Imunologia Basica Expert 2 0

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IMUNOLOGIA
EXPERT 2.0
Produzido por Biomedicina Expert
Lorena Santos Noronha - lorenanoronha757@gmail.com - IP: 187.86.250.137
INTRODUÇÃO
IMUNIDADE
IMUNIDADE INATA
IMUNIDADE ADAPTATIVA
APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENO
HIPERSENSIBILIDADE
DIAPEDESE
IMUNODEFICIÊNCIA
REFERÊNCIAS
SUMÁRIO
3
3
4
12
14
19
22
22
25
ATENÇÃO!!!
Este conteúdo é destinado apenas para o uso privado da pessoa que o obteve. Por
conseguinte, é estritamente proibido compartilhá-lo e/ou comercializá-lo, pois tal ato
constitui uma violação do artigo 184 do Código Penal Brasileiro. Essa transgressão
pode resultar em uma pena de prisão de 3 meses a 4 anos, além da imposição de uma
multa.
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SISTEMA IMUNE: Conjunto de
fatores que medeiam a resistência
contra infecções
IMUNIDADE : Resistencia a doenças
infecciosas
RESPOSTA IMUNOLÓGICA: Reação
coordenada dos fatores do sistema
imune aos microrganismos
infecciosos
IMUNIDADE INATA: Refere-se a
imunidade nativa, ou natural, ela é a
primeira linha de defesa e tem
resposta rápida
Barreiras
epiteliais
Células NK
Células 
Dendríticas
Fagócitos
Sistema 
Complemento
INTRODUÇÃO
O sistema imune está divididos em dois
tipos de imunidade
IMUNIDADE INATA E IMUNIDADE
ADQUIRIDA
IMUNIDADE ADQUIRIDA: chamada
de imunidade específica ou
imunidade adaptativa ela se adapta
na presença de agentes patológicos
Linfócitos Anticorpos
IMUNIDADE
IMUNIDADE ATIVA
É quando o indivíduo produz os
anticorpos, possui memória de longo
prazo e pode ser adquirida de duas
formas: 
Natural ( Após entrar em contato com
o patógeno) 
Artificial( Vacinas)
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IMUNIDADE PASSIVA
SORO X VACINA
Possui
anticorpos
Resposta
rápida
Imunidade de
curto prazo
Possui antígenos
desativados
Resposta lenta
Imunidade de
longo prazo
É quando o indivíduo recebe os
anticorpos, não possui memória e é de
curto prazo e pode ser adquirida de duas
formas: 
Natural ( Anticorpos são passados de mãe
para o bebe através da placenta ou do
leite materno) 
Artificial (soro hiperimune, soro
antiofídico..)
IMUNIDADE INATA
A primeira linha de defesa da imunidade
inata são as barreiras epiteliais, células e
antibióticos naturais
COMPONENTES
BARREIRAS EPITELIAIS
Epitélio que fornece barreiras físicas e
químicas contra as infecções
SalivaSuorLágrima
PeleSuco GástricoMuco
NEUTRÓFILOS
Associado a infecções bacterianas e
fungos
Leucócitos mais abundantes no
sangue
Associados a fagocitose
A produção de neutrófilos é
estimulada pelas citocinas,
conhecidas como fatores
estimulantes de colônias
CÉLULAS DENDRÍTICAS
Função de captura e apresentação de
antígenos
Atua como uma ponte entre a
imunidade inata para a adaptativa,
pois ela que faz a apresentação de
antígenos aos linfócitos T
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Ingerem microrganismos no sangue
(Monócitos ) e nos tecidos
(Macrófagos)
Atua na apresentação de antígenos
Produzem citocinas
MONÓCITOS
 Associados a alergias
Essa célula libera heparina evitando a
formação de coágulos 
Libera histamina, o que permite a
vasodilatação no local da inflamação,
possibilitando um acesso facilitado
de outros soldadinhos de defesa
Fator de ativação das plaquetas
BASÓFILOS
Associados a infecções
parasitárias e alergias 
Não são especializados em
fagocitose
Realizam sua função de defesa
liberando para o meio extracelular
o conteúdo dos seus grânulos 
EOSINÓFILOS
Estão presentes na pele e no epitélio
mucoso
São derivadas da medula óssea
grânulos citoplasmáticos abundantes
Os mastócitos estimulam a
inflamação produzindo e secretando
mediadores lipídicos e citocinas 
Responsável pela defesa contra
helmintos ( parasita) e doenças
alérgicas
Os mastócitos possuem em seus
grânulos aminas vasoativas, como a
histamina, que causam vasodilatação
e aumento da permeabilidade dos
capilares
MASTÓCITOS
MACRÓFAGOS
Função de fagocitose
Produzem quimiotaxia
No sangue são chamados de
monócitos
Formas morfológicas em diferentes
tecidos
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Nome Local
Micróglia SNC
Células de
Kupffer
Fígado
macrófagos
alveolares
Pulmões
Osteoclastos Ossos
Produzem uma citocina que ativa os
macrófagos, o IFN-g
São um tipo de linfócito
Reconhecem células infectadas por
vírus e bactérias intracelulares
Destruição de células tumorais e
células infectadas
Induzem apoptose nas células
infectadas
São células citotóxicas da imunidade
inata
CÉLULAS NK
INFLAMAÇÃO
A inflamação é uma resposta do corpo a
agressões que podem causar lesões. Foi
descrita por Aurélio Cornélio Celso na
Roma Antiga e posteriormente estudada
por Rudolf Virchow no século XIX. 
