Sistema de Condução do Coração

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Sistema de condução do Coração
Visão geral
O sistema de condução do coração consiste em células musculares cardíacas e fibras condutoras (não tecido nervoso) que são especializadas em iniciar impulsos e conduzi-los rapidamente através do coração (veja a imagem abaixo). Eles iniciam o ciclo cardíaco normal e coordenam as contrações das câmaras cardíacas. Ambos os átrios se contraem juntos, assim como os ventrículos, mas a contração atrial ocorre primeiro.
O sistema de condução fornece ao coração sua batida rítmica automática. Para que o coração bombeie com eficiência e as circulações sistêmica e pulmonar operem em sincronia, os eventos do ciclo cardíaco devem ser coordenados.
Anatomia Bruta
nodo sinoatrial
O nó sinoatrial (SA) é uma estrutura fusiforme composta por uma matriz de tecido fibroso com células compactadas. Tem 10-20 mm de comprimento, 2-3 mm de largura e espessura, tendendo a se estreitar caudalmente em direção à veia cava inferior (VCI). O nó SA está localizado a menos de 1 mm da superfície epicárdica, lateralmente no sulco terminal do átrio direito, na junção da face anteromedial da veia cava superior (VCS) e do átrio direito (AD).
A artéria que supre o nodo sinusal ramifica-se da artéria coronária direita em 55-60% dos corações ou da artéria circunflexa esquerda em 40-45% dos corações. A artéria se aproxima do nó no sentido horário ou anti-horário ao redor da junção SVC-AD.
O nó SA é densamente inervado com terminações nervosas adrenérgicas e colinérgicas pós-ganglionares. Os neurotransmissores modulam a taxa de descarga do nó SA pela estimulação dos receptores beta-adrenérgicos e muscarínicos. Ambos os subtipos de adrenoceptores beta 1 e beta 2 estão presentes no nodo SA. O nodo SA humano contém uma densidade três vezes maior de receptores colinérgicos beta-adrenérgicos e muscarínicos do que o tecido atrial adjacente. 
Condução internodal e intra-atrial
Evidências anatômicas sugerem a presença de 3 vias intra-atriais: (1) via internodal anterior, (2) via internodal média e (3) via internodal posterior.
A via internodal anterior começa na margem anterior do nó SA e se curva anteriormente ao redor da VCS para entrar na banda interatrial anterior, chamada de feixe de Bachmann (veja a imagem abaixo). Essa banda continua até o átrio esquerdo (AE), com a via internodal anterior entrando na margem superior do nó AV. O feixe de Bachmann é um grande feixe muscular que parece conduzir o impulso cardíaco preferencialmente do AD para o AE.
O trato internodal médio começa nas margens superior e posterior do nodo sinusal, segue por trás da VCS até a crista do septo interatrial e desce no septo interatrial até a margem superior do nodo AV.
O trato internodal posterior começa na margem posterior do nodo sinusal e segue posteriormente ao redor da VCS e ao longo da crista terminal até a crista de Eustáquio e depois para o septo interatrial acima do seio coronário, onde se junta à porção posterior do nodo AV. Esses grupos de tecido internodal são melhor referidos como miocárdio atrial internodal, não como tratos, pois não parecem ser tratos especializados histologicamente distintos.
Nó atrioventricular
A porção compacta do nó atrioventricular (AV) é uma estrutura superficial localizada logo abaixo do endocárdio AD, anterior ao óstio do seio coronário e diretamente acima da inserção do folheto septal da válvula tricúspide. Está no ápice de um triângulo formado pelo anel tricúspide e o tendão de Todaro, que se origina no corpo fibroso central e passa posteriormente pelo septo atrial para continuar com a valva de Eustáquio (ver imagens abaixo).
Em 85-90% dos corações humanos, o suprimento arterial para o nó AV é um ramo da artéria coronária direita que se origina na interseção posterior dos sulcos AV e interventricular (crux). Nos restantes 10-15% dos corações, um ramo da artéria coronária circunflexa esquerda fornece a artéria nodal AV. Fibras na parte inferior do nó AV podem exibir formação automática de impulsos. A principal função do nó AV é a modulação da transmissão do impulso atrial para os ventrículos para coordenar as contrações atriais e ventriculares.
Pacote dele
O feixe de His é uma estrutura que se conecta com a parte distal do nó AV compacto, perfura o corpo fibroso central e continua através do anel fibroso, onde é chamado de porção não ramificada ao penetrar no septo membranoso. O tecido conjuntivo do corpo fibroso central e do septo membranoso envolve a porção penetrante do feixe AV, que pode enviar extensões para o corpo fibroso central. As células proximais da porção penetrante são heterogêneas e se assemelham às do nó AV compacto; as células distais são semelhantes às células dos ramos proximais do feixe.
