Cirurgia Abdominal: Diagnóstico e Tratamento

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IDICE CIRURGIA 
1. Abdome agudo 
2. Acerto 
3. Anestesia Geral 
4. Anestesia Local 
5. Aneurismas arteriais 
6. Apendicite 
7. ASA 
8. Atendimento ao Politrauma 
9. Câncer Esôfago 
10. Câncer colorretal 
11. Câncer de Próstata 
12. Câncer de Pulmão 
13. Câncer Gástrico 
14. Cicatrização 
15. Cirrose Hepática 
16. Colangite Aguda 
17. Colecistite Aguda 
18. Complicações Cirúrgicas 
19. Cuidados Pós operatórios 
20. Diverticulite Aguda 
21. Doenças Orifíciais 
22. Doenças Inflamatórias Intestinais 
23. Doenças Ulcerosas Péptica 
24. Epistaxe 
25. Hemorragia digestiva Alta 
26. Hemorragia digestiva Baixa 
27. Hernia Abdominal 
28. Hernias Abdominais (outras) 
29. Hernia Diafragmática 
30. Hipertensão Portal 
31. Infecção em Cirurgia 
32. Mallampati 
33. Nefrolitíase 
34. Nutrição em Cirurgia 
35. Pancreatite Aguda 
36. Pré Operatório 
37. Princípios da Oncologia 
38. Princípios da Quimioterapia 
39. Queimadura 
40. Resposta Orgânica ao Trauma 
41. Sutura 
42. Traumatismo Crânio Encefálico 
43. Traumatismo Abdominal 
44. Trauma de Tórax 
45. Tumores Hepáticos benignos 
46. Tumores Hepáticos malignos 
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Conceito: 
Dor abdominal, não traumática de aparecimento súbito e 
progressivo, de intensidade variável, associada ou não a 
outros sintomas. 
Duração: 
Horas até 4 dias, não ultrapassando os 7 dias 
Primeira causa de emergência nos atendimentos 
ambulatoriais e consultas cirúrgicas. 
 
Inflamatório 
● Apendicite 
● Colicistite 
● Colangite 
● Diverticulite 
● Pancreatite 
● Doença Inflamatória Pélvica 
 
Obstrutivo 
● Aderências – Bridas 
● Hernias Abdominais/ Internas 
● Intussuscepção 
● Vólvulos e Fecaloma 
● Neoplasias Intestinais 
 
Perfurativo 
● Ulcera Gástrica perfurada 
● Ulcera Duodenal perfurada 
● Neoplasias do trato digestivo 
● Doença de Crohn 
● Iatrogênica (Colonoscopia/Endoscopia) 
 
 
Hemorrágica 
● Gravidez Ectópica rota 
● Ruptura aneurisma 
● Cisto Ovariano 
● Tumor Hepático e Baço 
 
Vascular 
● Infarto intestinal 
● Trombose venosa mesentérica 
● Embolia artéria mesentérica superior 
● Trombose artéria mesentérica 
 
Fisiopatologia da DOR abdominal 
Tipos da dor: Cólica, queimação, pontada, lancinante 
constante. 
Dor somática ou parietal: 
Localizado peritônio parietal (origem), constante, fixa 
Aumento com movimentos, paciente fica imóvel (Peritonite) 
 
Dor visceral: 
Distensão ou contração vísceras ocas 
Localização imprecisa, paciente movimenta constante (Dor 
cólica) 
 
Dor Referida ou Irradiada: 
Dor que migra de uma área para outra 
Por compartilhar menos circuitos neurais 
 
Secreções que irritam Peritônio: 
Suco Gástrico (mais irrita) 
Sangue (menos irrita) 
Fazes, urina 
 
Aparição 
Localização 
Intensidade 
Cronologia 
Irradiação 
Agravantes de Piora e alivio 
 
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Diagnostico 
Sindrômico: 
↳ Anamnese 
↳ Exame C. Básico 
Laboratoriais: Exames complementares Básicos 
Hemograma Completo 
Urina Rotina (tipo 1) 
Teste gravidez (HCG) 
Amilase/Lipase 
 
Imagem: 
Raio X do Abdome decúbito dorsal e ortostático 
 ↳ Tórax PA 
 ↳ Abdome em pé e deitado 
Ultrassonografia 
Tomografia 
Arteriografia 
Ressonância Magnética 
 
 
 
Exame Físico Abdominal: 
➦ Sinal Blumberg: Dor a descompressão busca no ponto 
MC Burney 
➦Sinal de Murphy: Interromper respiração por dor a 
palpação em HDC 
➦ Sinal de Giordano: Punho percussão dolorosa das regiões 
lombares 
➦ Sinal de Cullen: Manchas equimoticas ao redor da cicatriz 
umbilical 
➦ Sinal Grey-Turner: Equimose em flancos 
➦ Sinal de Fox: Equimose genital 
➦ Sinal Jorbert: Perda da macicez hepática à percussão 
➦ Sinal Rovsing: Palpação em quadrante inferior esquerdo 
do abdome, causa dor no quadrante inferior direito 
➦ Sinal de Lenander: Temperatura retal > axila em 1ºC 
 
 
 
Falso Abdome Agudo 
￫ Pleura Pulmonares: Pneumonia, pleurite, derrame pleural 
￫ Cardíacas: IAM diafragmáticas, pericardite constritiva 
￫ Geniturinárias: ITU, Litíase 
￫ Gastrointestinais: Gastroenterocolite Aguda, febre, tifoide, 
Tb peritoneal 
￫ Colagenoses: Poliarterite nodosa, LES 
￫ Metabólicas: DM, Saturnismo, porfiria, uremia 
￫ Hematológica: Anemia Falciforme 
 
Situações Especiais: 
● Idosos 
● Crianças 
● Imunossuprimidos 
● Corticoides 
● Antibióticos: Não fazer sem certeza do diagnostico 
 
Tratamento: 
●Observação com reavaliação 
 ↳ Laparoscopia 
 ↳ Laparotomia Exploradora 
 
 
Incidências do Raio X 
Antero posterior do abdome 
em decúbito dorsal 
Antero Posterior do abdome 
em posição ortostática ou em 
decúbito lateral esquerdo 
Póstero Anterior de Tórax 
● Gestante 
● Obesos 
● Desnutridos 
● Quimioterapia 
 
} 
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Protocolos multimodais em cirurgia. 
 
*Principais pontos 
1) Abreviação do jejum pré-operatório 
2) Realimentação precoce no pós-operatório 
3) Terapia nutricional o perioperatória 
4) Antibiótico profilaxia (ex: potencialmente contaminada) 
5) Abolição do preparo do cólon com uma cirurgia eletiva 
6) Redução do uso de fluídos intravenosos no perioperatório 
7) Uso restrito de SNG e drenos 
8) Analgésicos Perioperatória 
9) Mobilização precoce 
10) Cateter peridural deve usar 
11) Não usar SNG 
12) Informação pré-operatória 
13) Auditoria/avaliação de resultados 
14) Incisões obliquas (vídeo cirurgia) 
 
Atrasam a recuperação: 
1) Ansiedade e medo 
2) Aumento da resposta orgânica ao trauma 
3) Íleo pós-operatório 
4) Náuseas e vômitos 
5) Jejum prolongado 
6) Hipoxemia 
7) Drenos 
8) Tubos 
9) Cateteres 
10) Disfunção orgânica 
 
Aceleram a recuperação: 
1) Informação pré-operatória 
2) Nutrição Perioperatória 
3) Bloqueio neuroaxial 
4) Cirurgia minimamente invasiva 
5) Normotermia 
6) Prevenção de náuseas e vômitos 
7) Prevenção de íleo 
8) Abreviação do jejum pré-operatório 
9) Retorno precoce a dieta 
10) Evitar o uso de opioides 
11) Sono adequado 
 
1) Abreviação do jejum pré-operatório: 
● Não permite jejum prolongado 
(Diminui a sensibilidade à insulina o que se relaciona a maior 
índice de injeção pós-operatório) 
● Manter jejum para sólidos de 6 a 8 horas antes 
● Prescrever Maltodextrina a 12% 
200 ML de 2 à 6 horas antes 
● Exceto: ERGE, obstrução intestinal ou gastroparesia ou 
estenose pilóricaBenefícios: 
● Melhora Balanço nitrogenado 
● Melhora a resistência periférica à insulina 
● Atenua resposta oxidativa 
● Melhor oxidação da glicose 
● Níveis mais favoráveis de glicose e insulina 
● Menos catabolismo 
● Melhora da resposta metabólica 
● Diminuição da citoquinas inflamatórias 
● Aumento de reservas de Glicogênio hepático 4x 
 
2) Realimentação precoce no pós-operatório: 
● Recuperação = Estômago 24h para a sua motilidade 
Intestino delgado = 5 a 7 horas 
O cólon = 24 a 60 horas 
● Cirurgia anastomose, sem vômitos, dieta líquida mesmo dia 
● Cirurgia médio porte realimentados na mesa de 
recuperação 
● Evitar o uso de SNG 
● Não usar o opiáceos 
● Bloqueio neuroeixo + analgésico geral ↓ Íleo 
● Cirurgia anastomose esofágica = 12 a 24 horas, depois 
jejunostomia ou sonda nasoenterica. 
 
Benefícios: 
● Diminuição do balanço nitrogenado (-) 
● Melhora cicatrização 
● Melhora função imune 
● Mantem imunidade da mucosa intestinal 
● Diminui transferência bacteriana 
● Diminui período dei/co 
● Diminui complicações sépticas no P.O 
● Alta P.O + precoce 
● Diminui fase catabólica 
 
3) Terapia nutricional perioperatório: 
● Triagem nutricional/avaliação nutricional, dieta 
imunomoduladora perioperatória ou orientação de alta 
● Avaliação nutricional 24 horas de internação 
● Triagem de risco nutricional - avaliação subjetiva global 
para determinar condições nutricional perioperatório 
● Dados da triagem avaliação em prontuário 
● Internut. + fórmula hiper proteica com ou sem 
imunonutriente de 5 a 10 dias antes da cirurgia: 500 ML a 
1000 ML ￫ risco nutricional graves 14 dias desnutridos 
● Dieta Imunomoduladora: Reduz complicações, diminui o 
tempo de internação e mortalidade 
 
Aceleramento a recuperação total Pós Operatória 
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● Nutrição parenteral indicada para pacientes graves que 
não podem usar na digestiva 
● Pós-operatório dieta iniciada nas 24 horas com instabilidade 
hemodinâmica 
 
4) Redução de fluidos indo venosos: 
● Excesso de fluidos: ganho de peso, formação de edema, 
má cicatrização de anastomose, deficiência de fatores de 
coagulação, aumenta a permanência hospitalar, diminui 
função intestinal, complicações cardio pulmonar 
 
● Fatores que induzem em erro de cálculo na hidratação: 
Porte da cirurgia, comorbidades, status de hidratação pré-
operacional, bloqueio neuroeixo 
 
● Não realizar preparo pré-operatório sempre 
(evitar infusão de líquido intra e pré-operatório) 
 
● Evitar mais de 6 horas de jejum 
(diminui necessidade de reposição Pré anestésica) 
 
● Evitar reposição volêmica excessiva considerar 
 
● Iniciar dieta oral para diminuir o volume de líquido intra 
venoso 
 
● Líquido na recuperação anestésica 
 
● Retirar hidratação venosa às 6 horas após cirurgia médio 
porte 
 
● 50 a 100 meq sódio/ 40 a 80 meq potássio/dia 
 
● Se necessário cristaloide = Lactato ringer 
 
● Salina 0,9% apenas em hipocloremia 
 
5) Abolição de preparo do colón de rotina: 
Justificativa: Desidratação/desequilíbrio hidroeletrolítico/risco 
de fístula anastomótica e infecção associada a ferida 
operacional 
● Espolia o paciente idoso 
 
● Eleva o volume de hidratação com cristaloides 
 
● Cirurgia com fundamentação: câncer colorretal doença 
diverticular, doença inflamatória intestinal, fechamento de 
estomas 
 
● Diminui carga fecal: dieta hiperproteica e hipercalórica sem 
fibras, de 5 a 7 dias antes da cirurgia 
 
● Cirurgia esofágicas com transposição de cólon preparo 
 
● Preparo usado em anastomose de reto baixo (estomia de 
proteção) 
 
 
 
● A critério do cirurgião = reparo auxilia na operação 
videolaparoscopia e em colonoscopia interoperacional 
 
￫ Controle dor pós-operatório: 
Não uso de opioides sistêmicos 
 
￫ Profilaxia e controle de vômitos 
Uso de Protocolos 
 
￫ Movimentação Ultra precoce: 
Diminui deficiência de função muscular e perda muscular 
 
￫ Uso racional antimicrobianos: 
Infecção de sitio cirúrgico 
Desafio 
Supervisão da CCIH 
Se basear em protocolos hospitalares 
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Definição: 
Droga que bloqueia reversivelmente a transmissão do 
impulso nervoso na região em que foi aplicada 
￫ Sem afetar o nível de consciência 
 
￫ Locais: Os anestésicos locais interrompem a condução do 
estimulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de 
sódio e consequentemente impedir a deflagração do 
potencial de ação. 
 