A inflamação é a principal defesa do
organismo e envolve a produção de
substâncias por células danificadas e do
sistema imunológico próximo à área
afetada.
As células fagocíticas, incluindo
principalmente os leucócitos
polimorfonucleares, desempenham um
papel essencial na inflamação. 
Elas se acumulam na área afetada em 30
a 60 minutos, fagocitam invasores ou
tecido danificado e liberam enzimas
lisossomais para destruir o invasor. 
Sinais cardinais da inflamação e suas consequências. 
(Adaptado de: )
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Se a resposta inflamatória persistir após
cerca de 56 horas, células
mononucleares, como macrófagos e
monócitos, entram na área para reforçar
a defesa. 
Os sinais clássicos da inflamação,
conhecidos como "sinais cardinais", são
observados nesse processo.
Ativação, quimiotaxia e diapedese de neutrófilos para
o sítio inflamatório. (Adaptado de: MAYER, 2010).
Fagocito
Ativação
histamina e
trombina
Quimiotaxia, leucotrieno D4,
C5s, N-formil-metionina
Diapedese
Inflamação
INFLAMAÇÃO AGUDA
A inflamação aguda é uma resposta
rápida do corpo, geralmente
desencadeada por lesões súbitas, como
acidentes. 
Pode ser difícil remover suas causas e
dura de 8 a 10 dias. 
Geralmente não deixa sequelas e seus
sintomas são localizados onde as células
polimorfonucleares predominam.
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A inflamação crônica é um processo que
se estende por aproximadamente duas
semanas e tem potencial para causar
sequelas, como cicatrizes e perda de
função. 
Geralmente, ela se origina a partir de uma
inflamação aguda e envolve a
participação de células como macrófagos
e linfócitos, resultando em fibrose como
uma forma de cicatriz. 
Esse tipo de inflamação se desenvolve de
forma gradual e muitas vezes silenciosa,
sendo comum em condições como
doenças reumatológicas, tuberculose,
glomerulonefrite e doenças autoimunes.
ÓRGÃOS LINFOIDES
Os órgãos linfóides são estruturas
específicas do sistema imunológico que
produzem, armazenam e distribuem
células do sistema imune, como os
linfócitos. 
Os principais órgãos linfóides são:
TIMO
´É um órgão localizado na região superior
do tórax e é responsável pela produção de
células T, um tipo de linfócito importante
para o sistema imunológico.
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A via clássica do sistema complemento é
acionada pela presença de anticorpos IgM
e IgG nas superfícies de microorganismos
e outras partículas estranhas. 
Isso desencadeia a formação de
complexos de ativação de complemento,
que por sua vez, ativam outras proteínas
complementares. 
Essa via é considerada um componente
da imunidade adaptativa, pois é
desencadeada pela ligação de C1 e
anticorpos aos microrganismos.
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É o tecido esponjoso que preenche o
interior dos ossos e é responsável pela
produção de células sanguíneas, incluindo
linfócitos e outras células do sistema
imunológico.
Esses órgãos estão localizados em várias
partes do corpo, como as axilas, virilha,
pescoço e região abdominal, e são
responsáveis por filtrar o linfócito antes
de entrar na corrente sanguínea,eles
também são importantes para o sistema
imunológico.
É um órgão localizado na região superior
esquerda do abdômen e é responsável
pela filtragem do sangue, eliminando
células velhas, infecciosas ou
danificadas.
MEDULA ÓSSEA
GÂNGLIOS LINFÁTICOS
BAÇO
SISTEMA COMPLEMENTO
O sistema complemento é um conjunto
de proteínas presentes no sangue que
atuam em conjunto com o sistema imune
para combater infecções e outras
ameaças ao organismo. 
Ele é composto por uma série de
proteínas que se ativam umas às outras
em cascata, cada uma com uma função
específica. 
Ele pode ser dividido em três cascatas
complementares: a via da cascata
clássica, a via alternativa e a via da
lectina.
VIA CLÁSSICA
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VIA VIA DA
LECTINACLÁSSICA
de anticorpo
VIA
ALTERNATIVA
independente
de anticorpo
Ativação de C3 e
Geração de C5 convertase
ativação
de C5
VIA DO ATAQUE
LÍTICO
dependente
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A via alternativa do sistema complemento
é considerada um componente da
imunidade inata, pois não depende de
anticorpos específicos. 
