HOMEOSTASE

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➔ HOMEOSTASE 
◆ o organismo tende a manter equilíbrio mesmo sob variações do meio 
externo 
◆ mudanças no ambiente interno ou externo geram estímulos, que levam 
a uma resposta 
◆ causas da lesão: 
● hipóxia (isquemia, insuficiência cardiorrespiratória, anemia 
(perda da capacidade do sangue transportar oxigênio)) 
● agentes físicos (calor, frio, radiação, choque elétrico, trauma) 
● agentes químicos e drogas (terapêuticas ou não) 
● patógenos (vírus, fungos, bactérias, parasitas) 
● reações imunológicas 
● distúrbios genéticos 
● desequilíbrios nutricionais 
◆ toda alteração química gera uma alteração morfológica 
quebra da homeostase (causada por alteração no estímulo cotidiano) gera 
uma resposta (de acordo com sua intensidade): 
● adaptação 
● lesão reversível 
● lesão irreversível 
◆ sistemas mais vulneráveis à lesão: 
● manutenção da integridade das membranas celulares 
● respiração aeróbica e produção de ATP 
● síntese de proteínas e enzimas estruturais 
● preservação da integridade do aparelho genético 
◆ lesão induzida por vírus 
● citolíticos-citopáticos que causam lesão e lise das células 
○ efeitos citopáticos direito 
○ indução de reação imune contra antígeno viral ou 
antígeno celular alterado pelo vírus 
◆ a resposta da célula na replicação viral inclui lise 
celular (pela interferência viral na síntese de 
macromoléculas e permeabilidade da membrana), 
alterações citoesqueléticas, formação de células 
gigantes sinciciais ou multinucleadas, formação de 
corpúsculos de inclusão com vírons 
● oncogênicos que produzem tumores 
◆ lesão química: 
● diretamente (inibe transporte dependente da ATPase) 
● indiretamente (conversão em metabólicos tóxicos reativos) 
 
 
 
➔ ADAPTAÇÃO 
◆ hipertrofia (↑estímulo ↑tamanho celular) 
◆ atrofia (↓estímulo ↓tamanho celular - volume ou ↓estímulo ↓número de 
células - numérica) 
◆ hiperplasia (↑número de células) 
◆ metaplasia (substituição tecidual por um mais resistente - perde a 
função) 
● ex. útero: endométrio (glandular): hiperplasia 
 miométrio (músculo liso): hipertrofia 
 
➔ LESÃO REVERSÍVEL 
◆ degeneração vacuolar 
● glicogênio - degeneração glicogênica (incolor - usar corante 
PAS) 
● água - degeneração hidrópica (incolor) 
● proteína - degeneração hialina (rosa) 
● gordura/lipídio - degeneração gordurosa/esteatose (exceto 
adipócito - sem cor - usar corante de SUDAN) 
○ isquemia, apóxia e hipóxia causam lesão 
○ edema celular agudo é causado por hipóxia 
○ 
 
 
➔ LESÃO IRREVERSÍVEL 
◆ caracterizada por vacuolização das mitocôndrias, lesão externa das 
membranas plasmáticas, edema dos lisossomos, aparecimento de 
grandes quantidades amorfas nas mitocôndrias 
◆ necrose 
● alteração na permeabilidade da membrana citoplasmática, 
permitindo o influxo de cálcio, que desnatura a proteína e digere 
as enzimas 
● aumento da acidofilia tecidual, gerando coagulação proteica e 
alteração nuclear 
● morte tecidual geral 
● ocorrência sempre patológica 
● aparece entre 6 a 12 horas após a lesão 
● conteúdos citoplasmáticos: 
○ aumento da acidofilia citoplasmática 
○ aspecto amorfo 
○ limite celular comprometido 
○ aspecto homogêneo/vítreo 
● alterações nucleares 
○ picnose (condensação da cromatina) 
○ cariorréxis (fragmentação do núcleo) 
○ cariólise (dissolução do núcleo - imagem negativa) 
 
 
 
● tipos de necrose 
○ coagulação: tipo mais comum que ocorre no miocárdio, 
rim, fígado e outros órgãos 
○ liquefação: ocorre quando a autólise e a heterólise 
prevalecem sobre a desnaturação das proteínas. 
Observada no cérebro e em abcessos 
○ gordurosa: ação de lipases que catalisam a 
decomposição de triglicerídeos em ácidos graxos, os 
quais formam complexos com o cálcio, criando sabões 
de cálcio 
○ caseosa: característica das lesões tuberculosas, aparece 
na forma de restos amorfos microscopicamente 
 
 
 
necrose coagulativa área necrosada 
 
 tipo de tecido etiologia aspecto 
macroscópico 
aspecto 
microscópico 
coagulação todos, exceto 
nervoso 
isquemia/ 
hipóxia 
palidez ↑ acidofilia 
liquefação tecido nervoso isquemia/ 
inflamação 
amolecimento 
(malácia) 
lacunas 
teciduais sem 
cor 
gordurosa tecido adiposo trauma 
enzimático 
branco 
(castanho) e 
duro 
↑ acidofilia, 
forma 
preservada no 
início 
caseosa todos com 
infecção 
bacteriana 
intracelular 
Mycobacteriu
m sp. 
Corynebacteri
um sp. 
(tuberculose e 
linfoadenite) 
esbranquiçado
/amarelado e 
friável (lembra 
um queijo) 
↑ acidofilia, 
perda de 
limites 
celulares e da 
arquitetura 
 