Características: 
● Irritação mínima 
● Bloqueio reversível 
● Boa difusibilidade 
● Baixa toxicidade sistêmica 
● Eficácia 
● Inicio rápida de ação 
● Duração de ação adequado 
 
Ação dos Anestésicos locais 
Base fracas 
Forma Hidrossolúveis ou Lipossolúveis 
￫ Penetração de forma lipossolúvel 
AL com PH a próximos ao PH do meio = 
Maior porção de forma lipofílica 
Melhor Penetração 
Maior ligação a proteínas = maior duração 
 
Bloqueio de Anestésicos locais 
￫ Tipos de bloqueio 
- Bloqueio de Troncos Nervosos 
- Bloqueio de Raízes Nervosas do espaço Estrutural 
- Bloqueio de Raízes nervosas do espaço Subaracnóideo 
- Bloqueio dos terminais sensitivo – Local 
 
￫ Anestesia Subaracnóideo 
- Relaxamento sensorial – Relaxamento muscular 
 
Farmacologia: 
Lidocaína = Curta duração 
Bupiracaina = Longa duração 
Baricidade = Densidade em relação ao liquor 
 
Contraindicações: 
- Absoluta, recusa do paciente 
- Hipovolemia 
- Hipertensão Intracraniana 
- Coagulopatia ou trombocitopenia 
- Sepse e infecção no local da punção 
 
￫ Ferida de pele corto – contuso 
￫ Infiltrar a pele sadia ao redor do ferimento, utilizando 
lidocaína a 1% sem vasoconstritor. 
 
 
 
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Avaliação Pré-anestésica 
⇾ Obtenção de múltiplas informações 
⇾ Anamnese 
⇾ Revisão do prontuário medico 
⇾ Exame físico 
⇾ Complementação do exame 
⇾ Segurança do procedimento 
⇾ Segurança do paciente 
⇾ Providencias antecipadas 
 
Dados clínicos pré-anestésicos 
⇾ Estado geral atual 
⇾ Antecedentes cirúrgicos ou dos tétricos 
⇾ Antecedentes relativos a comorbidades 
⇾ Fatores de risco – Anafilaxia ao látex 
↳ Antecedentes de anafilaxia 
⇾ Avaliação Pré-anestésico 
 
# Cai na prova 
 
Manejo de vias aéreas – Minuciosa 
Manejo inadequado: complicações 30% dos óbitos 
￫ Ventilação difícil ￫ Avaliar 
- Falha de reconhecer ventilação esofágica 
- Impossibilidade de intubação 
 
Problemas evitáveis: 
Avaliação adequada das vias aéreas 
Cai na prova: 
Classificação de Mallampati: 
Classe 1: Palato mole, Pilares, Úvula, Tonsilas Palatinas 
anteriores e Posteriores visíveis 
Classe 2: Palato mole, Pilares e Úvula visíveis 
Classe 3: Palato mole e base da úvula visível 
Classe 4: Palato mole parcialmente visível 
Ventilação difícil – Via Aérea .Difícil 
Dificuldade na ventilação manual com máscara, no IOT ou 
ambos 
￫ Mallampati 3 e 4 
Intubação difícil: Mais de 3 tentativas ou mais de 10 minutos 
para introdução do tubo 
Laringoscopia difícil: Impossibilidade de visualizar cordas vocais. 
Distancia esterno mento <12,5 cm 
 
Sinais de intubação difícil 
Complacência reduzida do espaço submandibular 
Incisivos centrais superiores longos 
Retrognastismo passivo, idade maior ou igual a 57 anos 
Pescoço curto/largo; IMC > 30 
Limitação de protusão mandibular 
Palato ogival, presença de barba, ronco 
 
Permeabilização da via aérea 
*O jejum e o risco de aspiração 
Indicações IOT 
Oxigenação ou ventilação inadequada 
Perda dos mecanismos protetores da laringe 
Trauma sobre via aérea 
Métodos diagnósticos (RC, RNM, Endoscopia) 
Procedimentos cirúrgicos sob anestesia geral 
Posição diferente da supina 
Procedimento cirurgia prolongados 
Neurocirurgia, cirurgia oftálmica ou de cabeça e pescoço 
 
IOT: Procedimentos 
Ventilar – Mascara e ambu 
Chegar material 
Laringoscopia com lâmpada funcionando 
Testar o cuff do tubo – Verificar aspirador – Regra salteS – Aspirar: Conteúdo oral 
A – Acesso a via aérea: Remover prótese, corpo estranho, 
anestesia 
L – Laringoscopia: Inserir laringoscópio 
T – Tubo endotraqueal: Com mão direita, insuflar cuff 
 
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Manobra de Sillick 
Compressão Laríngeo Externa 
 
Intubação Nasotraqueal 
Mais tolerada em intubações prolongadas 
Cuidados de enfermagem mais facilitados 
Sem risco de o paciente morder o tubo 
Menor necessidade manipular cervical 
 
Indicações: 
Cirurgia endo-oral ou oromandibular 
Incapacidade de abrir a boca 
Intubação prolongada 
 
Contraindicações: 
Fratura de Base de crânio/nariz 
Coagulopatia/Epistaxe 
Desvio de septo nasal/Polipose nasal 
 
Intubação com paciente acordado 
- Risco vomito e bronco aspiração – regurgitação 
Intubação difícil, dificuldade de ventilar com mascara facial. 
Anestesia tópica 
 
Indicações 
Utilização dispositivos supra glóticos 
A) Mascara Laríngea 
↳ Contra indicado com estomago cheio, politrauma, 
obesidade extrema, gravidez. 
B) Tudo esofagotraqueal de dupla via (combitube) – 
Capnografia 
 
Anestesia Geral 
Objetivos: 
Inconsciência, analgesia, bloqueio dos reflexos, relaxamento 
muscular 
 
Fases da anestesia geral 
Indução 
Manutenção 
 
Recuperação anestésica 
 
1- Indução Anestésica 
Induz ao estado de inconsciência 
Hipnose/Analgesia/Relaxamento muscular/IOT 
 
2- Manutenção Anestésica 
Via inalatória ou endovenosa 
Fármacos com duração menor que o 
procedimento a ser realizados 
 
3- Recuperação Anestésica 
Retirada dos anestésicos no fim dos procedimentos 
Antidoto do relaxante muscular 
Eliminação dos anestésicos 
Retorno consciência e retorno resposta espontânea 
Extubação 
Sala de recuperação pós-anestésica RPA 
 
Drogas Anestésica 
Hipnóticos 
↳Promovem a inconsciência e a manutenção do sono 
Propofol 
Midazolam 
Diazepam 
Etomidato 
Tiopental 
 
*Hipnóticos recomendado para coronariopatas e para quem 
tem instabilidade cardiovascular? 
Etomidato 0,3 mg/kg 
 
Drogas Analgésicas 
Opioides 
Meperidina 
Morfina 
Fentanila 
Sufentanila 
Alfentanila/Remifentanila 
Ketamina 
 
Relaxamento Muscular 
Despolarizantes 
Atracurio/cistracurio 
Pancurônio/Rocuronio despolarizante 
Succinilcolina 
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Anestésicos Inalatórios 
Oxido nitroso/éter: Primeiros 
Clorofórmio 
Halotano 
Isoflurano 
Sevoflurano 
Desflurano 
Metoxiflurano 
Enflurano 
 
*Halotano maior risco de depressão cardíaca 
 
Complicações geral dos anestésicos 
Hipotensão, HTA, Arritmia, Isquemia, disfunção hepática, 
respiratórias. 
Hipertermia maligna 
↳ Desencadeada pela anestesia 
↳ Doença muscular hereditária (herança autossômica) 
↳ Resposta hipermetabólica após anestesia 
↳ Halotano, Isoflurano + Succinilcolina 
↳ Aumento de CO2, acidose lática, hipertermia e 
hipertensão 
↳Rabdomiólise, mioglobinuria, taquicardia/Taquipneia 
 
Diagnostico: 
Dosagem CPK, biopsia muscular 
Tratamento: 
Suspenção anestésicos, aumenta a fração de oxigênio 
DANTROLENO 50 dico [IV] 2,5 mg/kg (neutroleno) 
Manitol 
Resfriar o paciente e corrigir acidose 
 
Drogas analgésicas: 
Morfina: 
Adjuvante em bloqueio de neuroeixo 
Pode provocar prurido 
Pode provocar vômitos, retenção urinário e constipação 
Fentanila: 
Alta solubilidade, grandes doses – recuperação lenta 
Efeitos – bradicardia, rigidez muscular, depressão respiratória, 
náusea e vômitos 
 
Sufentanila: 
Lipossolúvel (muito potente 5 a 10 vezes mais que fentanila) 
Maior efeito sedativo, diminuição de estímulos neuro-
humorais 
Ação sedativos desejável 
Propofol 
Ação rápida – para efeitos mínimos 
Ação antitérmica potencial, sem Ação analgésica 
Hipotensão mais intensa em idosos 
Entre os hipnóticos, e o mais potente depressor do 
miocárdio 
Uso cuidadoso em hipovolêmicos 
Dor a injeção 
Muito usado para manutenção de anestesia em UTI 
Etomidato 
Hipnótico não barbitúrico de atividade analgésica 
Rápido início de ação 
Efeitos mínimos sobre a pressão arterial 
De escolha em doenças coronárias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dilatação permanente e localizada 
50% de aumento 
 
Aorta abdominal intrarrenal 
Tipos: 
Sacular 
Fusiforme 
Pós-Dissecção: Dilata por pressurização 
 
Aorta abdominal: 
Epidemiologia 
3 – 117 casos/100 mil habitantes/ano 
Homens > 60 anos 
Raça branca 
60% aorta abdominal intrarrenal: 
- Região com menor quantidade de membranas elásticas 
- Menor irrigação por vasa vasorum 
- Sobrecarga mecânica em bifurcação 
 
 
Etiologia: 
Degenerativos (Arterioscleróticos) 
Degradação proteolítica de Tec. Conectivo 
Associado ao fumo 
HAS 
Fatores Genéticos 
Inflamatórios (Fibrose da parede e fatores imunológicos) 
Infecciosos (destruição da camada media por agentes 
infecciosos – micóticos) 
Congênitos (Mais raros, defeito congênito) 
 
Clinica 
Assintomático 
Massa pulsátil 
Dor: 
Incaracterística/moderada(rotura), epigástrio/lombar 
Forte Intensidade: 
Rotura, expansão rápida 
Rotura iminente 
Inflamatórios 
Corrosão de vertebras em grandes 
 
 
Rotura 
Mortalidade: 50 a 70% 
Tríade clássica: 
1) Dor lombar 
2) Hipotensão 
3) Massa pulsátil 
 
Perda da consciência (Rotura, sangra, PA Cai, hipoperfusão 
cerebral) + Dor 
Tampona, melhora perfusão e acorda. 
 