Ela se inicia com a quebra da proteína C3,
devido à presença de substâncias
estranhas na superfície celular dos
microrganismos. 
Algumas proteínas de complemento são
ativadas na superfície do microrganismo,
mas outras proteínas reguladoras de
complemento só estão presentes na
célula do hospedeiro. 
Isso significa que não há controle sobre a
ativação do sistema complemento
quando os patógenos não possuem essas
proteínas reguladoras na sua superfície.
VIA ALTERNATIVA
A via da lectina é um componente da
imunidade inata, pois é iniciada quando a
Lectina Ligadora de Manose (MBL, em
inglês) se liga a resíduos de manose e
outros carboidratos presentes na
superfície dos patógenos. Essa via é
ativada quando a MBL se liga à manose
terminal nas glicoproteínas da superfície
dos microrganismos, estimulando a
ativação das proteínas complementares e
ajudando na defesa do organismo contra
os patógenos
VIA DA LECTINA
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Então você deve esta se
perguntando, como nosso corpo
sabe que um patógeno invadiu meu
corpo?
RECONHECIMENTO DE
ANTÍGENO 
Para começarmos a ver como todo
funcionamento do sistema imune inato
precisamos ver cada etapa
Então é agora que entra a primeira fase
que é de reconhecimento
Eu sei que
você é um
patógeno
Como?
Os leucócitos
identificaram
você
Como você notou nessa pequena charge
não tão boa, os leucócitos são os
responsáveis por identificar esses
patógenos
Mas como eles fazem essa identificação?
Para facilitar vamos usar um exemplo
simples
Para exemplificar, você provavelmente
sabe que isso são duas bolas, e você
também sabe qual é a de basquete e a de
futebol e sabe pq? porque elas tem
padrões e a mesma coisa acontece com
os antígenos
Então podemos encontrar no antígeno,
exatamente na membrana do antígeno
padrões moleculares associados ao
patógeno ( PAMPs)
Mas como no exemplo da bolas, não só as
bolas precisam de padrões, imagina que
você não tivesse olhos, logo você não
conseguiria identificar esses padrões
Os leucócitos por sua vez precisam
também de algo para identificar os
PAMPs ! e são os receptores de
reconhecimento de padrões , e com
esses receptores é possível que eles
identifiquem os agentes patológicos
Dentre os PAMPS podemos ser citar os
ácidos nucleicos ( RNA de fita dupla,
presentes nos vírus) , proteínas, lipídeos
de parede celular ( LPS - bactérias Gram
negativas) e carboidratos
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Logo se apresenta PAMPs o sistema
imune já entende que aquilo é um
patógeno
Mas não acabou por aqui
Se uma célula estiver danificada ou
necrótica elas também liberam moléculas
que podem ser identificadas pelo sistema
inato
Essas moléculas são chamadas de
padrões moleculares associados ao
dano (DAMP)
E as resposta ao DAMP tem como objetivo
eliminar essas células e fazer o reparo
tecidual
Agora vamos ver a segunda etapa, após a
identificação, os leucócitos vão precisar
de mais ajuda não é? 
Então é hora de recrutar alguns fagócitos
visto anteriormente ( Neutrófilos e
Monócitos)
Mas como eles fazem esse
recrutamento? por um alto falante ou
será que o osso rádio serve para isso?
kkkk nenhuma das opções
Então sabe os macrófagos que vimos
anteriormente eles são atraídos por
algumas coisas, que podem ser toxinas
provenientes do agente patológico ou
tecidual, e os fagócitos encontram o alvo
através desses estímulos químicos
E quando essas células chegam no local
elas liberam ainda mais estímulos
químicos atraindo mais fagócitos
Depois que está todo mundo lá qual
é o próximo passo? Hora da refeição
Como assim Gabriel? hora da refeição ? 
Então, é hora de fagocitar
Lembra que no início eu te falei de duas
coisinhas encontradas nos antígenos e
nos leucócitos? 
Se não lembra, vou te relembrar: são os
PAMPs (encontrados nos antígenos) e os
PRRs (encontrados nos leucócitos).
As PRRs ligam-se aos PAMPs
Depois o patógeno é envolvido
pelo fagócito
Fagossomos se fundem aos
lisossomos para formar
fagolisossomo
Kabum, o patógeno é destruído
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Agora vou usar uma referência de "What If
" quem é fã da MARVEL vai entender
Sem dar spoiler, "What If" é uma série que
explora narrativas alternativas sobre o
que aconteceria se certos eventos
tivessem um desfecho diferente na
história dos personagens da Marvel. 
Ok, Gabriel, mas o que isso tem a ver com
o sistema imunológico?
Vou te mostrar o que acontece se o
sistema imunológico não conseguir
identificar um patógeno. 
Existem bactérias que são como ninjas,
mas ao invés de usar aquelas roupas
pretas para ficarem ocultas, elas têm uma
cápsula ao redor da membrana que
dificulta a identificação desse antígeno.