Ramos das artérias coronárias descendentes anterior e posterior suprem o septo interventricular muscular superior com sangue, o que torna o sistema de condução neste local mais impermeável ao dano isquêmico, a menos que a isquemia seja extensa.
Ramos do pacote
Os ramos do feixe se originam na margem superior do septo interventricular muscular, imediatamente abaixo do septo membranoso, com as células do ramo esquerdo descendo em cascata como uma folha contínua no septo abaixo da cúspide aórtica não coronariana. O ramo direito continua intramiocárdico como uma extensão não ramificada do feixe AV pelo lado direito do septo interventricular até o ápice do ventrículo direito e base do músculo papilar anterior. A anatomia do sistema de ramo esquerdo pode ser variável e pode não estar de acordo com uma divisão bifascicular constante. No entanto, para fins clínicos e eletrocardiográficos (ECG), o conceito de sistema trifascicular permanece útil (ver imagens abaixo)
Representação esquemática do sistema de ramos do feixe trifascicular. A = fascículo anterior do ramo esquerdo; AVN = nó atrioventricular; HB = feixe de His; LBB = ramo esquerdo; RBB = ramo direito; P = fascículo posterior do ramo esquerdo.
Organização estrutural do sistema His-Purkinje em coração de camundongo. A expressão de uma proteína verde fluorescente foi direcionada especificamente para células do sistema His-Purkinje em camundongos. Redes de células fluorescentes verdes na câmara ventricular esquerda são mostradas. A parede livre do ventrículo esquerdo (LVW) foi incisada da base ao ápice e, em seguida, as 2 partes do LVW foram puxadas para trás para expor o flanco esquerdo do septo interventricular (LF). A linha pontilhada demarca o limite entre o LF e o LVW.A = fascículo anterossuperior do feixe esquerdo; AVN = nó atrioventricular; HB = His bundle: LBB = ramo esquerdo do feixe; P = fascículo posteroinferior do ramo esquerdo: RBB = ramo direito: PF = fibra de Purkinje. (Ilustração baseada em Miquerol L, Meysen S, Mangoni M, et al. Assimetria arquitetônica e funcional do sistema His-Purkinje do coração murino. Res. Cardiovasc. 1º de julho de 2004;63(1):77-86.)
Fibras terminais de Purkinje
As fibras terminais de Purkinje conectam-se com as extremidades dos ramos do feixe para formar redes entrelaçadas na superfície endocárdica de ambos os ventrículos, que transmitem o impulso cardíaco quase simultaneamente para todo o endocárdio ventricular direito e esquerdo. As fibras de Purkinje tendem a ser menos concentradas na base do ventrículo e nas pontas dos músculos papilares. Eles penetram apenas no terço interno do endocárdio. As fibras de Purkinje parecem ser mais resistentes à isquemia do que as fibras miocárdicas comuns.
Inervação do nó AV, feixe de His e miocárdio ventricular
O nó AV e o feixe de His são inervados por um rico suprimento de fibras colinérgicas e adrenérgicas com densidades mais altas em comparação com o miocárdio ventricular. Os nervos parassimpáticos para a região do nó AV entram no coração na junção da VCI e na face inferior do AE, adjacente ao óstio do seio coronário.
A entrada neural autonômica para o coração demonstra algum grau de "lateralidade", com os nervos simpático e vagal direito afetando o nó SA mais do que o nó AV e os nervos simpático e vagal esquerdo afetando o nóAV mais do que o nó SA. A distribuição da entrada neural para os nós SA e AV é complexa por causa da inervação sobreposta substancial.
A estimulação do gânglio estrelado direito produz taquicardia sinusal com menos efeito na condução nodal AV, enquanto a estimulação do gânglio estrelado esquerdo geralmente produz uma mudança no marca-passo sinusal para um local ectópico e reduz consistentemente o tempo de condução nodal AV e a refratariedade, mas acelera inconsistentemente a taxa de descarga do nó SA. No entanto, a estimulação do nervo vago cervical direito diminui a taxa de descarga do nó SA, e a estimulação do vago esquerdo principalmente prolonga o tempo de condução nodal AV e a refratariedade quando a lateralidade está presente. Nem a estimulação simpática nem a vagal afetam a condução normal no feixe de His.
variantes naturais
O nervo vago direito inerva principalmente o nodo sinoatrial (SA), enquanto o vago esquerdo inerva o nodo atrioventricular (AV); no entanto, pode haver sobreposição significativa na distribuição anatômica.