Locais 
80% Retroperitônio (tamponamento variado) 
20% Peritônio livre (choque grave) 
 
Pode fazer fistula no tubo digestivo e romper dentro do 
duodeno 
Fistula Aorta Duodenal com hematêmese grave e 
prognóstico sombrio! 
 
Tríade de Chiar: 
1) Dor 
2) Hematêmese 
3) Óbito 
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Pode também fazer fistula com veias: Cava, ilíaca, renal 
esquerda, causando fistula arteriovenosa de auto debito e 
ICC por aumento de carga 
Outras complicações: 
Embolização distal: Pouco comum, sem relação com 2 
diâmetro 
Trombose: Muito rara, associação DA OP aortoiliaca 
↳ Doença arterial obstrutiva periférica 
 
Sintomas compressíveis: 
Hidronefrose 
Saciedade precoce, náuseas, vômitos 
TVP, Edema MMII 
Diagnostico: 
História + Exame físico 
USG: 
Screening (investigação em grupo) 
Examinador dependente 
Acompanha aneurisma pequeno 
 
Angiotomografia: “Padrão Ouro” 
Define limites e ramos aórticos 
Necessita de contratante nefrotóxico 
Exposição à radiação ionizante 
 
Antirressonância: 
Não usa contraste Iodado 
Custo elevado 
 
Tratamento Cirúrgico: 
Maior risco de ruptura > 5,5 cm 
> 5,0 cm para mulheres 
Crescimento rápido > 0,5 cm em 6 meses 
Aneurismas menores + Embolização distal previa 
 
Cirurgia aberta: 
Aneurismectomia + enxerto com prótese: 
Laparotomia ou extra peritoneal, fazendo um controle 
proximal e distal do aneurisma colocando um enxerto 
sintético 
 
Cirurgia Endo vascular 
Endo prótese se que se fixa proximal e distal ao aneurisma e 
excluir a aorta dilatação da circulação 
Anatomia adequada: 
Colos proximais e a artérias adequados 
 
Aneurisma Artéria Ilíaca 
21% de todos os aneurismas aortoiliacos 
Ilíaco comum: 70 – 90% 
Ilíaca interna: 10 a 30% 
Ilíaca Externa: Muito raro 
Clinica 
Assintomáticos 
Sintomas compreensivos se grandes: TVP/ Edema MMII/ 
Obstrução urinaria (compressão menores?) 
 
Diagnostico: 
Exame Físico: Palpação difícil 
USG 
Angiotomografia (padrão ouro) 
 
Tratamento: 
Em > 3 cm: Enxerto aorta 
Bifemoral com revascularização da Ilíaca interna 
(Convencional) 
Endovascular 
 
Aneurisma Aorta torácica e toracoabdominal 
Aorta ascendente 50-60% 
Aorta descendente 30-40% 
Crossa da aorta <10% 
 
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Tratamento: 
Aorta ascendente >7 cm: Cirurgia aberta 
Aorta descendente > 6 cm: Cirurgia aberta(malusa) ou 
cirurgia Endovascular 
 
Classificaçãode CRAWFORD 
Para aneurisma toracoabdominal 
1. Desde aorta subclávia esquerda até os ramos viscerais 
abdome 
2. Desde subclávia esquerda até bifurcação da aorta 
3. Desde aorta torácica abaixo da sexta costela até 
bifurcação da aorta 
4. Só aorta abdominal mais todos os ramos viscerais até 
bifurcação 
5. Desde abaixo da sexta costela até ramos viscerais 
abdominais da aorta 
 
 
 
Dissecção de aorta 
Separação das camadas da parede aórtica pelo sangue 
intraluminal que penetra na parede atras de uma rotura na 
intima 
 
 
Classificação: 
Aguda: Até 14 dias, complicações fatais 
Crônica: Após 14 dias, melhor prognostico 
 
De Bakey 
Tipo 1- Começa na ascendente, se prolonga nas 
descendentes 
Tipo2 – Restrita a aorta ascendente 
Tipo 3 – Restrita a descendente, podendo se estender para 
o abdominal 
 
Stan Ford 
Tipo A – Corresponde 1 e 2 de De Bakey 
Tipo B- Corresponde à tipo 3 de De Bakey 
 
 
Clinica: 
Dor aguda e insuportável 
Dor retro esternal tipo A 
Dor interescapular tipo B 
Sudorese/Náuseas e vômitos 
Sincope 
Tipo A: Sopro diastólico em foco aórtico 
 
Complicações: 
Dilatação e rotura da falsa luz 
Ascendente: Tamponamento cardíaco 
Arco Aórtico: Mediastino 
Descendente: Espaço pleural esquerdo, esôfago e pulmão 
Abdominal: Retroperitônio, peritônio livre e visceral 
 
Complicações Isquêmicas 
Coronárias 
Carótida 
Subclávia 
Intercostal lombar 
Tronco celíaco/mesentérica 
Renal 
Ilíacas/Femorais 
 
*Quando a dissecção ocorre, se tem uma colabamento do 
osteo da artéria, ou obstrução parcial desse osteo, com 
limitação do fluxo. 
Diagnostico: 
CPK, TGO, TGP, amilase, creatina, troponina, ECG (pesquisa 
de isquemia de órgão alvo e miocárdica) 
Raio X do tórax: 
Anormal em 90%, alargamento de mediastino, dupla 
densidade, sinal do cálcio 
Ecocardiograma: 
Feito trans esofágico, derrame pericárdio, regurgitação de 
valva aórtica. 
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Angiotomografia “Padrão Ouro” 
- Vê a extensão da dissecção com precisão 
 
Tratamento: 
Monitorização 
Tratamento da dor 
Diminuição do PA 
Diminuição da força de contração e velocidade de ejeção do 
ventrículo (Betabloqueadores) 
Nitroprussiato diminui PA e força contração 
 
Tratamento definitivo: 
Fase aguda: 
Tipo A – Toracotomia mediana + Parada circulatória 
Tipo B – Cura natural 
Perfeita: Trombose total da falsa luz 
Imperfeita: Coexistência das duas luzes, e dilatação > 6 m 
Tipo B complicada: > 6 cm, isquemia ou dor: 
Substituição com enxerto de Dacron 
Fenestração aórtica 
Procedimento para situações criticas 
 
Tratamento Endovascular 
Fechamento da entrada com endoprótese 
 
Fase crônica: 
Tipo B complicada: Cirurgia convencional 
Tratamento Endovascular 
 
*Aneurisma periférico mais comum: 
Aneurisma de artéria poplítea 
 
 
Aneurisma Artéria Poplítea 
Complicações: 
Trombose 
Embolização distal 
Rotura 
Compressão de estruturas vizinhas 
 
Diagnostico: 
História Clinica + Exame físico 
USG Doppler 
Angiotomo (Antirressonância) 
Arteriografia 
 
Tratamento 
Indicações – Aneurisma > 2 cm e sintomáticos 
Opções Cirúrgicas: 
Enxertos de revascularização 
Via medial ou posterior 
 
Tratamento Endovascular 
 
Aneurismas Viscerais 
Artéria Esplênicas (mais comum) 
Artérias renais 
Artérias Hepáticas 
Mesentérica superior 
Tronco celíaco 
Gástrica e gastroepiplorica 
 
Indicação de tratamento 
> 2 – 3 cm 
Gravidez e mulheres idade fértil (rotura gravidez) 
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￫ Inflamação do apêndice cecal 
 ↳ Vascularizado por Artéria Apendicular (Ileocolica) 
 ↳ Localizado na base do ceco 
 ↳ Confluência das Tênias 
*Principal causa de Abdome Agudo Inflamatório 
Mais em homens 
 
 
Posições: 
Retrocecal (Mais comum) 
Retroileal 
Pélvico 
Paracólico 
 
*Não dar antibiótico ou sintomáticos antes do diagnóstico. 
 
Causas: 
Obstrução da Luz Apendicular 
￫ Fecálito (Principal) 
￫ Hiperplasia Linfoide 
￫ Corpo Estranho, Parasitas, Bário(contraste) 
￫ Tumores (carcinoide) 
 
Quadro clinico: 
￫ Anorexia/Hiporexia (sinal precoce) 
￫ Dor Epigástrica (mal definida) e localiza depois em Fio 
￫ Náuseas e Vômitos (Após inicio da dor) 
￫ Febre Baixa (sinal tardio) 
 
Diagnostico: 
Clinica 
 
- Diminuição de RHA, Hiperestesia cutânea 
Laboratório: Leucocitose com Neutrofilia 
Desvio a esquerda 
Urina I normal 
USG Diagnostico e TAC 
￫ Apêndice não compressivo > 6 mm diâmetro 
￫ Presença de Apêndicolito/Halo em alvo 
￫ Interrupção da continuidade ecogênica da submucosa. 
Borramento de gordura 
￫ Liquido ou massa perpendicular 
￫ Dor a compressão do transdutor 
USG: Excelente para diagnostico 
TC: Aumento de sensível 95% e melhor para diagnostico 
Raio X ￫ Nível Hidroaéreo em HD 
Apagamento dos psoas e Gordura Pré peritoneal 
Imagem de fecálito/Escoliose Antálgica 
Pneumo Peritônio (Raro em apêndice perfurado) 
 
Fase Apendicites 
1) Inflamatória/Edematosa (Catarral ou Flegmonosa) 
￫ Obstrução da luz apendicular ￫ Supercrescimento 
bacteriano e secreção continua de muco 
￫ Aumento da pressão Intraluminal ￫ Obstrução venosa e 
linfática 
 
2) Fase Supurativa/ Purulenta/Fibrinosa 
￫ Apêndice edematoso e isquemia 
￫ Ulceras mucosa 
￫ Processo inflamatório até a serosa 
 
3) Fase Necrótica/Gangrenosa 
￫ Aumento da pressão intraluminal 
￫ Trombose Venosa - pressão intraluminal ultrapassa a 
arteriolar 
￫ Isquemia e Infarto do apêndice 
 
 
 
Exame Físico: Blumberg (+) 
Palpação dolorosa em FID 
Posição Antálgica 
 
Paracólico 
Retroileal 
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4) Fase perfurativa 
￫ Necrose tecidual mais 
￫ Aumento da pressão intraluminal perfuração (Borda 
antimesenterica) 
￫ Bloqueio de 95% (abcesso Peri apendicular) Peritônio livre 
5%(criança/Idoso) 
 
Sinais Semiológicos Apendicites 
● Blumberg: Dor a descompressão brusca no ponto Mc. 
Burney 
￫ Mc. Burney: Linha entre umbigo e EIAS: Terço médio e 
externo 
● Sinal Rovsing: Palpação em FIE causando dor em FID por 
migração dos gases 
● Sinal Summer: Hiperestesia Cutânea 
● Sinal Dumphy: Dor a percussão do ponto de Mc. Burney e 
ao tossir 
● Sinal de Lapinsky: Dor a compressão do ceco contra a 
parede posterior do abdome, enquanto o doente eleva o 
membro inferior direito estendido 
● Sinal de Sloan: Dor a compressão do ceco contra a 
parede posterior do abdome: Com a perna levantada (e o 
médico segura a perna) 
●Sinal do Psoas: Dor a extensão da coxa direita sobre o 
quadril contra a resistência, em decúbito lateral esquerdo – 
Puxa a perna para trás 
● Sinal de Obturador: Dor a rotação interna do quadril 
direito, flexionado em DDH 
Escala de Alvarado 
Sintomas e Sinais Pontos 
Migração da dor para FID 1 
Anorexia 1 
Náuseas e vomito 1 
Defesa na fossa Ilíaca Direita 2 
“Rebote” Descompressão dolorosa FIP 1 
Elevação Tº> 37,2ºC - Febre 1 
Leucocitose 2 
Desvio Esquerda 1 
 
*MANDRELD (mnemônico) 
0 – 4: Negativo para apendicite 
5 – 8: Possibilidade 
9 – 10: Cirurgia 
 
 
Diagnostico diferencial 
- Gastroenterite 
- Linfadenite Mesentérica 
- Folículo Ovariano Roto 
- DIP/Gravidez Ectópica 
- Cisto Ovariano roto/torcido 
- Calculo Ureterais 
- Diverticulite de meckel/crohn 
- Intussuscepção/ITU/Diverticulite 
Tratamento: Cirúrgico 
Apendicectomia 
↳ Laparoscopia 
↳ Laparotomia: Mc. Burney, Rockey–Davi: Peritonite localizada 
e oblíqua. Para mediana: Peritonite difusa 
 
*Não perfurada: Antibiótico profilático: Cefoxitina 1 dose 
*Perfurado: Ceftriaxona + Metronidazol 
 
￫ Realizar apendicectomia, mesmo que seja encontrada 
outra patologia intra abdominal 
*Gestantes: Operar 
*Apendicectomia de intervalo 
● Situação especial ￫ Exceção 
● Plastrão palpável ￫ Abcesso localizado 
 
￫ Sem peritonite difusa, estável, hemodinâmica e sem 
obstrução. Drenar abcesso mais antibióticose operar em 
outro momento(eletiva) – 6 a 10 semanas após. 
 