O sistema imune produz anticorpos
chamados de opsoninas, esses
anticorpos vão se ligar a esse
patógeno através de seus receptores,
depois disso os fagócitos encontram
esses antígenos, se ligam neles e
Kabum, fagocita esse antígeno
Mas para isso o nosso sistema imune já
tem uma solução
IMUNIDADE ADAPTATIVA
A imunidade adquirida após o contato
com o patógeno é específica ao patógeno
que entrou em contato e possui memória.
É dividida em:
RESPOSTA IMUNE HUMORAL : Mediada
por linfócitos B
RESPOSTA IMUNE CELULAR: Mediada
por linfócitos T
LINFÓCITOS T
Formação na medula óssea
Maturação no Timo
As células T são diferenciadas em 3 tipos
IMUNIDADE CELULAR
Mediada por linfócitos T
Defesa contra microrganismos
intracelulares
 T CD4+ 
Chamadas de células T auxiliares
 Ajudam os linfócitos B a produzir
anticorpos
Ajudam as células fagocitárias a
ingerir os microrganismos
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LINFÓCITOS T REGULADORES
Controle da resposta imune
T CD8+
Chamados de linfócitos T
citotóxicos
Eles destroem as células
infectadas por microrganismos
intracelulares
 reconhecem os antígenos na
superfície das células por meio do
complexo MHC classe II
1.
Secretam citocinas { interleucina 2
(IL-2)} que promovem na expansão
clonal
2.
estimulam a produção de anticorpos 
IgE e ativam eosinófilos, os quais
atuam principalmente na defesa
contra parasitas helmintos
3.
Mas afinal o que é citocina?
Citocinas são proteínas que
regulam a resposta imunológica
As células T auxiliares CD4+ podem
diferenciar-se em subgrupos de células
efetoras, as quais realizam funções
diferentes, pois produzem grupos
diferentes de citocina
Th1: Estimula a citocina (INF-γ), ela
estimula a ativação dos macrófagos, e a
produção de IgG e defesa contra
microrganismos intracelulares
Th2: Estimula as citocinas IL-4, IL-5, e
IL-13, ela estimula a ativação dos
eosinófilos, e a produção de IgE através
de mastócitos e eosinófilos e defesa
contra parasitas helmintos
Th17: Estimula as citocinas IL-17A, IL-17F
e IL-22, promovendo inflamação com
recrutamento de neutrófilos. Ela é
essencial na defesacontra bactérias
extracelulares e fungos e está envolvida
em doenças autoimunes e inflamatórias.
reconhecem o complexo MHC classe I1.
Eles destroem as células infectadas
por microrganismos intracelulares
2.
APC's
APCs apresentam aos Linfócitos T, as
APCs são macrofagos, células dendriticas
e linfócitos B, elas apresentam os
antígenos aos linfócitos T
Célula
presentadora de
antígeno
Antígeno
Linfocito T
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APRESENTAÇÃO DE ANTÍGENOS
A apresentação de antígenos requer
proteínas especiais conhecidas como
MHC (proteínas de membrana que exibem
peptídeos ligados firmemente na
superfície das células). 
Essas proteínas são expressas na
superfície de células infectadas. Os
receptores de células T reconhecem
estruturas semelhantes ao MHC e são
divididos em dois tipos: 
TCD8+ : MHCI --> intracelular 
TCD4+ : MHCII --> extracelular.
MHC I
DEGRADAÇÃO DE PROTEÍNAS ANTIGÊNICAS
No citosol, as proteínas antigênicas são
degradadas por enzimas, como as
proteassomas, gerando peptídeos.
LIGAMENTO A MOLÉCULAS DE MHC I
Os peptídeos têm capacidade de se ligar a
moléculas de MHC I.
TRANSPORTE PARA O RETÍCULO
ENDOPLASMÁTICO
O transportador TAP (Transportador
associado ao peptídeo), que depende de
ATP, libera os peptídeos do citoplasma
para o retículo endoplasmático.
COMPLEXO TAP E ADIÇÃO DE
PEPTÍDEOS
No retículo, os dímeros de MHC I são
colocados no complexo TAP e recebem os
peptídeos transportados no retículo.
MOVIMENTO PARA A SUPERFÍCIE CELULAR
As moléculas de MHC I se movem através
do complexo de Golgi para fora do retículo
até a superfície celular. 
Onde são expostas aos receptores de
células T do sistema imunológico para
reconhecimento e resposta imune
adequada
MHC II
INCORPORAÇÃO DE ANTÍGENOS
Os antígenos extracelulares são
incorporados nos endossomos e são
clivados por enzimas que funcionam em
um ambiente ácido.
TRANSPORTE DO RE PARA ENDOSSOMO
As moléculas de MHC II associadas a Li
são transportadas do retículo
endoplasmático para uma vesícula
endossômica.