Efeitos da estimulação simpática
A estimulação dos gânglios simpáticos encurta o período refratário igualmente no epicárdio e no endocárdio subjacente da parede livre do ventrículo esquerdo, embora ocorra dispersão das propriedades de recuperação (ou seja, ocorrem diferentes graus de encurtamento da refratariedade) quando medidos em diferentes locais epicárdicos. A distribuição não uniforme de norepinefrina (NE) pode, em parte, contribuir para alguns dos efeitos eletrofisiológicos não uniformes, porque o conteúdo ventricular de NE é maior na base do que no ápice do coração, com maior distribuição para o músculo do que para as fibras de Purkinje. A atividade vagal aferente parece ser maior no miocárdio ventricular posterior, o que pode explicar os efeitos vagomiméticos do infarto do miocárdio inferior. 
Efeitos da estimulação vagal
O vago modula a atividade simpática cardíaca em locais pré e pós-juntivos, regulando a quantidade de NE liberada e inibindo a fosforilação induzida por adenosina monofosfato cíclica (cAMP) de proteínas cardíacas. A estimulação vagal tônica resulta em uma redução absoluta maior na frequência sinusal na presença de estimulação simpática de fundo tônica. Em contraste, as alterações na condução AV durante a estimulação simpática e vagal concomitante são essencialmente a soma algébrica das respostas de condução AV individuais à estimulação tônica vagal e simpática sozinha.
As respostas cardíacas a breves surtos vagais começam após uma curta latência e se dissipam rapidamente; inversamente, as respostas cardíacas à estimulação simpática começam e se dissipam lentamente. O início rápido e o deslocamento das respostas à estimulação vagal permitem a modulação vagal dinâmica batimento a batimento da frequência cardíaca e da condução AV, enquanto a resposta temporal lenta à estimulação simpática impede qualquer regulação batimento a batimento pela atividade simpática. Como os efeitos vagais de pico na frequência sinusal e na condução nodal AV ocorrem em diferentes momentos do ciclo cardíaco, uma breve explosão vagal pode diminuir a frequência sinusal sem afetar a condução nodal AV ou pode prolongar o tempo de condução nodal AV e não diminuir a frequência sinusal.
Variantes fisiopatológicas
Arritmias
A frequência sinusal normal de 60-100 batimentos/min em repouso é afetada por vários fatores, incluindo entrada do sistema nervoso autônomo, medicamentos, estado metabólico e eletrolítico e condições patológicas. [ 9 ]
As etiologias da disfunção do nó sinusal e do nó atrioventricular são as seguintes:
Automaticidade aprimorada
1. Febre
2. liberação de catecolaminas
3. Estimulantes
4. Medicamentos
5. Estados de hipertireoidismo
6. idiopático
7. 
Automaticidade diminuída
1. Aumento do tônus ​​vagal
1. Medicamentos
1. Anormalidades eletrolíticas
1. Apneia obstrutiva do sono (AOS)
1. Miocardite (inflamatória, infecciosa, infiltrativa)
1. Endocardite
1. Após cirurgia cardíaca
1. Degeneração
1. Fibrose
1. Doença cardio vascular
1. reumatológico
1. Genética (canalopatias, distúrbios neuromusculares)
Formas hereditárias de doença de condução cardíaca são raras, no entanto, a descoberta de mutações genéticas causadoras aumentou nossa compreensão dos processos subjacentes à geração e propagação de impulsos.
O padrão circadiano das frequências cardíacas normais varia amplamente; o aumento do tônus ​​vagal durante o sono pode resultar em frequências cardíacas < 40 batimentos/min, pausas e bloqueio de condução de Wenckebach em indivíduos normais. No entanto, pausas superiores a 3 segundos raramente são observadas em indivíduos normais e devem levar a uma avaliação mais aprofundada. O condicionamento do exercício também pode resultar em uma frequência sinusal lenta fisiologicamente normal em repouso. 
Alterações na inervação vagal e simpática podem influenciar o desenvolvimento de arritmias e morte súbita cardíaca por taquiarritmias ventriculares. A cardioneuropatia pode se desenvolver devido a danos aos nervos extrínsecos ao coração, como os gânglios estrelados, bem como aos nervos cardíacos intrínsecos por doenças que podem afetar primariamente os nervos, como infecções virais ou, secundariamente, por doenças que causam danos cardíacos. Tais alterações neurais podem criar instabilidade elétrica por meio de vários mecanismos eletrofisiológicos. Por exemplo, o infarto do miocárdio pode interromper a transmissão neural aferente e eferente e criar áreas de supersensibilidade simpática que podem levar ao desenvolvimento de arritmias. 
Nelito Sangula
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