Complicação 
● Sepse – Infecção: Principal causa de morte 
● Infecção de parede Abdominal: Principal complicação 
● Pileflebite e abcesso cavitário e hepático 
*Incomum em menores de 2 anos 
Menos de 1 mês (doença Hirschsprung) 
 
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ASA CARACTERIZAÇÃO 
1 Saúde normal. 
2 Doença sistêmica leve. Ex.:HAS, Diabetes, Hipotiroidismo. 
3 Doença sistêmica grave, não incapacitante. 
4 Doença sistêmica grave, incapacitante, com ameaça grave a vida. 
5 Paciente moribundo com expectativa de sobrevida mínima, independente da cirurgia. 
6 Doador de Órgãos - Morte Encefálica 
 
 
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Pacientes traumatizados devem ter atendimento rápido e 
adequado. 
● Via aérea e colar cervical 
1º Passo no atendimento 
● Perguntar nome, o que aconteceu: 
Isso permite avaliar a permeabilidade da Via aérea e o nível 
de consciência. 
1º Medida: Elevação do mento, (chin lift) a atração da 
mandíbula (Jaw-thrust)
 
2º Medida: Colocação colar cervical 
3º Medida: Se não há resposta positiva para boa 
permeabilidade = IOT ou de via aérea cirúrgica 
Obstrução via aérea = Buscar por corpos estranho 
Sinais: 
Observa-se = batimento de asa de nariz, retração intercostal 
e da força supraclavicular, tosse, ruídos gargarejastes, 
estertorosos, sibilante e roncos. 
 
Doentes Inconscientes: Com lesão cerebral traumática, tem 
como indicação uma via aérea permanente como: Tubo 
endotraqueal 
 
 ● Ventilação e Respiração 
● Avaliar o posicionamento de traqueia e presença ou não 
de turgência jugular 
● Expor o tórax e avaliar ventilação 
● Avaliar a simetria a expansão torácica 
● Observar presença de sinais de esforço respiratório ou 
uso de musculatura acessória 
● Avalia a presença de lesões abertas ou fechadas no tórax 
● Paciente com ventilação anormal, realizar palpação 
● Ausculta tórax mais via aérea definitiva de todo tórax 
 ● Circulação 
● Avaliar e identificar sinais de choque 
 
*Mais comum = Choque Hipovolêmico 
a) Frequência Cardíaca 
b) Pressão Arterial 
c) Diurese 
d) Nível de consciência 
e) Sessar sangramento evidentes 
f) Repor Volemia = Cristaloide 39º (aquecido) 
- Ringer lactato 
- Duplo acesso venoso periférico 1lt – 1.000 ml de 
infusão rápida 
g) Coletar exames 
 ● Déficit Neurológico: Glasgow 
- Nível de consciência, reatividade pupilas e o nível de lesão 
medula espinhal 
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
Sem resposta
Motora
Obedece comando verbal
Localiza a dor
Retirada anti a dor
Flexão (decorticação)
Extensão (descerebração)
Sem resposta
Verbal
Orientado
Confuso
Palavras inapropriado
Sons incompriensiveis
Ocular
Espontânea 
Estimulação verbal
Estimulação a dor
Sem resposta
 
Mínimo 3 
Máximo 15 
 
 
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Classificação: 
Leve: 13 – 15 
Moderado: 9 – 12 
Grave: Abaixo dos 8 
● Exposição 
● Despir o paciente cortando – se lateralmente as vestes, 
sem movimentar seus membros e pescoço. 
- Examine topografia e face do crânio 
- Reavalie o tronco (tórax e abdome) 
- Inspecione áreas contusas 
 ↳ Equimoses 
 ↳ Hematomas 
 ↳ Escoriações 
 ↳ Fraturas 
 ↳ Luxação 
 
- Procure ferimentos penetrantes 
 
 Inspeção: Observar escoriações, contusões, hematomas e 
feridas 
Auscultação: Ruídos hidroaéreos 
Percussão: Timpanismo ou macicez 
Compreensão manual das cristas ilíacas: Fratura Pélvica 
Toque retal: Presença de sangue e atonia esfincteriana 
Exame do pênis: Sangue no meato uretral 
Exame vaginal: Sinais de violência sexual e sangramentos 
Medidas auxiliares: Sonda vesical e gástrica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pontos a serem avaliados: 
lergias 
edicamentos 
assado de doenças 
íquidos e alimentos ingeridos 
cidente (relato do ocorrido) 
*Nervo que inerva a região deltoide? 
Axilar 
Glasgow abaixo de 8 = IOT com o objetivo de proteger as 
via aéreas e aumenta a perfusão tecidual 02. 
 
 
 
 
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TU Benignos: 0,5 – 0,8% ￫ Leiomiomas 
↳ Mais comum em terços médio e distal 
↳ Sem ulceração, mucosa integra 
 
Diagnostico: 
USG 
Tratamento: 
Excisão cirúrgica 
↳ Sintomáticos ou > 2 cm 
 
Epidemiologia 
8º mais incidente no mundo 
6º causa de morte por câncer no mundo 
 
Brasil ￫ 6º mais incidente no homem 
Em homens 3 a cada 5 
Mulheres 1 
Pico prevalente: 5º e 6º década vida 
 
TIPOS CELULAR 
 
CEC: Carcinoma Espinocelular (maioria) 
↳ Epidermoide = mais comum ￫ Terço médio 
 
Adenocarcinoma 
↳ Associação com reflexo e Barret ￫ Terço distal (inferior) 
-F. Risco = Aumento da obesidade e sobrepeso 
 
1) Adenocarcinoma 
Brancos/negros 5:1 homens e 8:1 mulher 
Fatores associados: 
Doença do refluxo = Barret, esofagite longa data 
Tabagismo e etilismo 
Obesidade e síndrome metabólica = Efeito pró inflamatório 
(citocinas) 
 
 
 
Quadro clinico: 
Início assintomático 
Maioria diagnosticado tardio 
Disfagia rapidamente progressiva 
￫ Sólidos ￫ Pastosos ￫ Líquidos 
Odinofagia 
Sialorreia 
Regurgitação/Perda de peso 
Hematêmese, melena 
Caquexia, perda de peso 
Tosse, cornagem, rouquidão 
Invasão nervo laríngeo recorrente 
Doença avançada = tosse, rouquidão e paralisia das cordas 
vocais 
 
Fatores de risco/patogênicos: 
Diferença sensíveis de acordo com diferentes regiões 
demográficas: 
⇨ Fatores demográficos = homens, área urbanas, classes 
socioeconômicas inferiores. 
⇨ Tilose (hiperceratose, palmo plantar e papilomatose 
esôfago) 
⇨ Fumo e álcool, HPV, Alimentos altos T° (chimarrão) 
⇨ Fatores dietéticos = componentes nitrogenados, toxinas, 
fungicida, baixos níveis selênio e zinco 
⇨ Doença esofágicas previas = Acalasia, megaesôfago 
chagásica, estenose, esofagite, cáustica 
⇨ Esôfago de Barret 
 
Diagnostico: 
EDA com Lugol 
EDA com biopsia (em Barret e displasia) 
EED (Raio x contrastado) – Maça mordida 
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TC cervical, torácica e abdominal 
USG Endoscópico 
Broncoscopia (TU terças médio) 
PET – CT (vê lesões a distância) 
Videolaparoscopia/Toracoscopia 
 
Diagnostico diferencial: 
Estreitamento não neoplásicos 
Acalasia 
Desordem motoras esofágicas 
Esofagites 
Anéis e membranas esofágicas 
 
Câncer no esôfago provoca fistula traqueia esofágica 
 
Tratamento: 
Radioterapia (neoadjuvante) 
E reavaliação para intervenção terapêutica 
Suporte nutricional: 
Enteral por meio de sonda nasogástrica ou Gastrostomia 
endoscópica percutânea 
Preservando-se a função do trato gastrointestinal. 
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CEA (Antígeno carcinoma embrionário) = Marcador tumoral 
↳ Acompanhamento no Pós Operatório – Seguimento 
↳ Valor Prognostico 
↳ Não para diagnostico 
↳ Dosado no pré-operatório 
↳ Pode aumentar em fumantes 
↳Valor normal: 5 
 
Localização do CA 
● Colón Transverso 9% 
● Colón Ascendente 18% 
● Colón Descendente 5% 
● Colón Sigmoide 25% 
● Reto 43% 
 
Epidemiologia 
51 – 60 anos → 21,43% 
61 – 70 anos → 31,43% Media de 50 anos 
71 – 80 anos → 21,63% 
 
● Diminuição da incidência de Tumor no reto e tem o 
aumento no sigmoide e colón direito 
 
- Carcinomas sincrônicos 1,5% - 8% 
↳ Varias ocorre no mesmo tempo 
- Carcinomas metacrônico 4% 
↳ Ocorre pouco tempo após o tratamento 
 
Segundo em mortalidade (1º Pulmão) 
Etiologia 
1 - Fatores de risco 
● > Idade 50 anos (idoso) 
● Sexo (mais em homens) 
● Etnia = Negros 
● Gordura animal, aumenta o estimulo de ácidos biliares 
● Carne vermelha – Nitrosamina 
● Tabagismo e etilismo 
● Obesidade 
● Mudança habito intestinal 
 
￫ Genética 
● Histórico família 
● F. Ambiental 
● Poliose adenomatosa familiar 
● Câncercolorretal hereditário não polipose (HNPCC ou 
síndrome de Lynch) 
● Síndrome de Polipoide 
 
 2 – Causas 
● D2 Principalmente RCUI 
● Ureterossigmoidostomia 
● Irradiação de TU ginecológicos reto até ressecção 
colorretal por neoplasia previa 
 
3 – Fatores protetores 
● Fibras vegetais: Não digerida aumenta vel. Trânsito 
● Selênio, cálcio. Vitamina C e E, Betacaroteno 
● AAS e Aines 
● Frutas 
● Não fumar 
 
POLIPOS 
Tipos: 
● Adenoma (Vira CA) 
● Inflamatório 
● Hamartoma (Vira CA) 
● Hiperplásico 
 
1 - Síndrome de Polipoides 
● Maior presença pólipos – Herança Genética com potencial 
de malignização 
PAF = 100% formação câncer até 40 anos 
↳ Polipoide adenomatosa familiar 
↳ Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot, Polipose 
Juvenil 
↳ Síndrome de Peutz – Jeghers ￫ Pólipos Hamartomatosos 
- 100% Adenocarcinoma até os 55 anos 
< 1% dos CCR 
Mutação do gene APC 
} 
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Inúmeros pólipos adenomatosos (> 100) no cólon e reto 
manifestações extracolônicas (adenoma de Duodeno) 
Tratamento: 
Proctocoletomia total 
 
Diagnostico: 
1) Rastreamento (não é diagnostico) 
↳ Pesquisa de sangue oculta nas fezes + colonoscopia 
 
2) Anamnese e Exame físico detalhadamente (exame 
Proctologico) 
- Massas 
Exame ginecológico 
3) Toque retal: detenção 80% CA Reto 
 