ADIÇÃO DE PEPTÍDEOS
A Li é clivada por enzimas e um pequeno
peptídeo restante da Li, chamado CLIP, é
removido da fenda de ligação da MHC
pelas moléculas DM. Em seguida, os
peptídeos gerados se ligam às fendas da
molécula de MHC II.
EXIBIÇÃO NA SUPERFÍCIE CELULAR
O complexo formado de MHC II-peptídeo
se desloca para a superfície celular e é
exibido, permitindo a identificação pelas
células T do sistema imunológico e a
resposta imune adequada
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LINFÓCITOS B
Formação e maturação na medula
óssea
Se tornam plasmócitos e secretam
anticorpos que eliminam
microrganismos extracelulares
são as únicas células capazes de
produzir anticorpos
Agora que você sabe quem são os
linfócitos, vamos ver como ambos
trabalham
Os linfócitos são os principais
mediadores da imunidade adquirida,
pois são as únicas células que
possuem receptores específicos para
antígenos diversos
Como você notou eles se originam no
mesmo local, mas a maturação ocorre em
locais diferentes
Mas como ocorre essa maturação? 
Durante a maturação os linfócitos
adquirem seus receptores, e esse
linfócito é o responsável pelo ataque aos
invasores 
Após essa ativação, os linfócitos se
multiplicam para enfrentar os
antígenos. 
Pense no anime "Naruto": quando
Naruto enfrenta inimigos, ele usa o
jutsu clones da sombra, criando clones
idênticos a ele. 
A mesma coisa acontece com os
linfócitos: eles se multiplicam, e até os
receptores específicos são iguais. 
Os linfócitos específicos para o
antígeno proliferam e depois se
diferenciam em células efetoras (que
eliminam os antígenos) e células de
memória (que iniciam a resposta
imunológica secundária quando
encontram o mesmo antígeno que
induziu o seu desenvolvimento).
Esses linfócitos ficam nos órgãos
linfoides aguardando para serem
ativados, e essa ativação depende do
patógeno, já que eles são específicos.
Cada vez que um patógeno inicia um
ataque, um receptor específico é
utilizado.
A resposta imunológica do linfócito B é
dividido em duas fases 
IMUNIDADE HUMORAL
Mediada por proteínas produzidas
pelos linfócitos B, os anticorpos
Neutraliza e elimina os
microrganismos e as toxinas
microbianas extracelulares
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Você novamente...
SECUNDÁRIA
Quando as células de memória encontram
o antígeno pela segunda vez, essa
resposta é mais rápida, pois já é feita
pelas células de memória que se
transforma em plasmócitos que secretam
e libera anticorpos nos tecidos
PRIMÁRIA
Quando os linfócitos B encontram um
antígeno pela primeira vez , os linfócitos B
se ligam aos receptores dos antígenos,
logo depois algumas dessas células se
transformam em células de memória e
outras em plasmócitos, esses são
responsáveis pela produção de
anticorpos.
Os plasmócitos são as células efetoras
dos linfócitos B, e essa célula é
responsável pela produção de anticorpos
ANTICORPOS
PLASMÓCITOS
variável
Cadeialeve
Cadeia
pesada
co
ns
ta
nt
e
FAB
Fc
sitio
 de
lig
açãopontes dissulfeto
ESTRUTURA DO ANTICORPO
FUNÇÕES
Neutralizar e eliminar
microrganismos e toxinas
Ativação do sistema complemento
Opsonização
As imunoglobulinas (Ig) ou anticorpos são
produzidas por linfócitos B ativados , e
secretadas no organismo em resposta à
exposição ao antígeno. Anticorpos tem
diferentes classes ou isótipos, e são
denominados de acordo com a cadeia
pesada ( IgM, IgD, IgG, IgE e IgA)
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ISOTIPOS
IgM IgA
IgDIgEIgG
A IgG é a imunoglobulina mais comum no
sangue, constituindo cerca de 15% das
proteínas do plasma. 
Ela possui uma meia-vida longa de
aproximadamente 23 dias. A IgG é eficaz
na opsonização de patógenos, facilitando
sua fagocitose por células como
macrófagos.
Além disso, ativa o Sistema
Complemento, aumentando a eficiência
na eliminação de patógenos.
A IgG pode atravessar a placenta,
fornecendo imunidade ao feto nos
primeiros meses de vida, até que o bebê
comece a produzir suas próprias IgG.
Também possui a capacidade de
neutralizar toxinas bacterianas, venenos
de animais e vírus, impedindo que causem
danos.
IgG
IgA
A IgA é a segunda imunoglobulina mais
abundante e desempenha um papel
crucial na defesa contra infecções locais
nas secreções externas, como saliva,
muco, urina, suor e leite materno. 
Ela é especialmente importante nas áreas
do trato respiratório e gastrointestinal,
oferecendo proteção contra patógenos.
A IgA assume uma forma dimérica nas
secreções corporais, o que a torna
resistente à degradação e eficaz no
transporte para as mucosas. 