 
◆ apoptose 
● morte celular durante a embriogênese, evolução de tecidos 
dependentes de hormônios, citotoxicidade induzida por 
linfócitos T (desregulação entre os genes pró-apoptose e 
anti-apoptose) 
● morte programada 
● causada por lesão não tão intensa 
● pode ocorrer patologicamente ou por controle fisiológico 
(controle fisiológico) 
● rápida lesão do DNA por ativação de endonucleases 
endógenas, condensação e fragmentação precoce da 
cromatina, seguida de lise celular 
● os corpos apoptóticos fragmentados podem ser fagocitados por 
macrófagos adjacentes 
● ativação da caspase 
○ fragmentação citoplasmática, nuclear direcionada 
(fragmentos do mesmo tamanho - internucleossomal) 
● morte de algumas células 
● os leucócitos removem as células mortas, causando inflamação 
● via intrínseca/mitocondrial: 
○ mitocôndria com dano 
○ ocorre desbalanceamento entre genes pró (bax bad) e 
anti (bcl2) apoptóticos 
○ a mitocôndria lesada libera citocromo C, que ativa pré 
caspases e caspases 
● via extrínseca/receptor de membrana: 
○ há produção do TNF 
○ o TNF se liga e ativa seu receptor 
○ com o receptor ativado, a sequência de morte (por 
aminoácidos) é ativada 
○ a sequência de morte gera a ativação de pré caspases 
 
 
apoptose (1 e 2), condensação da cromatina - picnose (3) e fragmentação do núcleo 
- cariorréxis (4) 
 
apoptose e células viáveis 
 
➔ MECANISMO DE MORTE CELULAR - HIPÓXIA POR ISQUEMIA 
◆ necrose 
● comprometimento na produção de ATP (fosforilação oxidativa 
ou via glicolítica) 
○ pela via glicolítica, o ácido lático gera acidofilia celular, 
causando picnose 
● comprometimento na bomba NaK 
● presença de vacúolos na membrana citoplasmática 
○ alteração na permeabilidade seletiva 
◆ influxo maciço de cálcio, gerando ativação de 
lipases (membrana citoplasmatica), proteases 
(membrana citoplasmática), endonucleases 
(cariorréxe e cariólise), degradação da membrana 
dos lisossomos (liberação de enzimas digestivas) 
● presença de vacúolos mitocondriais, retículo endoplasmático 
● lesão reversível até cariorréxe seguida de cariólise 
● caso ocorra reperfusão depois da formação de vacúolos, há a 
hiperóxia - forma radicais livres 
○ precisa de O2, Ca2+ e xantina 
○ os radicais livres para se tornarem estáveis doam 
elétron, gerando peroxidação lipídica, desnaturação 
proteica e mutação do DNA 
○ promove o recrutamento e ativação de mecanismos 
químicos, gerando inflamação, ampliando a lesão 
○ na inflamação há a presença de leucócitos, que possuem 
radicais livres e enzimas digestivas 
➔ OUTRAS LESÕES 
◆ calcificação 
● metastática (depósitos de cálcio por todo o organismo afetando 
tecidos intersticiais dos vasos, rins, pulmões e estômago) 
● distrófica (artérias de aterosclerose, válvulas cardíacas lesadas 
e áreas de necrose - intracelular, extracelular ou em ambos) 
○ início extracelular 
○ se torna intracelular com morte das células 
◆ armazenamento intracelular 
● constituinte normal acumulado em excesso 
● substância anormal produto de um metabolismo anormal 
○ metabolismo anormal de uma substância endógena 
normal (fígado gorduroso) 
○ ausência de enzima necessária para o metabolismo de 
uma substância endógena (doença do armazenamento 
dos lisossomos) 
○ deposição de substância exógenas anormais (macrófago 
repletos de carvão) 
● metamorfose gordurosa○ acúmulo excessivo de constituinte normal, causando um 
aumento absoluto dos lipídios intracelulares, formando 
vacúolos de gordura intracelulares 
○ ocorre em todos os órgãos, sendo mais comum no fígado 
(em excesso, leva à cirrose) 
● outros armazenamentos lipídicos 
○ aterosclerose - acúmulo nas células musculares e 
macrófagos 
○ hiperlipidemia - acúmulo nos macrófagos e células 
mesenquimatosas 
○ macrófago espumoso - inflamação e lesão celular os 
macrófagos carregados de lipídios resultam na 
fagocitose do lipídio proveniente das células lesadas 
★patogenia do fígado gorduroso 
❏ causas: abuso do álcool, desnutrição proteica, 
diabetes melito, hepatotoxinas e drogas 
❏ macroscopicamente tem seu tamanho aumentado, 
amarelo e gorduroso; já microscopicamente a 
gordura aparece na forma de gotículas gordurosas 
citoplasmáticas ou vacúolos 
❏ é causada pela alteração do metabolismo de 
ácidos graxos, diminuição da síntese de 
apoproteína, redução da secreção de 
lipoproteínas 
 
★ autólise se refere à digestão enzimática das próprias células mortas pelos 
lisossomos, já a heterólise é a digestão de leucócitos imigrantes pelo lisossomos ★ 
 
http://anatpat.unicamp.br/nptcaplexo1a.html 
 
http://anatpat.unicamp.br/nptcaplexo1a.html