2 – Síndrome de Gardner 
Pólipos Adenomatosos associados a: 
￫ Formado de pólipos 
￫ Tumores de partes moles, cistos cutâneos, Osteomas de 
mandíbula e Fibromas 
￫ Tumores desmoides, TU estomago, Pâncreas e Intestino 
Delgado, dentes supranumerários. 
87 – 100% - Hipertrofia congênita do epitélio retiniano 
pigmentado 
Acompanhada com retossigmoidoscopia aos 10 anos 
3 – Síndrome de Turcot 
Pólipos Adenomatoso associados a: 
￫ Tumores do SNC (gliomas) meduloblastoma – 
Glioblastoma 
￫ Neuriomas e tumores intracranianos 
 
4 – Polipose Juvenil 
(raro 0,01% dos casos CCR) 
3 – 100 Pólipos Hamartomatosos 
Podem virar Tumor 
*Outra: Síndrome de Cowden – associado a Câncer de 
Mama 
 
 
5 – Síndrome de Peutz-Jeghers 
Pólipos Hamartomatosos TGI 
Mais frequente no Intestino Delgado 
 
● Manchas melanoticas castanhas nos lábios, boca e dedos, 
palma da mão. 
● Pode obstruir, intussuscepção 
5 – Câncer de CCR Hereditário não polipoide 
3 – 5% dos CCR, mais comum que PAF. Genética- 
Síndrome de Lynch 
￫ 5 – 10% do total de casos de câncer colorretal 
 
● Originam-se de Pólipos Esporádicos 
Mais TU no cólon direito, presença de instabilidades de 
microssatélites 
￫ Principal síndrome hereditária não polipose 
● Mutações em genes de proteínas de reparo: 
MLH1 e MSH2 – Não forrado de pólipos 
Câncer em idade mais precoce 
#Importante: 
Critérios de Amsterdam 1 para diagnostico clinico de HNPCC 
● Pelo menos 3 membros da mesma família com CCR 
● Um dos membros deve ser parente em 1º grau dos outros dois 
● Acometimento de pelo menos duas gerações sucessivas 
● Um dos membros deve ter menos de 50 anos na data do diagnóstico 
de CCR 
● Deve ser excluído o diagnóstico de AP 
● Confirmação anatomopatológica de CCR 
Critérios de Amsterdam 2 para diagnostico clinico de HNPCC 
● Critérios de Amsterdam 1 
● Incluídos tumores de endométrio, intestino delgado, ureter ou pelve 
renal, além de CCR 
 
Lynch 1: Câncer de Colón em jovem – CCR 
Lynch 2: Câncer Colorretal e extracolônico 
● Mama, útero, endométrio, ovário 
● Intestino Delgado, Estomago, via biliar 
● Trato urinário, cérebro 
 
6) Tumor Familiar 
- Não preenche critérios para as demais síndromes. 20% dos 
casos de CCR, CA esporádicos 
 
 
 
Licenciado para - Rejane Meireles Lima - 66920850206 - Protegido por Eduzz.com
 
7) Câncer esporádico 
Mais comum cerca de 70 a 80%, > 50 anos 
- Paciente sem histórico familiar com fatores de risco 
ambiental 
 
Reto 
Sangue vivo nas fezes 
Tenesmo – Fezes “em fita” 
Obstrução intestinal 
Diagnostico: 
⇨ Clinico + Exame Físico (toque retal) 
⇨ Retossigmoidoscopia 
⇨ Colonoscopia 
⇨ Colografia (colono virtual) 
⇨ Enema opaco, TC e RNM Pelve 
 
Rastreamento CCR 
Aplicação de formas simples e fácil execução a uma grande 
massa populacional, visando selecionar indivíduos para serem 
submetidos a métodos mais específicos de detenção do 
câncer 
- Risco moderado: > 50 anos – rastreio populacional = 
Colonoscopia com 10 anos 
- Risco alto: Famílias com Câncer antes dos 45 anos, 
adenomas múltiplos colonoscopia, doença inflamatória 1 
crônica = Colonoscopia com 3 anos 
- Risco muito alto: Familiares com história de câncer com 
transmissão hereditária (PAF e pólipos = Colonoscopia anual 
 
Todo paciente maior de 50 anos: 
Independentemente de sintomas ou de histórico família 
Remoção de pólipos adenomatosos 
Maioria dos pólipos é assintomático 
- Sem fator de risco = > 50 anos 
- Com fator de risco = Após os 40 anos ou 10 anos antes do 
surgimento do câncer de parente. 
 
# Cai na prova: 
Colón Direito (raro obstruir) 
● Dor leve quadrante inferior direito 
● Fezes mais liquidas e maior calibre 
 
 
 
Diagnostico: 
Colonoscopia 
Quadro clinico: 
Anemia crônica, palidez, cansaço, astenia, tontura 
- Sangramento oculto 
- Fezes liquidas 
- Perda de peso 
- Massa palpável 
 
Colón Esquerdo (Obstrui mais) 
Menor calibre 
￫ Fezes mais duras (afilamento fezes) 
Alternância de diarreia e constipação 
Sangue e muco nas fezes 
Pode obstruir 
 
Diagnostico: 
Colonoscopia 
 
Estadiamento 
● Dukes (inicial) 
● Astler – coller 
● TNM (atual) 
 
TNM 
Estadiamento: 
T1 – Invade mucosa e/ou submucosa 
T2 – Invade muscular própria 
T3 – Invade subserosa e/ou tecido pericólico 
T4 – Invasão de peritônio ou órgãos adjacentes 
 T4a: Peritônio visceral 
 T4b: Invasão de órgãos e estruturas adjacentes 
Nx: Não pode ser avaliado 
N0: Ausência de linfonodos 
N1: 1 a 3 linfonodos pericólico 
 N1a: 1 linfonodo + 
 N1b: 2 – 3 linfonodos + 
 N1c: Depósitos tumorais em subserosa ou mesentério. 
N2: 4 ou mais linfonodos pericólico 
 N2a: 4 – 6 linfonodos + 
 N2b: 7 ou mais linfonodo 
Mx: Não pode ser avaliado 
M0: Ausência de metástase 
M1: Presença de metástase 
 M1a: Para 1 órgão, sem acometimento peritoneal 
 M1b: 2 ou mais locais, sem acometimento peritoneal 
 M1c: Acometimento de superfície peritoneal 
 
 
 
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Dukes: 
A) TU restrito a parede intestinal 
B) TU ultrapassa parede intestinal, linfonodos (-) 
C) Linfonodos (+) mais invasão de parede 
D) Metástase distância 
Quimio Dukes B ou C 
 
Estadiamento Pré-operatória 
● Colonoscopia(sincrônicos) 
● Raio X de tórax/TC de Tórax 
● USG de abdome/TC Abdome 
●CEA 
 
Invasão local 
USG Endometrial 
● Avaliar extensão da lesão linfonodos acometidos 
RNM da Pelve 
Estádio 0 Tis NO MO 
Estádio 1 T1, 2 NO MO 
Estádio 2 T3, 4 NO MO 
Estádio 3 Qualquer T N 1, 2, 3 MO 
Estádio 4 Qualquer T Qualquer N M1 
Estádio 4 Qualquer T Qualquer N M1a 
Estádio 4 Qualquer T Qualquer N M1b 
Estádio 4 Qualquer T Qualquer N M1c 
 
Estadiamento Intra Operatório 
● Inventario detalhamento da cavidade abdominal 
● Biopsia de lesão suspeitas 
● Citologia oncótica, se ascite 
● USG intra Operatória 
 
Estadiamento P.O – TNM 
Exame Anatomopatológico 
● Agressividade tumoral (diferenciação) 
● Invasão perineural e angio linfática 
● Grau de invasão 
● Linfonodos 
● Budding 
 
Prognostico 
Localizado no reto 
● < 40 anos 
● Produção de mucina 
● Perfuração 
● Obstrução 
● Hemotransfusão 
● Invasão vascular e perineural 
● Presença e número de linfonodos (+) 
 
*Invasão direta de órgãos (Útero, bexiga e delgado) 
*Disseminação hematogênica 
- Fígado 50% 
- Ossos 
- Pulmão – mais frequente 
- Cérebro 
 
*Linfonodos = Quimioterapia 
Anemia = Colonoscopia 
 
Tratamento CCR 
Alta chance de cura 
 
Pólipo: Ressecção Cirúrgica 
↳ Atinge lâmina própria 
 
⇨ Carcinoma IN situ = PolipectomiaTipos de resseção: 
⇨ M Colectomia (D ou E) 
⇨ Transversectomia 
⇨ Colectomia segmenta 
⇨ Rectossegmentomia 
⇨ Colectomia total 
 
● Sem anastomose = Cirurgia de Hartmann 
● Invasão ultrapassa mucosa = Colectomia com 
linfadenectomia 
TU meso reto = TME ￫ Reto medial baixo 
TU reto = Tratamento inicial ￫ TU reto tocável (médio e 
baixo) - antes de operar 
- Neoadjuvância: Radio e quimio pré-operatório 
⇨ Diminui índice recidivas pélvica, diminui massa tumoral 
⇨ Diminui estadiamento 60 – 80%, resposta completa 
Indicação Neo T3 NO + Retossigmoidectomia 
 
TU Reto Baixo: TU tocável ￫ Médio e Baixo 
1) Radio mais quimio neoadjuvante e amputação (se não 
melhorou com Neoadjuvância) abdominoperineal do reto 
(operação de Miles) ￫colostomia definitiva 
Adjuvância = Quimio pós-operatória 
Linfonodos mais (estádio 3) 
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Tratamento de Câncer sigmoide 
● Ligadura da veia mesentérica inferior próximo á borda 
pancreática inferior 
Paliativo: 
● Metástase irressecáveis 
● Invasão de estruturas vitais 
● Carcinomatose 
 
 
Paliação 
● Ressecção com anastomoses 
● Ressecção + Estoma 
● Colostomia 
● Ileostomia 
 
Seguimento 
￫ Com CEA, Pulmão, fígado e colón até 5 anos = 1x/ano = 
Tomografia de Tórax, abdome, pelve, colonoscopia 1 ano 
após cirurgia. 
Estádio 0 Tis NO MO 
Estádio 1 T1, 2 NO MO 
Estádio 2 T3, 4 NO MO 
Estádio 2a T3 NO MO 
Estádio 2b T4a NO MO 
Estádio 2c T4b NO MO 
 
Estádio 0 Tis NO MO 
Estádio 1 T1, 2 NO MO 
Estádio 2 T3, 4 NO MO 
Estádio 3 Qualquer T N 1, 2, 4 MO 
Estádio 3a T1, T2 N1, N1c MO 
Estádio 3a T1 N2a MO 
Estádia 3b T3, T4a N1, N1c MO 
Estadia 3b T2, T3 N2a MO 
Estádio 3b T1, T2 N2b MO 
Estádio 3c T4a N2a MO 
Estádio 3c T3, T4a N2b MO 
Estádio 3 c T4b NN1, N2 MO 
 
Pólipos 
Pólipo adenomatoso (parece cogumelo) 
￫ Pode degenerar para-CA 
● Tubulares 76% 
 
● Tubulovilosos 15% 
● Vilosos 10% (Maligniza em 40%) 
 
 
￫ Depende do tamanho e de displasia 
￫ Sequencia adenoma – carcinoma (5-10 anos) > 90% 
CA “de novo” < 1% 
 
Patologia 
● Lesão exofitica mais comum em cólon direito 
Polipoide 
Infiltrativo 
 
● Lesão estenosante mais comum no colón esquerdo 
 
Disseminação: 
Direta 
Linfática 
Venosa 
 
 
 
 
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Próstata: É uma glândula que só existe no homem, fica 
abaixo da bexiga. Tamanho 25 -30 g 
Função: 
Colaborar com a reprodução humana 
Produz substancias que saíram junto com o esperma 
Não tem função sexual 
Pode haver relação sexual sem a próstata 
Auxilio do controle urinário 
 
Zonas próstata: 
Zona Transição: HPB 
Zona Periférica: TU Próstata 
Zona central: Interno 
 
Epidemiologia: 
1,1 milhão de novos casos/ano no mundo – 2012 
66,12 casos novos a cada 100 mil homens 
Segundo em mortalidade (INCA) 
 