Embora não ative o complemento, a IgA
possui atividade bactericida contra
micro-organismos gram-negativos e inibe
a adesão de bactérias ou toxinas às
células epiteliais.
IgD
A IgD, presente na superfície dos
linfócitos B maduros junto com a IgM,
marca a maturidade dessas células. 
Sua função ainda é pouco compreendida,
mas parece estar ligada à inativação e
eliminação de células B autorreativas. 
Além disso, atua como receptor de
antígeno, auxiliando no amadurecimento
das células B.
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IgE
A IgE, com a meia-vida mais curta entre
as imunoglobulinas (dois dias), está
presente em níveis extremamente baixos
no sangue e fluidos corporais,
aumentando em resposta a infecções por
parasitas e em indivíduos com alergias.
Sua baixa concentração deve-se à síntese
limitada e à afinidade da porção Fc da IgE
pelos mastócitos e basófilos, que podem
retê-la por semanas ou meses, mesmo na
ausência do antígeno. 
A exposição subsequente ao antígeno
ativa imediatamente essas células,
levando à liberação de substâncias que
desencadeiam reações alérgicas e
choques anafiláticos.
Além disso, a IgE pode se ligar a
eosinófilos, proporcionando proteção
contra parasitas e ativando uma resposta
inflamatória aguda. Níveis elevados de IgE
sãoobservados em infecções por
parasitas, como as lombrigas (Ascaris)
IgM
A IgM desempenha um papel essencial na
resposta imune, sendo a primeira
imunoglobulina produzida pelos linfócitos
B durante sua maturação. 
Inicialmente, ela é encontrada na
superfície das células como sIgM e, ao ser
secretada pelos plasmócitos, se
transforma em um pentâmero com dez
sítios para ligação a antígenos, sendo
altamente eficaz na ativação do sistema
de complemento.
Elevados níveis de IgM no sangue indicam
geralmente uma infecção recente ou
exposição a um antígeno recente. 
É importante ressaltar que a IgM não
atravessa a placenta. Além disso, a IgM é
a única imunoglobulina produzida pelo
feto a partir do quinto mês de gestação, e
níveis elevados no feto podem sugerir
uma possível infecção congênita.
Devido à sua estrutura pentamérica, a IgM
aglutina eficazmente antígenos,
facilitando sua fagocitose por células
fagocíticas.
Também desempenha um papel
importante em reações de
incompatibilidade sanguínea, como as
relacionadas aos grupos sanguíneos ABO. 
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Exposição ao antígeno
Células APCs
Ativação das células TCD4
Liberação de citocinas
A produção e secreção de
anticorpos IgE pelos plasmócitos.
A IgE recém-produzida liga-se
com alta afinidade à membrana de
mastócitos e basófilos
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HIPERSENSIBILIDADE
As reações de hipersensibilidade são
reações imunes prejudiciais ou
patológicas
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
A hipersensibilidade do tipo I é uma
reação alérgica rápida e intensa que
ocorre quando o sistema imunológico
reage a antígenos que são normalmente
inofensivos. 
Isso pode acontecer devido a uma
sensibilização anterior ao antígeno, como
pólen, pelo qual o sistema imunológico
produz anticorpos, conhecidos como
imunoglobulina E (IgE). 
Quando o antígeno é exposto novamente,
as células imunes sensibilizadas liberam
substâncias químicas, como histamina,
que causam sintomas como coceira,
vermelhidão, inchaço, tosse e dificuldade
para respirar.
Tudo se inicia com a primeira exposição
ao antígeno (alérgeno). As células
apresentadoras de antígeno (APCs)
processam o antígeno, apresentando
seus peptídeos aos linfócitos TCD4+. 
Esses linfócitos TCD4+ liberam citocinas
que estimulam os linfócitos B a
produzirem e liberarem anticorpos IgE
específicos para o alérgeno.
Os anticorpos IgE recentemente
formados conectam-se com alta
afinidade à membrana de mastócitos e
basófilos, sensibilizando-os. 
Até este ponto, as reações são apenas
moleculares e celulares, não
desencadeando sintomas.
Na fase aguda, a sintomatologia é
principalmente causada pela histamina e
pelos mastócitos. 
A histamina atua como um potente
mediador farmacológico, exercendo
efeitos vasculares e sobre a musculatura
lisa, resultando em vasodilatação,
broncoconstrição, contração muscular
lisa e edema. 
Em processos crônicos, os eosinófilos e
mediadores inflamatórios clássicos
desempenham um papel predominante
nos sintomas.
SÍNDROMES CLÍNICAS
Anafilaxia
Edema laríngeo
Rinite alérgica
Hipotensão
Asma Brônquica
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Anemia hemolítica autoimune
Anemia perniciosa
Doença reumática do coração
Púrpura trombocitopênica autoimune
Febre reumática
Miastenia gravis 20
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Mediadas por anticorpos
Acontece quando os anticorpos ( IgG e
IgM) se ligam aos antígenos presentes na
membrana da célula
A hipersensibilidade do tipo II é uma
reação imunológica anormal em que o
sistema imunológico ataca células ou
tecidos saudáveis do próprio corpo. 
