – epitélio do túbulo proximal é o que mais sofre com o caso e, portanto, sofre necrose), edema intersticial. *Necrose cortical em choque grave não regenera. Macroscopia: edemaciados, aumentado de volume, córtex renal pálido e hiperemia na transição córtico-medular; chamado de Rim do Choque.
Tubo Digestivo: Gastroenteropatia Hemorrágica (pequenas áreas de necrose e hemorragia no epitélio, que pode levar à translocação bacteriana, entrada de bactérias na circulação, levando a um choque séptico). A mucosa é a camada mais sensível à hipóxia
Suprarrenais: hemorragias focais ou extensas na cortical, necrose focal e Síndrome de Waterhouse-Friedrichsen - necrose maciça das adrenais com hemorragia extensa e bilateral, que acontece na Meningite Estafilocócica ou no Choque Séptico.
Pâncreas: necrose focal do epitélio acinar, liberando lípases, proteases que leva a uma Pancreatite Aguda focal.
Fígado: esteatose e necrose. A área do fígado que mais sofre com a isquemia é a região centro lobular, por estarem mais distantes dos espaços porta.
Cérebro: choque persistente (além da centralização) leva a edema e necrose focal - Encefalopatia Hipóxica.
Hipófise: infartos, mais em mulheres grávidas, porque ela aumenta de tamanho.
Sinais e Sintomas do Choque: hipotensão, taquicardia, taquisfigmia (pulso acelerado e fraco), palidez cutânea geral, pele fria, sudorese, mucosas descoradas e secas, e distúrbios do estado de consciência.
Obs.: No Choque Séptico, inicialmente o indivíduo encontra-se