Faz parte do envelhecimento natural 
Necropsia: Presença de CaP em 80% dos homens 
Idade > 90 anos 
Incidência: 60 – 70 anos 
 
Quadro clinico 
80% assintomáticos ao diagnostico 
➣ Noctúria 
➣ Polaciuria 
➣ Jato fraco associado com HPB 
*Sintomas urinários em doenças avançada: Secundários ao 
crescimento tumoral e compressão 
➣ Doença óssea metastática 
➣ Dor lombar 
➣ Lesões Osteolíticas no RX 
Síndrome compressão radicular: Parestesias, paresias, 
incontinência urinaria e fecal 
Diagnostico: Toque retal 
Avalia tamanho da próstata 
Diagnostico de tumores na próstata e intestinais 
Quando iniciar o rastreamento? 
- Iniciar consultas ao urologista: 
Homens 
50 anos ou 45 anos raça negra ou histórico familiar (+) 
 
PSA Valore (> 4 ng/ml) 
40 – 49 anos 0 – 25 ng/ml 
50 – 59 anos 3,5 ng/ml 
60 – 69 anos 4,5 ng/ml 
70 – 79 anos 6,5 ng/ml 
 
Fatores de risco: 
➣ Idade avançada 
➣ História Familiar 1º e 2º grau 
➣ Raça negra 
➣ Dieta desregrada/alimentares 
➣ Orientais: Fatores 
 Gordura animal 
 Dieta caloria 
 Carne vermelha 
 
Fatores protetores: 
Fitoestrógenos 
Vitamina A e carotenoides 
Vitamina D 
Chá verde 
 
“Prevenção” 
Adicionar frutas, cereais, soja e derivados 
Reduzir ingestão calórica e de gordura 
Evitar carne vermelha, parar de fumar 
Praticar atividade física 
 
 
Cancêr de Próstata 
Próstata Normal 
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Inibidores de 5-alfa-redutase: 
➣ Finasterida 
➣ Dutasterida 
 
*Múltiplas lesões Hipercaptantes em bacia e coluna vertebral 
 
Densidade do PSA 
Volume plasmático PSA 
Volume prostático do US transretal 
 
Valores entre 0,1 e 0,18 ng/ml/cm³ 
↳Indica biopsia da próstata 
 
Velocidade PSA 
0,75 ng/ml 
 
Velocidades maiores foram posteriormente associados com 
CA 
 
Cai na prova 
PSA - Não é marcador de CA 
➥ É útil na detecção de tumor prostático e no seguimento 
do tratamento 
Pose apresentar elevado nos quadros de prostatite 
Aproximadamente 25 – 46% dos homens com hiperplasia 
prostático benigna tem concentração elevada de PSA 
O nível de PSA não é utilizado isoladamente para 
estadiamento e seleção de candidatos para prostatectomia 
radical 
➥ Sua utilização pré-operatório não define acuradamente 
caso o carcinoma se apresenta e/ou sem invasão capsular 
➥ No seguimento dos pacientes, é muito importante 
manter a utilização dos mesmos ensaios 
 
Biopsia de próstata 
Sedado mais uso de transdutor 
Anatomopatológica 
 
 
Escore de Gleason 
1. Glândulas pequenas e uniformes 
2. Mais estroma entre as glândulas 
3. Margens distintamente infiltrativa 
4. Massa irregular das glândulas Neoplásicas 
5. Apenas formação ocasional de glândulas 
 
RNM 
Patologia 
95% Adenocarcinoma 
5% Células transacionais, sarcomas e linfomas 
60 – 70% - Zona Periféricas 
10 – 20% - Zona Transicional 
5 – 10% - Zona Central 
 
Complicações tratamento 
Prostatectomia e Radioterapia, IOT 
Disfunção Erétil (25 – 89%) 
Incontinência urinaria (2 – 47%) 
Estenose de Uretra 
Proctite, cistite, Diarreia, Sangramento (Radio) 
 
Estadiamento 
Tx Tumor primário não avaliado 
T0 Sem evidencia de tumor primário 
T1 Tumor clinicamente não palpável 
T1a Tumor incidentalmente encontrado em menos de 5% do 
tecido ressecado 
T1b Tumor incidentalmente encontrado em mais de 5% do tecido 
ressecado 
T1c Tumor identificado por biopsia (alteração de PSA) 
T2 Tumor localizado, com nódulo palpável 
T2a: Tumor envolve menos de 50% de um único lóbulo; 
T2b:Tumor envolve mais de 50% de um lobo; 
T3c: Tumor envolve os 2 lobos 
T3 Tumor se estende a capsula prostática 
T3a: Tumor envolve menos de 50% de um único lobo; 
T3b: Tumor que invade as vesículas seminais 
T4 Invasão de órgãos vizinhos, como reto e bexiga, parede 
pélvica, esfíncter urinário 
 
TNM – Câncer de próstata (2017) 
Nx Linfonodo regional não pode ser avaliado 
N0 Ausência de metástases em linfonodos regionais 
N1 Metástase em linfonodos regionais 
MO Ausência de metástase á distancia 
M1 Metástase a distancia 
 M1a: Não linfonodo regional(s) 
 M1b: Osso(s) 
 M1c: Outro sitio(s) 
 
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Estágio: 
Estágio 1 T1a, N0, M0 
Estágio 2 T1, N0, M0 
T2, N0, M0 
Estágio 3 T3, N0, M0 
Estágio 4 T4, N0, M0 
Qualquer T, N1, M0 
Qualquer T, Qualquer N, M1 
 
Recorrência Bioquímica 
Definimos recorrências bioquímica quando o valor de PSA ≥ 
0,2 ng/ml, confirmado por segundo exame, após 
prostatectomia radical 
A recorrência bioquímica após radioterapia é definida como 
aumento (confirmado)do PSA de ≥ 2 ng/ml após atingir o 
nadir 
 
Tratamento 1 e 2: 
Expectante ou terapêutico 
Vigilância ativa 
PSA baixo e Gleason baixo seguimento PAS e toque 6/6 
meses 
Expectativa < 10 anos 
 
Tratamento cirúrgico: 
Prostatectomia radical 
- Remoção da próstata e vesículas seminais 
Via retro púbica/vídeo/robótica/perineal 
PSA= Níveis indetectáveis – 4 semanas 
Radioterapia externa/Braquiterapia 
 
Estagio3 
Doença localmente avançada 
PTR 
RXT 
Terapia Hormonal + RXT 
Orquiectómica bilateral (castração) 
Estrogênios 
Dietilestilbestrol, giberelina 
Agonistas GnRH, Leuprolida 
Antiandrogenicos= Acetato ciproterona 
 
Estagio 4: 
Castração química ou cirúrgica 
Múltiplas lesões Hipercaptantes, bacia/coluna vertebral 
-Sipuleucel-t/ citotóxicos 
 
 
 
 
 
 
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Mais frequente e com maior número de óbitos 
Neoplasia Pulmonar primaria 
↳ Primeira causa de morte Masculina 
↳ Segunda causa de morte feminina 
2%/ano (31.270 casos novos em 2018) 
18.740 masculino e 12..530 femininos 
Sobre vida global 15% em 5 anos 
 
90% dos casos – Hábitos de fumar 
● Principal causa de morte evitável 
 
Fatores de risco 
↣ Tabagismo 
↳ 90% Homem 
↳ 80% Mulheres 
Potencial carcinogênico 
Faz lesões em células tumorais 
E nicotina inibi aporte a células tumorais 
 
↣ Carcinógenos – Lesão a células Pulmonares – tumorais 
↣ Nicotina = Inibição da apoptose de células tumorais 
Alto risco = 20 anos/ maço 
 
↣ Asbesto (aumenta em 4/5x risco isolado) Asbesto + 
tabagismo =80x 
↣ Radioterapia torácica previa 
↣ Infecção pelo HIV 
↣ Sílico, metais, radiação ionizante 
↣ DPOC/Sarcoidose 
↣ Histórico familiar de carcinoma broncogênico 
 
Tipos Histológicos 
↣ Carcinoma broncogênico (90%) 
↣ Pequenas células 
↣ Não pequenas células 
↣ Epidermoide, adenocarcinoma e grandes células 
anaplasicas 
 
1) Adenocarcinoma 
Mais comum – 35 – 40% 
Localização periférica (Inicia nódulo o massa isolada) 
Invasão pleuras viscerais e parietal 
Menor relação com tabagismo (80 – 85% dos casos) 
Mulheres e indivíduos <40 anos 
Padrão Lepídico 
 
Disseminação por vias aéreas 
Óbito por IRpA por asfixia (atropelamento) 
Osteoartropatia Hipertróficas 
 
2) Carcinoma de células escamosas (CEC) 
25 – 30% - Central (metaplasia do Epitélio Colunar) ou 
Epidermoide 
Aumenta relação com tabagismo (95%) 
É o que mais cavita(cálcio) – Hipercalcemia 
Massa pulmonar central 50% TU sulco superior 
Hemoptise, Atelectasia, Pneumonias obstrução 
Hipercalcemia e necrose TU. Central (cavitação) 
*Associado ao aumento do tabagismo 
 
Diagnostico: 
Broncoscopia 
TAC Tórax com seção transnodular 
 
3) Carcinoma pequenas células 15-20% 
Central com maior relação com tabagismo 
Maior velocidade de duplicação 
Maior potencial metástase (LN é a distância) 
Maior associada a síndrome de Para neoplásicas 
Menos endócrinas (SIADH)/Síndrome Cushing 
Exceção aumento de Ca+2 (CEC)/Osteoartropatia 
hipertrófico (adeno e CEC) 
 
4) Carcinoma de Grandes células 
Ou Anaplasico (5-10%); 
Localização periférica 
 
 
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Vias aéreas periféricas, altamente proliferativo (agressivo) 
Necrose e invasão estrutural por contiguidade 
Grandes massas tumorais com potencial cavitação 
 
Achados clínicos 
Quadro clínicos CA de Pulmão 
↣ Tosse ↣ Perda de peso 
↣ Dispneia ↣ Dor torácica 
↣ Hemoptise ↣ Dor óssea 
↣ Febre ↣ Fraqueza 
↣ Disfagia ↣ SVC superior 
↣ Sibilos ↣ Estridor – Chiado localizado 
↣ Rouquidão 
 
Invasão intratorácico 
Síndrome da Veia cava superior (5%) 
Obstrução do fluxo na cava superior 
Quadro clinico: 
Congestão 
Ingurgitamento de fave 
Edema de MMSS, circulação colateral, dispneia e tosse 
 
Síndrome de Pancoast 5% 
TU no lado superior do pulmão, há dor no ombro ou 
escapula ipslateral, com parestesia e dor na distribuição do 
nervo ulnar: Por compressão do plexo braquial 
 
Síndrome Claude – Bernard – Horner 5% 
- Miose, Enoftalmia, ptose pálpebra 
- Anidrose facial ipsilateral: Por compressão do simpático 
cervical por TU no ápice pulmonar (sulco da passagem da 
artéria subclávia) 
 
Metástase á distancia (30%) 
Dor óssea – Metástase óssea osteolíticas 
Cefaleia, náusea e vômitos, déficit neurológica 
￫ Metástase SNC 
Dor Hipocôndrio Direito, icterícia ￫ Metástase Hepática 
 
Exames complementares 
Espirometria 
Medida da difusão 
Critérios de indicações: Pneumotectomia 
VEF1 > 1,5L e 80% do predito 
 
*VEF1, DLCO PPO > 40% = Lobectomia 
DLCO > 80% 
Sem necessidade de teste adicionais 
VEF1 > 2L (pneumotectomia) 
Calculo de valores preditos – pós operatório 
Biopsia Pulmonar 
↳ Broncoscopia -lesão centrais > 2 cm 
↳ Transtorácica 
 
TAC por emissão de positions (PET-CT) 
Cintilografia óssea 
Mediastinoscopia 
Raio X 
USG 
 