Pode ocorrer devido a uma resposta
imune desregulada contra antígenos
próprios, como na hemólise imune, em
que as células sanguíneas são atacadas e
destruídas. 
Além disso, condições autoimunes, como
lúpus e artrite reumatoide, podem
desencadear a hipersensibilidade tipo II,
levando o sistema imunológico a atacar
tecidos ou órgãos saudáveis, resultando
em inflamação e danos ao corpo.
A hipersensibilidade tipo 2 refere-se a
uma resposta imunológica em que os
anticorpos IgG ou IgM se conectam a
antígenos na membrana celular,
provocando inflamação, disfunção ou
morte celular. 
Três mecanismos principais podem
desencadear essa reação: opsonização e
fagocitose, inflamação e desorganização
funcional.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Mediada por Imunocomplexos
Acontece quando imunocomplexos ficam
depositadas em locais inespecíficos
levando a reação de inflamação
A hipersensibilidade do tipo III é uma
resposta imunológica complexa que
ocorre em três etapas:
Formação de complexos antígeno-
anticorpo: 
Ocorre a formação de complexos
entre antígenos e anticorpos na
corrente sanguínea. 
Esses complexos podem ser
depositados em vários tecidos,
incluindo pele, articulações, vasos
sanguíneos e rins.
Deposição de complexos antígeno-
anticorpo: 
Os complexos antígeno-anticorpo
são depositados nos tecidos, onde
podem ser reconhecidos pelo
sistema imunológico como
estranhos e invasores. Isso leva à
ativação de células imunes, como
os macrófagos, que se unem aos
complexos e os fagocitam.
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Inflamação: A fagocitose dos
complexos antígeno-anticorpo
pelos macrófagos libera
substâncias inflamatórias, como
quimiocinas e óxido nítrico, que
levam à inflamação dos tecidos.
Isso resulta em sintomas como
vermelhidão, dor, edema e perda
de função.
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Mediadas por células
Essa reação, mediada por linfócitos T
CD4+ (Th1, Th2 ou Th17), ou por linfócitos
T CD8+ citotóxicos, é caracterizada pela
chegada de um grande número de
linfócitos específicos para o antígeno ao
foco inflamatório, resultando na produção
de mediadores e atração de fagócitos. 
Denominada como Hipersensibilidade
Tardia ou Retardada, ocorre
aproximadamente 24-72 horas após o
contato com o antígeno. 
Pode ser desencadeada pela re-
inoculação do antígeno em um indivíduo
imune ou devido à persistência do agente. 
Essa resposta é mediada por células T em
conjunto com células dendríticas,
fagócitos e citocinas.
DOENÇAS MAIS COMUM
Tuberculose
Toxoplasmose
Lepra
Doença de Crohn
Artrite reumatoide
Diabete Melito Tipo I
Hepatite Viral ( HBV; HCV)
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DIAPEDESE
Diapedese é o processo pelo qual células
do sistema imunológico, como leucócitos,
deixam os vasos sanguíneos e entram nos
tecidos para combater infecções e
inflamações. 
É uma etapa crítica na resposta
imunológica. A diapedese geralmente
ocorre em quatro fases:
ADESÃO
O leucócito se adere à parede dos
vasos sanguíneos, usando proteínas
de adesão, como integrinas, para se
ligar à superfície celular.
ROLAMENTO
O leucócito "rola" ao longo da parede
dos vasos sanguíneos, mudando de
direção e ajustando sua posição.
O leucócito se liga firmemente à
parede dos vasos sanguíneos,
preparando-se para atravessá-la.
LIGAÇÃO 
TRANSMIGRAÇÃO
O leucócito atravessa a parede dos
vasos sanguíneos e entra nos
tecidos, onde pode combater
infecções e inflamações. Durante a
transmigração, o leucócito muda de
forma para passar através da
parede dos vasos sanguíneos e
alcançar seu alvo.
IMUNODEFICIÊNCIAS
Distúrbios por falhas no sistema imune
IMUNODEFICIÊNCIAS CONGÊNITAS 
(OU PRIMÁRIAS)
As imunodeficiências congênitas são de
causa genética, na qual os componentes
do sistema imune sofrem bloqueio da sua
maturação ou função, agora vamos ver 
alguns tipos dessas imunodeficiências
congênitas
DEFEITOS NA MATURAÇÃO DOS
LINFÓCITOS
Muitas imunodeficiências congênitas
causam defeitos na maturação dos
linfócitos T ou linfócitos b ou em ambos,
vamos ver agora algumas
imunodeficiências relacionadas aos
linfócitos
IMUNODEFICIÊNCIA COMBINADA GRAVE
( SCID)
Partes dos casos é lligado a defeitos 
genéticos no cromossomo X , que afetam
a maturação do linfócito T. 
Outra mutação ocorre em uma enzima
chamada adenosina desaminase (ADA),
essa mutação é conhecida como SCID
autossômica
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AGAMAGLOBULINEMIA LIGADA AO X
Síndrome clínica comum causada por um
bloqueio na maturação das células B. 
Nesse distúrbio, as células B só
amadurecem até certo estágio e não
conseguem progredir além do estágio de
célula pré-B. 
A causa da doença é uma mutação no
gene tirosina quinase de Bruton (BTK),
que codifica a quinase e afeta a função
dessa enzima. Esse gene está localizado
no cromossomo X.
SÍNDROME DE DIGEORGE
Alterações genéticas no cromossomo 22.
Resultando no desenvolvimento
incompleto do timo, que é um órgão
linfoide e falhas na maturação dos
linfócitos T
DEFEITOS NA ATIVAÇÃO E NA
FUNÇÃO DOS LINFÓCITOS
SÍNDROME DA HIPER-IGM LIGADA AO X
A doença é causada por mutações no
ligante CD40 (CD40L). 
Tem como característica com a troca de
classe de cadeia pesada defeituosa nos
linfócitos B, assim a imunoglobulina IgM
acaba sendo gerada em mais quantidade,
e imunoglobulinas IgA e IgG uma
produção diminuída
Como vimos anteriormente, o sistema
imune é algo bastante amplo, que envolve
ativações, liberações, células, citocinas,
interleucinas e etc. 
Então vamos ver agora algumas
imunodeficiência que causa problemas na
ativação e função dos linfócitos
MUNODEFICIÊNCIA COMUM VARIÁVEL 
(CVID) 
Baixa produção de anticorpos IgG, IgA e,
com frequência, IgM devido a falhas na
ativação dos linfócitos B
SÍNDROME DO LINFÓCITO DESNUDO
Redução profunda de células T CD4+, pois
essa doença causa falhas na expressão
do MHC Classe II, e sem isso os linfócitos
T não conseguem fazer o
reconhecimento, afetando sua maturação
DEFEITOS NA IMUNIDADE INATA
DOENÇA GRANULOMATOSA CRÔNICA 
A característica dessa doença é uma
mutação na qual os fagócitos não
conseguem eliminar o microrganismo,
pois a mutação ocorre nos genes que
codificam a enzima fagócito oxidase
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DEFICIÊNCIA NA ADESÃO LEUCOCITÁRIA
Tem como característica a dificuldade
dos fagócitos chegarem ao local da
infecção, pois há uma deficiência de
glicoproteínas de adesão
SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI 
É uma imunodeficiência rara, na qual
apresenta defeitos nos grânulos
presentes no citoplasma dos leucócitos,
comprometendo sua função nesse caso o
indivíduo tem suscetibilidade aumentada
à infecção bacteriana
ANORMALIDADES LINFOCITÁRIAS
ASSOCIADAS A OUTRAS DOENÇAS
Algumas doenças podem envolver vários
sistemas do corpo, sendo o imunológico
não o principal podem ter característica
de imunodeficiência
SÍNDROME DE WISKOTT-ALDRICH
Tem como característica uma inflamação
cutânea, plaquetopenia e
imunodeficiência. 
Essa doença deixa as plaquetas e
leucócitos menores, pois ela causa uma
mutação em um gene localizado no
cromossomo X, este gene tem papel de
codificar uma proteína que se liga a várias
moléculas adaptadoras e componentes
citoesqueléticos nas células
hematopoiéticas
ATAXIA-TELANGIECTASIA
Essa doença tem como característica
imunodeficiência, problemas de
coordenação e equilíbrio e malformações
vasculares, essa doença está associado a
uma mutação em um gene que a proteína
pode está envolvido no reparo do DNA,
com a ausência dessa proteína o reparo é
anormal resultando em uma mutação
linfocitária comprometida
IMUNODEFICIÊNCIAS ADQUIRIDAS
(SECUNDÁRIAS)
Como vimos anteriormente, as
imunodeficiência primárias tem como
característica o fator genético, no caso
das imunodeficiências secundárias elas
são causadas por neoplasias, infecções
por vírus e outro fatores que veremos a
seguir
Causada pelo Vírus da Imunodeficiência
Humana ( HIV) em inglês Human
Immunodeficiency Virus , é um retrovírus
que infecta as células de defesa,
principalmente os linfócitos TCD4+,
causando destruição progressiva dessas
células, o ciclo de vida do vírus possui as
seguintes fases : Infecção da célula do
hospedeiro, produção de DNA viral, e sua
integração no genoma do hospedeiro e
expressão de genes e partículas virais. A
infecção por HIV pode ser adquirida
através de transfusão de sangue, agulhas
contaminadas, transferência placentária
e através de relações sexuais com
indivíduos infectados sem uso de
proteção
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA
ADQUIRIDA (AIDS)
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