Estadiamento 
FIASCO 
CA Pulmão – metástases 
F1 – Fígado/ A – Adrenais 
SC – SNC – Silenciosas/ O – Ossos 
CP não pequenas células 
T1: Tumor ≤ 3cm (nódulo) 
T1A: ≤ 1 cm 
T1B: > 1 cm e ≤ 2 cm 
T1C: > 2 cm e 3 cm 
T2: > 3 cm e ≤ 5 cm 
T2A: > 3 cm e ≤ 4 cm 
T2B: > 4 cm e ≤ 5 cm 
T3: > 5 cm e < 7 cm 
TH > 7 cm ou qualquer tamanho 
N: Linfonodo 
N1: Ipsilateral, hilar ou Peri brônquicos 
N2: Ipsilateral mediastinal, subcarinal 
N3: Contralateral, hilar, mediastinal, escaleno, supraclavicular 
M: Metástase 
M0: Não tem metástase 
M1a: Nódulos tumorais no lobo contralateral 
M1b: Metástase extra torácica única 
M1c: Múltiplas metástases extratorácicas em e ou mais órgãos 
 
Tumor envolto por pulmão ou pleura visual, sem invasão 
TU endo brônquica que não ultrapassa brônquio lombar 
Pode invadir pleura visceral, chega ao brônquio principal 
 
Invasão: Parede torácica, nervo frênico 
Pericárdio parietal, pleura mediastinal 
Nódulo tumoral no mesmo lobo 
 
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Mediastino, coração, grandes vasos, esôfago, traqueia, carina, 
nervo, Laríngeo recorrente. 
Tratamento: 
Tipos de tumor/tamanho/localização/expansão/estado geral 
(Ecog/Kamolky) 
Quimioterapia + Radioterapia 
 ↳Neoadjuvância ↳Antes ou depois 
 ↳ Adjuvância da cirurgia 
 ↳Ou paliativo 
Como tratar? T3N1: Cirurgia + Quimio 
1º Estadiamento 
- Não invasivo 
↳ TC 
↳ Pet – TC 
↳ RN1N – Crânio 
 
Invasiva 
EBUS – TBVA 
Mediastinoscopia – tira de linfonodo 
Videotoracoscopia 
 
Nódulo Pulmonar solitário 
Lesão < 3 cm diâmetro a RX 
Circundado por pulmão normal 
Ausência de infiltrados, Atelectasia ou Linfonodomegalias 
 
Achados Neoplásicos 
Osteoartropatia Hipertrófica (Adenocarcinoma) 
Hiper calcemia (Epidermoide) 
Secreção inapropriada ADH – SIADH (pequenas células) – 
Hiponatremia Grave 
Síndrome de Cushing (pequenas células) 
Mal prognostico (Aumento ACTH, hipercortisolismo crônico) 
 
Tratamento pequenas células 
Quimio + radio 
(cirurgia só se precoce – T1 o T2 + No) 
Resposta: 
Doença limitada: 50 - 70% 
Doença Extensa: 15 – 40% 
Recidiva – Sobrevida 2 – 4 meses 
 
Padrões de calcificação 
Central 
Homogênea 
“Em alvo” Histoplasmose 
 
“Casca de ovo” sarcoidose e silicose 
“Pipoca” Hematoma 
“Casca de cebola” Tubérculo 
 
Excêntrica 
Amorfa 
Irregular 
 
Cirurgia 
Segmentectomias Anatômicas: 
 Lobectomia 
Pneumectomia 
*Desvio do Ictus (mediastino para outro lado: Derrame 
Pleural) 
*Opacidade do hemitórax + mediastino desvia – Ipsilateral = 
Atelectasia 
*Sibilica Unilateral: Corpo estranho 
 
Nódulo Pulmonar Solitário 
Opacidade Pulmonar arredondado 
Lesão < 3 cm 
90% Achado acidental Curcundado por Pulmão normal 
Ausência de infiltrados, Atelectasia e Linfonodomegalias 
- Benigno < 0,8 cm 
↳ Borda regular sem cavitação 
↳ Replicação < 30 ou >1,5 
Malignos > 1,5 cm 
↳ Bordas espiculada com cavitação 
Lesão satélite > 80 dias e mais 5 anos 
 
Critérios de Não ressecabilidade 
Síndrome da veia cava superior 
Derrame pericárdico (sinal malignidade) 
Comprometendo grandes vasos 
Reservas Pulmonar insuficiente 
 
Carcinoma Espinocelular 
* Ventilação monopulmonar esquerdo 
- Pulmão direito com efeito de shunt, com atelectasia do 
pulmão direito e tendencia ao aumento da pressão parcial degás carbônico. } Benignos 
} Malignas 
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Benignos: 
Pólipos mucoso e submucosa 
Pâncreas Ectópico 
 
Malignos: 
Adenocarcinoma (Mais comum) 
Linfoma 
Metástase 
GIST – de parede 
Carcinoides 
Sarcoma de Kaposi 
 
Alterações Histológicas Pré Malignas: 
Pólipos Epiteliais e Adenomas 
Hiperplásicos 
Adenomatosos 
Hamartomatosos 
Inflamatórios 
Heterotópicos 
 
Metaplasia Intestinal 
Completa e Incompleta 
Tipo 1. 2 e 3 
 
Displasia 
Fenômeno regenerativo ou Att. Neoplasia inicial 
Fatores de risco 
Meio ambiente 
Fata de refrigeração 
Tabagismo 
Alimentos mal preparados 
Água não tratada 
Fatores ocupacionais/Mineradores de carvão 
Baia condição socioeconômica 
Infecção pelo H. Pylori 
↳ Reação provável H. Pylori e gastrite atrófica crônica 
↳ Alta incidência H. Pylori 90% em gastrectomizados 
Probabilidade. C.G em portadores de cepas que expressa o 
gene cag A. 
Outros fatores de risco: 
Operações Gástricas previas 
Gastrite Atrófica 
Fatores genéticos: 
↳ E- Caderina 
↳ Grupo sanguíneo A 
Ulcera péptica gástrica: 
Associada em 68% 
Presença de H. Pylori 
 
Fator Hereditário: 
8% dos casos de Câncer Gástrico 
Tipo difuso 
Relacionado a mutação do gene da síntese E-Caderina CDH1 
 
Tipos Histológicos 
Adenocarcinoma 
*Classificação de Lauren 
- Tipo Difuso: 
Sem relação nítida com lesões precursoras 
Incidência semelhante em ambos sexos 
Aumento em famílias e grupos sanguíneos A 
Componentes genéticos 
 
Tipos Intestinais 
Relação com lesões precursoras com atrofia gástrica 
Predominante no sexo masculino em idosos 
Regiões de incidência elevada 
Componente ambiental 
 
CA Gástrico precoce: 
Tumor que invade até submucosa (restrito a mucosa e 
submucosa) 
Independentemente do tamanho e do acometimento 
linfonodal 
 
CA Gástrico Avançado: 
Tumor que invade além da submucosa 
 
 
Classificação de Bormann 1926 
Classificação macroscópica do CA gástrico avançado 
Bormann 1 ---------Tipo Protuso 
Bormann 2 --------- Tipo Ulcera do 
Bormann 3 --------- Tipo Ulcera Infiltrativo 
Bormann 4 --------- Tipo Infiltração difusa 
 
Classificação Endoscópica do CA Gástrico precoce 
Tipo 1- lesão elevada 
Tipo 2a- Superficial elevada 
Tipo 2b- Plana 
Tipo 2c- Superficial deprimida 
Tipo 3- Escavada 
Tipo misto 2c x 3 
 
 
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Classificação Japonesa (JGCA) 
T – Tumor 
T1 – Lâmina própria ou submucosa 
T2 – Muscular própria ou subserosa 
T3 – Serosa sem invadir estrutura vizinhas 
T4 – Invade estruturas vizinhas 
N – Linfonodos 
N0 – Sem metástase para linfonodos 
N1 – Metástase para linfonodos do grupo 1 
N2 – Metástase para linfonodos do grupo 2 
N3 – Metástase para linfonodos do grupo 3 
M – Metástase a distancia 
M0 – Sem metástase a distancia 
M1 – Metástase a distancia 
H1 – Metástase hepática 
P1 – Metástase peritoneal 
CY1 Lavado peritoneal positivo 
 
Quadro clinico: 
CA precoce: 
Assintomático 
Dor epigástrica 
Náuseas 
Vômitos 
Anorexia 
 
CA Avançado: 
Sintomas anteriores mais prevalentes 
Disfagia 
Hematêmese ou melena 
Massa palpável 
Saciedade precoce 
 
Sinais e sintomas relacionados a bissecação: 
Hepatomegalia e Icterícia 
Ascite, Gânglio de virchow 
Gânglio de Irish 
Prateleira de Blummer 
Sinal de Sister Mary Joseph 
Tumor de Kirukemberg 
 
Dissecção Linfonodal 
Nº Localização 
1 Cárdia à direita 
2 Cárdia à esquerda 
3 Ao longo da curvatura menor 
4 Ao longo da curvatura maior 
4sa Dos vasos breves 
4sb Dos vasos gastroepiploricos esquerdos 
4d Dos vasos gastroepiploricos direito 
5 Suprapilóricos 
6 Infrapilórico 
7 Artéria gástrica esquerda 
8 Artéria hepática comum 
8* Grupos anterior 
8b Grupo posterior 
9 Tronco cefálico 
10 Hilo esplênico 
11 Artéria esplênica 
12e Ligamento hepatoduodenal (arterial) 
12pb Ligamento hepatoduodenal (ducto biliar e veia porta) 
13 Face posterior da cabeça do pâncreas 
14 Raiz do mesentério 
14a Artéria mesentérica superior 
14v Veia mesentérica superior 
15 Vasos cólicos médicos 
16 Em torno da aorta abdominal 
16a1 Do hiato aórtico do diafragma 
16a2 Da margem superior do tronco cefálico á margem inferior da veia 
renal esquerda 
16b1 Da margem inferior da veia renal esquerda à margem superior da 
artéria mesentérica inferior 
16b2 Da margem superior da artéria mesentérica inferior à bifurcação da 
aorta 
 
Diagnostico: 
EDA com biopsia “Padrão ouro” 
Avalia: 
Aspecto macroscópico 
Diâmetro da lesão 
Distancia da cárdia e do piloro 
 
Estadiamento 
- Abdome: RNM (maior custo) 
Endoscopia: 
Avaliação profundidade da lesão, avaliação de linfonodos Peri 
gástricos 
Laparoscopia: 
Raio X do tórax 
TNM 
T1 – Invasão até submucosa 
T2 – Invasão até muscular 
T3 – Invasão até serosa 
T4 – Invasão de estruturas adjacentes 
Tratamento: 
- Gastrectomia + Linfadenectomia D2 
↳ Passos: Ressecção Endoscópica (Necessária o 
estadiamento prévio com endoscopia). Pode ser realizada 
apenas em TU restritivos a mucosa, bem diferenciados sem 
ulceras e < 2 cm 
Laparoscopia: Bom para CA gástrico precoce 
 
Cirúrgico paliativo 
Ressecção paliativa 
Gastroentero anastomose 
Gastrostomia 
 
*GIST 
Tumor estronal gastrointestinal 
￫ Originário das células intersticiais de cajal 
Estomago 60 – 70% e Intestino Delgado 20 – 30% 
↳ São locais mais comuns 
↳ Podem ocorrer no esôfago, omento, mesentério, colón e 
reto 
Imprevisível no comportamento 
T2= Até serosa, não através dela, invade até muscular 
própria. 
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Tecidos que regeneram: 
Epiderme antes da membrana basal 
Mucosas 
 
Mecanismo de cicatrização: 
Manutenção da vida 
Substituição por fibrose 
Fibrose - Fibras colágenas 
Colágeno = Proteína 
 
Conceito: 
Substituição do tecido normal por tecido fibrótico, sem 
reserva funcional. 
 
Fases da Cicatrização 
Hemostasia 
Inflamação 
Proliferativa 
Remodelação 
 
*Evento que ocorre na primeira fase da cicatrização 
- Formação de trombo (hemostasia) 
 
Hemostasia inflamação: 
 
● Ativação da agregação plaquetária 
● Via intrínseca de coagulação = Rede de Fibrina 
● Rede de fibrina + plaquetas = Trombo 
● Hemostasia feita = Fatores de crescimento 
￫ Vasodilatação extravasamento do conteúdo plasmático 
 Eritema e Edema, quimioterápicos para as células 
 inflamatórias 
● Início da fase inflamatória ￫ Citocina Pró inflamatórias 
 
Alfa – TNF = Macrófagos 
IL-1: Macrófagos e Queratinócitos 
IL-2: Linfócitos T 
IL-6: Macrófagos + PMN e Fibroblasto 
IL-8: Macrófagos e Fibroblasto 
Gama – INF= Citocinas Anti inflamatórias 
 
IL-4 e IL-10= Citocinas anti inflamatórias 
 
Fase Inflamatória - Sequência Celular 
A) Neutrófilos: Primeiros a entrar na ferida/Pico em 24 
horas 
Fagocitose – Desbridamento 
B) Macrófago: Principal célula/Produção de fatores de 
crescimento 
Transição inflamatório ￫ Proliferação 
Recrutamento de fibroblastos aumenta 
C) Queda de neutrófilos e aumento de fibroblastos: 
72 horas = fim da inflamação 
 
Primeira fase 
1) Hemostasia ￫ Exsudativa - 4 dias 
Lesão tecidual = Sangramento 
*Deve haver hemostasia, caso não = morte 
 
Elementos: 
Ativação plaquetária 
Contração vascular 
Fatores de coagulação 
Rede de fibrina 
Exsudativa = Hemostasia, Migração de leucócitos, 
epitelização 
 
2) Inflamação 
 - Maior permeabilidade 
Lesão = Contaminação 
Hemostasia = Restos necróticos 
Processos inflamatórios = Migração celular 
Neutrófilos, macrófagos ￫ Proliferação 
↳ Migração de células para ferida por quimiotática 
 
3) Proliferação 
￫ Proliferação de células epiteliais 
Reepitelização ￫ Proliferação de células endoteliais 
Neoangiogenese - Fibroplasia 
￫ Proliferação de fibroblastos 
Tecido de granulação ￫ colágeno gênese 
 
4) Remodelação - Maturação 
Ganho de força de tenção ￫ Substituição de colágeno 
3 por 1 ￫ Processo lento 
Falha remodelação = Hipertrofia/Queloide 
 
Qual éa principal célula da fase inflamatória e 
consequentemente o principal elemento celular cicatrizante? 
 
Macrófago 
 
Células predominantes encontradas na fase de maturação de 
uma ferida em cicatrização? 
Fibroblastos 
 
Fase Proliferativa 
Diminui Neutrófilos 
Proliferação de células epiteliais 
Proliferação de células endoteliais 
Neoangiogênese 
Desencadeiam 
Inflamações } 
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Proliferação de fibroblastos 
Formação de tecidos de Granulação 
a) Deposição de matriz Extracelular 
Formação de tecidos de granulação 
b) Contração da ferida 
c) Reepitelização 
 
*AINES = Doses na variação terapêutica tem pouca 
probabilidade de gerar um efeito retardante na cicatrização 
*Cicatrização de feridas em fetos 
< 20 semanas, evolui para regeneração e o tecido volta por 
completo ao original 
 
Colágenogênese 
Colágeno: 
Proteína helicoidal birrefringente 
Abundante em tecido conectivo 
Colágeno 3: jovem 
- Tecidos moles, vasos, derme 
Colágeno 1: Maduros, rígidos 
- Ossos, tendão 
 
*À medida que aumentamos a síntese de colágeno tipo 1, 
aumenta a resistência à ruptura da ferida. 
 
Fatores que interferem a cicatrização/Epitelização 
Desnutrição – HipoAlbuminemia 
DM – Tecido de granulação pobre em macrófagos 
Drogas 
Idade elevada 
Imunossupressão (Glicocorticoides) 
CA/Quimioterapia/Radiação (Radioterapia) 
↳ Favorece fistulas após suturas e anastomoses 
Infecção (Bactérias) 
 
*Não é recomendado reposição de ácido ascórbico de rotina 
para acelerar cicatrização 
 
Tipos de cicatrização 
 
1º Intenção = Pontos 
2º Intenção = Ferida aberta – Tecido de Granulação e 
cicatriza só (Não fecha com pontos) 
3º Intenção = (fechamento primário retardado) 
Deixa ferida aberta, quando aparecer tecido de Granulação = 
Fecha. 
 
*A angiogênese facilita a distribuição de O2 para o ferimento 
aberto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cicatrizes Patológicas 
-Falha na remodelação 
 
Cicatriz Hipertrófica Queloide 
Mais frequente 
Relacionada a tensão 
Tronco superior e 
superfície flexiona 
Mais raro 
Elevado, tensa, dolorosa, 
pruriginosa e avermelhada 
Muito doloroso e 
pruriginoso 
Respeita limite da lesão 
original, não ultrapassa os 
bordes. 
Tende a regredir e 
costuma melhorar com 
tratamento 
Não respeita margens da 
ferida. 
Ultrapassa cicatriz 
Predisposição genética 
Mais em orientais e negros. 
 
 
*Proliferação anômala de Fibroblastos + síntese excessiva e 
degradação insuficiente de colágeno. Apenas 3 cm a 1 ano 
 
 
 
 
 
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Conceito: Estágio terminal de todas as doenças 
hepatocelulares 
● Deposição de tecido fibroso no parênquima 
 hepático 
● Perda da arquitetura lombar e vascular normal 
 hepática 
● Formação de nódulos de regeneração 
● Diminuir o tamanho do fígado e aumenta da 
 consistência do fígado, bordas pombas e superfície 
 regular 
 
Causas: 
● Metabólica 
● Viral 
● Alcoólica 
● Auto imune 
● Criptogênica 
● Induzida por toxina e fármacos 
● Auto imune 
● Biliar 
● Obstrução do fluxo venoso hepático 
 
Quadro clínico: 
● Sintomas iniciais inespecíficos 
● Alterações na função hepática ou citopenias em 
assintomáticos 
● Perda de peso 
● Astenia 
● Déficit neurológico de concentração e da memória 
● Alterações de ciclo menstrual e na libido 
● Ginecomastia 
● Icterícia 
● Ascite 
● Esplenomegalia 
● Eritema palpar 
● Hálito hepático 
● Telangiectasias 
● Spiders aranhas vasculares 
● Flapping (encefalopatia) 
 
Diagnóstico: 
● Eletrografia: vê nível de fibrose “Fibroscam” 
● Clínica e laboratório 
● Classificação de Child Pugh 
● Etiologia da doença 
● Padrão histológico (não faz em todos) 
 
 
 
 
Classificação Funcional: 
Critério de Child - Pugh 
 
Bilirrubina < 2mg/dl 2-3 mg/dl >3mg/dl 
Encefalopatia Ausente Mínima 1 e 2 Grave 1 e 4 
Albumina >3,5 g/dl 3-3,5 g/dl <3 g/dl 
TAP INR <1;7 INR 1;7-2,3 INR >2,3 
Ascite Ausente Fácil controle 
Refrataria/ 
volumoso 
 
#Importante 
Para Encefalopatia 
Classificação de West Haven 
 
Encefalopatia Consciência 
Função 
Intelectual 
Comportamento 
Anormalidades 
Neuromusculares 
Estágio I 
Anormalidades 
do ciclo sono 
vigília 
Atenção 
abreviada 
Euforia 
Depressão 
Irritabilidade 
Tremores 
incoordenação 
muscular 
Alteração 
Estágio II 
Letárgico 
Desorientação 
leve 
Amnesia 
Inapropriada 
mudança de 
personalidade 
Asteris (flopping) 
Hipoatividade de 
Reflexos Ataxia 
Estagio III 
Sonolência 
Semiestupor 
Responsivos 
aos estímulos 
Inabilidade 
para 
computar 
Paranoia 
Comportamentos 
bizarros 
Hiperatividade de 
reflexos 
Nistagma 
Babinaki 
Clonus 
Rigidez Muscular 
Estagio IV Estupor Coma Nenhuma Nenhuma 
Midríase 
Opntotono 
 
Classificação Função de MELD (Model for end-stage liver Diag) 
 
Sistema de avaliação da doença hepática crônica – 
TRANSPLANTE HEPATICO 
São utilizados valores de: 
Bilirrubina sérica 
INR 
Creatinina 
 
*Para pacientes com transplante hepático: Meld 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais
, 
} 
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Complicações: 
1) Ascite 
-Acúmulo anormal de líquido serosa na cavidade peritoneal 
geralmente associada doença hepática crônica 
 
Principal complicação do cirrótico (30%) GASA (Gradiente 
Albumina soro - ASCITE) 
 ↳ Indicador acurado Hipertensão Portal ≥ 1,1g/dl 
 ↳ Albumina Sérica – Albumina Liquido Ascitico (LA) 
 ≥1,1 g/dl = 4.P ou < 1,1 g/dl = Ausência H.P 
 
Causa: Cirrose Hepática (80%) / Hipertensão Portal 
ICC, TBC peritoneal, carcinomatose cardíaca 
 
Clínica: 
Aumento do volume abdominal, empachamento pós-Prandial 
 
Dispneia, sinal de piparote, semicírculo Skoda 
 
Diagnostico: Paracentese (obrigatório) 
Bacteriologia com Gram 
Cultura com antibiograma 
USG 
Laparoscopia 
 
Tratamento: 
Dieta hipossódica 
Restrição de agua livre se Na Sérica < 120 mg/l 
Diurético 0,5 - 1 kg/dia: 
Espironolactona 100 mg/d manha - Associar 
Furosemida 40 mg 
 
2) Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) 
Infecção do líquido ascítico (LA) previamente estéril sem 
perfuração de vísceras e sem contaminação direta. 
Causa: E coli - Aumento de polimorfonucleares culturas (+) 
 
Diagnóstico: 
Paracentese 
 
Quadro clínico: 
Dor abdominal, febre 
 
Tratamento: 
Ceftriaxona 1g 12/12h - 5 dias + Infusão Albumina [IV] 1,5g/kg - 
6 horas no 1º dia 1,0 kg no 3ºdias 
 
Profilaxia: Norfloxacino 400 mg/d, [VO] 
↳ PBE previa, prot. total do LA < 1 g/dl, descompensação 
 
3) Encefalopatia Hepática (EH) 
Paciente com insuficiência hepática ou shunt portossistêmico 
- Alteração neuropsíquicas, memória, personalidade 
Deficiência de depuração de toxinas e metabolitos 
anastomoses portossistêmico espontâneas 
Acúmulo de amônia. 
 
Quadro clínico: 
Desidratação 
Vômitos 
Diarreias 
Hemorragia 
 
Diagnósticos: 
Paracentese 
- Afastar infecções 
- Anamnese e Exame físico 
 
Tratamento: 
Lactulose 20 - 40 m < 8/8h 
Metronidazol 250 - 500 mg 8/8h 
Rifaximina 550 mg 12/12 h 
 
4) Síndrome Hepatorrenal 
Insuficiência renal e alterações circulação arterial - 
Vasoconstrição Renal em paciente com cirrose avançada 
 
Alteração Funcional renal 
 
 
Hipertensão Portal 
- Cirrose hepática 
- Metástase Hepática 
- Síndrome de Budd- 
Chiari 
- Mixedema 
Não há Hipertensão Portal 
- Carcinoma peritoneal 
- Inflamação do peritônio 
- Diminui pressão oncótica 
- Extravasamento do liquido 
para peritônio. 
HCC no fígado cirrótico 
Estágio inicial (A) 
Único ou 2 – 3 nódulos < 3 cm 
Função Hepática preservada 
Solitário 2 – 3 Nódulos ≤ 3 cm 
Candidato cirúrgico ideal 
Sim Não 
Candidato a transplante? 
Estágio muito inicial (0) 
Único < 2 cm 
Função Hepática preservada 
 
Abiação Abiação Ressecção 
Sim Não 
Abiação Transplante 
Licenciado para - Rejane Meireles Lima - 66920850206 - Protegido por Eduzz.com
 
Diagnostico 
tipo 1: Rápido 
Tipo 2: Lento Sódio